Anda di halaman 1dari 24

REFERAT

PATOGENESIS STROKE ISKEMIK

Disusun Oleh : Nanda Permata Fajarani


Pembimbing : Dr. Ridwan, Sp.S
Kepaniteraan Klinik Neurologi RSUD. Pasar Rebo
Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Jakarta 2014

Stroke

Gangguan fungsional otak fokal


maupun global akut, > 24 jam,
berasal dari gangguan aliran darah
otak dan bukan di-sebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak
sepintas, tumor otak, Stroke sekunder
karena trauma maupun infeksi.
(WHO MONICA, 1986)

Fisiologi Otak
Jumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood
flow (CBF) dan dinyatakan dalam satuan cc/menit/100 gram
otak

Keterangan :
CBF : Jumlah aliran darah ke otak/cerebral blood flow
CPP : Rekanan perfusi otak/cerebral perfusion pressure
CVR : Resistensi serebrovaskular/cerebrovascular resistance
(Guyton,2006)

Klasifikasi
Stroke

Stroke

Stroke
Iskemik

TIA

Stroke
Hemorag
hik

Stroke
Hemorragik
:
Perdarahan Sub
Arachnoid

Perdarahan
Intraserebral

SA
H

Stoke
Iskemik :
Trombus

Embolus

Berdasarkan tipe infark klasifikasi


Bamford

Total Anterior Circulation Infarction (TACI)


Partial Anterior Circulation Infarction (PACI)
Posterior Circulation Infarction (POCI)
Lacunar Infarction (LACI)

( warlow, 2008 )

Klasifikasi Stroke Iskemik berdasarkan


didasarkan pada gejala klinis serta hasil
penyelidikan lebih lanjut (TOAST)

Aterosklerosis arteri besar (Embolus/ Trombosis)


Kardioembolisme (Risiko Tinggi/ Risiko Sedang)
Oklusi pembuluh darah kecil (Lakunar)
Stroke akibat dari penyebab lain yang menetukan
Stroke akibat dari penyebab lain yang tak dapat
ditentukan

( warlow, 2008 )

Etiologi & Faktor Pencetus Stroke

(cohen, 2000)

Gejala Klinis
Kelemahan pada
lengan,tungkai
atau wajah

Sakit kepala berat

Kehilangan
keseimbangan
Penurunan
penglihatan pada
satu atau kedua
mata
Kesulitan untuk
berbicara (bahasa
tidak dimengerti)

Gejala Klinis Berdasarkan klasifikasi Bamford

Pembe
ntukan
plak
fibrosa
(fibrou
s cap)

Disfung
si
Endotel

Pembe
ntukan
Fatty
Streak

Inflama
si dan
Apopto
sis
(jamhari)

Penuru
nan
aliran
darah
otak

Ruptur
plakTr
ombus
Trombus
yang
lepasE
mbolus

Eksitok
sisitas
dan
Depola
risasi
(menitjam)

Diagnosis
Anamnesis
:
Terutama
terjadinya
keluhan/gejala defisit neurologik yang
mendadak, Tanpa trauma kepala, dan
adanya faktor risiko stroke.
Pemeriksaan Fisik : Adanya defisit
neurologik fokal, ditemukan faktor risiko
seperti hipertensi, kelainan jantung dan
kelainan pembuluh darah lainnya.

Pemeriksaan Penunjang

Radiologi

: CT-Scan kepala tanpa kontras,


Rontgen Thorax AP/PA
Laboratorium : Pemeriksaan darah lengkap,
gula darah, Profil lipid,Hemostasis.
Elektrokardiografi

Skor Stroke Siriraj


(2.5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0.1 D) (3 x A) 12
S : kesadaran (0 = CM, 1 = somnolen, 2 = sopor/koma)
M : muntah (0 = tidak ada, 1 = ada)
N : nyeri kepala (0 = tidak ada, 1 = ada)
D : tekanan darah diastolik
A : ateroma (0 = tidak ada, 1 = salah satu/lebih : DM,
angina, penyakit pembuluh darah)
Penilaian
SSS > 1 = perdarahan supratentorial,
SSS < -1 = infark serebri,
SSS -1 s/d 1 = meragukan

Skor Stroke Gadjah Mada


Komponen yang dinilai
Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks Babinski
Penilaian
Stroke perdarahan :
3 atau 2 dari 3 positif
hanya penurunan kesadaran (+)
hanya nyeri kepala (+)
Stroke iskemik :
hanya refleks Babinski (+)
semua (-)

Diagnosis Banding

Tata laksana
4 hal utama dalam penatalaksanaan
stroke akut di rumah sakit:
1.Penanganan kondisi fisiologi pasien.
2.Terapi spesifik yang berhubungan
langsung dengan berbagai patogenesis
stroke.
3.Profilaksis dan penanganan komplikasi.
4.Rehabilitasi secepatnya.

Penanganan kondisi fisiologi


umum :
Stabilisasi jantung dan pernafasan.
Manajemen cairan dan elektrolit.
Manajemen tekanan darah
Manajemen peninggian TIK.
Penanganan kejang.
Kontrol hiperglikemia akut.
Pengaturan suhu.

Terapi Obat-obatan
Terapi trombolitik
Boleh dilakukan bila onset < 3 jam. 1
Anti Platelet.
Aspirin (100300 mg/hari) (level I). 2.3
Statin (Artorvastatin, Simvastatin).
Asam Folat.
Nimodipin (untuk SAH)
Anticoagulation (heparin / UFH, LMWH)
Mencegah embolus.
Untuk stroke emboli (fibrilasi atrium,
gangguan katup)

Outcome Stroke
1. Impairments: menggambarkan hilangnya
fungsi fisiologis, psikologis dan anatomis yang
disebabkan
stroke.
Tindakan
psikoterapi,
fisioterapi, terapi okupasional ditujukan untuk
menetapkan kelainan ini.
2. Disabilitas: merupakan setiap hambatan,
kehilangan kemampuan untuk berbuat sesuatu
yang seharusnya mampu dilakukan orang yang
sehat.
3. Handicap : merupakan halangan atau
gangguan pada seseorang penderita stroke
untuk berperan sebagai manusia normal akibat
impairment dan disabilitas.

DAFTAR PUSTAKA
Caplan, L.R. 2009. Caplans Stroke: A Clinical Approach. 4th ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier.

Cohen SN. 2000. The Subacute Stroke Patient: Preventing Reccurent Stroke.
Hal 89-109. New York: McGraw Hill.

Guyton, AC. Hall, JE. Aliran Darah Serebral, Cairan Serebrospinal, dan
MetabolismeOtak. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2006. Hlm: 801-808.

Goetz, et al. 2007. Text Book of Clinical Neurology. Philadelphia: W.B Saunders
Company.

Ngoerah, IGNG. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Airlangga University Press.


Surabaya. 1991. Hlm: 238-258.

Pendlebury ST, et al. 2009. Transient Ischemic Attack & Stroke: Diagnosis
Investigation and Management. Cambridge: Cambridge Medicine

Turin TC, et al. 2008. Stroke Case Fatality Shows Seasonal Variation Regardless
of Risk Factor Status in a Japanese Population: 15-Year Results from Takashima
Stroke Registry. Karger: Neuroepidemiology. 32. 53-60.

Utami L, et al. 2009. Petanda Biokim Strok. Majalah Kedokteran


Indonesia vol. 59, No. 11, 537-546.
Warlow C, et al. 2008. Stroke: Practical Management. 3rd Ed, hal 181-457.
Oxford: Blackwell Publishing.

World Health Organization. 2004. The Atlas of the Heart Disease and
Stroke Available online at
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/ resources/atlas/en/ (diakses
27 Januari 2014).

World Health Organization. MONICA. 1986. Manual Version 1:1.