Syok (shock) adalah sindrom yang dikarakteristikkan dengan adanya gangguan sirkulasi yang

mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk mempertahankan metabolisme

aerobik sel secara normal. Atau gagalnya sistem sirkulasi untuk mempertahankan pasokan
oksigen dan cairan pada organ-organ vital. Sirkulasi darah berfungsi untuk mengantarkan
oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak
diperlukan. Secara singkat, syok merupakan keadaan dimana tidak cukupnya pengiriman oksigen
ke jaringan.
TAHAPAN SYOK
1) A Nonprogressive stage/ compensted stage
Tahap ini adalah tahap awal syok dimana tubuh masih mampu menjaga fungsi
normalnya. Biasanya pemulihan dapat penuh terjadi melalui mekanisme normal sirkulasi
kompensatori dari dalam tubuh tanpa ada bantuan dari luar sama sekali.
Gejala : kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah,
pengisian pembuluh darah yang lama (biasanya sulit untuk dikenali, karena pada
beberapa orang tidak menimbulkan gejala).
2) A progressive stage
Tahap ini adalah tahap dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsifungsinya. Syok bertambah parah dan dapat menyebabkan kematian jika tidak adanya
bantuan terapi.
Tubuh akan berupaya untuk menjaga organ-organ vital dengan mengurangi aliran darah
ke lengan, tungkai dan perut serta mengutamakan aliran ke otak, jantung dan paru.
Gejala : rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit
dingin, pucat, kesadaran mulai terganggu.
3) An irreversible stage
Tahap ini adalah tahap dimana kerusakan organ telah tejadi, menetap dan tidak dapat
diperbaiki.
Proses : Aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan tekanan darah
dan denyut jantung menurun. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran
darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ (seperti hati, ginjal) menurun.
Hal ini menyebabkan rusaknya hati maupun ginjal.

Tipe dan penyebab syok

Berdasarkan tidak adekuatnya cardiac output, maka syok dibagi menjadi beberapa tipe:
1. Syok hipovolemik
Syok hipovolemik disebut juga dengan cold shock adalah gangguan sistem sirkulasi yang
mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan yang disebabkan oleh
berkurangnya volume intravaskular (rendahnya volume darah akibat penurunan cardiac
output).
Etiologi syok hipovolemik:
a. Hemorrage, muncul sebagai hasil dari kehilangan darah ekstrenal atau internal
karena pembuluh darah yang pecah
b. Dehidrasi, kehilangan cairan dan mengurangi sirkulasi volume darah. Kehilangan
carian dapat melalui:
i. Jalur gastrointestinal pada diare atau muntah
ii. Ginjal pada diabetes melitus, diabetes insipidus, atau penggunaan diuretik
yang berlebih.
iii. Terbakarnya kulit.
c. Traumatik, berhubungan dengan syok neurogenik karena sakit yang parah (severe
pain) yang menghambat pusat vasomotor
PATOFISIOLOGI

Hemoragik

Hypovolemia

Jaringan mati

Diagnosis berdasarkan:

Riwayat penyakit
Tanda klinis:
o Hipotensi
o Takikardia
o Agitasi

Tekanan
sirkulasi
menurun

Nutrisi jaringan, jantung,

otak dan sistem vaskuler
berkurang

Cardiac output
menurun
Aliran darah
sistemik
menurun

Hipoksia
jaringan

Terjadi
vasokontriksi
kapiler pada
jaringan

Hipoperfusi
jaringan

o
o
o
o
o

Ansietas
Oliguria
Pucat
Dingin
Kulit basah

Perawatan:
Pastikan jalan nafas baik
Nilai ventilasi
Bila perlu berikan bantuan nafas
Bila perlu intubasi
Ganti kehilangan volume intravaskular: kristaloid, colloid, PRC
Cari penyebab
Hentikan perdarahan
2. Syok distributif/low-resistance/vasogenik
Syok ini muncul ketika refleks neural atau komponen toksik menyebabkan vasodilatasi
berlebihan pada sistem vaskular. Vasodilatasi menyebabkan ukuran kapasitas pembuluh
darah meningkat dan penuruan cardiac output pada volume darah normal. Syok lowresistance disebut juga warm shock karena kulitnya hangat dan tidak dingin.
Etiologi Syok distributif/low-resistance/vasogenik:
o Syok neurogenik, disebabkan kegagalan sistem saraf dalam mempertahankan
tonus vasomotor perifer (sistem saraf dan otot yang mengontrol diameter
pembuluh darah). Kemudian menyebabkan dilatasi vena yang berlebihan dan
menimbulkan gangguan aliran darah ke otak. . Syok tipe ini adalah syok yang
paling sering kemungkinan terjadinya pada kedokteran gigi. Dapat muncul
berdasarkan pengaruh dua saraf:
i. Penurunan (marked reduction) pada tonus vasomotor simpatetik
ii. Peningkatan (pronounced increased) pada tonus vagal seperti pada
vasovagal syncope atau emotional fainting(pingsan)
o Etiologi :
Reaksi vasovagal berlebihan mengakibatkan terjadinya vasodilatasi
menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak
berkurang. Reaksi vasovagal adalah reaksi tubuh terhadap rangsangan
pada saraf vagus; biasanya terjadi saat terkejut, takut, nyeri hebat, suhu
lingkungan yang panas.
Trauma medula spinalis dengan quadriplegia/paraplegia (kelumpuhan).
Trauma kepala yang menimbulkan gangguan pada pusat otonom.

 Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal. Anestesi dapat memblok rangsangan simpatis dan
menimbulkan paralisis vasomotor.
Rangsangan parasimpatis ke pembuluh darah sehingga denyut jantung
menjadi lambat.
Patofisiologi :

anestesi spinal

melumpuhkan
kendali
neurogenik
sfingter
prekapiler .
menekan saraf
simpatis, dan
menekan tonus
venomotor

nyeri hebat,
stress, emosi,
ketakutan

meningkatkan
vasodilatasi

menimbulkan
volume sirkulasi
yang tidak
efektif

aliran darah
balik menurun

tekanan darah
berkurang

terjadi
rangsangan
parasimpatis ke
jantung : denyut
jantung
melambat

bisa
menimbulkan
gangguan
seperti
syncape/pingsan

aliran darah ke
otak menurun

aliran darah
berkurang

hipoksia
jaringan

Gambar : Patofisiologi syok neurogenik

Diagnosis:

Riwayat penyakit
Pemeriksaan fisik
o Kulit hangat
o Defisit neurologis
o Hipotensi
o Bradikardi
o Sinkop (pingsan)
o Adanya trauma yang menyertai

Perawatan:
Pastikan jalan nafas adekuat
Resusitasi volume intravaskular
Vasopresor (dopamine, alpha agonist)
b. Syok anafilaktik, disebabkan reaksi alergi akut terhadap protein asing, baik yang
berasal dari obat-obatan, toksin serangga ataupun makanan. Jumlah yang banyak
dari histamin dan histamin-like substance dilepas pada reaksi alergi menyebabkan
vasodilatasi meluas menurunkan resistesi periferal. Juga terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan dan ditambah elemen
hipovolemik.
Etiologi:
Obat-obatan:

o Protein, serum, vaksin

o Non-protein: antibiotika (penicillin), sulfonamid, anestesi lokal
Makanan: kacang-kacangan, ikan laut, udang, putih telur, dan sebagainya
Serangga: lebah, ular, dan sebagainya.
Patofisiologi :

Gambar : Patofisiologi syok anafilaktik

Gambar : Proses patofisiologi syok anafilaktik

Diagnosis:

Riwayat penyakit
Pemeriksaan fisik
o Kulit: eritema, udem, urtikaria
o KV: takikardia, hipotensi
o Respirasi: rhinitis, obstruksi laring, spasme bronkus
o GIT: mual, muntah, diarem keram perut
o Lain-lain: ansietas, kesadaran menurun.

Perawatan:

 Hentikan penyebab
Pastikan jalan nafas adekuat
Baringkan penderita dengan tungkai lebih tinggi dari jantung
Berikan epinephiren 1:1000, o,3 cc-0,5 cc SC, diulang tiap 5 menit
Pasang infus, beri oksigen
c. Syok septik (septicaemic shock), kondisi dimana bakteri bersirkulasi dan
berkembang dalam darah dan membentuk toksik dan menyebabkan demam yang
tinggi dan vasodilatasi yang jelas disebabkan oleh peripheral arteriolar paralysis.
Atau adanya respon inflamatori sistemik terhadap infeksi.
Diagnosis:
Diperlukan 3 tanda karakteristik:
o Sistemik (tanda inflamasi): suhu <36C atau >38C,
HR>90x/menit, leukosit <4000 atau >12000
o Adanya infeksi
o Hipoperfusi jaringan
Pemeriksaan fisik:
o Kulit hangat (hiperdinamik/CO meningkat)
o Hipotensi
o Takikardi
o Oliguri
o Gangguan status mental
Patofisiologis :
Toksin pada bakteri akan menimbulkan respon imun. Respon imun ini akan
berefek secara sistemik

dan menyebabkan vasodilatasi, peningkatan

permeabilitas kapiler (jadi edema) dan penurunan perfusi ke jaringan (karena

sirkulasinya ke daerah toksin).

Gambar : Patofisiologi syok septik

Perawatan:
Pastikan jalan nafas baik
Volume resusitasi: kristaloid, albumin iso-oncotic
Antibiotika
Evakuasi sumber infeksi
vasopresor
3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik muncul akibat penurunan kemampuan pompa jantung karena
abnormalitas jantung.
Etiologi:
a. Miokardial infark
b. Jantung aritmia
c. Gagal jantung kongestif
d. Disfungi katup yang parah

Gambar : Patofisiologi syok kardiogenik

Diagnosis:
Riwayat penyakit
Pemeriksaan fisik:
o Gangguan irama
o JVP tinggi
o Ronchi basah di kedua basal paru
o S3 gallop
o Bising jantung
o Deviasi trachea
o Tidak ada suara nafas di satu paru
12 lead EKG
Foto thorax
Echocardiografi
Enzym jantung
Perawatan:
Pastikan jalan nafas bebas
Pertahankan oksigenasi
Hati-hati pemberian cairan
Atasi penyebab
4. Syok obstruktif
Syok obstruktif atau extra-cardiac obstructive shock muncul karena kerusakan dalam
pengisian ventrikel selama diastol karena beberapa tekanan eksternal pada jantung.

Karena penurunan pengisian ventrikel, stroke volume dan cardiac output menurun
menyebabkan syok sirkulasi. Syok obstruktif adalah suatu keadaan akut akibat adanya
obstruksi aliran darah, seperti emboli pulmoner.
Etiologi:
Pericardial cardia tamponade, seperti perdarahan pericardium dengan tekanan
eksternal pada jantung
Tension pneumothorax
Constrictive pericarditis
Pulmonary embolism

RESPON HOMEOSTASIS PADA KONDISI SYOK

1. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron oleh hormon renin pada korteksi ginjal .
Perfusi yang menurun pada ginjal akan mengaktifkan hormon renin. Angiostensin II akan
menstimulasi vasokontriksi dan korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron untuk
meningkatkan reabsorpsi na+ dan air oleh ginjal. Hal tersebut menyebabkan resistensi
vaskular sistemik meningkat (vasokontriksi) sehingga volume darah menjadi normal.
2. Sekresi hormon antidiuretik (ADH).

Tekanan darah yang menurun akan menstimulasi sel osmoreseptor pada kelenjar pituitari
posterior. Kelenjar tersebut akan mensekresi ADH, ADH akan mempercepat reabsorpsi
air oleh ginjal dan

menstimulasi vasokontriksi sehingga meningkatkan resistensi

pembuluh darah dan tekanan darah normal.

3. Aktivasi divisi simpatetik.
Tekanan darah yang menurun akan menstimulasi baroreseptor pada aorta dan karotis.
Mereka akan menginisiasi respons simpatetik kuat pada tubuh sehingga menyebabkan:
Vasokontriksi arteriol dan vena pada kulit, ginjal dan organ viseral abdomen
(namun tidak pada otak dan jantung). Hal tersebut membuat tekanan darah normal

kembali.
Kontraktilitas jantung meningkat sehingga detak jantung menjadi meningkat dan
sekresi epinefrin dan norepinefrin oleh medula adrenal ginjal meningkat. Hormon

tersebut memperkuat vasokontriksi dan laju detak jantung.

4. Pelepasan vasodilator lokal
Keadaan hipoksia akan membuat sel melepas vasodilatator seperti K+, H+, asam laktat,
adenosin , dan nitrat oksida yang akan mendilatasi arteriol dan merelaksasi sfingter prekapiler. Hal tersebut akan memperlancar aliran darah sehingga kadar oksigen menjadi
normal kembali.

Sinkop adalah suatu gejala dengan karakteristik berupa kehilangan kesadaran secara tibatiba dan bersifat sementara. Onsetnya relatif cepat dan terjadi pemulisan spontan. Kehilangan
kesadaran tersebut terjadi akibat hipoperfusi serebral.
Penyebab sinkop dapat dikelompokkan menjadi:

Neurally-mediated
Orthostatic
cardiovaskuler

Gejala pada sinkop neurologik:

tidak ada penyakit kardiovaskular

riwayat panjang sinkop rekuren
sesaat setelah penghilatan, penciuman, pendengaran atau nyeri yang tidak diduga
berdiri dikeramaian dalam waktu yang lama, di tempat yang panas
nausea (mual), muntah diikuti sinkop
selagi makan atau setelah makan (periode absoprtive)
dengan head-rotation, tekanan pada sinus karotid (serperti tumor, shavins, tight collar)
setelah penggunaan tenaga (exertion)
setelah aktivitas spesifik seperti buang air kecil, mengunyah, dan sebagainya.

gejala pada sinkop hipotesi ortokstatik:

seteah berdiri lama (muncul tiba-tiba atau setelah beberapa menit)

hubungan temporal dengan mulai penggunaan obat menyebabkan hipotensi atau
perubahan dosis
berdiri lama di keramaian dan tempat panas
adanya neuropati autonomik atau parkinsonsm
riwayat penyakit diabetes atau chronic alcohol abuse
setelah penggunaan tenaga (exertion)

gejala sinkop kardiak aritmik:

adanya definite structural penyakit jantung

sinkop setelah eksersi
sinkop sewaku supine (telentang)
riwayat keluarga meninggal mendadak
pola Brugada/ QT panjang pada EKG

Sinkop dapat oleh pasien dan juga rekan yang menemani pasien di ruang praktek.
Kedaruratan tersebut sering terjadi pada pasien baik di awal maupun akhir perawatan. Kolaps
dapat terjadi tiba-tiba dan dapat disertai atau tidak disertai dengan hilangnya kesadaran. Pasa
sebagian besar kasus ini merupakan serangan vasovagal atau pingsan karena penurunan suplai
darah pada otak yang mendadak yang menimbulkan hipoksia serebral dan umumnya akan pulih
secara spontan. Pasien dengan riwayat iskemia jantung dan hipertensi umumnya merupakan
kelompok yang berisiko tinggi , dimana mudah terjadi penurunan tekanan darah disertai dengan
reduksi curah jantung (cardiac output) dan iskemia miokardial relatif yang akan memperngaruhi
jantung yang sebenarnya sudah abnormal. Pasien sering mengeluh pusing, lemas dan nausea,
kulit pucat, dingin serta mudah berkeringat. Sinkop karena serangan vasovagal biasanya ditandai
dengan brakikardia yang nyata sehingga denyut nadi yang lambat dan lemah dapat menjadi salah
satu tanda klinis.
Kondisi sinkop harus diatasi dengan pemberian pertolongan pertama sesegera mungkin
dan jangan membiarkan pasien sendirian. Prioritas pertama adalah memulihkan dan
mempertahankan saluran udara serta mempertahankan respirasi dan sirkulasi sehingga dapat
mencegah terjadinya hipoksia atau iskemia. Perawatan ABC (Airway, Breathing, Circulation)
dilakukan sebelum menentukan diagnosa dan terapi obat. Pasien harus segera dibaringkan
dengan posisi kepala lebih rendah dari tubuh yaitu dengan menyesuaikan sandaran kursi
bersudut 10 (posisi Trendelenburg). Posisi sandaran yang lebih dari 10 dapat mengganggu
drainasi venus serebral dan mengurangi perfusi darah pada otak. Kepala pasien harus terletak
lebih rendah dari kaki. Pasien tidak boleh diberi minum sampai ia sadar kembali. Bila
memungkinkan, pasien dapat diangkat dari dental unit dan dibaringkan telungkup di lantai.
Peralatan atau bahan dokter gigi harus dikeluarkan dari mulut pasien, serta darah harus
diaspirasi. Bila ada indikasi bahwa pasien akan muntah, pasien harus dibaringkan miring
terutama ke sisi kanan.
Pada pasien wanita yang sedang hamil tua jangan dibaringkan telungkup karena uterus
gravis akan menekan vena cava inferior dan menimbulkan kompresi cava atau sindrom
hipotensi telungkup yang dapat menurunkan cardiac output dan memperlambat pemulihan.
Pasien yang menunjukkan tanda gangguan respirasi akut seperti pada asma bronkial atau
edema pulmonari, jangan pernah dibaringkan telungkup tetapi harus didudukkan tegak lurus
dengan lengan ditopang setinggi meja.

Bila pasien sudah sadar kembali dapat diberikan minuman bergula bila pasien belum
makan dan bila perawatan tersebut dilakukan dengan bantuan anestesi lokal. Selain itu juga dapat
diberikan garam volatil 3,6 ml yang diencerkan dengan 1/3 sendok makan air.
Pemulihan spontan biasa terjadi dalam waktu 15 menit dan sering kali prosedur
perawatan gigi dapat diselesai pada satu kunjungan bila perawatan dilakukan dengan pasien
dalam posisi berbaring. Bila perawatan belum dimulai dan dapat ditunga, sebaiknya diberikan
premedikasi terlebih dahulu dan dibiarkan beristirahat selama sekurang-kurangnya 1 jam dan
sebaiknya ditemani oleh seorang rekan.
Bila pemulihan tidak terjadi dalam waktu beberapa menit setelah dilakukan pertolongan
pretama, kolaps mungkin bukan berasal dari vasovagal dan harus diberikan oksigen serta dirujuk
ke rumah sakit. Pada kondisi ini, harus dibuat catatan detail tentang tipe dan kecepatan respirasi,
volume, dan karakter denyut. Bila memungkinkan, tekanan darah harus dicatat berkala dan harus
diberikan suntikan aminophylline BP 250 mg secara perlahan.
Pada pasien yang memiliki riwayat pingsan berulang kali pada pemberian larutan anestesi
lokal, dilakukan perawatan pada posisi berbaring segera setelah mereka selesai makan dan juga
diberikan premedikasi. Apabila langkah-langkah pencegahan sudah dilakukan dan kasus pingsan
masih tetap terjadi, sebaiknya gunakan anestesi umum.

Khurana, Indu.2007. Textbook of Human Physiology for Dental Student.New Delhi:Elsevier

http://suc.org.uy/revista/v26n1/pdf/rcv26n1_8.pdf
http://www.hetfkunand.org/uploads/1/2/5/7/12573182/mengenal_syok_het-2.pdf
Guyton. Textbook of Medical Physiology, 11th ed.
Tortora gj, bryan d. Principles of anatomy and physiology
Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah:
Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 September 1,
1996 ; 1 4
Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of
Buku biru anestesi lokal.