Tinjauan pustaka

Pengaruh Hormon Pertumbuhan terhadap Metabolisme dan

Pertumbuhan

PENDAHULUAN
Hormon pertumbuhan atau yang disebut dengan growth hormone (GH) memiliki fungsi
untuk mengatur pertumbuhan dalam tubuh kita.Hormon ini disekresi oleh kelenjar hipofisis atau
kelenjar pituitary lobus anterior atau yang disebut dengan adenohipofisis.Hormon ini dirangsang
oleh somatomedin yang dapat juga dilepas dari hati karena pengaruh insulin, hormon sekssteroid, hormon tiroid, dan faktor nutrisi.Hormon GH dihambat oleh somatostatin. Ketika sekresi
hormon pertumbuhan terganggu maka akan mempengaruhi metabolisme yang ada dalam tubuh
kita.
Metabolisme dalam tubuh kita meliputi metabolisme karbohidrat, protein dan juga lemak.
Apabila seseorang kekurangan hormon GH, maka akan mengalami kekerdilan tetapi apabila
seseorang itu mengalami kelebihan hormon GH maka akan mengakibatkan gigantisme pada anak
atau akromegali pada orang dewasa seperti pada skenario kita.
Tujuan pembuatan makalah ini untuk mengetahui bagaimana pengaruh dari hormon
pertumbuhan terhadap metabolisme tubuh dan pertumbuhan serta bagaimana efek yang
ditimbulkan pada tubuh dari kekurangan dan kelebihan hormon tersebut.

ISI

Kelenjar hipofisis secara makro dan mikro

Makro kelenjar hipofisis

Tinjauan pustaka

Gambar 1. Kelenjar pituitary

Sumber: http://wikis.lib.ncsu.edu.

Kelenjar hipofisis adalah organ berbentuk oval, sebesar kacang dengan berat sekitar 0,5g.
Kelenjar ini terdiri dari 2 lobus yaitu:1
a. Lobus anterior (adenohipofisis) kelenjar terdiri dari pars distalis, pars tuberalis, dan pars
intermedia.
Pars distalis merupakan tonjolan lobus anterior.
Pars tuberalis, pada manusia tereduksi menjadi lempeng tipis sel-sel epithelial
pada bagian superior pars distalis. Bagian ini fungsi endokrinnya tidak diketahui,

teteapi merupakan bagian yang paling vaskular pada lobus anterior.

Pars intermedia, bersebelahan dengan lobus distalis, sangat jelas pada janin tetapi

tereduksi setelah dewasa.

b. Lobus posterior pituitary (neurohipofisis) tersusun dari pars nervosa dan infundibulum.
Pars nervosa terhubung dengan hipotalamus otak.
Infundibulum (batang saraf) menghubungkan neurohipofisis dengan otak.

Tinjauan pustaka

Gambar 2. Kelenjar hipofisis.2

Mikro kelenjar pituitary

Sel-sel adenohipofisis pada mulanya digolongkan menjadi kromofob dan kromofil
berdasarkan afinitas granula sitoplasmanya terhadap pewarnaan khusus.Kromofob yang terpulas
pucat diduga merupakan kromofil yang belum berdegranulasi dengan sedikit granula atau sel
induk yang belum berdeferensiasi.Kromofil dibagi lagi menjadi asidofil dan basofil karena sifat
pewarnaannya.Di

adenohipofisis

ada

jenis

asidofil

yaitu

somatotrof

dan

mammotrof.Sedangkan ada 3 jenis basophil yaitu gonadotrof, tirotrof, dan kortikotrof.2

Gambar 3.Mikroskopis kelenjar pituitary

Sumber: http://www.anatomyatlases.org

Tinjauan pustaka

Somatotrof menyekresi somatotropin yang disebut juga growth hormone (GH).Hormon

ini memicu pertumbuhan sel,pertumbuhan badan secara umum, penyerapan asam amino, dan
sintesis protein.Somatotropin juga merangsang hati untuk menghasilkan somatomedin yang
disebut juga insulin-like growth factor (IGF-1).Hormone ini meningkatkan proliferasi sel tulang
rawan (kondroit) di lempeng epifisis tulang panjang yang sedang tumbuh atau berkembang untuk
menambah panjang tulang.Terdapat juga peningkatan pada pertumbuhan otot rangka dan
pelepasan asam lemak dari sel lemak untuk produksi energi sel tubuh. Somatostatin,
menghambat pelepasan hormon pertumbuhan dari somatotrof di kelenjar pituitaria.2
Kelenjar hipofisis atau pituitary
Merupakan sebuah kelenjar endokrin kecil yang terletak dirongga bertulang didasar otak
tepat dibawah hipotalamus. Hipofisis dengan hipotalamus dihubungkan oleh sebuah tangkai
kecil (infundibulum) yang mengandung serat saraf dan pembuluh darah

halus. Hipofisis

memiliki 2 lobus yaitu hipofisis anterior dan hipofisis posterior. Hipofisis anterior sering disebut
dengan adenohipofisis (adeno berartikelenjar).3
Hipofisis anterior menghasilkan dan mengeluarkan enam hormon peptide yang sampai sejauh
ini telah diketahui, antara lain:3

Hormon pertumbuhan (growth hormone, GH, somatotropin)

Merupakan hormon utama yang bertanggung jawab mengatur pertumbuhan tubuh secara
keseluruhan dan juga penting dalam metabolisme perantara.

Thyroid-stimulating hormone (TSH, tirotropin)

Merupakan hormon yang merangsang sekresi hormone tiroid dan pekembangan kelenjar
tiroid.

Hormon adrenokortikotropik (adrenocorticotropic hormone, ACTH)

Merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan meningkatkan pertumbuhan korteks
adrenal.

Follicle-stimulating hormone (FSH)

Pada wanita hormon ini berfungsi untuk merangsang pertumbuhan dan perkembangan folikel
ovarium.Selain itu mendorong sekresi hormon estrogen oleh ovarium.

Luteinzing hormone (LH)

Tinjauan pustaka

Pada wanita berfungsi dalam ovulasi, luteinasi,dan pengaturan sekresi hormon seks wanita,
estrogen dan progesterone oleh ovarium.

Prolactin (PRL)
Hormon pertumbuhan
Hormon pertumbuhan atau yang sering disebut growth hormone/GH merupakan hormon

polipeptida yang berasal dari protein berupa 191 rantai asam amino yang disintesis, dihasilkan di
hipofisis anterior dan merupakan hormone utama yang mengatur pertumbuhan pada
manusia.Hormone insulin dan hormone tiroid juga memiliki efek meningkatkan pertumbuhan
dan penting agar pertumbuhan dapat berjalan optimal.Selama masa remaja, androgen dan
estrogen mempercepat pertumbuhan dan merangsang lonjakan pertumbuhan (growth spurt).
Pengaturan dan pengeluaran hormon pertumbuhan (GH) diatur oleh GNRH dan
somatostatin.Growth hormone-releasing hormone (GNRH), GNRH ini dibentuk di hipotalamus
dan bekerja pada hipofisis anterior untuk mendorong pengeluaran GH.Sedangkan somatostatin
(growth hormone release-inhibiting hormone/ GHRIH) merupakan suatu tetradekapeptida yang
menghambat pembentukan dan pengeluaran GH.Hormon ini juga menekan pembentukan dan
pengeluaran thyroid-stimulating hormone (TSH), gastrin sekretin,polipeptidavasoaktif usus
(VIP), serta insulin dan glukagon. Somatostatin dihasilkan oleh sejumlah sel didalam tubuh.4
Hormon pertumbuhan sendiri tidak langsung merangsang pertumbuhan kerangka,
melainkan bekerja melalui hormon perantara yaitu somatomedins, insulin-like growth factor I
(IGF-1) dan insulin-like growth factor II (IGF-2). Faktor-faktor tersebut umumnya disintesis atau
dibuat dalam hati. Somatomedins dapat juga dilepas dari hati karena pengaruh insulin, hormon
seks-steroid, hormon tiroid, dan faktor nutrisi.5
Berkurangnya produksi GH karena hipopituitarisme ( atau dari sebab patologis apapun),
pada masa anak-anak menyebabkan terjadinya bentuk kerdil yang dapat diperbaiki dengan
suntikan GH secara teratur. Berkurangnya sekresi hormon tiroid menyebabkan berkurangnya
sekresi IGF-1 yang diproduksi dihati. Akibatnya ditemukan kelainan dwarfisme dimana ukuran
kepala tetap normal, tetapi anggota tubuh menjadi kerdil (pendek) karena gangguan/
berkurangnya osifikasi tulang.5

Tinjauan pustaka

Seseorang yang kelebihan hormon ini akan mengalami pertumbuhan luar biasa yang
disebut gigantisme pada anak atau disebut akromegali pada orang dewasa. Orang yang
kekurangan hormon ini akan mengalami kekerdilan.3
Selain hormon pertumbuhan yang mutlak perlu, hormon-hormon lain, termasuk hormon
tiroid, insulin, dan hormon seks, berperan sekunder dalam mendorong pertumbuhan.
Selama pubertas terjadi percepatan pertumbuhan linear karena memanjangnya tulangtulang panjang. Pubertas dimulai pada usia sekitar 11 tahun pada anak perempuan dan 13 tahun
untuk laki-laki. Sekresi hormon pertumbuhan meningkat selama pertumbuhan sehingga mungkin
berperan mempercepat pertumbuhan.Selain itu, androgen (hormon seks pria) sekresinya
meningkat drastis pada masa pubertas, berperan dalam lonjakan pertumbuhan pubertas dengan
mendorong sintesis protein dan pertumbuhan tulang.Sekresi estrogen oleh ovarium juga dimulai
pada saat pubertas. Testosterone dan estrogen akhirnya bekerja pada tulang untuk menghentikan
pertumbuhan lebih lanjut, sehingga tinggi dewasa penuh sudah dicapai pada akhir masa remaja.3

Efek fisiologis:1
Sintesis protein. GH mempercepat laju sintesis protein pada seluruh sel tubuh

dengan cara meningkatkan pemasukan asam amino melalui membrane sel.

Konservasi karbohidrat. GH menurunkan laju penggunaan karbohidrat oleh sel-

sel tubuh, dengan demikian menambah kadar glukosa darah.

Mobilisasi simpanan lemak. GH menyebabkan peningkatan mobilisasi lemak dan

pemakaian lemak untuk energi.

Stimulasi pertumbuhan rangka.

GH

menyebabkan

hati

memproduksi

somatomedin.
Pengaturan sekresi GH terjadi melalui sekresi dua hormone antagonis.1
Stimulus untuk pelepasan
GHRH dari hipotalamus-hipofisis menuju hipofisis anterior
Stimulus tambahan untuk pelepasan GH meliputi stress, malnutrisi, dan
aktivitas yang merendahkan kadar gula darah, seperti puasa dan olahraga.
Inhibisi pelepasan
Sekresi GHRH dihambat oleh peningkatan kadar GH dalam darah melalui
mekanisme umpan balik negatif.
Somatostatin, hormon penghambat GH
Stimulus tambahan untuk inhibisi GH meliputi obesitas dan peningkatan
kadar asam lemak darah.

Metabolisme karbohidrat
6

Tinjauan pustaka

Metabolisme karbohidrat yang pertama yaitu glikolisis EM, oksidasi piruvat, SAS,
glikogenolisis, glikogenesis, hump shunt, glukoneogenesis.Dalam jaringan hati atau otot, glukosa
diubah menjadi glukosa 6-fosfat, kemudiandiubah menjadi glikogen melalui beberapa tahapan.
Perubahan glukosa menjadi glikogen disebut proses glikogenesis.
Melalui proses glikoneogenesis, glikogen dapat pula dibuat dari zat-zat yang bukan gula
(glukosa), seperti gliserol, asam laktat, atau asam-asam amino gliogenik. Sebaliknya, glikogen
hati dapat dibongkar atau dikembalikan menjadi glukosa melalui beberapa tahap reaksi dan
proses biodegradasi; pembongkaran ini disebut proses glikogenolisis.6
Glikolisis EM merupakan suatu metabolisme untuk menguraikan glukosa menjadi piruvat
(dalam keadaan aerob) atau laktat (keadaan anaerob).Semua enzim glikolisis ditemukan
disitosol.jumlah yang dihasilkan melalui glikolisis secara aerob adalah sebanyak 8 ATP/ mol
glukosa sedangkan secara anaerob sebanyak 2 ATP/ mol glukosa.7

Gambar 4:siklus glikolisis EM.7

Glukosa memasuki glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalisis
oleh heksokinase dengan menggunakan ATP sebagai donor fosfat.Heksokinase memiliki afinitas
tinggi (Km rendah) untuk glukosa, glukokinase memiliki Km yang jauh lebih tinggi daripada
konsentrasi glukosa intrasel normal. Fungsi glukokinase dihati adalah untuk mengeluarkan
7

Tinjauan pustaka

glukosa dari darah setelah makan dan menghasilkan glukosa6-fosfat yang melebihi kebutuhan
untuk glikolisis, yang digunakan untuk sintesis glikogen dan lipogenesis.7
Pada glikolisis glukosa6-fosfat diubah menjadi fruktosa 6-fosfat oleh fosfoheksosa
isomerase yang melibatkan suatu isomerisasi aldose-ketosa. Reaksi ini dikutioleh fosforilasi lain
yang dikatalisis oleh enzim fosfofruktokinase untuk membentuk fruktosa 1,6-bifosfat. Fruktosa
1,6-bifosfat dipecah oleh aldolase menjadi dua triofosfat, gliseraldehida 2-fosfat dan
dihidroksiaseton fosfat. Gliseraldehida 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat dapat saling
terkonversi oleh enzim fosfotriosa isomerase.7
Glikolisis berlanjut dengan oksidasi Gliseraldehida 3-fosfat menjadi 1,3-bifosfogliserat.
Enzim yang mengkatalisis reaksi oksidasi ini adalah gliseraldehida 3-fosfat dehydrogenase, yang
bersifat dependen-NAD. Dalam reaksi berikutnya yang dikatalisis oleh fosfogliserat kinase,
fosfat dipindahkan dari 1,3-bifosfogliserat ke ADP, membentuk ATP (fosforilasi tingkat substrat)
dan 3-fosfogliserat. Karena untuk setiap molekul glukosa yang mengalami glikolisis dihasilkan 2
molekul triosa fosfat, pada tahap ini dihasilkan 2 molekul ATP per molekul glukosa yang
mengalami glikolisis. 3-fosfogliserat mengalami isomerisasi menjadi 2-fosfogliserat oleh
fosfogliserat mutase.7
Langkah berikutnya dikatalisis oleh enolase dan melibatkan suatu dehidrasi yang
membentuk fosfoenolpiruvat.Enolase dihambat oleh fluorida, enzim ini juga bergantung pada
keberadaan Mg2+ atau Mn2+. Fosfat pada fosfoenolpiruvat dipindahkan ke ADP oleh piruvat
kinase untuk membentuk 2 molekul ATP per satu molekul glukosa yang dioksidasi.7

Gambar 5: siklus krebs

Sumber:http://www.sci.sdsu.edu
8

Tinjauan pustaka

Selanjutnya siklus asam sitrat merupakan jalur akhir metabolisme bermacam zat.Terjadi
di mitokondria.Diawali dengan oksidasi setil koaA membentuk suatu siklus.Asetil koA dapat
diperoleh dari oksidasi karbohidrat, lemak dan asam amino.Terjadi dimitokondria.SAS adalah
suatu rangkaian reaksi yang melakukan oksidasi terhadap asetilkoA, membebaskan H+ dan esehingga menghasilkan ATP.SAS berfungsi amfibolik yaitu berfungsi dalam jalur anabolik dan
katabolik. Siklus terdiri dari penggabungan 1molekul asetil koA (2C) dengan asam dikarboksilat
(4C) menjadi oksaloasetat kemudian menjadi asam trikarboksilat (6C) yaitu asam sitrat. Dalam
siklus asam sitrat dihasilkan 12 ATP.7

Gambar 6: SAS
Sumber: http://www.nbs.csudh.edu.

Jadi, produksi ATP pada oksidasi 1 molekul glukosa adalah Glikolisi EM pada keadaan
aerob 8 ATP, oksidasi piruvat menjadi asetil koA 6 ATP, dana pada siklus asam sitrat yaitu 24
ATP. Pada keadaan aerob dihasilkan 38 ATP.7
Glukoneogenesis
Glukoneogenesis merupakan proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi
glukosa atau glikogen. Subtrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik,laktat, gliserol,
dan propionate.Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama. Reaksi-reaksi ini terjadi
sebagai berikut:7
1. Piruvat dan fosfoenolpiruvat

Tinjauan pustaka

Pengembalian reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melibatkan dua
reaksi endotermik.Piruvat karboksilase mitokondria mengkatalisis karboksilasi piruvat menjadi
oksaloasetat, suatu reaksi yang membutuhkan ATP dengan vitamin biotin sebagai koenzim.Biotin
mengikat CO2 dari bikarbonat sebagai karboksibiotin sebelum penambahan CO2 ke piruvat.
Enzim kedua, fosfoenolpiruvat karboksilase, mengkatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi
oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat dengan menggunakan GTP sebagai donor fosfat. Di hati
dan ginjal, reaksi suksinat tiokinase dalam siklus asam sitrat menghasilkan GTP dan GTP
digunakan untuk reksi fosfoenolpiruvat karboksilase sehingga terbentuk hubungan antara
aktivitas siklus asam sitrat dan glukoneogenesis, untuk mencegah pengeluaran berlebihan
oksaloasetat untuk glukoneogenesis yang dapat mengganggu aktivitas siklus asam sitrat.
2. Fruktosa 1,6-bifosfat dan fruktosa 6-fosfat
Perubahan Fruktosa 1,6-bifosfat menjadi fruktosa 6-fosfat untuk pembalikan glikolisis,
dikatalisis oleh fruktosa 1,6-bifosfatase. Keberadaan enzim ini menentukan apakah jaringan
mampu membentuk glukosa (atau glikogen) tidak saja dari piruvat, tetapi juga dari triosa
fosfat.Enzim ini terdapat di hati, ginjal, dan otot rangka, tetapi mungkin tidak ditemukan di otot
jantung dan otot polos.
3. Glukosa 6-fosfat dan glukosa
Perubahan Glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase.Enzim ini
terdapat di hati dan ginjal tetapi tidak di otot dan jaringan adipose, akibatnya tidak dapat
mengekspor glukosa ke dalam aliran darah.
4. Glukosa 1-fosfat dan glikogen
Pemecahan glikogen menjadi glukosa 1-fosfat dikatalisis oleh fosforilase.Sintesis glikogen
melibatkan jalur yang berbeda melalui uridin difosfat glukosa dan glikogen sintase.
Hubungan antara metabolisme karbohidrat dengan hormone pertumbuhan yaitu hormon
pertumbuhan memiliki efek antagonis terhadap insulin sehingga meningkatkan kadar gula dalam
darah, yang nantinya akan meningkatkan proses konversi karbohidrat menjadi protein.7
Metabolisme protein
Protein dalam tubuh manusia tersusun atas rangkaian rantai asam amino. Asam amino tersebut
ada 2 macam yaitu essensial (tidak bisa disintesis sendiri dalam tubuh) dan asam amino non
essensial (bisa disintesis oleh tubuh).
10

Tinjauan pustaka

Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas pertama, produksi asam amino dari
pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati.Kedua,
pengambilan nitrogen dari asam amino. Sedangkan ketiga adalah katabolisme asam amino
menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan
pemecahan asam amino. Keempat adalah sintesis protein dari asam-asam amino.3,8
Asam amino

Alanine, Asparagine, Aspartate, Cysteine, Glutamate, Glutamine,

non-esensial

Glycine, Proline, Serine, Tyrosine

Asam amino

Arginine, Histidine, Isoleucine, Leucine, Lysine, Methionine,

esensial

Phenylalanine, Threonine, Tyrptophan, Valine

(arginin dan histidin ada pada anak-anak)
Table 1.jenis asam amino.

Metabolisme lemak
Sintesis de novo asam lemak (Lipogenesis)
Sistem ini terdapat banyak dijaringan, meliputi hati, ginjal, otak, paru, kelenjar mamaria,

dan jaringan adiposa.Kebutuhan konfaktornya mencakup NADPH, ATP, Mn2+, biotin, dan HCO3(sebagai sumber CO2).asetil-koA adalah substrat langsungnya dan palmitat bebas adalah produk
akhirnya.Lipogenesis mengubah kelebihan glukosa dan zat-zat antara, missal piruvat, laktat, dan
asetil-koA menjadi lemak yang membantu fase anabolik siklus makan tersebut.
Lipogenesis berkurang pada asupan kalori yang terbatas, diet-tinggi lemak, atau
defisiensi insulin seperti pada DM. lipogenesis meningkat jika makanan yang masuk berupa
sukrosa dan bukan glukosa, karena fruktosa memintas titik kontrol fosfofruktokinase pada
glikolisis dan memenuhi jalur lipogenik.7
Bikarbonat sebagai sumber CO2 diperlukan dalam reaksi awal untuk karboksilasi asetilkoA menjadi maloni-koA dengan keberadaan ATP dan asetil-koA karboksilase.Asetil-koA
karboksilasi memerlukan vitamin biotin.Enzim ini adalah suatu protein multienzim yang
mengandung subunit-subunit identik dengan jumlah bervariasi, masing-masing mengandung
biotin, biotin karboksilase, protein pembawa biotin karboksil, dan transkarboksilase, serta empat
alosterik regulatorik. Reaksi ini berlangsung dalam 2 tahap yaitu: (1) karboksilasi biotin yang
melibatkan ATP dan (2) pemindahan karboksil ke asetil-koA untuk membentuk malonil-koA.7
11

Tinjauan pustaka

Sumber utama NADPH untuk lipogenesis adalah jalur pentose fosfat.NADPH berperan
sebagai donor ekuivalen pada reduksi 3-ketoasil dan turunan 2-3-asil tak-jenuh.Reaksi oksidatif
jalur pentosafosfat adalah sumber utama hidrogen yang diperlukan untuk sintesis reduktif asamasam lemak. Jaringan yang mengkhususkan diri dalam lipogenesis aktif yaitu: hati, jaringan
adiposa, dan kelenjar mamaria dalam keadaan menyusui. Selain itu kedua jalur metabolik
ditemukan disitosol sel. Sumber lain NADPH adalah reaksi yang mengubah malat menjadi
piruvat yang dikatalisis oleh enzim malat (NADP malat dehidrogenase) dan reaksi isositrat
dehidrogenase yang terjadi diluar mitokondria.7
Lipolisis
Lemak hasil absorbsi masuk ke hati dan jaringan adipose melalui sistem limfe.Apabila
lemak dibutukan, lemak dipecah terlebih dahulu secara lipolisis hidrolitik menjadi asam lemak
dan gliserol penyusunnya. Asam lemak yang terbentuk ini mengalami aktivasi menjadi asil-SkoA
yang kemudian mengalami proses beta oksidasi menjadi asetil-SkoA dan masuk kedalam siklus
krebs untuk mendapatkan energi. Gliserol yang diperoleh mengalami aktivasi membentuk
gliserol-fosfat.Senyawa gliserol-fosfat ini kemudian diubah menjadi glukosa melalui reaksi
glukoneogenesis.Esterifikasi asil-SkoA yang tidak mengalami beta oksidaasi dengan gliserolfosfat yang tidak mengalami glukoneogenesis membentuk asam lemak bebas kembali. Sebagian
besar degradasi lemak terjadi didalam sel-sel hati.6
Hubungan metabolisme lemak dengan hormon pertumbuhan yaitu apabila proses
pemecahan lemak menjadi asam lemak dan gliserol meningkat maka akan mempengaruhi
hormon pertumbuhan, atau dengan kata lain hormon pertumbuhan akan meningkatkan
penguraian lemak tubuh menjadi asam lemak bebas dan gliserol sehingga kadar lemak dalam
darah meningkat.6
Lemak jenuh cenderung meningkatkan kadar kolesterol dan berbahaya bagi kesehatan
bahan makanan yang mengandung lemak jenuh adalah lemak hewan, susu, keju, mentega,
santan, minyak kelapa, dan lain lain. Lemak tak jenuh dibagi menjadi lemak tak jenuh tunggal
(MUFA) yang memiliki sedikit pengaruh pada peningkatan kolesterol darah.Terdapat pada
minyak zaitun, biji kapas, dan minyak kelapa sawit. Sedangkan lemak tak jenuh ganda (PUFA)
yang dapat mengurangi kadar kolesterol dan trigliserida darah. Terdapat banyak pada minyak
zaitun dan minyak ikan (omega 3).9

12

Tinjauan pustaka

KESIMPULAN
Berdasarkan skenario kita dimana seorang remaja perempuan yang pertumbuhannya
lebih cepat dibandingkan temannya, kemungkinan disebabkan karena kelebihan hormon
pertumbuhan yang mengakibatkan remaja tersebut mengalami pertumbuhan yang lebih
cepat.Hormon tersebut di sekresi oleh kelenjar adenohipofisis yang diatur oleh hipotalamus.
Selain itu pertumbuhan remaja yang lebih cepat itu bisa disebabkan oleh makanan yang
dikonsumsi yang nantinya akan mengalami metabolism baik itu karbohidrat,protein dan lemak
yang mempunyai dampak terhadap hormon pertumbuhan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2004.h.203-6
2. Eroschenko VP. Atlas histologi difiore dengan korelasi fungsional. Jakarta: EGC;
2008.h.396-407.
3. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.h.625-76.
4. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar sebuah pendekatan klinis.
Jakarta: EGC; 2000.h.712.
5. Underwood JCE. Patologi umum dan sistematik. Edisi 2. Jakarta: EGC; 1999.h.91.
6. Sumardjo D. Pengantar kimia buku panduan kuliah mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC;
2006.h.25.
7. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi 27. Jakarta: EGC;
2006.h.159-195.
8. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta : EGC. 2008
9. Fatimah. Gizi Usia Lanjut. Jakarta: Erlangga; 2010.h. 110-118.

13