Anda di halaman 1dari 56

PATOLOGI

dr. Onny Tjahjokusumo

AKPER NOTOKUSUMO

PATOLOGI
GANGGUAN HEMODINAMIK
OEDEMA
HIPEREMIA & KONGESTI
PERDARAHAN
HOMEOSTASIS & TROMBOSIS
EMBOLI
INFARK
SYOK

Kesehatan sel , jaringan maupun organ


sangat bergantung pd sirkulasi yg
berkesinambungan untuk menyalurkan
oksigen & nutrien serta membuang zat sisa

Tetapi kesejahteraannya juga membutuhkan


keseimbangan cairan yg normal , gangguan
permeabilitas vaskuler atau homeostasis
dapat menyebabkan cedera meskipun
pasokan darah terpenuhi

HOMEOSTASIS

Pemeliharaan integritas dinding vaskuler &


tekanan intra vaskuler
Osmolaritas dalam batas fisiologis
Juga berarti mempertahankan darah
sebagai cairan dan berubah menjadi bekuan
pada saat ada cedera

Perubahan volume , tekanan , konsentrasi


protein dalam vaskuler atau perubahan fungsi
endotel , mempengaruhi jumlah air melalui
dinding vaskuler

Ekstravasasi air kedalam ruang interstisium


( ruang diantara sel ) disebut Oedem

Dapat terjadi pembekuan yg tidak


seharusnya (Trombosis ) , migrasi
bekuan darah ( Emboli ) yg akan
menghambat aliran darah ke jaringan dan
menyebabkan kematian sel ( Infark )
Sebaliknya kegagalan pembekuan darah
dapat menyebabkan Perdarahan , yg
lokal menyebabkan ganguan perfusi
jaringan regional , sedangkan yg lebih
luas dapat menyebabkan hipotensi
hingga terjdi Syok

Kegagalan homeostasis cairan dapat terjadi oleh


karena Patologi primer jaringan vaskuler tertentu
( mis : perdarahan akibat trauma lokal ) atau pada
koagulasi yg sistemik ( mis : trombosis akibat
hiperkoagulabilitas )

Gangguan homeostasis lainnya mungkin


merupakan manifestasi sekunder atau akibat
penyakit lain

Jadi oedem paru , dapat karena peningkatan


tekanan hidrostatik yg bisa karena komplikasi
terminal penyakit jantung iskemik atau
penyakit katup jantung
Demikian juga Syok dapat merupakan gejala
sisa dari infeksi

TEKANAN OSMOTIK

P V= n . R .T
P = n/V . R .T
P=C.R.T
PERMEABILITAS , ISOTONIK

TEKANAN HIDROSTATIK

P=pgh

OEDEMA

Peningkatan cairan didalam ruang jaringan


interstisium

Normal sekitar 60% berat badan manusia


adalah air , 2/3 ada didalam sel dan 1/3 di
ekstra sel ( terutama sebagai cairan
interstisium )

Hanya sekitar 5% cairan tubuh yg berada


dalam plasma darah

FAKTOR
KESEIMBANGAN
CAIRAN

Tekanan hidrostatik vaskuler vs


tekanan osmotik plasma
adalah dua faktor utama yg mengendalikan
keseimbangan cairan yg berada dalam
vaskuler dan ruang interstisium
Dalam keadaan normal cairan yg keluar
dari ujung arteiola ke ruang interstisium
hampir sama besarnya dengan yg masuk
kedalam ujung venula , kelebihan cairan yg
sedikit tersebut akan masuk ke pembluh
limfe

Peningkatan tekanan kapiler


atau penurunan tekanan
osmotik koloid plasma akan
menyebabkan bertambahnya
cairan ke ruang interstisium

HIPEREMIA DAN KONGESTI

Dua hal tersebut menggambarkan peningkatan


volume darah di suatu jaringan

Hiperemia merupakan proses aktif


meningkatnya aliran darah ke jaringan akibat
dilatasi arteriol
( seperti di otot rangka pada saat berolah raga
atau pada peradangan dan jaringan yg
mengalaminya terlihat merah karena vasodilatasi
dan meningkatnya aliran darah yg beroksigen )

Kongesti merupakan proses pasif akibat


gangguan keluarnya cairan dari suatu jaringan

PERDARAHAN

Pada umumnya menunjukkan ekstra


vasasi dari akibat pecahnya pembuluh
darah
Perdarahan kapiler dapat terjadi akbat dari
kongesti kronik
Meningkatnya kecenderungan perdarahan
yg biasanya karena cedera ringan dijumpai
pada beragam kelainan yg secara kolektif
disebut Diatesis perdarahan

Rupturnya arteri / vena besar hampir


selalu disebabkan oleh cedera vaskuler ,
termasuk trauma , arterisklerosis , atau
erosi akibat inflamasi / neoplasma pada
dinding pembuluh

HOMEOSTASIS DAN TROMBOSIS

Homeostasis mengandung dua hal yg


penting yakni ,
1. mempertahankan darah dalam keadaan
cair dan bebas bekuan didalam pembuluh
darah normal
2. Memicu dengan cepat pembentukan
sumbat hemostatik lokal ditempat
terjadinya cedera pembuluh darah

TROMBOSIS

Trombosis adalah terjadinya trombus patologis ,


dimana deregulasinya secara patogenesisnya sbb
Ada tiga hal utama yg menyebabkan mudahnya
terbentuk trombus ( Trias Virchow )

TRIAS VIRCHOW

1. Cedera endotel
2. Stasis atau turbulensi aliran
darah
3. Hiperkoagulabilitas darah

NASIB TROMBUS

Jika pasien dapat bertahan hidup dari akibat


langsung efek obstruksi vaskuler trombotik
1. Perambatan , trombus dapat menarik lebih
banyak trombosit dan fibrin ( Propagasi ) dan
akhirnya terjadi obstruksi pembuluh
2. Embolisasi , trombus terlepas dan berpindah
ketempat lain dalam pembuluh darah
3. Larut , dapat lenyap akibat adanya fibrinolitik
4. Organisasi & Rekanalisasi , trombus dapat
memicu peradangan dan fibrosis ( organisasi) ,
dan akhirnya dapat mengalami Rekanalisasi ,
aliran darah pulih kembali atau trombus
menyatu dengan dinding pembuluh yg menebal

EMBOLI

Embolus adalah suatu masa padat , cair


atau gas intravaskuler yg terlepas dan
terbawa aliran darah ketempat yg jauh dari
tempat asalnya

Hampir semua embolus merupakan bagian


dari trombus yg terlepas sehinga sering
disebut tromboemboli

Embolus biasanya akan tersangkut pada


pembuluh darah yg terlalu kecil untuk
dilewati sehngga terjadi oklusi vaskular
partial atau total

Kemungkinan yg terjadi akibat


tromboemboli adalah nekrosis iskemik
jaringan yg di distal , yg dikenal sebagai
infark

Emboli dapat menyumbat arteri


pulmonal utama , dimana dia
tersangkut di percabangan ( embolus
pelana / saddle embolus ) , atau
mengalir ke arteriol yg kecil

INFARK

Adalah suatu area nekrosis iskemik akibat


oklusi aliran darah arteri atau drainase vena
di suatu jaringan

Hampir 99 % dari semua infark disebabkan


proses trombosis atau emboli , dan hampir
semua akibat oklusi arteri

Diklasifikasikan berdasarkan warnanya


(mencerminkan jumlah perdarahan )
dan ada tidaknya infeksi oleh mikroba

Infark merah (hemoragik) / putih


(anemik)

Infark septik / aseptik ( bland )

INFARK HEMORAGIK

1.
2.
3.

4.
5.

Infark hemoragik terjadi pada


Oklusi vena misal pada torsio ovarium
Di jaringan longgar seperti di paru-paru dimana
darah terkumpul di zona infark
Di jaringan dengan sirkuklasi / vaskularisasi
ganda , dimana darah memungkinkan mengalir
pada pembuluh yg ak tersumbat ke jaringan
nekrotik
( misal , usus halus & paru )
Di jaringan yg sebelumnya mengalami kongesti
( akibat lambatnya aliran vena )
Kembali pulihnya aliran darah ke jaringan yg
semula mengalami oklusi dan nekrosis

INFARK ANEMIK

Infark anemik
terjadinya oklusi arteri pada jaringan yg
solid dengan sirkulasi end arterial , seperti
jantung ,ginjal dan limpa , dimana
kepadatan jaringan tersebut membatasi
jumlah perdarahan yg dapat merembes ke
daerah nekrosis iskemik

SYOK

Keadaan hipoperfusi sistemik


akibat penurunan curah
jantung atau volume darah
sirkulasi yg efektif
Dimana hasil akhirnya adalah
hipotensi yg diikuti gangguan
perfusi jaringan dan hipoksia
sel

SYOK

Adalah kolaps kardiovaskuler


merupakan jalur akhir dari sejumlah
keadaan klinis yg berpotensi mematikan
Termasuk didalamnya keadaan
1. Perdarahan hebat
2. Trauma / luka bakar yg luas
3. Infark miokard yang luas
4. Emboli paru yg masif
5. Sepsis mkroba

Mula-mula efek hipoksia dan


metabolik hipoperfusi hanya
menyebabkan cedera sel
revesibel , tetapi dengan
menetapnya syok dapat
menyebabkan cedera sel /
jaringan yg ireversibel yg berakhir
pada kematian

Syok kardiogenik , akibat


kegagalan pompa miokard yg
dapat disebabkan oleh kerusakan
miokardium intrinsik
( infark ) , aritmia ventrikel ,
tekanan ekstrinsik ( tamponade
jantung ) atau obtruksi aliran
keluar (emboli paru)

Syok hipovolemik , akibat


penurunan volume darah atau
plasma yg disebabkan misalnya oleh
perdarahan , kehilangan cairan pada
luka bakar luas atau trauma

Syok sepsis , disebabkan oleh


infeksi mikroba yg sistemik ,
umumnya oleh bakteri gram negatif
( syok endotoksik) , meskipun bisa
juga terjadi oleh gram positif atau
jamur

Jarang terjadi
1. Syok neurogenik , akibat kecelakaan
anastesi atau cedera tulang belakang
2. Syok anafilaktik , adanya respon
hipersensitifias generalisata sistemik dan
meningkatnya permeabilitas yg diperantarai
oleh IgE , mengakibatkan teradinya
vasodilatasi dan permeabiltas kapiler ,dan
akhirnya terjadi hipotensi , hipoperfusi
jaringan dan anoksia sel

TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai