Anda di halaman 1dari 14

SIROSIS HATI

LaporankasusinidibuatsebagaisalahsatupersyaratandalammengikutiKepaniteraanKlinik
Senior di BagianIlmuPenyakitDalam RSUD Dr. Pirngadi Medan

DISUSUN OLEH
AZHARI MAULANA

0908260023

BAYU ADITYA

091001040

BUDI ARIWIBOWO

0910070100161

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSU DR. PIRNGADI MEDAN
2013

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala karunia dan rahmat
yang di limpahkan Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang
berjudul SIROSIS HATI sebagaitugas Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu
Penyakit Dalam RSU Dr. Pirngadi Medan.Laporan kasus ini disusun sebagai usaha untuk
memberikan informasi ilmiah kepada pembaca tentang Sirosis Hati.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada seluruh PPDS ruangan XXI serta
pihak-pihak yang telah membantu atas bimbingan danarahannya sehingga laporan kasus
ini dapat diselesaikan.
Kami menyadari masih banyak kekurangan dan keterbatasan dalam penyajian
laporan kasus ini dikarenakan ilmu dan pengalaman kami. Maka dengan segala
kerendahan hati, kami mengharapkan kritikdan saran yang membangun guna
menyempurnakan laporan kasus ini untuk kedepannya.

Medan, Agustus 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.....................................................................................................

Daftar Isi................................................................................................................

ii

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................

BAB II SIROSIS HATI........................................................................................

2.1. Defenisi................................................................................................

2.2. Klasifikasidan Etiologi.........................................................................

2.3. Patofisiologi.........................................................................................

2.4. Manifestasiklinis..................................................................................

2.5. Diagnosa..............................................................................................

2.6. Penatalaksanaan...................................................................................

2.7. Komplikasi...........................................................................................

REFERENSI..........................................................................................................

12

BAB I
PENDAHULUAN
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi
jaringan vaskular, dan regenasi nodularis parenkim hati (Sudoyo, 2006).
Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai
dengan gejala yang sangat jelas. Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati
kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati
dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati
kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak
terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan
biopsi hati (Sudoyo, 2006; Sutadi, 2003).
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Laporan di negara maju, kasus sirosis
hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dan lebih kurang 30% lainnya
ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan pada
saat atopsi. Di Amerika keseluruhan insiden sirosis diperkirakan 360 per 100.000
penduduk dan mengakibatkan kematian 35.000 orang disetiap tahunnya. Penyebabnya
sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil
penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis
nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan serosis hati dengan prevalensi

0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3%


juga(Sadkara, 2012; Sudoyo, 2006; Sutadi, 2003).
Di indonesia data prevalensi serosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari
dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sarjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis
hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Ilmu Penyakit Dalam dalam kurun
waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati
sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Hasil
penelitian tahun 2001 di bangsal Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang, penderita
sirosis hati dijumpai 388 (64,99%) dari 597 penderita penyakit hati (Regina & Edward,
2011; Sudoyo, 2006).

BAB II
SIROSIS HATI
2.1. Defenisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan
disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang
dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit
dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati
mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat
(fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Sutadi, 2003).

2.2. Klasifikasi dan Etiologi


Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi (Sudoyo, 2006):
a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata. Sirosis
hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat
tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.
b. Sirosis hati dekompensata, yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas.
Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu
(Sudoyo, 2006):
a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler, besar nodul > 3 mm)
b. Mikronoduler (reguler, monolobuler, besar nodul < 3 mm)
c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.

Etiologi dari sirosis hati antara lain (Sudoyo, 2006):

Penyakit infeksi
o Hepatitis virus (hepatitis B dan C)
o Skistosomiasis
o Toksoplasmosis

Penyakit keturunan dan metabolik


o Defisiensi alpa 1 antitripsin
o Hemokromatosis
o Penyakit wilson
o Galaktosemia
o Intoleransi fluktosa herediter
o Tirosinemia herediter

Obat dan toksin


o Alkohol
o Amiodaron
o Arsenik
o Obstruksi bilier
o Penyakit perlemakan hati non alkoholik
o Sirosis bilier

2.3. Patofisiologi
Infeksi hepatitis virus tipe B/C atau efek toksik alkohol menimbulkan perubahan
hebat pada struktur dan fungsi sel-sel hepar. Perubahan ini ditandai dengan inflamasi dan
nekrosis sel hepar setempat atau meluas sehingga terjadi kolaps lobulus hati dan ini
memicu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel
hati. Walaupun etiologinya berbeda-beda, gambaran histologi sirosis hepatis sama atau
hampir sama. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai
ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh darah hepatik dan gangguan
aliran darah portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules
sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah
dan reversibel bila telah berbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan
parenkim hati.

Sirosis Hepatis alkohol, virus hepatitis, toksik, obat-obatan inflamasi pada hepar
kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktuli empedu intrahepatic gangguan fungsi hati

Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktuli empedu intrahepatic Obstruksi
kerusakan sel ekresi retensi bilirubin regurgutasi pada duktuli empedu intrahepatic
bilirubin direct meningkat menyebabkan:
1. Larut dalam air bilirubinuria
2. Peningkatan garam empedu dalam darah pruritus
3. Icterus

Gangguan fungsihati:

1. Gangguan metabolism (karbohidtar, lemak, protein)


a. Karbohidrat dan lemak glikogenesis dan
gluconeogenesis glikogen dalam darah berkurang
glikogenesis menurun glukosa dalam darah menurun
cepat lelah
b. Protein hipoproteinemia albumin menurun tekanan
onkotik menurun transudasi cairan asites/ oedem
2. Gangguan aliran darah penyempitan pembuluh v. porta
(menyebabkan splenomegali, hepatomegali, varises oesofagus)
peningkatan tekanan v. porta:
a. V. ekstremitas oedem pretibial
b. V. mesenterika kolateral vein
c. V. paraumbilikus caput medusa
3. Gangguan hormon (estrogen meningkat) spider nevi dan
eritema palmaris
4. Gangguan hematopoetik anemia dan trombositopenia

2.4. Manifestasi Klinis


Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan
hati masih baik, sirosis sering muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala awal yang tampak pada sirosis
hepatis sama dengan gejala penyakit hati lainnya yaitu (Saskara, 2012; Sudoyo, 2006):
1. Kelelahan
2. Hilang nafsu makan
3. Mual-mual
4. Penurunan berat badan
5. Perut kembung

6. Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta
hilangnya dorongan seksualitas.
Bila sudah lanjut (berkembang menjadi sirosis dekompensata) , gejala-gejala akan
lebih menonjol terutama bila sudah timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,

meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi.
Selainitu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi,
epistaksis,gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh
pekat,hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma (Saskara, 2012; Sudoyo, 2006).
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta (Saskara, 20012).
Gejala Kegagalan Fungsi Hati
Ikterus
Spider naevi
Ginekomastisia
Hipoalbumin
Ascites
EritemaPalmaris

Gejala Hipertensi Porta


Varises esophagus
Splenomegali
Pelebaran vena kolateral
Ascites
Caput medusa

2.5. Diagnosis
Pada stadium kompensasi kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis
sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi mungkin bisa ditegakkan diagnosis
dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/ serologi, dan
pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas
pemeriksaan fisik, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan

biopsi hati periteneskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat
dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit
karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi (Sudoyo,
2006).

2.6. Penatalaksanaan
Sekali diagnosis sirosis hepatis ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa
dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya betujuan untuk mencegah
timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minumalkohol dan menghindari
obat-obat serta bahan-bahan hepatotoksik merupakan keharusan.
Untuk sirosis kompensata, tatalaksana pasien ini ditujukan untuk mengurangi
kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya
alkohol dan bahan bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati, dihentikan
penggunaannya.pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa menghambat
kolagenik. Hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati
nonalkoholik, dapat menurunkan berat badan utnuk mencegah sirosis. Pada hepatitis B,
interferon alfa dan lamifudin merupakan terapi utama. Pada hepatitis C kronik, kombinasi
interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar (Sudoyo, 2006).
Penatalaksanaan sirosis dekompensata (Sudoyo, 2006):
1. asites.
a. tirah baring
b. diet rendah garam
c. diuretik

2. Ensefalopati hepatic
a. pemberian laktulosa
b. pemberian neomisin
c. pengurangan diet protein
3. Varises esofagus
a. Propanolol
b. Cefotaxim

2.7. Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati,
akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:
1. Peritonitis bakterial spontan
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai
yaituinfeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi
sekunderintra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul
demam dannyeri abdomen (Sudoyo, 2006).
2. Sindrom hepatorenal
Terjadi disfungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum dan kreatinin
tanpa adanya kelainan organik ginjal. Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi
dari arteri ginjal besar dan kecil sehinggamenyebabkan menurunnya perfusi ginjal
yang selanjutnya akan menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose
sindrom hepatorenal ditegakkanketika ditemukan cretinine clearance kurang dari

40 ml/menit atau saat serumcreatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang
dari 500 mL/d (Saskara, 2012; Sudoyo, 2006).
3. Varises esofagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi
porta(Saskara, 2006).
4. Ensefalopati hepatik
Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula terdapat
gangguan tidur, selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut
sampai koma. Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena
adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas
sawar darah otak.Peningkayan permeabelitas sawar darah otak ini akan
memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut
diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu
(tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan gammaaminobutyric acid (GABA).Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati
hepatik adalah berupapeningkatan kadar amonia serum (Saskara, 2012; Sudoyo,
2006).
REFERENSI
Regina, V., Arnelis., Edward, Z., 2011. Hubungan Kadar Limfosit Total dengan
Prognosis Penyakit pada Penderita Sirosis Hati di Bagian Penyakit Dalam
RSUP Dr. M. Djamil Padang Tahun 2011. Available From:
http://jurnal.fk.unand.ac.id/articles/vol_2no_2/98-100.pdf {Accessed 6 Agustus
2013 09.56 AM}.
Saskara, P. M. A., Suryadarma, I., 2012. Sirosis Hepatis. Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana: Bali.

Sudoyo, A. W., Setyobadi, B., Alwi. I., Marcellus, S.K., Setiati. S., 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II, ed. IV. FK UI: Jakarta.
Sutadi, S. M., 2003. Sirosis Hepatis. Available From:
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf {Accessed 6
Agustus 2013 09.55 AM}