Anda di halaman 1dari 11

Judul Asli

: New Concepts in Understanding Genital Herpes

Penulis

: Joshua T. Sciffer and Lawrence Corey

Sumber

: NIH Public Access


Curr infect Dis Rep. 2009 November ; 11 (6): 457 464

Konsep Baru dalam Memahami Herpes Genital


ABSTRAK
Herpes simplek virus HSV-2 adalah infeksi kronik yang menyebabkan ulkus genital
secara berulang dan pada kesempatan yang jarang, meluas dan penyakit visceral. Infeksi
virus herpes simplek 1 (HSV-1) merupakan penyebab terpenting pada lesi genital. Infeksi
virus herpes simplek (HSV) penyebab yang paling banyak terjadi akibat ulkus genital pada
orang dewasa tetapi akuisisi dan infeksi kronik lebih sering yang asimtomatik daripada yang
simptomatik. 2 bentuk baik yang simtomatik maupun yang asimtomatik dari HSV merupakan
konsekuensi klinis untuk beberapa alasan. Infeksi HSV-2 meningkatkan penerimaan HIV-1,
serta penularannya. Selain itu,kedua penularan baik seksual maupun perinatal dapat terjadi
selama pelepasan virus tanpa gejala. Penularan melalui perinatal merupakan perhatian khusus
karena infeksi HSV pada neonatal mengakibatkan morbiditas yang tinggi pada bayi baru
lahir. Obat anti virus efektif untuk membatasi waktu kekambuhan

dan menurunkan

penularan, meskipun tidak tersedia intervensi yang benar-benar mencegah penularannya. Hal
ini menyoroti pentingnya diagnostik laboratorium pada infeksi kronik ini, serta kebutuhan
untuk vaksin HSV.
Virus Herpes simplek 2 (HSV-2) merupakan penyebab terbanyak dari ulkus genital,
tetapi dapat bereplikasi pada semua jaringan manusia dan kadang kadang menyebabkan
keratitis, hepatitis,, pneumonitis, meningitis dan sepsis neonatorum. Seroprevalensi tinggi di
seluruh dunia dan 17% di Amerika Serikat. Meskipus gambaran utama dari infeksi HSV-2
adanya lesi yang nyeri, kebanyakan pasien seropositif tidak menunjukkan gejala dan tidak
menyadari penyakit mereka. Pada orang-orang yang dengan dan tanpa gejala, infeksi ditandai
dengan pelepasan tanpa gejala secara teratur

pada saluran genital, yang mencetuskan

penularan, dan peradangan yang menetap. Infiltrasi sel kekebalan mengkin dapat menjelaskan
akuisisi peningkatan Human Immunodeficiency Virus (HIV-1) dan penularannya pada
seseorang yang terinfeksi HSV-2. Jalur pendek dari analog nukleosida DNA membatasi waktu
infeksi primer dan kekambuhan, dan mencegah 50% dari penularan pasangan diskordan.

Dikarenakan kondom dan edukasi hanya efektif sebagian dalam mencegah penularan, vaksin
HSV-2 merupakan prioritas bagi kesehatan masyarakat.

Epidemiologi
Infeksi HSV-2 menyebar luas di seluruh dunia. HSV-2 biasanya ditularkan melalui
hubungan seksual dan adanya antibodi HSV-2 dalam suatu populasi berhungan dengan
inisiasi aktivitas seksual selama masa pubersitas. HSV-1 merupakan penyebab sangat penting
dari penyakit ulkus

kelamin di Negara maju. Pada sebagian besar Asia dan Afrrika,

mayoritas orang dewasa memiliki antibodi HSV-1 dan infeksi ini didapat selama masa kanakkanak. Sejak perang dunia II, akuisisi HSV-1 pada usia anak-anak menurun pada populasi
tertentu di bagian barat. Konsekuensi baru-baru ini adalah peningkatan infeksi HSV-1 didapat
secara seksual pada remaja melalui penularan oro-genital, dan peningkatan proporsi HSV
neonatal yang disebabkan oleh HSV-1.
Uji serologi memungkinkan untuk menemukan karakteristik dari infeksi HSV-2 di
seluruh dunia. Prevalensi HSV-2 tinggi di Afrika bagian sub-sahara dan umumnya lebih
rendah di Eropa, Australia, Amerika latin dan Asia. Prevalensi bervariasi secara lokal sesuai
dengan kelompok resiko yang sedang di teliti. Di Amerika Serikat seroprevalensi menurun
dari 22% pada tahun 1991 menjadi 17% pada tahun 2004. Namun, analisis yang lebih rinci
meningkatkan kecenderungan sekular yang penting. Insiden kumulatif yang sangat lama
adalah 25% di kalangan wanita kulit putih, 20% pada pria kulit putih, 80% pada wanita kulit
hitam dan 60% pada pria kulit hitam. Pada hampir semua penelitian kohort, prevalensi wanita
dengan HSV-2 lebih tinggi daripada pria, meskipun pria yang berhubungan seks dengan pria
juga beresiko tinggi. Terdapat akibat terhadap usia kohort untuk semua sub kelompok karena
kemungkinan terjadinya paparan infeksi terhadap HSV meningkat seumur hidup. Peningkatan
prevalensi HSV-2 dikaitkan dengan jumlah pasangan seksual selama hidup, usia aktivitas
seksual pada usia dini, dan riwayat infeksi menular seksualnya.
Penelitian secara RCT dan kohort mempelajari kondom sebagai alat pencegahan HSV
memungkinkan meningkatnya insiden tidak hanya data prevalensi

pada infeksi HSV.

Penelitian ini memberikan informasi baru yang penting dalam memilih penelitian kohort pada
uji klinik, dan pemilihan populasi untuk intervesi kesehatan masyarakat. Data insiden sulit
diukur karena sebagian besar serokonversi adalah asimtomatik, dan lesi baru dapat berlokasi
di tempat yang sulit terlihat seperti resktum pada pria yang berhubungan seksual dengan
pria.

Seroinsiden mencerminkan resiko dari populasi yang diteliti serta prevalensi yang
mendasarinya. Sebagai contoh, insiden jauh lebih tinggi pada kelompok pemuda perkotaan
pada uji kohort (11,7 kasur per 100 orang per tahun) memasuki aktivitas seksual,
dibandingkan pada studi kohort pria yang lebih tua yang berhubungan seksual dengan pria
(1,9 kasus per 100 orang per tahun) dengan prevalensi HSV-2 awal yang tinggi mencapai
20%. Pada kebanyakan penelitian, tingkat penerimaan lebih tinggi pada wanita dibandingkan
pria, dan lebih tinggi diatara partisipan HIV-1 positif dibandingkan HIV-1 negatif. Sebelum
infeksi HSV-1 tidak muncul untuk menurunkan kejadian infeksi HSV-2, meskipun akuisisi
HSV-2 subklinis adalah tiga kali lebih mungkin pada HSV-1 orang yang positif.
Perbedaan penting antara HSV-2 dengan penyakit menular seksual akibat bakteri
adalah HSV-2 sering ditularkan pada pasangan jangka panjang daripada kelompok berisiko
tinggi utama, dan kemungkinan menopang prevalensi tinggi dalam populasi melalui
mekanisme ini. Rata-rata waktu untuk penularan pada pasangan diskordan adalah 3 bulan
dengan jumlah rata-rata 24 aktivitas seksual sebelum penularan. Studi longitudinal terhadap
pasangan serodiskordan mengungkapkan tingkat serokonversi tahunan sebesar 3% sampai
12% diantara para pasangan yang negatif. Oleh karena itu, dokter harus menargetkan
pasangan serodiskordan untuk intervensi yang mengurangi kemungkinan penularan.

Penularan HSV-2 dan Penyebaran Tanpa Gejala


Penularan HSV terjadi ketika seseorang yang menyebarkan virus pada saluran
kelamin, atau pada kulit, atau permukaan mukosa, inokulasi virus ke permukaan mukosa
atau celah kecil di kulit pasangan seksualnya. Faktor penentu utama penularan adalah sifat
pelepasan alami HSV-2 pada pasangan sumbernya. Selama dekade terakhir ini, konsep dari
penularan subklinis pada saluran kelamin telah mengalami peningkatan. Protocol awal telah
menunjukkan bahwa sekitar sepertiga dari insiden penyebaran HSV-2 terjadi tanpa adanya
lesi genital atau tanpa gejala. Studi yang lebih baru menggunakan penyeka setiap 6 jam
menunjukkan bahwa lebih dari 75% dari reaktivasi mukosa HSV-2 adalah subklinik, dengan
setengah dari kejadian berlangsung kurang dari 12 jam. 93% dari reaktivasi berlangsung
kurang dari 24 jam tanpa gejala klinis. Sebuah komponen kunci dalam mendefinisikan sifat
pelepasan subklinis HSV-2 adalah penggunaan PCR kuantitatif yang telah meningkatkan
sensitivitas dibandingkan dengan kultur untuk adanya HSV pada saluran genital. Penularan
tanpa adanya kultur positif telah didokumentasikan, dan sebagian besar penularan melalui
hubungan seksual dan ibu ke janin terjadi selama episode penyebaran subklinis.

Dibandingkan denngan kejadian penyebaran HSV-2 dengan gejala, kejadian tanpa


kejala memerlukan waktu yang lebih singkat (kami telah mendokumentasikan peristiwa yang
berlangsung selama 2 jam), dan memiliki puncak jumlah salinan HSV lebih rendah. Lokasi
lokasi penyebaran subklinis meliputi serviks, vulva, anus, uretra, kulit penis, dan daerah peri
anal, dan penyebaran secara bersamaan dapat terjadi di beberapa lokasi tubuh. Untuk alasan
ini, pasien dengan herpes genital harus diberitahu mengenai potensi infektivitas terlepas dari
simtomatologi.

Patogenesis
Selama terjadi infeksi primer, replikasi virus dimulai dalam sel sel berinti dari
dermis dan epidermis. Setiap sel yang terinfeksi pasti mati dan jumlah sel yang terlibat dalam
bagian ini menentukan apakah lesi klinis berkembang, atau apakah seperti yang biasa terjadi,
infeksi primer subklinis. Dalam kedua keadaan tersebut, ujung saraf sensorik menjadi
terinfeksi, virus diangkut melalui akson ke ganglia sacral, dan terjadi secara laten. HSV hanya
dapat dibiakan dari ganglia selama masa infeksi primer. Virus ini menyebar ke tempat lain
dimana vesikel pada akhirnya terbentuk melalui migrasi sentrifugal pada HSV-2 saraf
sensorik lainnya, dan melalui autoinokulasi. Viremia terjadi pada 25% pasien dengan infeksi
primer.
HSV-2 mempertahankan dirinya dalam keadaan yang diatur secara laten dalam
ganglia dimana aktivasi kekebalan terbatas. Studi otopsi mengungkapkan bahwa sekitar 2%
sampai 11% dari virus bersembunyi di neuron. Data eksperimental menunjukkan bahwa
dalam pengaktifan kembali ganglia menyebabkan pelepasan virus pada saluran kelamin
dibatasi oleh limfosit T dan sinyal sitokin dalam ganglia. Namun, model matematika
memprediksi reaktivasi yang terjadi lebih sering daripada deteksi virus pada saluran kelamin,
yang terjadi rata rata 20% (kisaran 0% sampai 78%) dari waktu. Ini mengartikan
kehilangan kontro ldari rilis virus pada ganglia, yang merupakan konsep baru yang
mengejutkan dalam bidang patogenesis HSV-2.
Pelepasan virus dari neuron sensorik ke saluran genital mengarah ke salah satu
pelepasan subklinis virus, atau pengembangan dari lesi genital herpes. Respon kekebalan
tubuh pejamu, terutama ekspansi limfosit CD8+, tampaknya menjadi faktor penentu penting
dalam bersihan lesi genital. Ulkus herpetic disertai dengan infiltrasi padat CD8+ serta oleh
sejumlah besar limfosit CD4+ dan sel dendritik. Kepentingan klinis dari respon ini adalah
yang digarisbawahi pada imunokompeten pejamu tertentu yang mengembangkan baik itu
pelepasan frekuensi tinggi atau persisten, yang kurang baik dalam penyembuhan lesi genital.

Presentasi Klinik
Infeksi Primer
Data eksperimental menunjukkan bahwa pengaktifan kembali pada ganglia
menyebabkan pelepasan presentasi klinik dan proses infeksi HSV awal tergantung pada
banyak faktor termasuk lokasi tubuh, usia dan status kekebalan dari pejamu, tipe antigen dari
virus, lokasi replikasi virus, dan mungkin titer awal virus inokulum yang infeksius. Infeksi
primer didefinisikan sebagai infeksi pertama dengan infeksi HSV-1 atau HSV-2 dimana
pejamu tidak memiliki antibodi HSV pada serum fase akut. Ada perbedaan penting antara
infeksi primer sejati (akuisisi HSV-1 atau HSV-2 pada orang yang HSV seronegatif) dan
infeksi yang terdokumentasi pertama karena kadang kadang pasien pertama kali menyadari
lesi genital dengan baik setelah infeksi primer dan serokonversi.sekitar 25% dari pasien
dengan episode pertama herpes geital sudah memiliki bukti yang lengkap dari antibodi HSV2, menyiratkan akuisisi di masa lalu.
Herpes genital primer adalah asimtomatik sekitar setengah dari waktu bahkan ketika
pemantauan ketat untuk gejala klinis muncul. Gejala penyakit dikaitkan perpanjangan waktu
dari gejala, lesi (10 12 hari), dan penyebaran virus. Episode pertama herpes genital
biasanya berhubungan dengan demam, sakit kepala, malaise, mialgia, nyeri, gatal, disuria,
limfadenopati inguinal, dan cairan jernih kental adalah gejala dominan local yang khas pada
puncaknya sekitar 1 minggu tanpa terapi. Perkembangan lesi melalui berbagai tahap. Sebuah
lesi khas dimulai sebagai sebuah vesikel berubah menjadi pustule dan kemudian menjadi
ulkus yang nyeri, berubah menjadi krusta dan akhirnya sembuh tanpa bekas. Lesi biasanya
banyak, berjarak lebar, dan sering berada dalam berbagai tahap perkembangan. Lesi selama
infeksi primer dapat menyatu dan timbul dengan rata rata 20 hari pada wanita dan 17 hari
pada pria.
Lokasi tertentu dari infeksi primer menjamin perhatian khusus. Servisitis HSV primer
dapat dikelirukan dengan infeksi Chlamydia trachomatis dan Neisseria gonorrhea.gambaran
yang membantu membedakan adalah disuria tidak sesuai dengan peradangan yang terbatas
biasanya terlihat pada urin, dan ulserasi serviks, dan bukan peradangan difus, dan pada
pemeriksaan fisik. Proktitis HSV sering dikaitkan dengan hubungan seksual anal sementara
lesi herpes perianal dapat dilihat pada laki laki dan wanita heteroseksual yang melaporkan
tidak adanya hubungan anal. Proktitis ditandai dengan adanya tenesmus, cairan anorektal,
nyeri, sembelit, ulserasi, dan nekrosis pada sigmoidoskopi. Infeksi genital primer HSV-1 dan
HSV-2 adalah identik dalam presentasinya. HSV-2 primer pada orang dengan antibodi HSV-1

dikaitkan dengan kemungkinan penurunan gejala sistemik seperti demam, dan penyembuhan
lesi lebih cepat.
Reaktivasi dan kekambuhan
Sembilan puluh persen dari orang-orang dengan HSV-2 primer kambuh selama tahun
pertama infeksi, dan hampir semua orang yang baru terinfeksi menyebarkan HSV-2 secara
subklinis. Ada variabilitas yang besar dalam frekuensi kekambuhan: 20% dari pasien kambuh
lebih dari sepuluh kali selama tahun pertama sementara jumlah rata-rata kekambuhan adalah
empat sampai lima. Secara umum, kekambuhan menurun selama periode lima tahun, tetapi
pada beberapa pasien frekuensinya meningkat.HSV-1 kambuh lebih jarang pada saluran
genital dibandingkan selama infeksi genital HSV-2 primer ini
Kekambuhan biasanya lebih ringan dan lebih singkat dibandingkan infeksi primer
dengan rasa gatal dan sakit terbatas pada lokasi, mukokutan tunggal yang relatif kecil.
Sebuah prodrome khas, yang terdiri dari perasaan geli di lokasi lesi dan nyeri seperti
ditembak di bagian bokong dan pinggul 0,5-48 jam sebelum lesi, ini merupakan gejala yang
paling sering mengganggu. Munculnya lesi herpes berulang adalah beragam. Bahkan dokter
yang berpengalaman bisa salah mendiagnosa "atipikal" koleksi linear atau serpiginous vesikel
beberapa putaran dan bisul: nilai prediksi positif dan negatif dari pemeriksaan fisik saja buruk
untuk mendiagnosis herpes genital. Selain itu, sekitar setengah dari pasien yang sebelumnya
tidak mengenal lesi herpes dan tidak menyadari bahwa mereka memiliki HSV-2, belajar
untuk mengamati lesi yang berulang dan gejala setelah sesi edukasi.
Infeksi Ekstra-genital / komplikasi lokal
Selama infeksi primer, lesi ekstragenital sering terjadi dua minggu setelah infeksi
primer pada jari, pantat, groin atau paha. Penyebab dari hal ini adalah mungkin perluasan
langsung dari virus. Herpetic whitlow dihadirkan sebagai vesikel atau pustul pada ujung jariberhubungan dengan nyeri yang mendalam dan adenopati regional. Terapi adalah dengan
kemoterapi antivirus dan operasi merupakan kontraindikasi untuk menghindari penyebaran
infeksi lebih lanjut. Infeksi sering kambuh pada jari yang sama. Herpes gladiatorum terjadi di
antara pegulat dan melibatkan hampir semua area kulit, terutama pada wajah dan dada.
Meningitis aseptik hadir dengan demam, sakit kepala, fotofobia, dan kaku kuduk dan
ini sangat umum terjadi pada infeksi primer, terutama pada wanita (sekitar 1/3 dari infeksi
primer). Lumbal puncture mengungkapkan dominasi limfosit dan peningkatan level protein.
HSV PCR dapat dikirim untuk diagnosis definitif. HSV-2 adalah juga merupakan penyebab

paling umum dari meningitis limfositik berulang: kekambuhan ini dapat terjadi sesuai dengan
atau bebas dari lesi genital
Ensefalitis HSV adalah infeksi yang sangat serius yang biasanya disebabkan oleh
HSV-1 dan dengan demikian memiliki sedikit dari keterkaitan dengan herpes genital. Hal ini
seharusnya diduga bila demam disertai dengan perubahan onset akut pada status kejiwaan.
Keratitis HSV tersebut mirip yang disebabkan oleh HSV-1 pada sebagian besar kasus, tetapi
merupakan penyebab paling umum kebutaan kornea di Amerika Serikat.
Khorioretinitis adalah suatu kondiskerusakan yang mengarah pada menurunnya
penglihatan akut tanpa nyeri, dan didiagnosis dengan pemeriksaan oftalmologi yang khas
dengan keran vitreal untuk HSV PCR. Wanita hamil dan pejamu imunokompromais
terpengaruh, meskipun infeksi tidak eksklusif untuk pejamu ini.
Kadang-kadang, HSV luas terjadi dan dapat melibatkan hati, atau paru-paru.
Pneumonitis biasanya terjadi pada pejamu yang memiliki masalah dalam kekebalan tubuh
dan menyebabkan nekrosis fokal dari paru-paru. HSV jarang menyebabkan hepatitis berat
baik pada pejamu yang imunokompeten dan imunokompromais. Esofagitis paling sering
terjadi pada pasien AIDS dan harus dibedakan dari infeksi CMV dan infeksi kandida.
Diagnosa
Ketika beberapa karakteristik lesi vesikular

yang khas muncul dengan dasar

eritematosa pada orang dewasa yang aktif secara seksual atau remaja, sebuah diagnosa klinis
dapat disimpulkan dan terapi dapat dimulai secara empiris untuk membatasi, gejala berat
yang berkepanjangan pada episodepertama herpes genital. Namun, pemeriksaan klinis ini
sangat sensitif dan non-spesifik untuk mendiagnosis herpes genital. Karena herpes adalah
infeksi seumur hidup dengan konsekuensi bagi kesehatan, hubungan dan kehamilan,
diagnosis laboratorium sangat penting.
Selama lesi, HSV yang terbaik dipastikan dengan isolasi virus dalam kultur jaringan
atau memperagakan HSV DNA menggunakan PCR dari kerokan lesi. Sensitivitas PCR secara
signifikan lebih tinggi (2-sampai 4 kali lipat) daripada cultur. Sensitivitas kultur bisa
dimaksimalkan dengan sampel cairan vesikel daripada dasar ulkus, dan lebih tinggi selama
infeksi primer. Jika diagnosis dibutuhkan ketika tidak terdapat lesi, atau jika HSV tidak
terisolasi dari lesi genital, maka serologi tipe tertentu adalah berguna, terutama pada pasien
dengan infeksi yang sudah berjalan lama. Uji Western Blot adalah baku emas untuk diagnosis
antibodi dan membawa sensitivitas dan spesifisitas lebih besar dari 98%.

Seluruh tes ekstrak virus cenderung untuk kemungkinan yang tinggi tes yang positif
maupun negatif palsudan harus dihindari. Isolasi Virus, HSV DNA PCR, serologi, dan
Western Blot, yang pada gilirannya memberikan informasi prognostik yang penting untuk
dokter dan pasien.
Pengobatan
Untuk herpes genital dan infeksi visceral HSV, analog nukleosida DNA, termasuk
asiklovir, famsiklovir dan valasiklovir adalah terapi andalan. Sementara senyawa asiklovir
dan yang terkait memiliki profil efek samping yang terbatas. asiklovir intravena dapat
menyebabkan kristalisasi pada saluran keluar ginjal meskipun ini bisa dihindari dengan
hidrasi yang memadai. Terapi intravena dibenarkan untuk penyakit visceral, herpes neonatal
dan ensefalitis
HSV yang resisten terhadap obat sebagian besar terbatas pada pejamu yang
imunokompromais dan dapat diobati dengan foscarnet atau sidofovir. Foscarnet umumnya
menyebabkan insufisiensi ginjal, kehilangan elektrolit dan mual. Sidofovir tersebut dosisnya
mingguan, juga nefrotoksik, biasanya menyebabkan ruam dan menggigil, dan perlu diobati
dengan probenesid. Pasien juga perlu dipantau untuk leukopenia
Analog nukleotida DNA telah terbukti khasiatnya dalam membatasi lamanya episode
pertama infeksi herpes genital, dan membatasi jangka waktu dan keparahan kekambuhan.
Sekarang diakui bahwa terapi jangka pendek sering merupakan pilihan yang nyaman dan
murah untuk kekambuhan pada pasien imunokompeten (Tabel 1). Analog nukleosida DNA
dapat diambil secara profilaksis setiap hari untuk membatasi frekuensi kekambuhan,
penyebaran tanpa gejala, dan untuk mengurangi penularan HSV-2 diantara pasangan
monogami serodiskordan (Tabel 1)
Pencegahan
Penyebaran HSV-2 berlangsung selama puluhan tahun setelah infeksi primer. Oleh
karena itu, komponen kunci dalam perawatan orang yang terinfeksi HSV-2 adalah konseling
tentang pencegahan penularan. Pengungkapan penuh ke mitra seksual, serta pantangan
selama lesi genital, dan penggunaan kondom, yang terbukti mengurangi meskipun tidak
menghilangkan penularan. Selain itu, Valasiklovir 500 mg sehari diberikan kepada pasangan
sumber untuk mengurangi kemungkinan penularan sekitar 50%. Pengembangan vaksin HSV
yang efektif adalah pendekatan potensial terbaik untuk pencegahan, tetapi sampai saat ini
belum ada vaksin berlisensi yang tersedia. Protein HSV-2 gD2 diberikan Sebuah protein

HSV-2 GD 2 yang diberikan dengan adjuvant menunjukkan keberhasilan hanya dalam


subkelompok pasien: wanita yang negatif terhadap HSV-1. . Produk ini sedang dipelajari
lebih luas pada populasi ini, tetapi akan memiliki penggunaan yang terbatas secara global.
Selain itu, vaksin yang berkhasiat secara luas akan memiliki efek yang sangat bertahap pada
kejadian HSV-2 mengingat sifat penyakit dari kronis. Oleh karena itu, intervensi perilaku dan
profilaksis antivirus yang dijelaskan di atas kemungkinan akan diperlukan selama beberapa
tahun yang akan datang.
HSV dan Kehamilan
Manifestasi klinis infeksi herpes genital kronis serupa pada wanita hamil dan tidak
hamil, meskipun kehamilan tidak meningkatkan frekuensi kekambuhan. Infeksi primer
selama kehamilan lebih sering dikaitkan dengan komplikasi seperti penyebaran visceral,
terutama jika infeksi diperoleh selama trimester ketiga. Oleh karena itu, banyak pihak yang
merekomendasikan bahwa infeksi primer selama kehamilan harus diobati dengan obat
antivirus sistemik.
Infeksi HSV neonatal adalah infeksi berat yang ditandai dengan penyebaran secara
luas dan tingkat kematian 65% dan 80% tingkat kecacatan jangka panjang, bahkan dengan
terapi antivirus. lesi kulit sering terjadi tetapi sering kali berlangsung baik ke dalam
pengembangan penyakit dan kurangnya temuan kulit tidak memiliki peran prediktif negatif
terhadap HSV neonatal. Infeksi kongenital jarang dan biasanya terjadi selama infeksi primer
dari ibu selama masa trimester ketiga: mikrosefali dan korioretinitis adalah gambaran secara
umum. Pengobatan untuk penyakit visceral adalah dengan asiklovir intravena dosis tinggi (20
mg / kg setiap delapan jam selama 21 hari)
Penularan yang paling sering untuk neonatus terjadi saat melahirkan, sementara kasus
sedikit banyak karena kontak pasca melahirkan. Risiko tertinggi untuk penularan HSV selama
periode peri-natal terjadi ketika HSV diperoleh terlambat selama trimester ketiga.
Kemungkinan penularan akibat kekambuhan kronis HSV-2 jauh lebih rendah. Namun, karena
infeksi HSV-2 begitu luas (22% dari semua wanita hamil), mayoritas penularan di Amerika
Serikat terjadi melalui mekanisme ini.
Insiden prevalensi tinggi dan rendah HSV-2 penyakit neonatal (1 per 6.000-20.000
kelahiran hidup) menunjukkan bahwa hanya sejumlah relatif rendah neonatus beresiko untuk
tertular HSV. Pendekatan pencegahan harus fokus pada penghindaran kontak bayi dengan lesi
HSV aktif. Setelah persalinan bayi dari ibu dengan lesi aktif, bayi harus ditempatkan dalam
ruang isolasi virus dan cultur, studi fungsi hati dan pemeriksaan CSF harus diperoleh. Dokter

erat harus mengamati bayi, dan menanggapi bukti neonatal penyakit dengan pengobatan
empirik dan ulangi pekerjaan diagnostik up.
Bayi yang lahir dengan operasi caesar sebelum pecah ketuban berada pada risiko
minimal untuk mengembangkan infeksi HSV neonatal. Oleh karena itu, intervensi ini tepat
jika lesi genital terdeteksi pada pemeriksaan fisik, atau pada wanita dengan kejadian pertama
herpes genital selama trimester ketiga. Kami menganjurkan untuk persalinan per abdominal
di hadapan lesi genital bahkan jika ketuban pecah telah terjadi. Frekuensi penularan nyata
lebih tinggi dari perempuan yang tertular HSV jangka dekat (30% - 50%) dibandingkan
mereka yang mengalamai reaktifasi saat melahirkan (<1%): upaya substansial harus
dilakukan untuk mengidentifikasi kelompok wanita melalui rwayatnya. Munculnya HSV
dengan PCR atau isolasi virus dalam ketiadaan antibodi HSV-2 menegaskan diagnosis ini.
HSV-1 Primer dikaitkan dengan kemungkinan penularan yang sangat tinggi. Oleh karena itu,
kontak seksual oro-genital harus berkecil hati selama trimester ketiga wanita yang tidak
memiliki riwayat herpes oral.

HSV-2 dan HIV-1


Epidemiologi HSV-2 terkait erat dengan infeksi HIV-1. Kedua penularan adalah
infeksi virus kronik yang paling sering menyebar melalui mekanisme yang sama, yaitu
hubungan seksual. Selain itu, kedua infeksi telah membuat terobosan signifikan dalam
populasi di luar kelompok inti tradisional, terutama di Afrika sub-sahara. Hal ini terjadi
melalui penularan hubungan seksual yang kompleks dimana tindakan kurang prediktif
terhadap kultur. Misalnya, persentasi yang tinggi dari HSV-2 dan infeksi HIV-1 terjadi
diantara HIV-1 seronegatif anggita pasangan diskordan yang dikaitkan pada seseorang yang
beresiko tinggi karena aktivitas seksual dari pasangan, atau aktivitas seksual mereka sendiri.
Pada umumnya HSV-1 dimasukan ke dalam populasi setelah

infeksi HSV-2 sehingga

digambarkan jalur transmisi HSV-2 untuk awal epidemi pada HSV-1 dipicu oleh penyebaran
seksual. Akibatnya infeksi HSV-2 sering terjadi di antara orang orang yang terinfeksi HSV1, termasuk yang berhubungan seksual laki laki dengan laki laki. Dan orang yang positif
HIV-1 dalam pasangan serodiskordan.
Selain itu, infeksi HSV-2 meluas penyebaran infeksi HIV-1 melalui mekanisme biologis yang
terpisah. Penelitian saat ini menunjukkan bahwa seropositif HSV-2 meningkatkan resiko
akuisisi HIV-1 tiga kali lipat. Sumber plasma viral load HIV-1 dan peningkatan pasangan
rentan serostatus HSV-2 probabilitas per kontak sama dengan HIV-1. Infeksi HSV-2
menginduksi infiltrasi CCR5+, limfosit CD4+ ke dalam saluran genitalia. Studi baru

menunjukkan bahwa sel sel ini bertahan selama beberapa bulan setelah penyembuhan lesi
genital dan infeksi ex vivo kulit kelamin dari lesi herpetic mendukung replikasi HIV-1 di
tingkat yang jauh lebih tinggi daripada kulit kelamin di daerah nonherpetik.. kondisi ini
menimbulkan mekanisme biologis yang wajar untuk menjelaskan peningkatan akuisisi HIV1. Dengan demikian ketekunan subklinis yang lama, menyediakan mekanisme biologis sel
reseptor HIV positif dalam saluran genital untuk dijelaskan peningkatan akuisisi HIV-1 pada
orang yang terinfeksi HSV-2. Sayangnya terapi antivirus dengan asiklovir tidak mengubah
proses ini.
Tabel 1
EPISODE PERTAMA
Acyclovir 400 mg secara oral tiga kali sehari selama 7 - 10 hari
Acyclovir 200 mg secara oral lima kali sehari selama 7 - 10 hari
Famsiklovir 250 mg secara oral tiga kali sehari selama 7 - 10 hari
Valasiklovir 1 g secara oral dua kali sehari selama 7 - 10 hari
Terapi supresif untuk herpes genital berulang
Acyclovir 400 mg secara oral dua kali sehari
Famsiklovir 250 mg secara oral dua kali sehari
Valasiklovir 1 g secara oral sehari
Valasiklovir 500 mg secara oral sehari
Kelanjutan terapi untuk herpes genital berulang
Acyclovir 400 mg secara oral tiga kali sehari selama 5 hari
Acyclovir 800 mg secara oral dua kali sehari selama 5 hari
Acyclovir 800 mg secara oral tiga kali sehari selama 2 hari
Famsiklovir 125 mg secara oral dua kali sehari selama 5 hari
Famsiklovir 1 g secara oral dua kali sehari selama 1 hari
Valasiklovir 500 mg secara oral dua kali sehari selama 3 hari
Valasiklovir 1000 mg secara oral sehari selama 5 hari
Terapi supresif herpes genital rekuren Pada pasien yang terinfeksi HIV
Acyclovir 400-800 mg secara oral dua kali atau tiga kali sehari
Famsiklovir 500 mg secara oral dua kali sehari
Valasiklovir 500 mg secara oral dua kali sehari
Kelanjutan terapi untuk herpes genital rekuren pada pasien yang terinfeksi HIV
Acyclovir 400 mg secara oral tiga kali sehari selama 5-10 hari
Famsiklovir 500 mg secara oral dua kali sehari selama 5-10 hari
Valasiklovir 1 g oral dua kali sehari selama 5-10 hari