Anda di halaman 1dari 28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Tuberkulosis

2.1.1

Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit infeksius yang disebabkan oleh basil Mycobacterium

tuberculosis. Bakteri tersebut secara khusus dapat mempengaruhi paru (TB pulmoner),
tetapi dapat mempengaruhi tempat lain juga (TB ekstrapulmoner). Penyakit ini menyebar
melalui udara ketika orang yang sakit TB pulmoner mengeluarkan bakteri tersebut,
contohnya adalah ketika batuk. Secara keseluruhan, sebagian kecil orang yang terinfeksi
dengan M. Tuberculosis akan berkembang menjadi penyakit TB. Bagaimanapun juga,
kemungkinan untuk berkembang menjadi TB lebih tinggi pada pria daripada wanita, dan
mempengaruhi kebanyakan pada dewasa tepatnya dalam usia produktif mereka. (WHO,
2014)
2.1.2

Epidemiologi
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia

ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis
sebagai Global Emergency. Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta
kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan
Asam) positif. Setiap detik ada satu orang yang terinfeksi tuberkulosis di dunia ini, dan
sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis. Jumlah terbesar kasus TB
terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari
jumlah penduduk, terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih
besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk (PDPI, 2006).
Diperkirakan terdapat 2 juta kematian akibat tuberkulosis pada tahun 2002. Jumlah
terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka
mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika
yaitu 83 per 100.000 penduduk, dimana prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan
peningkatan cepat kasus TB yang muncul (PDPI, 2006).
Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001
didapatkan bahwa penyakit pada sistem pernapasan merupakan penyebab kematian kedua
setelah sistem sirkulasi. Pada SKRT 1992 disebutkan bahwa penyakit TB merupakan
penyebab kematian kedua, sementara SKRT 2001 menyebutkan bahwa tuberkulosis adalah
penyebab kematian pertama pada golongan penyakit infeksi. Sementara itu dari hasil
laporan yang masuk ke subdit TB P2MPL Departemen Kesehatan tahun ,2001 terdapat
50.443 penderita BTA positif yang diobati (23% dari jumlah perkiraan penderita BTA positif ).

Tiga perempat dari kasus TB ini berusia 15 49 tahun. Pada tahun 2004 WHO
memperkirakan setiap tahunnya muncul 115 orang penderita tuberkulosis paru menular (BTA
positif) pada setiap 100.000 penduduk. Saat ini Indonesia masih menduduki urutan ke 3 di
dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China (PDPI, 2006).
Global Tuberculosis Report tahun 2014 dari WHO telah melaporkan hasil dari jumlah
kasus TB dan kematiannya dari berbagai macam negara termasuk Indonesia. Laporan
tersebut secara ringkas dapat dilihat pada gambar 2.1 dan tabel 2.1
Tabel 2.1 Perkiraan Epidemiologi Penyakit TB Seluruh Dunia

Gambar 2.1 Perkiraan Kejadian Penyakit TB dan kematiannya di Seluruh Dunia Tahun 19902013
2.1.3

Patofisiologi

2.1.3.1 Tuberkulosis Primer


Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan
paru, dimana ia akan membentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau
afek primer. Sarang primer ini mugkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda
dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah
bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar
getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis
regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu
nasib sebagai berikut :
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik,
sarang perkapuran di hilus)
3. Menyebar dengan cara :
a. Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya Salah satu contoh adalah
epituberkulosis, yaitu suatu kejadian dimana terdapat penekanan bronkus,
biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga
menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat
atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang
tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada
lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.
b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru
sebelahnya. Penyebaran ini juga terjadi ke dalam usus
c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Kejadian penyebaran ini
sangat bersangkutan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi basil.

Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetapi bila tidak
terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan
cukup

gawat

typhobacillosis

seperti
Landouzy.

tuberkulosis

milier,

Penyebaran

ini

meningitis
juga

dapat

tuberkulosa,
menimbulkan

tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal,
genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir
dengan :
i. Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan
terbelakang

pada

anak

setelah

mendapat

ensefalomeningitis,

tuberkuloma ) atau
ii. Meninggal (PDPI, 2006)
2.1.3.2 Tuberkulosis Post Primer
Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis postprimer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai nama yang
bermacam macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis
menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem
kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai
dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun
lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang
pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :
1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat
2. Sarang tadi mula mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan
penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih
keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya
dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan
menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.
3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan
muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis,
kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini :
a. Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru. Sarang
pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan diatas
b. Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan disebut
tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tapi mungkin
pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi
c. Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed
cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil.
Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan menciut sehingga
kelihatan seperti bintang (stellate shaped) (PDPI, 2006).

Gambar 2.2 Skema perkembangan sarang tuberkulosis post primer dan


perjalanan penyembuhannya
2.1.4

Klasifikasi Tuberkulosis

2.1.4.1 Tuberkulosis Paru


Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk
pleura (selaput paru)
1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA)
TB paru dibagi dalam :
a. Tuberkulosis Paru BTA (+)
i. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA
positif
ii. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan
kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif
iii. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan
b.

biakan positif
Tuberkulosis Paru BTA (-)
i. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran
klinik dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif serta
tidak respons dengan pemberian antibiotik spektrum luas
ii. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan

M.tuberculosis positif
iii. Jika belum ada hasil pemeriksaan dahak, tulis BTA belum diperiksa
2. Berdasarkan Tipe Penderita
Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada
beberapa tipe penderita yaitu :
a. Kasus baru

Adalah penderita yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT


atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian)
b. Kasus kambuh (relaps)
Adalah penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak
BTA positif atau biakan positif. Bila hanya menunjukkan perubahan pada
gambaran radiologik sehingga dicurigai lesi aktif kembali, harus dipikirkan
beberapa kemungkinan :
Infeksi sekunder
Infeksi jamur
TB paru kambuh
c. Kasus pindahan (Transfer In)
Adalah penderita yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten
dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Penderita pindahan tersebut
harus membawa surat rujukan/pindah
d. Kasus lalai berobat
Adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2
minggu atau lebih, kemudian datang kembali berobat. Umumnya penderita
tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.
e. Kasus Gagal
Adalah penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali
menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir

pengobatan)
Adalah penderita dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif
menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan dan atau

f.

gambaran radiologik ulang hasilnya perburukan


Kasus kronik
Adalah penderita dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih positif setelah

selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik


g. Kasus bekas TB
Hasil pemeriksaan dahak mikroskopik (biakan jika ada fasilitas) negatif dan
gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB inaktif, terlebih gambaran
radiologik serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan
OAT yang adekuat akan lebih mendukung.
Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan lesi TB aktif, namun
setelah mendapat pengobatan OAT selama 2 bulan ternyata tidak ada
perubahan gambaran radiologik (PDPI, 2006).

2.1.4.2 Tuberkulosis Ekstra Paru


Batasan : Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya
pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit,

usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dll. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur
spesimen positif, atau histologi, atau bukti klinis kuat konsisten dengan TB ekstraparu aktif,
yang selanjutnya dipertimbangkan oleh klinisi untuk diberikan obat anti tuberkulosis siklus
penuh. TB di luar paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakit, yaitu :
1. TB di luar paru ringan
Misalnya : TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang
belakang), sendi dan kelenjar adrenal.
2. TB diluar paru berat
Misalnya : meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB
tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.
Yang dimaksud dengan TB paru adalah TB pada parenkim paru. Sebab itu TB pada
pleura atau TB pada kelenjar hilus tanpa ada kelainan radiologik paru, dianggap sebagai
penderita TB di luar paru. Bila seorang penderita TB paru juga mempunyai TB di luar paru,
maka untuk kepentingan pencatatan penderita tersebut harus dicatat sebagai penderita TB
paru. Bila seorang penderita ekstra paru pada beberapa organ, maka dicatat sebagai ekstra
paru pada organ yang penyakitnya paling berat (PDPI, 2006).

Gambar 2.3 Skema Klasifikasi Tuberkulosis


2.1.5

Penegakkan Diagnosis

2.1.5.1 Gejala Klinis

1. Gejala respiratorik
Keluhan yang dirasakan pasien TB dapat bermacam-macam, mulai tidak ada
gejala
sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi.
a) Batuk. Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling
sering dikeluhkan. Batuk berlangsung selama 2-3 minggu (Amin dan Bahar,
2009).
b) Dahak. Dahak awalnya bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit,
kemudian berubah menjadi mukopurulen/kuning atau kuning hijau sampai
purulen dan kemudian berubah menjadi kental bila sudah terjadi pengejuan
dan perlunakan. Jarang berbau busuk, kecuali bila ada infeksi anaerob
(Alsagaff and Mukty, 2010).
c) Batuk darah. Darah yang dikeluarkan penderita mungkin berupa garis atau
bercak-bercak darah, gumpalan-gumpalan darah atau darah segar dalam
jumlah sangat banyak (profus). Batuk darah jarang menjadi gejala awal dari
penyakit TB karena batuk darah merupakan tanda telah terjadi ekskavasi
dan ulserasi dari pembuluh darah pada dinding kavitas (Alsagaff and Mukty,
2010).
d) Nyeri Dada. Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi
radang sudah mencapai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis (Amin
dan Bahar, 2009).
e) Sesak napas. Merupakan gejala dari proses lanjut tuberkulosis paru akibat
adanya restriksi dan obstruksi saluran napas serta loss of vascular bed yang
dapat mengakibatkan gangguan difusi, hipertensi pulmonal, kor-pulmonal
(Amin dan Bahar, 2009).
2. Gejala-gejala umum
a) Panas badan. Biasanya subfebris menyerupai demam influenza. Namun,
kadang panas badan dapat mencapai 40-41 oC bila proses berkembang
menjadi progresif. Seringkali panas badan sedikit meningkat pada siang
maupun sore hari (Amin dan Bahar, 2009).
b) Menggigil. Dapat terjadi bila suhu badan naik dengan cepat, tetapi tidak
diikuti pengeluaran panas dengan kecepatan yang sama atau dapat terjadi
sebagai suatu reaksi umum yang lebih hebat (Amin dan Bahar, 2009).
c) Keringat malam. Umumnya baru timbul bila proses telah lanjut, kecuali pada
orang dengan vasomotor labil, keringat malam dapat timbul lebih dini (Amin
dan Bahar, 2009)
d) Malaise. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia (penurunan
nafsu makan), badan makin kurus (penurunan berat badan), sakit kepala,
meriang, nyeri otot, dan lain-lain. Gejala malaise makin lama makin berat
dan terjadi hilang timbul (Amin dan Bahar, 2009).
2.1.5.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan


konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan
kurus, atau berat badan menurun (Amin & Bahar, 2009).
Kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan
perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan
paru umumnya terletak di daerah lobus superior, terutama daerah apeks dan segmen
posterior (S1 dan S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6) (PDPI, 2006). Bila dicurigai
adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara
napas bronkial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki basah, kasar, dan
nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi
vesikular melemah. Bila terdapat kavitas cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor
atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik (Amin & Bahar, 2009).
Pada TB Paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan
retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi
mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan
fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi
pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri
pulmonalis (hipertensi pulmonal) (Amin & Bahar, 2009)
2.1.5.3 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah rutin. Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena
hasilnya kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik.
Pada saat TB Paru mulai aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi
dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Laju
endap darah mulai meningkat (Amin & Bahar, 2009).
2. Pemeriksaan mikrobiologi.
a) Bahan pemeriksaan. Bahan untuk pemeriksaan mikrobiologi ini dapat berasal dari
dahak, cairan pleura, cairan serebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung,
kurasan

bronkoalveolar, urin,

feses,

dan

jaringan

biopsi

(PDPI,

2006).

Pemeriksaan dahak (sputum) adalah penting karena dengan ditemukannya BTA,


diagnosis TB sudah dapat dipastikan. Selain itu pemeriksaan dahak juga dapat
memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan (Amin & Bahar,
2009).
b) Cara pengambilan dahak. Pemeriksaan dahak untuk penegakkan diagnosis
dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua
hari kunjungan yang berurutan berupa SPS:
- S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung
pertama kali.

- P (pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah
bangun tidur.
- S (Sewaktu): dahak dikumpulkan pada hari kedua, saat menyerahkan dahak
pagi.
c) Cara pemeriksaan dahak. Pemeriksaan mikrobiologi dari spesimen dahak dan
bahan lain dapat dilakukan dengan cara mikroskopik dan biakan. Pemeriksaan
mikroskopik dapat dilakukan dengan:
- Mikroskopik biasa: pewarnaan Ziehl-Nielsen
- Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin
Teknik pewarnaan BTA ini digunakan secara rutin di laboratorium termasuk di
rumah sakit dan puskesmas. Teknik ini lebih cepat namun sensitivitas dan
spesifitasnya lebih rendah (34%-80%) dibandingkan kultur (Lyanda, 2012). Hal ini
disebabkan oleh dalam pemeriksaan BTA diperlukan kurang lebih 5000-10.000
kuman/ml dahak sedangkan untuk mendapatkan kuman positif pada biakan yang
merupakan diagnosis pasti memerlukan sekitar 10-100 kuman/ml dahak (Brodie &
Schluger, 2005).
lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :
3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif
1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto
toraks, kemudian bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif
bila 3 kali negatif BTA negatif
Pemeriksaan biakan M. tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan
cara: Egg-based media (Lowenstein Jensen, Ogawa, Kudoh) dan agar-based
media (Middle Brook). Pada kasus-kasus tertentu dilakukan kultur untuk konfirmasi
diagnosis, karena teknik ini memiliki sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi
(80-93% dan 98%). Kendalanya memerlukan waktu yang lama (lebih dari 1
minggu) untuk memperoleh hasil juga diperlukan fasilitas laboratorium khusus
untuk kultur Mycobacterium yang terjamin keamanannya (Lyanda, 2012).
3. Pemeriksaan Radiologik. Pemeriksaan standar adalah foto toraks posterior-anterior
(PA). Pada pemeriksaan foto toraks, TB Paru dapat memberi gambaran bermacammacam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif
adalah bayangan berawan di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah, kavitas yang berjumlah lebih dari satu dan dikelilingi
bayangan opak berawan, bayangan bercak milier, efusi pleura unilateral atau
bilateral. Sedangkan gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif adalah
gambaran fibrotik, kalsifikasi, dan schwarte atau penebalan pleura. Gambaran luluh
paru (destroyed lung) menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat. Gambaran

radiologi luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis atau multikavitas, dan fibrosis
parenkim paru (PDPI, 2006)
Pembagian berdasarkan luas lesi:
- Minimal tuberculosis: terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru
maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
- Moderately advanced tuberculosis: ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4
cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila
bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
- Far advanced tuberculosis: terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan
pada moderately advanced tuberculosis (Amin & Bahar, 2009).

2.1.6

Tatalaksana
Dalam

pengobatan

TB,

dikenal

fase,

yaitu

fase

intensif

dan

fase

lanjutan.Sedangkan obat yang digunakan dibagi menjadi 2 lini, yaitu sebagai berikut (WHO,
2010).
1. Lini pertama:
a. Isoniazid
b. Rifampisin
c. Pirazinamid
d. Streptomisin
e. Etambutol
2. Lini kedua:
a. Kanamisin
b. Amikasin
c. Kuinolon
d. Makrolid, amoksisilin + asam klavulanat (masih dalam penelitian)
e. Belum ada di Indonesia:
i. Kapreomisin
ii. Sikloserin
iii. PAS
iv. Derivat Isoniazid dan Rifampisin
v. Thionamides (Ethionamide dan Prothionamide)
Sedangkan dosis yang dianjurkan adalah sebagai berikut.
Tabel 2.2 Rekomendasi Dosis OAT

Dapat pula menggunakan Kombinasi Dosis Tetap (KDT) 4 obat berdasarkan rentang
dosis yang telah ditentukan oleh WHO, yang merupakan dosis yang efektif dan masih
termasuk dalam bata dosis terapi dan non toksik (WHO, 2010).

Tabel 2.3 Rekomendasi Kombinasi Dosis Tetap OAT

BB

30-37
38-54
55-70
>71

FaseIntensif
2-3 bulan
Harian
RHZE
150/75/400/275
2
3
4
5

FaseLanjutan
4 bulan
Harian
3x/minggu
RH
RH
150/75
150/150
2
2
3
3
4
4
5
5

Dalam menentukan regimen obat OAT, pasien perlu diidentifikasi terlebih dahulu, apakah
pasien masuk dalam kategori 1 atau kategori 2 (Aditama dkk, 2011).
1. Kategori 1 (2HRZE/ 4H3R3)
Belum pernah mendapatkan OAT:
a. Pasien baru TB paru BTA positif
b. Pasien TB paru BTA negative foto totaks positif
c. Pasien TB ekstraparu
2. Kategori 2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)
Telah mendapat OAT sebelumnya:
a. Pasien kambuh (pasien yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberculosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
didiagnosis kembali dengan BTA positif pada apusan atau kultur)
b. Pasien gagal (pasien yag hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau
kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan)
c. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) (pasien yang telah
berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif)

Tabel 2.4 OAT Kategori 2

BB
30-37
38-54
55-70
>71

TahapIntensif
Tiaphari
RHZE (150/75/400/275) + S
Selama 56 hari
Selama 28 hari
2 tab 4KDT
2 tab 4KDT
+ 500 mg Streptomisin inj.
3 tab 4KDT
3 tab 4KDT
+ 750 mg Streptomisin inj.
4 tab 4KDT
4 tab 4KDT
+ 1000 mg Streptomisin inj.
5 tab 4KDT
5 tab 4KDT
+ 1000 mg Streptomisin inj.

TahapLanjutan
3 kali seminggu
RH (150/150) + E (400)
Selama 20 minggu
2 tab 4KDT
+ 2 tab Etambutol
3 tab 4KDT
+ 3 tab Etambutol
4 tab 4KDT
+ 4 tab Etambutol
5 tab 4KDT
+ 5 tab Etambutol

Untuk pasien berusia 60 tahun ke atas, dosis maksimal Streptomisin adalah 500 mg
tanpa memperhatikan berat badan.Sedangkan menganai efek samping, masing-masing OAT
memiliki efek samping yang dapat dibagi menjadi efek samping mayor dan efek samping
minor.Masing-masing efek samping memiliki cara penanganan tersendiri, baik dihentikan,
maupun diberi obat simptomatis.Efek samping OAT dan tatalaksananya disajikan dalam
tabel di bawah ini (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2011).
Tabel 2.5 Efek Samping OAT
EfekSamping Mayor

Obat

Kemerahkulitdenganata
utanpagatal

Strptomisi
n,
Isoniazid,
Rifampisin
,
Pirazinami
d
Streptomis
in

Tuli
(bukandisebabkankotora
n)
Pusing (vertigo,
dannistagmus)
Kuning
(setelahpenyebab lain
disingkirkan), hepatitis

Bingung
(didugagangguanheparb
eratbilabersamaandenga
nkuning)
Gangguanpenglihatan

Tatalaksana
Hentikanobatpenyebabdanrujuksecepatny
a
Hentikan OAT

HentikanStreptomisin

Streptomis
in
Isoniazid,
Rifampisin
,
Pirazinami
d
Sebagianb
esar OAT

HentikanStreptomisin

Etambutol

HentikanEtambutol

Hentikan OAT

Hentikan OAT

(setelahgangguan lain
disingkirkan)
Syok, purpura, GGA
Penurunanjumlahurin
EfekSamping Minor

Rifampisin
Streptomis
in
Obat

Tidaknapsumakan,
mual, dannyeriperut

Pirazinami
d,
Rifampisin
, Isoniazid

Nyerisendi

Pirazinami
d
Isoniazid

Rasa terbakar, kebas,


ataukesemutanpadatang
anatau kaki
Mengantuk
Urinberwarnakemerahan
atauoranye
Sindrom flu (demam,
menggigil, malaise,
sakitkepala, nyeritulang)

Isoniazid
Rifampisin
DosisRifa
mpisininter
miten

HentikanRifampisin
HentikanStreptomisin
Tatalaksana
Teruskanpengobatan, evaluasidosisobat
Berikanobatbersamaandenganmakananringa
natausebelumtidurdananjurkanpasienuntukmi
numobatdengan air sedikit demi sedikit.
Apabilaterjadimuntah yang terusmenerus,
atauadatandaperdarahansegerapikirkansebag
aiefeksamping mayor dansegerarujuk
Aspirin atau NSAID atauParacetamol
Piridoksindosis 100-200 mg/hariselama 3
minggu. Sebagaiprofilaksis 25-100 mg/hari
Yakinkankembali, berikanobatsebelumtidur
Yakinkan pasien dan sebaiknya pasien
diberitahu sebelum mulai pegobatan
Ubah pemberian dari intermiten ke pemberian
harian

Selain pemberian OAT, perlu diberikan terapi tambahan (suportif/simptomatis) untuk


mengatasi keluhan pasien.
1. Pasien rawat jalan
a. Makan makanan bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin
tambahan
b. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas
c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas,
atau keluhan lainnya seperti mual, dan nyeri perut.
2. Pasien rawat inap
Indikasi rawat inap:
TB paru disertai keadaan sbb:
- Batuk darah massif
- KU buruk
- Pneumotoraks
- Empiema
- Efusi pleura massif/ bilateral
- Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura)
TB ekstra paru yang mengancam jiwa:
-

TB milier
Meningitis TB

Selain terapi menggunakan obat, dapat juga dilakukan pembedahan, namun dengan
beberapa pertimbangan sebagai berikut.
1. Indikasi mutlak
a. Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetapi dahak tetap positif

b. Pasien batuk darah massif yang tidak dapat diatasi secara konservatif
c. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empyema yang tidak dapat diatasi
secara konservatif
2. Indikasi relatif
a. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang
b. Kerusakan salah satu paru atau lobus dengan keluhan
c. Sisa kavitas yang menetap
Adapula tindakan invasive namun bukan pembedahan, yaitu bronkoskopi, pungsi pleura, dan
pemasangan Water Sealed Drainage (WSD).
Setelah dilakukan prosedur tatalaksana TB dengan baik, maka perlu dilakukan
evaluasi, baik secara klinis, bakteriologi, dan radiologi.Evaluasi klinis dan bakteriologi
dilakukan di awal, sebelum pasien mendapatkan OAT, kemudian di akhir pengobatan fase
intensif, dan selanjutnya pada akhir pengobatan.Untuk pasien yang telah dinyatakan
sembuh, setidaknya tetap dilakukan evaluasi selama 2 tahun(Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia, 2011).

2.1.7

Komplikasi dan Prognosis


Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi,baik sebelum atau dalam

massa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. Beberapa komplikasi yang mungkin
timbul (PDPI, 2006) adalah:
1

Batuk darah

Pneumothoraks

Luluh paru

Gagal nafas

Gagal jantung

Efusi pleura

Komplikasi ini muncul akibat adanya kerusakan parenkim paru itu sendiri karena
infeksi bakteri M. tuberculosis.Kebanyakan pasien dengan TB paru memiliki prognosis yang
baik bila pasien menyelesaikan regimen pengobatan TB hingga selesai.Angka rekurensinya
cukup rendah, yaitu 0-14% (Cox et al., 2008).Di Negara dengan kejadian TB yang rendah,
rekurensi terjadi biasanya pada 12 bulan pertama.Akan lebih banyak pasien yang ditemukan
dengan reinfeksi, di negara dengan angka kejadian TB yang tinggi.Pasien dengan
keterlibatan ekstra pulmoner, MDR TB, imunokompromise, lansia, dan pasien yang
sebelumnya pernah menderita TB dan sudah pernah mendapat OAT, akan memiliki
prognosis yang lebih buruk(van Rie et al., 1999).
2.2

PNEUMONIA KOMUNITAS

2.2.1

Definisi

Pneumonia merupakan peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh infeksi


mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia komunitas (Community-Acquired
Pneumonia/CAP) ditujukan untuk pneumonia yang sumber infeksinya berasal dari luar
lingkungan rumah sakit atau fasilitas pelayanan kesehatan (PDPI, 2003)(Schmitt, 2014).
Kriteria pneumonia komunitas adalah (Levy, dkk., 2009) :

Gejala-gejala yang berasal dari penyakit saluran napas bawah (batuk dan minimal 1

gejala penyakit saluran napas bawah lainnya)


Tanda baru pada pemeriksaan
Gejala sistemik (suhu tubuh >38oC dan /atau gejala lain seperti berkeringat, demam,

menggigil, dan nyeri)


Tidak ada penyebab lain dan keputusan medis harus ditujukan pada tatalaksana
pneumonia komunitas dengan antibiotik.

2.2.2

Epidemiologi
Meskipun penggunaan antibiotik sudah banyak diberikan sebagai tatalaksana

pneumonia, namun penyakit tersebut masih menjadi penyebab kematian terbanyak ke-7 di
AS. Pada tahun 2003, tingkat kematian akibat influenza dan pneumonia adalah 20,3 per
100.000 orang. Estimasi insiden pneumonia komunitas adalah sekitar 4 5 juta kasus per
tahun, dengan 25% di antaranya memerlukan rawat inap di RS (Schmitt, 2014). Pada studi
prospektif, insiden tahunan dari pneumonia komunitas dilaporkan sebesar 5 11 kasus per
1.000 pada populasi dewasa (Levy, dkk., 2009).
2.2.3

Etiologi
Streptococcus pneumoniae merupakan organisme penyebab paling umum dari

pneumonia komunitas pada semua usia, sekitar 36% kasus CAP terdiagnosis di komunitas.
Mycoplasma pneumoniae dan infeksi legionella jarang ditemukan pada lansia, sementara
Haemophillus influenzae umum teridentifikasi pada lansia (Levy, dkk., 2009).
Tabel 2.6. Patogen yang Teridentifikasi pada Pneumonia Komunitas
PATOGEN

KASUS (%)

Streptococcus pneumoniae

20-60

Haemophilus influenzae

3-10

Staphylococcus aureus

3-5

Gram-negative bacilli

3-10

Legionella species

2-8

Mycoplasma pneumoniae

1-6

Chlamydia pneumoniae

4-6

Viruses

2-15

2.2.4

Aspiration

6-10

Others

3-5

Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko pneumonia komunitas antara lain (Price dan Wilson, 2002)

(Torres, dkk., 2013) :

Usia >65 tahun


Gaya hidup : Merokok (aktif maupun pasif) dan alkoholisme
Tirah baring yang lama
Malnutrisi
Infeksi saluran napas oleh virus
Aspirasi sekret orofaringeal
Trakeostomi atau pemasangan selang endotrakeal
Bedah toraks atau abdominal
Fraktur kostae
Penyakit paru kronis (PPOK, asma, kistik fibrosis)
Kanker (terutama kanker paru)
Kondisi imunokompromais (autoimun dengan terapi steroid atau kondisi lain yang

menggunakan terapi imunosupresif) dan imunodefisiensi (AIDS)


Berbagai penyakit kronis yang menyerang sistem kardiovaskuler, serebrovaskuler,
ginjal, liver, metabolik (diabetes mellitus), atau sistem saraf pusat (demensia)

2.2.6

Patogenesis dan Patofisiologi


Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan

ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Mekanisme pertahanan paru yang
terdiri atas mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar, saluran napas subglotik,
dan respiratory exchange airway (bronkiolus dan alveolus). Mekanisme tersebut melibatkan
berbagai komponen seperti aliran lendir ataupun surfaktan, struktur anatomis seperti silia,
dan faktor humoral (IgG dan IgA) (Price dan Wilson, 2002)(PDPI, 2003).
Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat
berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada
kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas.
Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan yakni aspirasi sekret yang berisi
mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring, inhalasi bahan aerosol
infeksius, dan penyebaran secara hematogen dari bagian ekstrapulmonal. Aspirasi dan
inhalasi merupakdua cara tersering yang menyebabkan pneumonia (Price dan Wilson, 2002)
(PDPI, 2003).
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveolus menyebabkan reaksi
radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis
eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN
mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui

psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Pada waktu


terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan
tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu (PDPI, 2003) :
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah
merah.
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan
jumlah PMN yang banyak.
4. Zona resolusi : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati,
leukosit, dan alveolar makrofag.
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray
hepatization' ialah konsolodasi yang luas (PDPI, 2003).

2.2.5

Penegakan Diagnosis
Tanda dan gejala pneumonia akut berlangsung dalam hitungan jam hingga hari,

sedangkan manifestasi klinis pneumonia kronik berlangsung berminggu-minggu hingga


berbulan-bulan

(Schmitt,

2014).

Diagnosis

pneumonia

komunitas

didapatkan

dari

anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. Berikut adalah
berbagai temuan yang mengarah pada diagnosis pneumonia (PDPI, 2003):

Anamnesis
Pasien umumnya mengeluh demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat
melebihi 40oC, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai

darah, sesaknapas, dan nyeri dada.


Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pada palpasi fremitus dapat
mengeras,

pada

perkusi

redup,

pada

auskultasi

terdengar

suara

napas

bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang

kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.


Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang

utama

untuk

menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai


konsolidasi dengan "air bronchogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta
gambaran kavitas. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya
gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran
bronkopneumonia

sedangkan

Klebsiella

pneumoniae

sering

menunjukkan

konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa

lobus.
Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih
dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit
terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan
diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur
darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis
respiratorik.
Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks terdapat

infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini (PDPI,
2003) :
Batuk-batuk bertambah
Perubahan karakteristik dahak / purulen
Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam
Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan
ronki
Leukosit > 10.000 atau < 4500
2.2.6

Tatalaksana
Tujuan utama terapi antibiotik pneumonia adalah eradikasi organisme penyebab

infeksi dengan evaluasi perbaikan klinis. Pemilihan obat yang tepat tergantung pada patogen
penyebab. Pneumonia akut bisa saja disebabkan berbagai varietas patogen. Namun,
bagaimanapun, selagi menunggu diagnosis yang lebih akurat, terapi awal bagi sebagian
besar pasien perlu dilakukan berdasarkan data-data empiris.Meskipun pneumonia
nosokomial mungkin disebabkan oleh begitu banyak jenis patogen, terdapat beberapa jenis
tertentu ditemukan pada sebagian besar kasus. ATS (2007) menjabarkan etiologi dan pilihan
terapi pada pneumonia komunitas berikut ini (PDPI, 2003) :

Tabel 2.7. Etiologi dan Terapi Pneumonia Komunitas


Rawat jalan

Etiologi
Streptococcus

Terapi
Tanpa faktor modifikasi; Golongan betalaktam

pneumoniae
Mycoplasma

atau betalaktam + anti betalaktamase


Dengan faktor modifikasi; Golongan betalaktam

pneumoniae

atau betalaktam + anti betalaktamase, atau

Chlamydophila

Fluorokuinolon

pneumoniae
Respiratory virus
Rawat inap

M. pneumoniae

anti betalaktamase iv, atau sefalosporin G2,

C. pneumoniae

G3 iv, atau fluorokuinolon respirasi


Dengan faktor modifikasi; Sefalosporin G2, G3

Aspiration

ICU

moxifloxacin, gatilfloxacin)
Bila dicurigai pneumonia atipik; Makrolid baru

S. pneumoniae

Legionella species

inap

(levofloxacin,

(roksitromisin, klaritomisin, azitromisin)


Tanpa faktor modifikasi; Golongan betalaktam +

H. influenza

Rawat

respirasi

iv, atau fluorokuinolon respirasi iv


Bila curiga disertai infeksi bakteri

atipik

ditambah makrolid baru


Respiratory viruses
S. pneumoniae
Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas;
Staphylococcus

Sefalosporin

aureus

ditambah makrolid baru atau fluorokuinolon

Legionella species
Gram-negative
bacille

G3

iv

nonpseudomonas

respirasi iv
Ada faktor resiko infeksi pseudomonas;
o Sefalosporin antipseudomonas iv atau
karbapenem iv ditambah fluorokuinolon

H. influenzae

antipseudomonas (siprofloksasin) iv atau


o

aminoglikosida iv
Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik;
sefalosporin anti pseudomonas iv atau
carbapenem iv ditambah aminoglikosida
iv, ditambah lagi makrolid baru atau
fluorokuinolon respirasi iv

Yang disebut faktor modifikasi adalah keadaan yang dapat meningkatkan resiko
infeksi dengan organisme patogen spesifik, misalnya S. pneumoniae. Yang termasuk dalam
faktor modifikasi antara lain (PDPI, 2003) :
a. Pneumokokus resisten penisilin

Umur > 65 tahun


Memakai obat-obatan beta laktam selama 3 bulan terakhir
Pecandu alkohol
Penyakit imunocompromised
Penyakit penyerta yang multipel
b. Bakteri enterik Gram negatif
Penghuni rumah jompo
Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
Mempunyai kelainan penyakit multipel
Riwayat pengobatan antibiotik
c. Pseudomonas aeruginosa
Bronkiektasis
Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari
Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir
Gizi kurang
Pneumonia atipikal, disebabkan oleh organisme atipik yang tidak terdeteksi dengan
pengecatan Gram dan tidak bisa dibiakkan pada media bakteri standar, antara lain M.
Pneumoniae, C. Pneumoniae, legionella secies, dan respiratory virus. Selain Legionella,
organisme ini sering menyebabkan pneumonia, terutama pada pasien rawat jalan. Antibiotik
yang direkomendasikan pada pneumonia atipik adalah (PDPI, 2003) :

Makrolid baru (azitromisin, klaritomisin, roksitromisin)


Fluorokuinolon respirasi
Doksisiklin

Kriteria Rawat Inap


Penilaian derajat keparahan pneumonia komunitas berdasarkan Pneumonia Patient
Outcome Research Team (PORT) score (PDPI, 2003) :

Tabel 2.8 PORT Score


Karakteristik

Poin

Faktor demografi

Usia; laki-laki
Perempuan
Perawatan di rumah
Penyakit penyerta
Keganasan
Penyakit hati
Gaga jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
Penyakit ginjal

Umur (tahun)
Umur (tahun) 10

Pemeriksaan fisik

Perubahan status mental


Pernapasan > 30 kali/menit
Tekanan darah sistolik 90 mmHg
Suhu tubuh < 35C atau > 40C
Nadi > 125 kali/menit

Laboratorium/ Radiologi

BGA; pH 7,35
BUN > 30 mg/dL
Natrium < 130 mEq/liter
Glukosa > 250 mg/dL
Hematokrit < 30%
PO 60 mmHg
Eefusi pleura

+ 10
+ 30
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
+ 20
+ 20
+ 20
+ 15
+ 10
+ 30
+ 20
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
+ 10
+ 10

Indikasi rawat inap penderita bila;


1. PORT score > 70
2. PORT score < 70 namun terdapat salah satu kriteria berikut
Frakuensi napas > 30/menit
PaO2/FiO2 < 250 mmHg
Foto thorax paru menunjukkan kelainan bilateral
Foto thorax paru melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg, diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA (PDPI, 2003)
2.2.7

Komplikasi
Komplikasi pneumonia jika tidak segera ditangani dengan tepat antara lain (PDPI,

2003) :

Efusi pleura
Empiema
Abses paru

2.2.8

Gagal napas
Sepsis
Prognosis
Prognosis penumonia secara umum baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri,

dan antibiotik yang adekuat. Prevalensi kematian pada penderita rawat jalan adalah 5%,
sedangkan penderita rawat inap adalah 20%. Kriteria prediksi kematian pada penderita
pneumonia komunitas adalah kadar BUN > 20 mg/dL, RR > 30 kali/menit, dan diastolik < 60
mmHg. Jika terdapat dua dari tiga kriteria tersebut, resiko kematian meningkat hingga 21 kali
lipat (BTS, 2009).

2.3
2.3.1

Pneumotoraks
Definisi
Pneumothoraks adalah kondisi adanya udara di antara pleura visceralis dan

parietalis. Kondisi ini merupakan gangguan respirasi yang dapat terjadi di berbagai kondisi
klinis dan usia (Currie et al, 2007; MacDuff et al, 2010).
2.3.2
1.

Klasifikasi dan Patogenesis


Pneumothoraks dapat dikelompokkan berdasarkan etiologinya sebagai berikut:
Pneumothoraks primer

Umumnya terjadi pada laki-laki usia muda, tinggi, dan kurus yang tidak memiliki riwayat
penyakit

paru sebelumnya

atau riwayat

adanya

trauma pada thoraks.

Merokok

meningkatkan resiko terjadinya pneumothoraks sebesar sembilan kali. Patogenesisnya


adalah adanya ruptur dari bulla di subpleura (Currie et al, 2007; MacDuff et al, 2010).
2.

Pneumothoraks sekunder
Terjadi pada orang yang memiliki penyakit paru yang mendasari sebelumnya. Tingkat
morbiditas dan mortalitasnya lebih tinggi dibandingkan pneumothoraks primer. Faktor
predisposisi yang sering mendasari antara lain (Currie et al, 2007; MacDuff et al, 2010):
1

Penyakit paru obstruktif


COPD, asma

Penyakit paru supuratif


Bronkiektasis, cystic fibrosis

Keganasan
Kanker paru

Penyakit paru interstitial


Fibrosis

pulmonal,

extrinsic

allergic

lymphangioleiomyomatosis, histiositosis X
5

Infeksi
Pneumonia, tuberkulosis

Lain-lain

alveolitis,

sarkoidosis,

Sindrom marfan, rheumatoid arthritis


3.

Pneumothoraks iatrogenik
Umunya disebabkan oleh kanulasi dari vena sentral, terutama vena subklavia, peural tap
atau biopsi, biopsi transbronkhial, FNAB, dan bisa juga karena proses akupuntur. Pasien
yang diintubasi dan mengunakan ventilator juga dapat mengalami pneumothoraks iatrogenik
karena tekanan inflasi inspirasi yang terlalu tinggi (Currie et al, 2007).

4.

Pneumothoraks traumatik
Terjadi karena adanya trauma langsung ke thoraks, umumnya trauma yang bersifat penetrasi
atau frakur costae yang kemudian merobek pleura visceralis (Currie et al, 2007).
Pneumothoraks

tension

adalah

pneumothoraks

dengan

ukuran

berapapun

yang

menyebabkan pergeseran dari medistinum dan kolapsnya kardiovaskuler. Ini dapat terjadi
pada pneumothoraks dengan berbagai jenis etiologi (Currie et al, 2007).
2.3.3

Diagnosis

1 Anamnesis
Nyeri pleuritik atau sesak nafas dengan onset yang mendadak. Gejala pada pneumothoraks
primer biasanya minimal atau bahkan tidak ada. Sebaliknya, gejala pada pneumothoraks
sekunder biasanya lebih berat dan tidak sebanding dengan ukurannya (Currie et al, 2007;
MacDuff et al, 2010).
2 Pemeriksaan Fisik
Bervariasi tergantung ukuran dan adanya hambatan pada fungsi kardiorespirasi. Tanda yang
tipikal antara lain penurunan suara nafas, penurunan ekspansi thoraks yang ipsilateral, dan
perkusi yang hipersonor. Pada pneumothoraks tension dapat terjadi sianosis, berkeringat,
takikardi, takipneu, dan hipotensi (Currie et al, 2007).
3 Pemeriksaan Penunjang
Menurut British Thoracic Society, foto X-ray posisi erect dengan pengambilan saat insipirasi
direkomendasikan sebagai initial diagnosis dari pneumothoraks. Pemeriksaan penunjang
yang paling berguna adalah pemeriksaan radiologi. Dari X-ray thoraks PA, didapatkan
adanya clear zone dari tepi pleura visceralis ke dinding thoraks. Pada lebih dari 50% kasus,
tampak adanya air fluid level di sudut costophrenicus. X-ray posisi lateral tidak rutin
dilakukan namun dapat juga memberikan informasi tambahan. Pada pneumothoraks tension,
dapat terjadi pendorongan dari trakea dan mediastinum (Currie et al, 2007; MacDuff et al,
2010).
CT Scan thoraks dapat dilakuan apabila hasil dari X-ray thoraks meragukan, misalnya pada
keadaan untuk membedakan pneumothoraks dengan bulla yang besar atau ketika lapang
paru tertutup oleh emphysema (Currie et al, 2007; MacDuff et al, 2010).

Selain berdasarkan kondisi klinis, penanganan dari pneumothoraks ditentukan juga


berdasarkan ukurannya. Menurut British Thoracic Society, ukuran dari pneumothoraks dapat
ditentukan sebagai berikut.
1 Pneumothoraks kecil, apabila jarak antara tepi paru dan dinding thoraks di level hilus < 2 cm
2 Pneumothoraks besar, apabila jarak antara tepi paru dan dinding thoraks di level hilus 2
cm
Pengukuran ukuran dari pneumothoraks yang paling akurat dapat dilakukan dengan
menggunakan CT scan (Currie et al, 2007; MacDuff et al, 2010).
Pada pemeriksaan BGA, PaO2 turun menjadi <10,9 kPa pada 75% pasien (Currie et al,
2007; MacDuff et al, 2010).
2.3.4

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumothoraks tergantung pada tingkat keparahan dari gejala,

ukuran, dan adanya penyakit yang mendasari. Kecepatan resolusi/ reabsorbsi dari
pneumothoraks spontan sebesar 1,25%-2,2% dari volume hemithorax setiap 24 jam.
Pneumothoraks membutuhkan waktu sekitar 6 minggu untuk dapat resolusi secara spontan
meskipun mungkin masih tetap didapatkan adanya udara bebas yang persisten untuk waktu
yang lama (Currie et al, 2007; MacDuff et al, 2010).
Pemberian oksigen dilakukan hingga tercapai saturasi >92% agar organ vital
mencapai oksigenasi yang adekuat. Namun, pemberian oksigen aliran tinggi perlu
diperhatikan pada pasien COPD karena pada pasien ini terjadi penumpukan karbon
dioksida(Currie et al, 2007).
Pada pasien dengan pneumothoraks primer spontan, apabila ukurannya kecil dan
tidak terdapat gejala yang berat maka tidak diperlukan intervensi yang aktif. Kebanyakan dari
mereka tidak perlu rawat inap dan hanya perlu diberikan KIE agar kembali ke RS apabila
gejala sesak napas dan nyeri dada memberat. Dalam 1-4 minggu setelahnya perlu dilakukan
foto X-ray dada ulang untuk mengevaluasi pneumothoraks (Currie et al, 2007).
Menurut British Thoracic Society, pada pasien pneumothoraks primer spontan
dengan ukuran yang besar, perlu dilakukan aspirasi jarum dan observasi. Jika aspirasi gagal,
perlu dilakukan pemasangan chest drain. Sebesar >20% dapat terjadi pneumothoraks
ulangan setelah episode pertama. Resikonya meningkat pada episode kedua dan lebih
sering terjadi pada wanita, laki-laki yang tinggi, dan perokok. Namun, tidak ada guideline
yang merekomendasikan perlu dilakukan operasi untuk mencegah terjadinya pneumothoraks
ulangan (Currie et al, 2007).
Pada pneumothoraks sekunder, apabila ukurannya kecil dan gejala tidak berat perlu
observasi selama satu hari. Pada pasien dengan ukuran pneumothoraks yang lebih besar
dan simptomatik, perlu langsung dilakukan drainase (Currie et al, 2007).

Keadaan

emergensi

dari

pneumothoraks

adalah

pneumothoraks

tension.

Penanganan harus dilakukan dengan sistem ABC dan tidak perlu menunggu hasil foto X-ray.
Venflon langsung ditusukkan di MCL ICS 2. Ketika jarum venflon dilepaskan, harus terdengar
udara yang terlepas dari cavum pleura. Kanul venflon tetap ditinggalkan disana sampai drain
siap untuk dipasang (Currie et al, 2007).
2.3.5

Prognosis
Semua pasien dapat keluar dari RS setelah mendapat penanganan aktif atau

mendapatkan KIE agar segera kembali ke RS apabila gejala memberat. Pasien harus tetap
difollow up sampai terjadi resolusi total karena masih ada kemungkinan terjadinya
pneumothoraks ulangan (MacDuff et al, 2010).
Karena tidak ada bukti yang menunjukkan adanya hubungan antara terjadi ulangan
dengan aktivitas fisik yang dilakukan, maka pasien dapat disarankan untuk kembali bekerja
dan melanjutkan aktivitas seperti biasa ketika semua gejalanya sudah menghilang. Namun,
pasien diminta untuk menghindari olahraga ekstrem dan kontak fisik sampai gejala
pneumothoraks menghilang. Pasien diminta untuk menghindari perjalanan udara sampai 6
minggu setelah terjadinya pneumothoraks atau 1 minggu setelah resolusi total (MacDuff et
al, 2010).
Pada pneumothoraks berulang, dapat dilakukan pleurodesis secara kimiawi
menggunakan tetracycline. Mekanismenya adalah dengan memasukkan bahan ke dalam
cavum pleura yang dapat menyebabkan inflamasi aseptik sehingga terjadi adhesi dari pleura
(MacDuff et al, 2010).
2.3.6

Pneumotoraks Spontan Sekunder


Salah satu yang berperan dalam proses pernapasan adalah adanya tekanan negatif

pada rongga pleura selama berlangsungnya siklus respirasi. Apabila terjadi suatu kebocoran
akibat pecahnya alveoli, bula atau bleb sehingga timbul suatu hubungan anara alveoli yang
pecah dengan rongga pleura, atau terjadi kebocoran dinding dada akibat trauma, maka
udara akan pindah ke rongga pleura yang bertekanan negatif hingga tercapai tekanan yang
sama atau hingga kebocoran tertutup. Tekanan negatif di rongga pleura tidak sama besar di
seluruh pleura, tekanan lebih negatif pada daerah apeks dibandingkan dengan daerah basal.
Mekanisme terjadinya pneumothoraks spontan adalah akibat dari lebih negatifnya tekanan di
daerah puncak paru dibandingkan dengan bagian basal dan perbedaan tekanan tersebut
akan menyebabkan distensi lebih besar pada alveoli daerah apeks. Distensi yang berlebihan
pada paru normal akan menyebabkan rupture alveoli subpleural. Hal lain yang sering
menyebabkan terjadinya pneumotoraks spontan adalah pecahnnya bula atau bleb
subpleural (Sahn dan Heffner, 2000).

Sebuah

penelitian

melaporkan

bahwa

meskipun

secara

klinis

penderita

pneumotoraks spontan primer tidak menunjukkan kelainan di paru, ternyata ditemukan bula
subpleura pada 76-100% kasus dengan tindakan Video Assisted Surgey (VATS), dan pada
100% kasus dengan torakotomi. Hubungan antara rokok sebagai faktor resiko dan bula pada
pneumotoraks dapat dijelaskan dengan data bahwa dari 89% penderita yang terdeteksi
mempunyai bula dengan pemeriksaan CT-scan adalah perokok. Mekanisme terbentuknya
bula tersebut masih dipertanyakan. Suatu teori yang menjelaskan pembentukan bula pada
perokok menghubungkan proses degradasi benang elastin paru yang diinduksi asap rokok.
Proses tersebut kemudian diikuti oleh serbukan neutrofil dan makrofag. Degradasi ini
menyebabkan ketidakseimbangan rasio proteinase-antiproteinase dan sistem oksidanantioksidan di dalam paru, menyebabkan obstruksi akibat inflamasi. Hal ini akan
menyebabkan meningkatnya tekanan intra-alveolar sehingga terjadi kebocoran udara
menuju ruang interstisial paru ke hilus yang menyebabkan pneumomediastinum. Tekanan di
mediastinum akan meningkat dan pleura mediastinum

rupture sehingga menyebabkan

pneumotoraks (Sahn dan Heffner, 2000).


Mekanisme terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah akibat peningkatan
tekanan alveolar melebihi tekanan interstisial paru dan menyebabkan udara dari alveolus
berpindah

ke

rongga

interstisial

kemudian

menuju

hilus

dan

menyebabkan

pneumomediastinum. Kemudian udara akan berpindah melalui pleura parietalis pars


mediastinal ke rongga pleura sehingga menimbulkan pneumotoraks. Peningkatan tekanan
alveolus ini terjadi pada penyakit penyerta pada pneumotoraks spontan sekunder, antara lain
dapat dilihat pada tabel 1. Di Indonesia, TB paru menjadi penyebab terbanyak dan perlu
dipikirkan bila terjadi pada penderita usia muda (Sahn dan Heffner, 2000).
Perubahan fisiologis yang terjadi akibat pneumotoraks adalah gangguan ventilasi,
penurunan nilai kapasitas vital paru, dan tekanan oksigen darah (PO 2) sehingga terjadi
hipoventilasi dan menimbulkan asidosis respiratorik. Evakuasi udara dari rongga pleura
sesegera mungkin akan memperbaiki gangguan ventilasi dan kapasitas vital paru, sehingga
akan membantu peningkatan PO2 (Sahn dan Heffner, 2000).

Tabel 2.9 Penyebab Pneumothoraks Sekunder


Penyakit saluran napas
1

PPOK

Fibrosis kistik

Asma bronchial

Penyakit infeksi paru


1

Pneumocystis carinii pneumonia

Necrotizing pneumonia (oleh kuman anaerob, gram negatif atau stafilokokus)

Penyakit paru interstisial


1

Sarkoidosis

Fibrosis paru idiopatik

Granulomatosis sel Langerhans

Limfangileiomiomatous

Sklerosis tuberus

Penyakit jaringan ikat


1
Arthritis rheumatoid
2

Ankylosing spondylitis

Poliomyelitis dan dermatomiosis

Skleroderma

Sindroma Marfan

Sindroma Ehler-Danlos

Kanker
1

Sarkoma

Kanker paru

Endometriosis torakis
(Sahn dan Heffner, 2000)