Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama
di

kota-kota

besar,

menyebabkan

peningkatan

prevalensi

penyakit

degeneratif, seperti penyakit jantung koroner, hipertensi, hiperlipidemia,


diabetes mellitus dan lain-lain. (Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu,
FKUI, 2004, hal. 1).
Menurut badan organisasi dunia WHO, pada tahun 2004, lebih dari 150
juta orang di seluruh dunia menderita diabetes. Insiden ini terus meningkat,
dan diperkirakan pada tahun 2025 angka ini akan meningkat dua kali lipat.
Diabetes mellitus terjadi di seluruh dunia, tetapi umumnya diabetes tipe II
lebih banyak terjadi pada negara berkembang. Peningkatan angka prevalensi
besar diperkirakan terjadi di Asia dan Afrika, dimana akan lebih banyak
pasien diabetes pada tahun 2025. Peningkatan insiden diabetes pada negara
sedang berkembang dikarenakan tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup.
Diabetes berada pada urutan 10 dan mungkin menjadi urutan 5 penyakit
terbanyak yang berkembang di dunia, dan mengalami peningkatan yang
signifikan

sebagai

pembunuh

terbesar.

(The

Free

Dictionary.com/

encyclopedia article about.DM).


Menurut

penelitian

epidemiologi

yang

sampai

saat

ini

telah

dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes berkisar antara 1,5 s/d 2,3%


kecuali di Manado yang agak tinggi sebesar 6%. Suatu penelitian terakhir
yang dilakukan di Jakarta, kekerapan DM di daerah-daerah sub-urban yaitu
di Depok adalah 12,8%, sedangkan di daerah rural yang dilakukan di daerah
Jawa Barat angka ini hanya 1,1%. Di sini jelas ada perbedaan antara urban
dan rural, menunjukkan bahwa gaya hidup mempengaruhi kejadian diabetes.
Dengan melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global terutama
disebabkan karena peningkatan kemakmuran suatu populasi dan perubahan
gaya hidup, maka dapat dimengerti bila dalam kurun waktu 1 atau 2 dekade
yang akan datang, kekerapan DM di Indonesia akan meningkat dengan
drastis (Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu, FKUI, 2004, hal.3).
Hal-hal di ataslah yang melatarbelakangi penulis menyusun penerapan
asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus. Karena sebagai

perawat kita memegang peranan penting dalam upaya pencegahan komplikasi


dan peningkatan kualitas hidup penderita diabetes mellitus

dengan

memberikan pendidikan kesehatan tentang gaya hidup yang sehat seperti :


manajemen stres yang baik, konsumsi makanan rendah lemak, olahraga
teratur, menjaga kadar gula darah stabil, mematuhi diet dan menggunakan
terapi anti hiperglikemia secara benar, sehingga penderita diabetes dapat
beraktivitas seperti orang lain.
B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah :
1. Menambah pengalaman dalam memberikan asuhan keperawatan pada
penderita diabetes mellitus.
2. Meningkatkan pengetahuan tentang proses penyakit diabetes mellitus,
pengobatan dan pencegahan komplikasi.
3. Untuk

memenuhi

persyaratan

mengikuti

ujian

akhir

mata

ajar

keperawatan medikal bedah V (DKA 400).


C. Metode Penulisan
Adapun metode penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah
ini adalah :
1. Studi pustaka
Dengan mempelajari buku-buku dan membaca di internet mengenai
penyakit diabetes mellitus.
2. Studi kasus
Dengan melakukan penerapan asuhan keperawatan langsung pada Ny. A
di unit Fransiskus PKSC.
D. Sistematika Penulisan
Dalam penulisan makalah ini, penulis mengawali dengan kata
pengantar, dan daftar isi, dilanjutkan dengan bab I pendahuluan berisi yaitu
latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan,
kemudian bab II tinjauan teoritis yang berisi konsep dasar medik dan konsep
asuhan keperawatan serta patoflowdiagram. Disusul bab III pengamatan
kasus dan bab IV berisi pembahasan kasus, di akhiri dengan bab V
kesimpulan dan daftar pustaka.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

Konsep Dasar Medik


1. Definisi
a. Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner
and Suddarths, 2002, hal. 1220).
b. Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik
dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi yang berupa
hilangnya toleransi karbohidrat (Sylvia A. Price, 1995, hal. 1111).
c. Diabetes Melitus adalah kelainan medik ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa dalam darah terutama setelah makan yang dapat
menimbulkan dehidrasi dan ketoasidosis (The free Dictionary.com/
encyclopedia article about diabetes melitus 5/8/2005).
2. Klasifikasi DM
a. DM tipe I (IDDM/Insulin Dependent Diabetes Melitus)
Yaitu diabetes yang tergantung insulin dimana sel pankreas yang
memproduksi insulin yang dalam keadaan normal dihancurkan oleh
suatu proses autoimun, sehingga glukosa yang harusnya ditangkap
oleh sel untuk dimetabolisme tidak dapat masuk karena tidak ada
insulin. Dapat terjadi pada semua usia, bila terjadi pada anak-anak
sering disebut dengan istilah juvenille diabetes, pada DM tipe ini BB
biasanya turun, klien telah mengalami tanda dan gejala yang
berhubungan dengan insulinopenia (kekurangan insulin) sebelum usia
30 tahun. Biasanya pada pemeriksaan urine akan didapat hasil keton
positif, tergantung pada terapi insulin untuk dapat tetap hidup, karena
bila tidak klien akan sangat berisiko untuk terjadinya ketoasidosis.
b. DM tipe II (NIDDM/Non Insulin Dependent Diabetes Melitus)
Pankreas kurang mampu mensintesa dan melepaskan insulin. Jumlah
sekresi insulin mencukupi tetapi jumlah yang disekresi tidak
seimbang dengan jumlah yang dibutuhkan, situasi ini menyebabkan
produksi insulin menurun.

Biasanya diagnosa ditemukan pada klien usia lebih dari 30 tahun,


kadang dengan obesitas. Pada kasus DM tipe ini umumnya tidak
terjadi ketoasidosis. Walaupun tidak tergantung pada tambahan insulin
dari

luar,

namun

klien

mungkin

memerlukannya

untuk

mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada kasus ini


biasanya terjadi resistensi terhadap kerja insulin normal, karena
interaksi insulin dengan reseptor insulin pada sel kurang efektif,
sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.
c. DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindroma lainnya.
Didapat pada orang dengan kadar gula darah post prandial lebih dari
nilai normal. Nilainya berkisar lebih dari atau sama dengan 140 mg/dl
dan kurang dari 200 mg/dl, namun pada golongan ini biasanya belum
didiagnosa sebagai DM, hanya saja pada pasien ini dianggap sebagai
golongan dengan resiko tinggi terhadap diabetes.
d. Gestational DM
Merupakan intoleransi glukosa yang mulai timbul/diketahui sewaktu
pasien hamil, karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon
disertai pengaruh metaboliknya terhadap toleransi glukosa. Pasien
yang mempunyai predisposisi diabetes mungkin akan memperlihatkan
intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan.
3. Anatomi Fisiologi Pankreas
Pankreas merupakan salah satu bagian dari sistem endokrin yang
terletak di abdomen bagian tengah, di bawah dan di belakang lambung di
depan vertebra lumbal pertama. Panjangnya + 15 cm, lebar 5 cm dari
duodenum sampai limpa, berat 60-90 gram terdiri dari 3 bagian: kepala
pankreas terletak di sebelah kanan abdomen di dalam lengkungan duodenum;
badan pankreas merupakan bagian utama pankreas yang terletak di belakang
lambung, di depan vertebra lumbalis pertama; bagian yang runcing
merupakan ekor pankreas yang terletak di sebelah kiri yang sebenarnya
menyentuh limpa. Struktur pankreas: merupakan kumpulan kelenjar yang
masing-masing mempunyai saluran, saluran tersebut bersatu menjadi ductus
pankreatikus,

duktus

pankreatikus

menjadi

duktus

koleduktus

yang

diteruskan ke duodenum di bawah pilorus. Pankreas di sebelah juga sebagai


organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu:

a. Fungsi eksokrin yang mensekresi enzim pankreatin untuk


pencernaan.
b. Fungsi endokrin mempunyai 3 jenis sel:
-

Sel mensekresi glukosa untuk meningkatkan glukosa darah.

Sel mensekresi insulin yakni hormon insulin mengatur


metabolisme

protein,

lemak,

karbohidrat

dengan

cara

meningkatkan permeabilitas sel, yang diberikan dengan suatu


reseptor tertentu pada membran sel sehingga karbohidrat,
protein, lemak masuk dalam sel di pulau langerhans.
Sel

langerhans akan mengeluarkan hormon insulin yang

berfungsi: menghilangkan atau menghentikan pemecahan


glikogen menjadi glukosa, memacu glukosa masuk ke dalam
sel, memacu enzim yang mengubah glukosa menjadi glikogen
dan lemak. Sedangkan glukagon bekerja atau mempunyai
fungsi sebaliknya jika dibandingkan dengan insulin, dimana
bila glukosa dalam darah turun maka sel langerhans akan
mengeluarkan hormon glukagon yang berfungsi meningkatkan
pemecahan

menjadi

glukogen

menjadi

glukosa

dan

meningkatkan proses glikoneogenesis. Insulin dibutuhkan oleh


tubuh

untuk

mengubah

glukosa

menjadi

energi

produksinya dipacu oleh glukosa dalam aliran darah.


-

Sel (delta) mensekresi somastatin dengan gastrin.

dan

4. Etiologi
a. Diabetes melitus tipe I
Ditandai oleh penghancuran sel-sel pankreas (autoimun sel)
dengan kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula
lingkungan (infeksi virus), yang memungkinkan turut menimbulkan
destruksi sel .
b. Diabetes Melitus tipe II
Disebabkan karena resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada DM tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain
itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan
DM tipe II:
-

Faktor usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di


atas 65 tahun).

Obesitas

Keturunan

Kurang aktivitas

5. Patofisiologi
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau
langerhans. Insulin diproduksi terus menerus sesuai tingkat kadar glukosa
dalam darah. Pada diabetes melitus produksi insulin terganggu atau tidak
diproduksi sama sekali. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat
disimpan dalam hati dan tetap berada dalam darah menimbulkan
hiperglikemia sesudah makan. Hiperglikemia puasa terjadi karena
produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati, jika konsentrasi glukosa
dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar (> 180 mg/dl) akibatnya terjadi glukosuria.
Ketika glukosa berlebihan diekskresi ke dalam urine, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan menyebabkan
diuresis osmotik. Hal ini akan mengakibatkan pasien mengalami poliuria
dan polidipsi. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein
dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan, pasien akan
mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya
simpanan kalori, gejala lain mencakup kelelahan dan kelemahan. Pada

diabetes terjadi glikogenolisis dan glukoneogenesis yang tidak ada


hambatan

sehingga

menimbulkan

hiperglikemia

dan

sisa

dari

glukoneogenesis menimbulkan urea dan keton yang bersifat asam


sehingga mengganggu keseimbangan asam-basa bila dalam jumlah
banyak menimbulkan ketoasidosis dengan tanda-tanda: nyeri abdomen,
mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton, bila tidak diatasi akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma dan kematian.
6. Tanda dan Gejala
-

Polipagia

Poliuria

Polidipsi

Kelemahan/kelelahan tubuh

Berat badan menurun/meningkat

Luka sulit sembuh

Rasa kesemutan/baal

UTI

Gatal-gatal

Keputihan

Diare/konstipasi

Pandangan kabur

Hiperglikemia/ hipoglikemia

Mual, muntah

Nyeri abdomen.

7. Test Diagnostik
a. GDS: Untuk mengetahui kadar gula darah sewaktu
b. NPP (Nuchter post pondrial)
Gula darah yang diperiksa dua kali yaitu sebelum makan dan dua jam
setelah makan dengan tujuan menegakkan diagnosa dan ditunjukkan
kepada klien yang sama sekali belum diketahui adanya penyakit DM.
c. KH (Kurva Harian)
Gula darah diperiksa sebanyak tiga kali yakni sebelum makan, jam
11.00 dan jam 16.00 yang dilakukan secara periodik yang bertujuan
untuk mengevaluasi terapi diabetikum.

d. Urine Test
Untuk mengetahui kadar gula darah dan aseton.
e. Mikroalbuminuria Test
Untuk mengetahui/mendeteksi dini adanya neprophaty, seperti adanya
protein dalam urine.
f. AGD untuk mengetahui adanya acidosis metabolik
8. Terapi dan Pengelolaan Medik
a. Diet
Komposisi diet: karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%,
tinggi serat, hindari alkohol. Ditujukan memberikan semua unsur
makanan esensial misalnya vitamin dan mineral, mempertahankan BB
yang sesuai, memenuhi kebutuhan energi, mencegah fluktuasi kadar
glukosa darah setiap hari dengan mengupayakan kadar glukosa darah
mendekati

normal

melalui

cara-cara

yang

aman/praktis

dan

menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.


b. Aktivitas dan latihan
Latihan dilakukan 3-5x seminggu selama 30-60 menit.
Fungsi latihan:
-

Meningkatkan glukosa oleh otot yang aktif.

Menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor resiko


kardiovaskuler.

Mencegah komplikasi

Menurunkan

berat

badan,

mengurangi

rasa

stress

dan

mempertahankan kesegaran tubuh.


-

Mengubah kadar lemak darah yaitu meningkatkan kadar HDL


kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida.

Syarat latihan :
-

Dilakukan setelah pemasukan karbohidrat 1-2 jam.

Disesuaikan dengan kadar gula darah, tidak dilakukan bila kadar


gula darah > 250 mg/dl.

Pedoman untuk latihan :


-

Gunakan alas kaki yang tepat, dan bila perlu alat pelindung kaki
yang lainnya.

Hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin.

Periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.

Hindari latihan saat pengendalian metabolik buruk.

c. Terapi farmakologik
-

Insulin untuk DM tipe I.

Obat antidiabetik oral untuk DM tipe II.

Fungsinya:
-

Mengatur transpor glukosa dalam sel

Menghambat perubahan glikogen, lemak dan protein dalam


glukosa.

Memicu sekresi insulin.

d. Monitoring
Melakukan pemeriksaan kadar gula darah secara teratur dan menjaga
kadar HAIC < 7,0% yang merupakan indikator kontrol hiperglikemi
yang baik. Bagi pasien yang menggunakan insulin dianjurkan paling
sedikit 3x sehari sebelum makan. Sedangkan untuk pasien yang tidak
menggunakan insulin dianjurkan minimal 2-3x seminggu. Alat di
kalibrasi setiap 6-12 bulan sekali.
e. Penyuluhan
Tujuan penyuluhan adalah meningkatkan pengetahuan, merubah
perilaku, dan memperbaiki kualitas hidup.
-

Patofisiologi sederhana yaitu : definisi penyakit, batas-batas kadar


glukosa yang normal, efek terapi insulin dan latihan, efek
makanan dan stres yang mencakup keadaan sakit dan infeksi dan
dasar pendekatan terapi.

Cara-cara terapi yaitu : pemberian insulin, dasar-dasar diet


(kelompok makanan dan jadwal), pemantauan kadar gula darah
dan keton urine.

Pengenalan, penanganan dan pencegahan komplikasi akut yaitu


hipoglikemia dan hiperglikemia.

Informasi yang pragmatis yaitu dimana membeli dan menyiapkan


insulin, sempit, alat-alat untuk memantau kadar gula darah, kapan
dan bagaimana cara menghubungi dokter.

Perawatan yaitu : kaki, mata, higiene umum dan kebersihan kulit.

Pengendalian faktor resiko yaitu mengendalikan tekanan darah dan


kadar lemak.

9. Komplikasi
a.

Komplikasi jangka pendek


-

Hipoglikemia (kadar glukosa darah < 70 mg/dl)


Keadaan ini akibat pemberian insulin atau preparat yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit, atau karena
aktivitas fisik yang berat. Gejala hipoglikemia dapat terjadi
mendadak

dan

tanpa

diduga

sebelumnya.

Tanda-tanda

hipoglikemia, stadium parasimpatik : mual, lapar, tensi menurun,


stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan
menghitung sederhana, stadium simpatik : keringat dingin pada
muka, terutama di hidung, bibir, atau tangan, berdebar-debar,
stadium gangguan otak berat : koma, dengan/tanpa kejang.
Penanganan hipoglikemia : stadium awal : pemberian gula murni
+ 30 gram (2 sendok makan), atau sirop, permen dan makanan
yang mengandung hidrat arang. Stadium lanjut (koma) : berikan
larutan glukosa 40% sebanyak 2 flacon, melalui intravena setiap
10-20 menit hingga pasien sadar disertai pemberian infus dextrose
10% 6 jam/kolf (20-21 tetes/menit). Bila belum teratasi dapat
diberikan antagosius insulin seperti: adrenalin, kortison atau
glukagon 1 mg intravena.
-

Diabetik Ketoasidosis (DKA)


Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup jumlah
insulin. Keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak, protein. Ada gambaran klinis yang penting
dalam diabetik ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit,
asidosis.
Penanganan diabetik ketoasidosis.
Kadar gula darah setiap jam, elektrolit setiap 6 jam selama 24
jam, AGD, tekanan darah, nadi pernafasan, suhu setiap jam,
keadaan hidrasi, balance cairan, waspadai terhadap kemungkinan
DIC, antibiotika yang adekuat, oksigen bila PO 2 < 80 mmHg.

Sindrome Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK)


Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolalitas,
hiperglikemi

dengan disertai perubahan tingkat kesadaran.

Keadaan ini paling terjadi pada individu yang berusia 50-70 tahun

10

karena peningkatan usia yang khas pada penderita SHHNK, maka


pemantauan ketat terhadap status volume dan elektrolit diperlukan
untuk mencegah gagal jantung kongestif dan disritmia jantung.
b. Komplikasi jangka panjang
-

Makrovaskular
Terjadi kerusakan makrovaskular di arteri besar. Komplikasi
makrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluhpembuluh besar. Penebalan makrovaskular menyebabkan iskemia
dan penurunan penyaluran O 2 dan zat-zat ke jaringan. Selain itu
hemoglobin terglikolisasi memiliki afinitas terhadap O 2 yang
tinggi sehingga O 2 terikat lebih erat ke molekul hemoglobin yang
menyebabkan

ketersediaan

O2

untuk

jaringan

berkurang.

Komplikasi makrovaskular timbul terutama akibat aterosklerosis


yang menyebabkan gangguan aliran darah, timbulnya penyakit
jangka panjang dan peningkatan mortalitas.
-

Mikrovaskular
a) Nefropati
Bukti menunjukkan bahwa segera sesudah terjadi diabetes
melitus, khususnya bila kadar glukosa meningkat maka
mekanisme filtrasi ginjal mengalami stres yang menyebabkan
kebocoran protein ke dalam urine akibatnya tekanan dalam
pembuluh darah ke ginjal meningkat yang akhirnya kegagalan
ginjal dapat terjadi.
b) Neuropati
1. Neuropati perifer
Sering mengenai bagian distal serabut saraf, khususnya
saraf ekstremitas bawah.
2. Neuropati otonom
Biasanya terjadi pada penderita yang telah mengalami
penyakit diabetes melitus selama kurang lebih 20 tahun.
Organ-organ

yang

terkena

neuropati

otonom

kardiovaskular (takikardi, hipotensi ortostatik, dan infark)


dan gastrointestinal (pengosongan lambung ke duodenum
menjadi terhambat sehingga terjadi mual, muntah, makan
sedikit susah kenyang).

11

c) Retinopati

menyerang

pembuluh-pembuluh

sehingga mengalami kebutaan.


E. Konsep Dasar Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
-

Riwayat penyakit pasien dan keluarga

Riwayat pengobatan.

b. Pola nutrisi metabolik


-

Obesitas

BB turun

Polidipsi

Polifagi

Mual

Muntah

Luka sulit sembuh.

c. Pola eliminasi
-

Poliuria

Nokturia

Diare/konstipasi

UTI.

d. Pola aktivitas dan latihan


-

Kelemahan

Kelelahan

Kram.

e. Pola tidur dan istirahat


-

Terganggu karena nokturia.

f. Pola persepsi kognitif dan sensori


-

Gatal

Baal

Kesemutan.

g. Pola persepsi dan konsep diri


-

Harga diri rendah karena penyakit

Masalah finansial.

12

darah

retina

h. Pola peran dan hubungan dengan sesama


-

Perubahan peran dalam keluarga/masyarakat.

i. Pola reproduksi seksual


-

Impoten

Infeksi vagina

Penurunan libido.

j. Pola mekanisme koping terhadap stress


-

Depresi

Sensitif

Apatis.

k. Pola nilai dan kepercayaan


-

Komitmen untuk merubah gaya hidup

Diet

Obat

Aktivitas.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik diuresis.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin.
c. Hiperglikemia

berhubungan

dengan

resistensi/ketidakcukupan

produksi insulin.
d. Ketidakefektifan manajemen regimen terapeutik berhubungan dengan
kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan.
e. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan hiperglikemia.
3. Perencanaan Keperawatan
DP 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik diuresis.
HYD: Hidrasi adekuat dibuktikan oleh: tanda-tanda vital stabil, turgor
kulit elastis, pengisian kapiler baik, urine output adekuat, SE
dalam batas normal.
Intervensi:
a. Kaji keluhan muntah, pengeluaran urine berlebihan dan catat
jumlahnya.

13

Rasional: Menilai jumlah cairan keluar untuk membantu dalam


memperkirakan kekurangan volume cairan.
b. Kaji tanda-tanda vital.
Rasional: Hipovolemik

dimanifestasikan

oleh

hipotensi

dan

takikardia, suhu lembab dan peningkatan pernafasan.


c. Kaji pernafasan yang berbau aseton.
Rasional: Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan
yang

menghasilkan

kompensasi

alkalosis

respiratorik

terhadap keadaan ketoasidosis.


d. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
Rasional: Indikator volume sirkulasi yang adekuat.
e. Kaji intake dan output, catat BJ urine.
Rasional: Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti,
fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
f. Timbang BB setiap hari.
Rasional: Indikator terbaik dari keadaan status cairan yang sedang
berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan
pengganti.
g. Berikan intake cairan paling sedikit 2500 cc/hari dalam batas yang
dapat ditoleransi jantung.
Rasional: Mempertahankan hidrasi.
h. Berikan terapi cairan sesuai indikasi.
Rasional: Mempertahankan hidrasi.
DP 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin.
HYD: Nutrisi adekuat dibuktikan oleh: berat badan stabil, gula darah
stabil, keton dan ureum menurun, kelelahan/kelemahan berkurang.
Intervensi:
a. Timbang BB setiap 1 minggu.
Rasional: Mengkaji masukan makanan yang adekuat.
b. Observasi tanda-tanda hipoglikemia: perubahan kesadaran, kulit
lembab/dingin, nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
Rasional: Bila metabolisme terhadap karbohidrat mulai terjadi gula
darah akan berkurang.

14

c. Lakukan pemeriksaan gula darah.


Rasional: Analisa terhadap kadar gula darah.
d. Kolaborasi dengan ahli diet.
Rasional: Penghitungan dan penyesuaian diet yang tepat sesuai
kebutuhan pasien.
e. Kolaborasi untuk terapi anti hiperglikemia (insulin).
Rasional: Membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.
DP 3. Hiperglikemia

berhubungan dengan resistensi/ketidakcukupan

produksi insulin.
HYD: Kebutuhan insulin terpenuhi, gula darah stabil.
Intervensi:
a. Cek kadar gula darah sebelum pemberian terapi hipoglikemi.
Rasional: Sebagai indikasi/data pemberian terapi.
b. Observasi tanda-tanda hipo/hiperglikemia.
Rasional: Reaksi

insulin/terapi

oral

dapat

mengakibatkan

hipoglikemia secara tiba-tiba.


c. Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran.
Rasional: Hipo/hiperglikemia dapat menyebabkan perubahan tandatanda vital dan kesadaran.
d. Pertahankan pemberian cairan intravena.
Rasional: Mencegah peningkatan lebih lanjut kadar gula darah.
e. Observasi tanda-tanda ketoasidosis: mual, muntah, lemak, poliuria,
kulit kering, membran mukosa kering, haus, takikardi, nafas bau
aseton, hipotensi, dan nyeri abdomen.
f. Berikan insulin atau obat hipoglikemi oral.
Rasional: Untuk menurunkan kadar gula darah.
DP 4. Ketidakefektifan manajemen regimen terapeutik berhubungan
dengan kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan.
HYD: Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit, dibuktikan oleh:
melakukan prosedur yang diajarkan dengan benar, melakukan
perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam pengobatan.
Intervensi:
a. Kaji pengetahuan klien tentang pengobatan dan penyakit.

15

Rasional: Menentukan informasi yang akan diberikan.


b. Demonstrasikan cara pemeriksaan gula darah dan nilai normalnya.
Rasional: Meningkatkan keterampilan klien untuk merawat dan
mengontrol kadar gula darah.
c. Demonstrasikan cara penyuntikan insulin.
Rasional: Meningkatkan pengetahuan klien untuk dapat melakukan
sendiri di rumah.
d. Jelaskan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam kontrol
diabetes seperti: diet, latihan, kontrol gula darah, penggunaan terapi
secara teratur dan manajemen stress.
Rasional: Informasi ini akan meningkatkan pengendalian terhadap
DM dan dapat sangat menurunkan berulangnya kejadian
ketoasidosis.
e. Jelaskan gejala/hipoglikemia: lemah, pusing, letargi, lapar, diaforesis,
pucat, takikardi, tremor, perubahan mental.
Rasional: Meningkatkan deteksi dan pengobatan lebih awal.
f. Tekankan pentingnya menggunakan gelang tanda khusus.
Rasional: Dalam keadaan darurat mempercepat masuk ke dalam
pelayanan kesehatan dan memperoleh perawatan yang tepat.
DP 5. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan hiperglikemia.
HYD: Tidak terjadi infeksi, dibuktikan oleh: suhu normal, integritas kulit
utuh, leukosit < 10.000 /uL.
Intervensi:
a. Observasi tanda-tanda infeksi: demam, kemerahan, adanya pus pada
luka, sputum purulen, urine warna keruh atau berkabut.
Rasional: Deteksi dini tanda-tanda infeksi.
b. Cuci tangan sebelum melakukan setiap tindakan yang berhubungan
dengan pasien.
Rasional: Mencegah infeksi silang.
c. Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur invasif yang
dilakukan.
Rasional: Mencegah terjadinya infeksi.
d. Berikan perawatan kulit, genitalia, oral dan kaki secara teratur.
Rasional: Mengurangi resiko iritasi kulit dan infeksi.

16

e. Anjurkan untuk membersihkan daerah perineal dari darah depan ke


belakang.
Rasional: Mengurangi resiko terjadinya infeksi saluran kencing.
f. Kolaborasi untuk obat antibiotika.
Rasional: Mencegah terjadinya infeksi.
4. Perencanaan Pulang
a. Jelaskan tentang pentingnya kontrol gula darah, penggunaan terapi
secara teratur, diet, olah raga, perawatan kaki dan kulit.
b. Jelaskan tentang kadar gula darah normal.
c. Jelaskan tanda hipoglikemia dan hipoglikemia.
d. Jelaskan tentang support system yang dapat digunakan.
e. Jelaskan tentang pentingnya pemeriksaan mata secara berkala setiap
6-12 bulan.
f. Jelaskan tentang pentingnya pemeriksaan berkala foto dada setiap 1-2
tahun atau kalau keluhan batuk kronik.
g. Jelaskan tentang pemeriksaan berkala EKG/uji latih jantung setiap
tahun atau kalau ada keluhan nyeri dada/cepat capek.
h. Jelaskan tentang pemeriksaan berkala urin untuk mendeteksi adanya
protein dalam urin.

17

F.

Patoflo Diagram

Obesitas, kurang aktivitas

Autoimun, genetik, virus

Retensi reseptor terhadap


insulin

Destruksi sel beta


Defisiensi insulin

Kerja insulin menurun


Pemakaian glukosa
berkurang

Hiperglikemia
Osmotik diuresis me

DP Hiperglikemia
DP. Resti infeksi

Glukosuria

DP. Kekurangan
volume cairan
UTI

Poliuria

Lifolisis BB
Pemecahan
protein
DP. Perubah-an
nutrisi <
Asam lemak kebutuhan tubuh
dlm darah
NH3

Glukosa tidak dapat


masuk siklus krebs

Defisiensi glukosa
Metabolisme
Intrasel Badan lemah asam lemak di
hati

Metabolisme
NH3 di hati

Poliphagia
Ketonuria Ketonemia

Polidipsi

Dehidrasi ekstrasel
Membran mukosa kering
Turgor kulit tidak elastis
Capillary refill > 3 detik
TD menurun
Nadi cepat, lemah
Natrium menurun
Dehidrasi intrasel

Uremia

Kulit ke Ginjal
Ketoasidosis
Uremic
frost
Mual
Gatal
Muntah
Nyeri abdomen
Nafas berbau aseton Keluar melalui urine
Hiperventilasi
Coma

Syok Hipovolemik
Asidosis metabolik
Mikroangiopati

Coma diabetikum

Retinopati

Kematian
Aterosklerosis

CVD

Luka sulit
sembuh

Neuropati

Organ

Makroangiopati

MCI

Nefropati

Hipertensi

Kemat

GFR

pencernaan
Mual
Ekstre

ian

menur

mitas

pembu

un

bawah

luh
darah Insufisiensi

Gangren
DP. Kerusakan integritas kulit

18

ginjal

Baal
Kesemutan
Sulit

Muntah
Anoreksia
Konstipasi

BAB III
PENGAMATAN KASUS

Pengamatan kasus dilakukan pada tanggal 2 Agustus 2005 dari jam 07.00
WIB sampai dengan jam 12.00 WIB pada klien Ny. A usia 54 tahun, beragama
Kristen Protestan, pekerjaan pensiunan perawat, dirawat di unit Fransiskus
PKSC kamar 48-4 sejak tanggal 24-7-2005 dengan diagnosa medik Diabetes
Melitus.
Pasien mengatakan sakit Diabetes Melitus sejak tahun 1984, pertama kali
diketahui saat sedang mengandung anak ke-3 dilakukan pemeriksaan urine dan
darah. Pasien tidak ada keluhan saat itu, setelah melahirkan anak ke-3
melakukan pengobatan dengan daonil 2x1 tab secara teratur, mematuhi diet 1700
kalori, tidak pernah olah raga dan tidak teratur kontrol gula darah. Sejak 5 tahun
yang lalu pasien mengatakan tidak minum daonil lagi, diganti dengan jamu
rebusan yang diminum 2x sehari (200 cc), tetapi tetap menjalankan diet DM
1700 kalori. Tidak pernah cek ke dokter, tidak pernah olah raga, pasien
mengatakan tidak ada keluhan, semua aktivitas dapat dilakukan dengan baik.
Sejak tahun yang lalu pasien sudah tidak minum jamu lagi, karena merasa
badan lemah bila berjalan jauh, dan bila terlalu banyak bekerja di rumah. Sejak
13 hari yang lalu pasien mengatakan kesadarannya menurun lalu dibawa ke
UGD PKSC oleh anaknya, dan dokter menganjurkan untuk dirawat di UPI B
dengan Shock Hipovolemik, sejak tanggal 24-7-2005 dirawat di Fransiskus.
Pada saat pengkajian, keadaan umum pasien tampak sakit sedang,
berbaring lemah, kesadaran compos mentis, dari hasil pemeriksaan fisik yang
dilakukan terhadap pasien, diperoleh data-data sebagai berikut: tanda-tanda
vital: S: 36,4 oC, per axilla, TD: 160/80 mmHg, nilai MAP: 106 mmHg, dengan
kesimpulan perfusi ginjal memadai dan hipertensi grade II, N: 78 x/menit, HR:
78 x/mnt, P: 16 x/menit, LLA: 20 cm, BB: 46 kg, TB: 150 cm, IMT: 17,78
kg/m 2, bising usus 10 x/menit, palpasi teraba colon sigmoid penuh, rambut
rontok palpebrae/konjungtiva anemik, ADL dibantu.
Dari hasil pengkajian auto anamnese didapat data-data subyektif: pada
pola persepsi kesehatan: kontrol tidak teratur, sejak 5 tahun yang lalu tidak
minum obat anti hiperglikemia hanya minum jamu rebusan saja 2x sehari (200
cc). Pada pola nutrisi metabolik; pasien menjalankan diet DM 1700 kalori. Pada

19

pola eliminasi: pasien belum bab sejak 2 hari yang lalu. Pada pola aktivitas dan
latihan: pasien dapat duduk sendiri di tempat tidur, bisa berdiri bila dibantu dan
kedua kaki terasa berat untuk digerakkan, badan terasa lemah. Pola persepsi
kognitif; sakit kepala berdenyut-denyut, sakit pada abdomen kuadran kanan atas
saat ditekan.
Selama perawatan di rumah sakit, telah dilakukan pemeriksaan
laboratorium dan diagnostik terhadap klien. Adapun hasil-hasil pemeriksaan
tersebut antara lain:
Tanggal 26 Juli 2005
Hb: 11,6 gr%, leukosit 10.400 /uL, Ht: 34%, trombosit 187.000/ul, protein oral:
5,7 gr/dL, Albumin: 2,4 gr/dL, Globulin: 3,3 gr/dL, alkali fosfatase: 151 mg/dL,
trligliserida: 106 mg/dL, HDL kolesterol: 22 mg/dL, LDL kolesterol: 41 mg/dL,
urine lengkap: bakteri positif (+), protein positif (+), bj: 1015, biakan darah: E
Coli, CT-Scan kepala: dalam batas normal, Ro thorax: cor agak membesar, USG
abdomen: hepatomegali kongesti dan hidronefrosis kanan ringan.
Tanggal 28 Juli 2004
KH gula darah puasa: 196 mg/dl, 2 jam PP: 219 mg/dl, jam 16.00: 178 mg/dl.
Tanggal 29 Juli 2005
Ureum: 38 mg/dl, kreatinin 1,3 mg/dl, natrium: 142 mmol/L, kalium: 3,6
mmol/L, Chlorida: 103 mmol/L.
Tanggal 30 Juli 2005
Gula darah sewaktu: 136 mg/dl
Tanggal 2 Agustus 2005
Gula darah puasa: 200 mg/dl, 2 jam PP: 193 mg/dl.
Dalam proses pengobatan di rumah sakit, klien mendapat terapi
farmakologi yaitu obat oral antara lain: Rantin 2x1 tablet, Inpepsa 4x10 cc,
Benocetam 2x1 tablet (200 mg), Kalmeco 3x1 tablet, Mentrix 1x 1,5 mg (tablet),
Pletaal 2x50 mg (tablet), Fargoxin 1x1 tablet, Neurobion 1 x 500 mg (tablet),
Farsorbid 3x5 mg (tablet), Lasix 1x1 tablet, Captropil 3x12,5 mg (Tablet),
Clonidin 3x75 mg (1/2 tablet), Laktulac 1x15 cc.
Adapun intervensi-intervensi keperawatan yang telah dilakukan terhadap
pasien

dalam

memenuhi

kebutuhan-kebutuhan

dasarnya

antara

lain:

mengobservasi tanda-tanda vital untuk mengetahui keadaan umum dan tingkat


kesadaran pasien, membantu pasien dalam beraktivitas: perawatan diri,
memberikan penyuluhan kepada pasien tentang cara-cara mencegah konstipasi.

20

BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

Setelah

penulis

melakukan

pengamatan

kasus

maka

didapat

persamaan dan perbedaan antara teori dan kasus, antara lain :


Pengkajian
Dalam teori dikatakan bahwa diabetes mellitus tipe II terjadi pada usia
> 35 tahun, ini sama seperti yang terdapat pada kasus, dimana pasien
pertama kali menderita diabetes pada usia 36 tahun. Penyebab pasien
menderita diabetes adalah adanya faktor genetik dan kebiasaan makan
makanan yang manis. Penyebab ini sama seperti yang terdapat di
dalam

teori.

Pasien

kelemahan/kelelahan

mengalami

tubuh,

berat

tanda
badan

dan

gejala

menurun,

berupa

konstipasi,

hipertensi, kedua kaki terasa berat untuk digerakkan, sakit kepala


berdenyut-denyut, hiperglikemia, anemia dan bak terasa tidak tuntas.
Gejala hipertensi tidak ada dalam teori, ini terjadi pada pasien
dikarenakan sudah mengalami komplikasi ke makroangiopati akibat
arterosklerosis karena hiperglikemia kronis, kedua kaki terasa berat
untuk digerakkan, tidak terdapat gejala ini di teori, ini terjadi pada
pasien dikarenakan pasien sudah mengalami komplikasi pada
neuropati perifer sehingga sirkulasi darah dan impuls saraf ke bagian
perifer terhambat. Gejala sakit kepala berdenyut-denyut tidak terdapat
dalam teori, ini terjadi pada pasien karena sirkulasi darah ke cerebri
berkurang diakibatkan oleh peningkatan tekanan darah. Gejala anemia
terjadi pada pasien tetapi tidak terdapat pada teori, kemungkinan
karena intake nutrisi yang tidak adekuat, ini disebabkan pasien
menjalankan diet DM 1700 kalori selama bertahun-tahun tetapi tidak
di bawah kontrol ahli diet, dan dapat juga disebabkan karena
penurunan fungsi ginjal, ini dibuktikan dengan hasil pemeriksaan
kreatinin: 1,3 mg/dL, proteinuria dan hasil pemeriksaan USG
abdomen

hidronefrosis

ringan.

Keluhan

bak

tidak

tuntas

kemungkinan dialami pasien karena komplikasi ke mikroangiopati


yang menyerang saraf-saraf kandung kemih sehingga pengosongannya

21

tidak sempurna. Pada pasien tidak terdapat 3 gejala utama (poliuria,


polidipsia dan polifagia) kemungkinan karena pasien telah menderita
diabetes

kronis

yang

sudah

mengalami

komplikasi

sehingga

mekanisme kompensasi tubuhnya telah menurun.


Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang penulis temukan pada pasien adalah
perubahan perfusi jaringan cerebral b.d peningkatan tekanan darah,
diagnosa ini diangkat karena pada saat pengkajian pasien mengeluh
sakit kepala berdenyut-denyut, dan TD: 160/80 mmHg. Diagnosa ke-2
adalah hiperglikemia b.d ketidakcukupan insulin, diagnosa ini
diangkat karena pada saat pengkajian gula darah puasa pasien 200
mg/dl. Diagnosa ke-3 adalah perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d ketidakcukupan insulin, diagnosa ini diangkat karena pada
saat pengkajian IMT pasien 17,78 kg/m2, LL : 20 cm, Hb : 11,6 gr%.
Diagnosa ke-4 adalah perubahan pola eliminasi konstipasi b.d
imobilisasi, diagnosa ini diangkat karena pada saat pengkajian pasien
belum bab sudah 2 hari.
Perencanaan
Perencanaan yang dilakukan pada pasien sama dengan yang ada pada
teori, hanya perencanaan untuk diagnosa keperawatan perubahan
perfusi jaringan cerebral dan perubahan pola eliminasi konstipasi
tidak ada di perencanaan teori dan dibuat perencanaan sesuai dengan
keadaan pasien.
Pelaksanaan
Pelaksanaan yang dilakukan sama seperti yang terdapat di dalam teori
hanya saja tidak semua perencanaan dapat dilaksanakan karena
disesuaikan dengan keadaan pasien dan waktu yang dimiliki penulis.
Evaluasi
Evaluasi dilakukan pada ke-4 diagnosa yang diangkat. Semua masalah
belum teratasi, sehingga intervensi masih perlu diteruskan.

22

BAB V
KESIMPULAN

Penyakit diabetes mellitus merupakan penyakit kronis, dan bukan


merupakan penyakit tunggal, karena terdiri dari kelompok kelainan
heterogen dengan tanda tidak normalnya metabolisme glukosa atau
hiperglikemia. Pada diabetes tipe I, pasien sangat tergantung pada
insulin karena sel pankreas tidak mampu memproduksi insulin,
sedangkan

untuk

diabetes

tipe

II,

kepatuhan

pasien

dalam

menjalankan diet sangat mempengaruhi kadar gula dalam darah.


Peran perawat adalah menekankan kepada pasien tentang pentingnya
melakukan pengobatan secara teratur, diet, latihan, pemantauan kadar
gula darah, dan perawatan tubuh sehari-hari untuk mencegah
terjadinya komplikasi. Namun walaupun tenaga kesehatan telah
memberikan pengetahuan yang cukup kepada masyarakat tentang
perawatan diabetes mellitus, keberhasilan terapi sepenuhnya menjadi
tanggung

jawab pasien

sendiri,

karena pasienlah

yang

akan

melaksanakan terapi itu dalam kehidupan sehari-hari seumur hidup.


Karena alasan inilah, maka pendidikan pasien/keluarga, kekuatan
finansial dan support system dari lingkungan sangat penting dalam
menentukan keberhasilan terapi.
Bagi masyarakat yang belum menderita diabetes mellitus disarankan
untuk mencegahnya dengan cara menjalankan pola hidup sehat
dengan cara berolah raga secara teratur, mengurangi makan makanan
berlemak, banyak makan sayuran dan buah-buahan, istirahat yang
cukup dan memanajement stress dengan baik.

23

DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce, M.S.N, 1997. Medical Surgical Nursing, Clinical Management for
Continuity of Care . Fifth edition. W.B. Saunders Company.
Brunner and Suddarth, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Alih
bahasa : dr. H.Y. Kuncara. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Doengoes, E. Marilyn, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan . Alih bahasa : Ester
Monica. Jakarta : EGC.
Guyton, Arthur C, 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Editor bahasa : Irawati
Setiawan. Edisi 9. Jakarta : EGC.
Http://www.thefreedictionary.com/encyclopedia.article.about diabetes mellitus
Lewis, Sharon Mantik. Medical Surgical Nursing, Assessment and Management
and Clinical Problem . Fifth Edition. 2000. Philadelphia : Mosby
Company.
Penatalaksanaan diabetes terpadu . 2004. Jakarta : FKUI.
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit .
Edisi 4. Jilid 2. Jakarta : EGC.

24