Anda di halaman 1dari 8

Refarat Syok Hipovolemik

SYOK HIPOVOLEMIK
I. Pendahuluan
Syok hipovolemik merupakan salah satu jenis syok yang disebabkan oleh hilangnya
darah, plasma, atau cairan interstitiel dalam jumlah yang besar. Hilangnya darah
dan plasma menyebabkan hipovolemia secara langsung. Hilangnya cairan
interstitiel menyebabkan hipovolemia secara tidak langsung dengan memicu
terjadinya difusi plasma dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Syok
hipovolemik mulai berkembang ketika volume intravaskuler berkurang sekitar 15 %.
Syok hipovolemik pada anak merupakan tipe syok yang paling sering terjadi,
berhubungan dengan pengurangan volume intravaskuler. Dehidrasi dan trauma
merupakan penyebab yang paling sering pada syok hipovolemik. 1,2
II. Defenisi Syok hipovolemik adalah salah satu jenis syok yang disebabkan oleh
inadekuatnya volume intravaskuler dengan volume darah di vaskuler. 1,2,3
III. Angka Kejadian Berdasarkan pengalaman pada tahun 1900-an, banyaknya
angka kejadian perlukaan yang mengancam jiwa menyebabkan terjadinya
perkembangan yang signifikan mengenai prinsip-prinsip resusitasi pada syok akibat
perdarahan. Selama Perang Dunia I, W. B. Cannon merekomendasikan untuk
menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoragiknya diatasi dengan
cara bedah. Kristaloid dan darah sering digunakan selama Perang Dunia II sebagai
penatalaksanaan pada pasien-pasien yang tidak stabil kondisinya. Angka kematian
dari syok hemoragik yang traumatik adalah 10 31 %.4
IV. Etiologi Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan
intravaskuler, misalnya terjadi pada :1,2,4,5,6,7
1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir
keluar tubuh seperti hematothoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik
terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan
darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 5001000 ml
perdarahan atau fraktur femur menampung 10001500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan
protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
4. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
5. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
6. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
V. KlasifikasiSyok hipovolemik memiliki beberapa bentuk sebagai berikut:5
1.

Syok hemoragik, mungkin merupakan bentuk syok yang diteliti secara

mendalam sebab mudah dieksperimenkan pada hewan percobaan. Dengan


perdarahan dengan derajat sedang (5-15 ml/kgBB), tekanan nadi berkurang namun
rata-rata tekanan arteri dapat tetap normal. Pada perdarahan yang berat, tekanan
darah selalu menurun drastis. Setelah perdarahan, protein plasma yang hilang dari
darah secara periodik digantikan dengan sintesis protein baru di hati sehingga
konsentrasinya dalam darah menjadi normal kembali dalam 3-4 hari. Peningkatan
eritropoietin yang bersirkulasi meningkatkan pembentukan sel darah merah, namun
dibutuhkan 4-8 minggu untuk mengembalikan jumlah sel darah merah menjadi
normal.
2. Syok traumatik, terjadi saat otot dan tulang mengalami kerusakan. Bentuk syok
ini biasanya terjadi pada peperangan atau pada korban kecelakaan lalu lintas.
Perdarahan pada bagian tubuh yang cedera marupakan penyebab paling utama
pada syok. Jumlah darah yang hilang di bagian tubuh yang cedera dapat
diperkirakan. Misalnya, otot paha dapat mengakomodasikan 1 liter darah yang
terekstravasasi, dengan peningkatan 1 cm pada diameter paha.
Kerusakan pada tulang dan otot merupakan masalah tambahan yang serius pada
saat syok disertai dengan kerusakan yang meluas pada otot (crush syndrome).
Ketika tekanan pada jaringan menigkat dan terjadi perfusi kembali, radikal bebas
dapat masuk dan merusak jaringan tersebut (reperfused-induced injury).
Peningkatan kalsium di dalam sel yang rusak dapat mencapai kadar toksik.
Sejumlah besar kalium masuk ke dalam sirkulasi. Mioglobin dan produk lain yang
berasal dari jaringan yang mengalami reperfusi dapat terakumulasi di ginjal di mana
filtrasi glomerulus berkurang akibat hipotensi, dan tubulus-tubulus dapat tersumbat
sehingga terjadi anuria.
3. Syok surgikal, terjadi akibat kombinasi makanisme syok, dengan proporsi yang
beraneka ragam, dari perdarahan eksternal, perdarahan di jaringan yang
mengalami cedera, dan dehidrasi.
4. Syok luka bakar, terjadi kondisi kehilangan plasma dari permukaan tubuh yang
terbakar hematokrit cenderung meningkat, mengakibatkan terjadinya
hemokonsentrasi berat. Selain itu, terjadi perubahan metabolisme yang kompleks.
Dengan demikian, ditambah dengan rentannya terjadi infeksi pada bagian tubuh
yang terbakar dan kerusakan ginjal, angka kematian saat terjadi luka bakar derajat
tiga (75 % permukaan tubuh terbakar) adalah mendekati 100 %.
VI. PatofisiologiSecara umum, mekanisme syok memiliki tiga tahapan sebagai
berikut :5,6,7
Tahap nonprogresif, merupakan tahap di mana terjadi mekanisme refleks
kompensasi dan perfusi ke organ-organ vital dipertahankan. Pada fase ini, terjadi
berbagai jenis mekanisme neurohumoral yang membantu mempertahankan curah
jantung dan tekananan darah. Termasuk refleks baroreseptor, pelepasan

katekolamin, aktivasi jaras renin-angiotensisn, pelepasan hormon antidiuretik, dan


stimulasi simpatik secara umum. Efek yang ditimbulkan berupa takikardi,
vasokonstriki pembuluh darah perifer, dan retensi cairan pada ginjal. Vasokonstriksi
pembuluh darah kutaneus mengakibatkan kulit menjadi dingin dan pucat pada
perlangsungan syok. Pembuluh darah koroner dan serebral kurang sensitif terhadap
refleks simpatis sehingga diameternya, aliran darahnya, dan penghantaran oksigen
ke organ yang dialiri pembuluh darah tersebut cenderung normal.
Tahap progresif, ditandai dengan hipoperfusi jaringan dan meburuknya kondisi
imbalans sirkulasi dan metabolik, termasuk asidosis. Apabila penyebab syok tidak
tertangani dengan baik, dapat terjadi penyebaran hipoksia jaringan. Pada kondisi di
mana terjadi defisit oksigen yang persisten, respirasi aerob interseluler berganti
dengan respirasi anaerob yang menghasilkan asam laktat berlebih. Asidosis laktat
yang menurunkan pH jaringan dan mengurangi respon vasomotor menyebabkan
terjadinya dilatasi arteriol-arteriol, dan darah mulai memenuhi mikrosirkulasi. Hal
tersebut tidak hanya memperburuk curah jantung, tetapi juga menempatkan sel-sel
endothelial rentan akan resiko terjadinya trauma anoksia dengan DIC. Dengan
terjadinya penyebaran hipoksia, organ-organ vital mulai mengalami kegagalan.
Secara klinis, pasien akan mengalami penurunan kesadaran disertai penurunan
produksi urin.
Tahap ireversibel, merupakan tahap syok akhir. Kerusakan fungsi sel yang
meluas ditunjukkan oleh pengerutan sel lisosom, yang akan memperberat status
syok. Fungsi kontraksi miokardium sebagian memburuk karena adanya sintesis nitrit
oksida. Pada tahap ini, terjadi kegagalan fungsi ginjal akibat nekrosis tubular akut.
Komplikasi syok yang memiliki mortalitas tinggi adalah kerusakan paru-paru dengan
terjadinya sindrom kegagalan pernapasan akut.

Gambar 1. Ilustrasi mekanisme kompensasi syok di kapiler 15


Hipovolemia diawali oleh mekanisme kompensasi tubuh. Denyut jantung dan
resistensi vaskuler meningkat sebagai akibat dari dilepaskannya katekolamin dari
kelenjar adrenal. Curah jantung dan tekanan perfusi jaringan meningkat. Sehingga
terjadi penurunan tekanan hidrostatik kapiler, cairan interstitiel berpindah ke dalam
kompartemen pembuluh darah. Hati dan limpa menambah volume darah dengan
melepaskan sel-sel darah merah dan plasma. Sistem kardiovaskuler berespon
dengan cara melakukan redistribusi darah ke otak, jantung, dan ginjal dan perfusi
berkurang pada kulit, otot, dan saluran gastrointestinal. Di ginjal, renin
menstimulasi dirilisnya aldosteron dan retensi natrium (dan menahan air), di mana
hormon antidiuretik (ADH atau vasopressin) dari kelenjar ptiuitari posterior
meningkatkan retensi air.2,8
Sistem hematologi mengaktivasi kaskade koagulasi dan mengkontraksikan

pembuluh darah yang terluka dengan pelepasan tromboksan A2 yang lokal. Selain
itu, trombosit teraktivasi dan membentuk sebuah bekuan yang imatur di sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak mengekspos kolagen, yang secara
signifikan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi bekuan darah tersebut.
Dibutuhkan kurang lebih 24 jam untuk menyelesaikan fibrinasi bekuan darah dan
bentuk yang matang.4,8
Bagaimanapun, mekanisme kompensasi ini terbatas. Apabila cairan dan darah
berkurang dalam jumlah yang besar atau berlangsung terus-menerus, mekanisme
kompensasi pun gagal, menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Terjadi gangguan
dalam penghantaran nutrisi ke dalam sel dan terjadi kegagalan metabolisme sel.9
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran
darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam
jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa
melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman
jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan
keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita
bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi
oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan
dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan
prioritas utama.7,9
Berikut adalah bagan dari proses terjadinya suatu syok hipovolemik.

Gambar 2. Syok Hipovolemik3


Gambar 3. Mekanisme kompensasi pada syok hipovolemik 8
VII. Gejala dan Tanda Klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,
besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan
kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda
dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang
dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam
waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga
dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.4
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,
penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa
menit. Adapun tanda-tanda yang terdapat pada syok :1,2,4,5,7,9
1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler
selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2.

Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons

homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke


mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah
sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial
dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat
dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.
Oligouria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan
menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan;
(2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3)
Bola mata cekung.7,9
Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh
metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan
celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga
berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia,
hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik,
ketonuria), dan pada dehidrasi berat.7,8,9
Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada
insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan
metabolisme laktat. Pemberian HCO3 (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan
sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,07,15 dapat digunakan 50 ml
NaHCO3 8,4% selama satu jam. Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan rumus 2/2 x
berat badan x kelebihan basa.8,9

Gambar 4. Gejala-gejala syok10


VIII. Pemeriksaan Laboratorium-Hematologi
Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk menentukan kadar hemoglobin
dan nilai hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak boleh ditunda menunggu
hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah,
normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok.5,6
Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan,
nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan
tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar,
fistula, hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted)
dan kental, maka pada keadaan ini nilai hematokrit jadi tinggi.6

Adapun pemeriksaan penunjang lainnya adalah melalui pemeriksaan patologi


anatomi. Pada umumnya, syok menyebabkan hipoperfusi jaringan pada organorgan tertentu, begitu pula dengan syok hipovolemik. Otak dapat mengalami
ensefalopati iskemik. Jantung dapat mengalami nekrosis koagulasi yang tersebar
atau fokal atau menunjukkan perdarahan subendokardial, atau nekrosis pita
kontraksi. Walaupun kelainan pada jantung tidak diagnostik untuk syok (gambaran
tersebut dapat terlihat pada kondisi reperfusi jantung setelah terjadinya trauma
ireversibel), gambaran tersebut biasanya lebih meluas pada saat terjadinya syok.
Ginjal biasanya menunjukkan trauma nekrosis tubuler yang meluas (nekrosis
tubuler akut), oleh karena itu oligouria, anuria, dan gangguan elektrolit
mencetuskan gejala-gejala klinis yang utama. Paru-paru jarang mengalami dampak
dari syok karena lebih resisten terhadap trauma hipoksik. Perubahan-perubahan
yang terjadi pada kelenjar adrenal adalah yang terlihat pada semua bentuk stress,
yaitu deplesi sel lemak korteks. Hal ini tidak menunjukkan adanya adrenal
exhaustion tetapi cenderung kepada konversi dari sel-sel vakuola yang relatif inaktif
daripada sel-sel yang aktif secara metabolik yang menggunakan cadangan lemak
untuk sintesis steroid. Saluran gastrointestinal dapat ditemukan bercak-bercak
perdarahan mukosa dan nekrosis, sebagaimana dengan terjadinya enteropati
hemoragik. Hati dapat mengalami proses perubahan komposisi lemak dan dengan
defisit perfusi yang berat terjadi nekrosis hemoragik sentral.6,7,9
Berikut adalah gambaran histopatologi yang dapat ditemukan pada syok
hipovolemik.
Gambar 5. Iskemik ensefalopati pada syok hipovolemik 6
Gambar 6. Penemuan ulkus multipel pada lambung6
Gambar 7. Hati mengalami nekrosis hemoragik sentrilobuler dan nutmeg
appearance6
Gambar 8. Histopatologi tubulus ginjal; A. Tubulus ginjal normal; B. Tubulus ginjal
yang mengalami iskemik namun masih reversibel; C. Tubulus ginjal yang mengalami
iskemik dan ireversibel.6
IX. Diagnosa Banding
Syok hipovolemik menghasilkan mekanisme kompensasi yang terjadi pada hampir
semua organ tubuh. Hipovolemia adalah penyebab utama syok pada trauma
cedera. Syok hipovolemik perlu dibedakan dengan syok hipoglikemik karena
penyuntikan insulin berlebihan. Hal ini tidak jarang terjadi pada pasien yang dirawat
di Unit Gawat Darurat.11
Akan terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin, berkeriput, oligurik, dan takhikardia.
Jika pada anamnesa dinyatakan pasien sebelumnya mendapat insulin, kecurigaan

hipoglikemik sebaiknya dipertimbangkan. Untuk membuktikan hal ini, setelah darah


diambil untuk pemeriksaan laboratorium (gula darah sewaktu), dicoba pemberian
50 ml glukosa 50% intravena attau 40 ml laruan dextrose 40% intravena.11
X. PenatalaksanaanManajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen
dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input
cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan
elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan,
tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.4,6,7
Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada
fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat
lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi
syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau
darah.7,9
Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena
yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat
isotonis. Sebelumnya, ambil darah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin,
golongan darah, dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat
darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti
yang terbaik adalah tranfusi darah. Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan
resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer
Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan
yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24
jam sesudah cedera luka bakar. 4,6,7,9
Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid,
koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik.
Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai,
tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan
kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga
pemakaian berlebih perlu dicegah. 6,7,9
Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan
hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan
isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan
aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia
dengan asidosis metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam
larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti
kehilangan cairan insensibel.7,9
Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme
laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat

dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat
terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan
pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis
laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat
karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat. Secara sederhana, tujuan dari
terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan
rumatan mengganti kebutuhan harian.4,9
Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik.
Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera
dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup
untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang
umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh
lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroentritis yang lama atau emesis, dan
pankreatitis akut.7,9