Anda di halaman 1dari 23

BAB 1

PENDAHULUAN
Perkembangan penyakit tidak menular merupakan suatu tantangan pada
dasawarsa terakhir ini. Beberapa penyakit tidak menular seperti penyakit jantung,
stroke, diabetes melitus, dan parkinson pada umumnya menjadi penyebab
kematian nomor satu pada orang dewasa, seiring dengan berubahnya pola hidup. 1
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada
Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi
merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil
kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan kedelapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di
Indonesia. 1
Penyakit gagal jantung itu sendiri bisa disebabkan oleh banyak hal, diantaranya
Coronary Artery Disease, Diabetes Mellitus, Hipertensi, Penyakit Jantung
Kongenital, Chronic Pulmonary Disease dan beberapa gangguan valvuler.
Diantara seluruh penyebab gagal jantung, yang paling sering menyebabkan gagal
jantung akut adalah regurgitasi valvular akut (mitral atau aorta), diikuti Infark
Miokard, Miokarditis, Aritmia, Obat-obatan ( overdosis CaCB atau Beta-blocker)
dan sepsis. 1
Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk
kumpulan simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut.
SKA yang terjadi akibat infark otot jantung disebut infark
miokard. Termasuk di dalam SKA adalah

unstable angina

pektoris, infark miokard non elevasi segmen ST (Non STEMI), dan


infark miokard elevasi segmen ST (STEMI).

Infark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh karena
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung
(Fenton, 2009). Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian
1

diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard
infark bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah kolateral. 3
Diagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih dari 3
kriteria, yaitu adanya nyeri dada, perubahan gambaran elektrokardiografi (EKG)
dan peningkatan pertanda biokimia. Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tak
ada hubungan dengan aktifitas atau latihan. Gambaran EKG yang khas yaitu
timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T
(Irmalita, 1996). Pada nekrosis otot jantung, protein intraseluler akan masuk
dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler
lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Protein-protein intraseluler ini meliputi
aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase
isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin
light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007).
Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark
miokard . 4
Menurut Data Statistik American Heart Association (AHA) 2008, pada tahun
2005 jumlah penderita yang menjalani perawatan medis di Amerika Serikat akibat
SKA hampir mencapai 1,5 juta orang dengan 1,1 juta Orang (80%) menunjukkan
kasus Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) atau Infark Miokard Tanpa Elevasi ST
(NSTEMI), sedangkan 20% kasus tercatat menderita Infark Miokard dengan
Elevasi ST (STEMI). 5
1.1.

Rumusan Masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah
Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan pasien yang mengalami
STEMI?

1.2.

Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis STEMI
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus STEMI
secara langsung
3. Untuk memahami perjalanan gelaja klinis STEMI

1.3.

Manfaat Penulisan
Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya:
1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu
kardiovaskular, khususnya mengenai STEMI
2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut
topik topik yang berkaitan dengan STEMI

BAB 2
3

Tinjauan Pustaka
2.1. Sindrom Koroner Akut
2.1.1. Definisi
Sindrom koroner akut mengacu pada setiap kelompok gejala klinis yang
berhubungan dengan akut miokard iskemik dan mencakup spektrum klinis mulai
dari angina tidak stabil, non ST elevasi miokard infark (NSTEMI), dan ST elevasi
miokard infark. Angina tidak stabil dan NSTEMI berkaitan erat karena
patofisiologi dan presentasi klinisnya mirip, tetapi mereka berbeda dalam tingkat
keparahan. Diagnosis NSTEMI dibuat ketika iskemic menyebabkan kerusakan
miokard yang menghasilkan biomarker nekrosis miokard ke dalam sirkulasi
(cardiac specific troponin T/ I, atau CK-MB). Sebaliknya pasien dianggap
mengalami angina tidak sabil apabila tidak ada biomarker yang terdeteksi dalam
aliran darah setelah jam awal timbulnya nyeri dada iskemik. 5 STEMI ditegakkan
dengan perubahan EKG elevasi yang diagnostik disertai dengan peningkatan
marka jantung. 6
2.1.2. Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi
plak dan penipisan tudung fibrous yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah
trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat
liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu
terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokontriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang
lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). 6

Gambar 1. Patogenesis Sindrom koroner akut


Atheroskelosis ditandai dengan lesi intima yang disebut ateroma, atau plak
ateromatosa atau fibrofatty plaques, yang menonjol ke dalam dan menyumbat
lumen pembuluh, memperlemah media di bawahnya, dan mungkin mengalami
penyulit serius. Aterosklerosis berperan besar menyebabkan kematian sekitar
separuh dari seluruh kematian dan morbiditas serius di dunia barat dibandingkan
penyakit lainnya. Di ateri kecil, ateroma dapat menyumbat lumen mengganggu
aliran darah ke organ distal, dan menyebabkan jejas iskemic. Selain itu plak
ateroskerosis dapat mengalami kerusakan dan memicu terbentuknya trombus yang
semakin menghambat aliran darah. Di arteri besak plak bersifat destruktif,
menggerogoti tunika media di dekatnya dan memperlemah dinding pembuluh
yang terkena, menyebabkan aneurisma yang dapat pecah. Selain itu ateroma luas
bersifat rapuh, sering menghasilkan embolus ke sirkulasi distal. 7

Menurut American Heart Association, tipe plak diklasifikasikan dengan


tampilan klinis dan histologi:8
a. Tipe I (lesi awal)
Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan
asimptomatik
b. Tipe II (fatty streak)
Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan
asimptomatik
c. Tipe III (lesi intermediate)
Sedikit berbeda dari tipe II. Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler,
berlaku pada dekade tiga dan asimptomatik
d. Tipe IV (atheroma)
Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada dekade ketiga. Pada
awalnya asimptomatik dan menjadi simptomatik.
e. Tipe V (fibroatheroma)
Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau beinti lipid multiple dan
lapisan fibrosis atau terdiri dari kalsifikasi terutama atau fibrosis. Terdapat
pertumbuhan otot polos dan kolagen. Biasanya berlaku pada dekade
keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik
f. Tipe VI (complicate lesion)
Adanya defek permukaan,hematoma-hemorrhage, dan trombus. Biasanya
berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.

Gambar 2. Tipe plak dengan tampilan klinis


2.1.3. Penanganan awal
Diagnosis dan pengobatan awal memberikan manfaat besar untuk menyelamatkan
miokard pada jam pertama dari STEMI; fokus manajemen dari angina tidak stabil
dan NSTEMI juga mengurangi efek samping dan meningkatkan outcome.
Dengan begitu, sangat penting untuk mengenali pasien yang berpotensi terserang
sindroma koroner akut dalam rangka memulai evaluai, triase yang tepat, dan
manajemen secepat mungkin. Oleh karena itu, penilaian awal merupakan tonggak
utama dalam penatalaksanaan dini sindroma koroner akut. Berikut ini adalah
algoritma penatalaksanaan awal SKA berdasarkan guideline yang dikeluarkan
oleh American Heart Association: 9

Gambar 3. Algoritma Sindroma Koroner Akut

Penentuan diagnosis awal menjadi strategi penanganan selanjutnya. Terpai awal


yang diberikn pada pasein dengan diagnosis kerja kemungkinan SKA atau SKA
atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat. Terapi awal yang dimaksud
untuk pasien SKA adalah sebagai berikut:6

Tirah baring
Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan

saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami distress respirasi


Suplemen O2 dapat diberikan pada semua pasien dengan SKA dalam

6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri.


Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui toleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih
terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih

cepat.
Penghambat reseptor ADP (adenosine diphospate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2x90 mg/ hari kecuali pada pasien
STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan
fibrinolitik atau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75mg. Hari (pada pasien yang direncanakan untuk
terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat
reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel)
c. Nitrogliseri (NTG) spray/ tablet sublingual bagi pasien dengan
nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat
darurat. Jika nyeri tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat
diulang setiap lima menit sampai maksim tiga kali. Nitrogliserin
intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan
terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam keadaan tidak tersedia
NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti.
d. Morfin sulfat 1-5mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit,
bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG
sublingual.

2.2. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)


9

2.2.1. Etiologi
Infark miokard dengan elevasi ST merupakan bagian dari spektrum sindroma
koroner akut. Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. 10
Infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur
plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan
kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu
munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari
anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh
vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi
tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak
didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi
sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark
miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat
pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu
terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat
pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari
nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan
operasi bypass koroner. 11

10

2.2.2

Manifestasi Klinis
Nyeri Dada

: Mayoritas pasien (80%) datang dengan keluhan nyeri

dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada infark lebih
panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun
AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,
leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropati. 10

Sesak Nafas

: Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak

tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

Gejala Gastrointestinal: Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual


dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi
diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.

Gejala Lain

: Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia

ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia


ekstrimitas). 12

2.2.3. Diagnosis
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG adanya elevasi ST 1 mm, minimal pada 2 sandapan yang
11

berdampingan. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,


memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tidak
perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim. 10

a. Anamnese
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung. Selanjutnya
perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya, serta faktorfaktor risiko antara lain hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. 10
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun
STEMI dapat terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada
pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :10

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial


Sifat nyeri: rasa sakit, seperti tertekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas dan terpelintir.


Penjalaran: biasanya kelengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah gigi,
punggung/interskapula,perut dan juga kelengan bawah. Nyeri membaik

atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat


Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah

makan.
Gejala yang menyertai: mual,muntah,sulit bernafas,keringat dingin, cemas
dan lemas.

b. Pemeriksaan fisik

12

Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering kali ekstremitas pucat disertai
keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya STEMI. Seperempat pasien infark anterior memiliki
manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan
hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardia dan/atau hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.
Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 38 0C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca
STEMI. 10
c. Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan terapi karena
bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat mengidentifikasi pasien yang
bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak diagnostik
untuk STEMI tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI,
EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara
kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen
ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk
mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. 13

13

Gambar 4. Evolusi EKG pada pasien STEMI


Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis sebagai infark miokard
gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-gelombang Q.
jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan
banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut
biasanya mengalami angina tidak stabil atau non-STEMI. 13
Tabel 1 Gambaran spesifik pada rekama EKG
Lokasi Infark Miokard
Anatomi
Lead dengan EKG abnormal
Inferior
II, III, Avf
Anteroseptal
V1, V2
Anteroapical
V3, V4
Anterolateral
V5, V6, I, aVL
Posterior
V1, V2 (gel. R tinggi, bukan Q)

Arteri koroner yg terlibat


RCA
LAD
LAD (distal)
CFX
RCA

d. Laboratorium
Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah
creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I dan
dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk
pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga
14

akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA,
terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan
biomarker.

Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan
ada nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari

Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK) dan lactic


dehidrogenase (LDH)

15

Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat
terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari.
Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/uL. 14

16

2.2.4. Penatalaksanaan
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama. 10
Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri
dada, nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara
dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri
dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin
intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. 10
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit dengan dosis total 20 mg.
Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan
beban jantung. 15
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg diruang emergensi. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. 15

17

Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5
mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60
menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg. Lima belas menit setelah dosis IV
terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama
48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. 15
ACE Inhibitor
ACE Inhibitor harus segera diberikan jika tekanan darah stabil dan tetap di atas
100 mmHg. Keuntungan ACE Inhibitor terutama terlihat pada pasien dengan
gagal jantung, infark miokard, disfungsi ventrikel kiri. ACE Inhibitor seperti
captopril 6,25 mg diberikan 3 dosis, target 25-50 mg. 10
Antagonis Kalsium
Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan antagonis kalsium secara rutin.
Namun golongan obat ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita
dengan nyeri dada iskemik yang berlanjut walaupun telah mendapatkan nitrat dan
penyekat beta. 10
Antitrombotik
Heparin dapat diberikan dalam bentuk unfractionated heparin atau low molecular
weight heparin. Unfractionated heparin diberika 5000 unit bolus dilanjutkan
dengan 1000 unit/jam. Dosis heparin kemudian diteruskan sesuai pemeriksaan
aPTT (target aPTT 1,5-2 x nilai normal). 10
Antagonis Reseptor Glykoprotein IIb/IIIa
Golongan obat ini sedang diuji pada uji klinik sebagai terapi adjuvant trombolitik.
Penggunaannya pada primary PTCA terbukti memperbaiki angka harapan hidup.15

18

Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan untuk semua
pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST yang
menetap atau left bundle branch block (LBBB) yang terduga baru.
Terapi reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila
terdapat bukti klinis maupun EKG adanya iskemia yang sedang berlangsung,
bahkan bila gejala ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri dan perubahan
EKG telah ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri dan perubahan EKG
tampak tersendat.
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada
tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada, langsung
pilih terapi fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh dari tempat kejadian
(baik rumah sakit ata klinik) ke rumah sakit tersebut apa kurang atau lebih dari 2
jam. Jika membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah
fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat
dikirim ke pusat dengan fasilitas IKP. 6
Pemberian terapi trombolitik jangan menunggu hasil pemeriksaan enzim jantung,
karena penundaan yang tidak perlu ini dapat mengurangi miokardium yang
seharusnya dapat terselamatkan. Jika keluhan pasien sesuai dengan IMA dan
kadar enzim jantung yang meningkat, namun tidak terdapat ST elevasi pada EKG,
maka diagnosisnya adalah infark non ST elevasi (NSTEMI). Pasien harus
mendapat terapi heparin, aspirin, dan obat-obat anti-angina. Terapi trombolitik
tidak boleh diberikan pada infark non ST-elevasi.
Pemberian trombolitik harus dilakukan sesegera mungkin, karena semakin cepat
diberikan semakin banyak miokardium yang terselamatkan. Sebaiknya dicapai
dalam waktu kurang dari 30 menit.

15

Reperfusi dini akan memperpendek lama

oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan


mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventrikular yang maligna.

Indikasi terapi trombolitik adalah sebagai berikut: 15


19

Gejala yang sesuai dengan IMA

Perubahan EKG berupa ST elevasi > 0,1 mm pada minimal 2 sandapan yang
berdekatan, gambaran bundle branch block baru

Onset nyeri dada:


< 6 jam

: sangat bermanfaat

6-12 jam

: bermanfaat

>12 jam

: tidak bermanfaat, kecuali dengan penderita dengan iskemia lanjut,


: yang terbukti berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi pada EKG

Jenis obat trombolitik

15

1. Streptokinase
Regime n 1,5 juta unit dalam 100 NaCl 0,9% atau dekstrose 5% diberikan
dalam 1 jam
2. Tissue Plasminogen Activator (tPA)

15

Penggunaan tPA harus dipertimbangkan pada pasien-pasien yang telah


mendapatkan streptokinase dalam 2 tahun terakhir, alergi terhadap
streptokinase, hipotrensi (TDS < 90 mmHg).
Kegagalan trombolitik
Ditandai dengan berlanjutnya nyeri dada dan menetapnya ST elevasi. Komplikasi
berupa gagal jantung, aritmia lebih banyak terjadi, untuk itu rescue PTCA harus
dipertimbangkan. Jika tidak memungkinkan, sebaiknya trombolisis diulangi
dengan dosis yang sama.
Primary PTCA
Primary PTCA terbukti memiliki keberhasilan membuka dan mempertahankan
patensi arteri koroner yang tersumbat lebih baik dibandingkan trombolitik. Namun
tindakan ini masih terbatas pada beberapa rumah sakit. Primary PTCA
dipertimbangkan sebagai alternatif tindakan reperfusi, tindakan ini tidak
dianjurkan jika pemberian trombolitik melebihi 60-90 menit.

pasien yang memiliki kontraindikasi absolut untuk tindakan trombolitik,

pasien dengan syok kardiogenik.

20

Rescue PCI
Menurut Eric tahun 2007, ada 4 jenis terminologi PCI, yaitu:
1. Rescue PCI
2. Systematic PCI

: PCI pada pasein gagal fibrinolitik


: PCI segera setelah pemberian fibrinolitik

3. Facilitated PCI

: PCI setelah tindakan reperfusi farmakoterapi


: tidaak terbatas hanya pada fibrinolitik
: Intervensi mekanikal (PCI) pada kasus akut infark
: miokard.

4. Primary PCI

Tanda-tanda keberhasilan PCI yaitu:


1. Keberhasilan angiografi
Melebarnya lumen pembuluh darah yang mengalami stenosis dimana
diameternya minimal melebar 50%.
2. Keberhasilan prosedural
Keberhasilan prosedural ditandai dengan membaiknya kadar enzim
jantung.
3. Keberhasilan klinis
Membaiknya keadaan klinis setelah dilakukan PCI
Tindakan pembedahan CABG (Coronary Artery Bypass Graft)
Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibandingkan dengan
pengobatan, pada keadaan :
a. Stenosis yang signifikan ( 50 %) di daerah left main (LM)
b. Stenosis yang signifikan ( 70 %) di daerah proksimal pada 3 arteri
koroner utama
c. Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk
stenosis yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari left
anterior descending coronary artery.

2.2.5. Komplikasi
a. Aritmia supraventrikular
Sinus takikardia merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal
ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati
pertama. Namun, jika sinus takikardia tampaknya disebabkan oleh stimulasi
simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status
21

hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat


seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan pada saat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih
dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum
adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering
terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri
dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik,
namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh
penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup
dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua
pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu,
ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin
diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia
ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan
tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan
karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas
selanjutnya. 17

2.2.6. Prognosis
Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan TIMI score (Thrombolysis in
Myocardial Infarction ). TIMI skor risiko untuk mengidentifikasi STEMI
signifikan gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel yang
menangkap sebagian besar informasi prognostik yang tersedia di multivariabel
model. Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik waktu, pada
pria dan wanita, dan pada perokok dan bukan perokok. Selain itu,TIMI skor risiko
22

dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan pasien dengan
STEMI.18
Tabel 2 Klasifikasi Killip
Kelas

Definisi

Proporsi
Pasien

Mortalitas
(%)

Tidak ada tanda gagal jantung kongestif

40-50%

II

+ S3 dan/atau ronki basah di basal paru

30-40%

17

III

Edema paru akut

10-15%

30-40

IV

Syok kardiogenik

5-10%

60-80

Tabel 3. TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST


Faktor risiko (bobot)
Usia 65-74 tahun (2 poin)
Usia > 75 tahun (3 poin)
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)
TDS <100mmHg (3 poin)
Frekuensi jantung > 100mmHg (2 poin)
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)
Berat < 67 kg (1 poin)
Elevasi ST anterior atau LBBB (1poin)
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)
Skor risiko = total poin (0-14)

Mortalitas 30 hari (%)


0,8
1,6
2,2
4,4
7,3
12,4
16,1
23.4
26,8
35,9

23