Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN

CEREBROVASCULAR ACCIDENT THROMBOSIS


(CVA-T)
I. ANATOMI FISIOLOGI
Sistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf perifer. Struktur-struktur
ini bertanggungjawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melalui impulsimpuls elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebut berlangsung melalui serat-serat saraf
dan jaras-jaras, secara langsung dan terus-menerus. Responsnya seketika sebagai basil
dari perubahan potensial elektrik, yang mentransmisikan sinyal-sinyal (Smeltzer. 2002).
1. Cerebrum (Otak Besar)
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama
Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak
yang membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki
kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan
kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh
kualitas bagian ini. Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut
Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang
menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah:
Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.

Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak
Besar.

Lobus

ini

berhubungan

dengan

kemampuan

membuat

alasan,

kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi


penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan
bahasa secara umum.

Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan


seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.

Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan


pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara.

Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan


rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi
terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.

Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi beberapa
area yang punya fungsi masing-masing.

Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi menjadi
dua belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan otak kiri. Kedua belahan itu
terhubung oleh kabel-kabel saraf di bagian bawahnya. Secara umum, belahan

Gadis Mutiara Puspita Ika / 0910723026 / PSIK UB

otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan
tubuh. Otak kanan terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik. Sedangkan
otak kiri untuk logika dan berpikir rasional.
2. Cerebellum (Otak Kecil)
Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung
leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya:
mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan
gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan
otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat
menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya.
Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan
koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut
tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu
mengancingkan baju.
3. Brainstem (Batang Otak)
Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala
bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang
belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan,
denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan
sumber insting dasar manusia yaitu fight or flight (lawan atau lari) saat datangnya
bahaya.
Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena itu,
batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil mengatur perasaan
teritorial sebagai insting primitif. Contohnya anda akan merasa tidak nyaman atau
terancam ketika orang yang tidak Anda kenal terlalu dekat dengan anda. Batang
Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:

Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian
teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak
tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata,
pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.

Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri
badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol
funsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan
pencernaan.

Gadis Mutiara Puspita Ika / 0910723026 / PSIK UB

Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak


bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga
atau tertidur.

4. Limbic System (Sistem Limbik)


Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak ibarat kerah
baju. Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah. Bagian otak ini sama
dimiliki juga oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia.
Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan
korteks limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi
hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa
senang, metabolisme dan juga memori jangka panjang.
Bagian terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu fungsinya
adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang
tidak. Misalnya Anda lebih memperhatikan anak Anda sendiri dibanding dengan anak
orang yang tidak Anda kenal. Mengapa? Karena Anda punya hubungan emosional
yang kuat dengan anak Anda. Begitu juga, ketika Anda membenci seseorang, Anda
malah sering memperhatikan atau mengingatkan. Hal ini terjadi karena Anda punya
hubungan emosional dengan orang yang Anda benci.
Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh oleh indera. Dialah
yang lazim disebut sebagai otak emosi atau tempat bersemayamnya rasa cinta dan
kejujuran. Carl Gustav Jung menyebutnya sebagai "Alam Bawah Sadar" atau
ketidaksadaran kolektif, yang diwujudkan dalam perilaku baik seperti menolong
orang dan perilaku tulus lainnya. LeDoux mengistilahkan sistem limbik ini sebagai
tempat duduk bagi semua nafsu manusia, tempat bermuaranya cinta, penghargaan
dan kejujuran.

Gadis Mutiara Puspita Ika / 0910723026 / PSIK UB

II. Definisi
Stroke iskemik yang disebabkan oleh penyumbatan arteri yang akibat trombus
(bekuan darah di arteri serebri). Terombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi, biasanya karena aterosklerosis berat sehingga menyebabkan iskemi
jaringan otak yang dapat menibulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Sering kali,
individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (TIA) sebelum stroke
trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang
reversibel akibat hipoksia serebral. TIA mungkin terjadi ketika pembuluh darah
aterosklerosis mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan
kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis mengalami spasme, atau saat
kebutuhan oksigen meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena
aterosklerosis berat. Berdasarkan definisi TIA berlangsung kurang dari 24 jam. TIA yang
sering terjadi menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya
(Corwin, 2009).

III. Etiologi
Menurut Dewanto et al. (2009) dinyatakan bahwa penyebab stroke trombosis antara
lain:
a) Vaskuler: aterosklerosis, penyalahgunaan obat, trombosisi sinus atau vena.
Arterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan elastisitas dinding pembuluh darah. Kemudian lumen arteri
menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak
pembuluh darah terjadi karena trombosis/ sumbatan berupa trombus. Trombus
lepas dan dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek
dan terjadi perdarahan.
b) Kelainan jantung: trombus mural, aritmia jantung, fibrilasi atrium.
c) Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi.
Polisitemia adalah peningkatan jumlah sel darah merah akibat eritropoiesis
yang berlebihan, hal ini muncul sebagai kompensasi dari reaksi fisiologis
terhadap hipoksia jaringan. Darah yang bertambah kental, akan meningkatkan
vikositas/ hematokrit sehingga dapat memperlambat aliran darah serebri.
Gadis Mutiara Puspita Ika / 0910723026 / PSIK UB

IV. Faktor risiko


Menurut Dewanto et al. (2009) dinyatakan bahwa faktor risiko stroke trombosis antara
lain:
a.
b.
c.
d.
e.

Usia dan jenis kelamin


Genetik
Hipertensi
Merokok
DM
(b.d
aterogenesis
terakselerasi)

Gadis Mutiara Puspita Ika / 0910723026 / PSIK UB

f.

Penyakit

jantung

(hipertrofi

ventrikel kiri, arteri koronaria, gagal


jangtung kongestif)
g. Dislipidemia
h. Alkohol
i. Obesitas

j.
V. Manifestasi Klinis
k. Menurut Batticaca (2008) gejala stroke trombosis meliputi:
a. Wajah pucat
b. Gejala muncul pada malam hari/ menjelang pagi hari karena penurunan tekanan
darah dan aktivitas saraf sensorik.
c. Kesadaran menurun sesuai dengan keparahan defisit neurologis
d. Sakit kepala jarang terjadi
e. Hemiparesis lebih prominen pada salah satu ekstremitas bisa mengarah ke
hemiplegi
l.
VI. Patofisiologi

n.

m.
Stroke trombosis adalah bentuk bekuan darah didalam salah satu arteri otak.

bekuan menyumbat aliran darah ke sebagian otak. Ini menyebabkan sel otak di area
tersebut berhenti fungsinya dan mati dengan cepat.
o. Adanya aterosklerosis menyebabkan lumen pembuluh darah berkurang
elastisitasnya. Hal ini dapat menyebabkan lumen pembuluh darah semakin menyempit
dan menyebabkan alian darah berkurang. Terbentuk trombus pada pembuluh darah
yang kemudian menyebabkan terjadinya trombosis. Selanjutnya terjadi oklusi
mendadak pada pembuluh darah otak dan meningkatkan metabolisme anaerobik
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak. Pada kondisi iskemi, kebutuhan oksigen,
glukosa dan bahan makanan ke sel otak akan terganggu, sehingga akan menghambat
mitokondria dalam menghasilkan ATP. Iskemia yang belangsung berkepanjangan
menyebabkan sel tdak dapat lagi mempertahankan integritasnya, sehingga akan terjadi

VII.

kematian sel melalui proses apoptosis.


p.
Pemeriksaan Penunjang
q. Menurut Dewanto et al. (2009) dinyatakan bahwa pemeriksaan stroke trombosis
antara lain:
r. Pemeriksaan radiologi:
a. CT-Scan
b. Angiografi serebral
c. MRI
d. USG doppler
e. EEG
f. Lumbal Pungsi
s. Pemeriksaan laboratorium:

a.
b.
c.
d.

Pemeriksaan darah lengkap


Pemeriksaan koagulasi
Serum elektrolit dan ureum
Gula darah
t.
VIII.
Komplikasi
u. Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke
menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini
sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi
yang sesuai. Komplikasi pada stroke yaitu:
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
b. Edema serebri: Merupakan komplikasi

yang

umum

terjadi,

dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan


c.

tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.


Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada
stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita

d.

gangguan ritme jantung.


Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan

pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.


e. Nyeri kepala
f.
Gangguan fungsi menelan dan asprasi
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):
a. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama, merupakan salah satu komplikasi
stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5%
pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa
nasogastrik.
b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi.
c. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat
merupakan

komplikasi

pemberian

kortikosteroid

pada

pasien

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.


d. Stroke rekuren
e. Abnormalitas jantung
v. Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
f. Deep vein Thrombosis (DVT)
g. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
3. Komplikasi jangka panjang
a. Stroke rekuren
b. Abnormalitas jantung
c. Kelainan metabolik dan nutrisi
d. Depresi
e. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.
w.

stroke.

IX.

Penatalaksanaan
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
x. Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai
mati,

dan

agar

proses

patologik

lainnya

yang

menyertai

tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah


menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu
dipelihara

fungsi

optimal

dari

respirasi,

jantung,

tekanan darah darah

dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit,
dan asam basa harus terus dipantau. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan
dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan
adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi
neuron dengan memotong kaskade iskemik.

Pengelolaan pasien stroke akut

pada dasarnya dapat di bagi dalam :


1) Pengelolaan umum, pedoman 5 B
g. Breathing
Jalan nafas harus terbuka lega: hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya.


Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi

(gigi palsu dibuka).


Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.
Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan
merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4

setelah serangan otak.


Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian

setiap 2 jam.
Bila ada radang atau asma cepat diatasi.
h. Blood
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,
karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah
sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik),
sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik).

Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.


Obat-obat yang dapat dipergunakan:
Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu),
Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip),
Nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu),
Nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu),
Labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg
oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome
pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan
dosis GD > 150

200 mg/dL 2

unit,

tiap

kenaikan

50

mg/dL

dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL
i.

dosis insulin 12 unit.


Brain
Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang
biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6
x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan
osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan

manitol penghancur radikal bebas.


Peningkatan suhu tubuh harus

dihindari

karena

memperbanyak

pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB


dan

j.

merusak

pemulihan metabolisme

enersi

serta

memperbesar

inhibisi terhadap protein kinase.


Hipotermia ringan 300C atau 330C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan

memperburuk perfusi darah kejaringan otak


Bladder
Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya

dipasang kateter intermitten.


Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter,

pada wanita pasang kateter.


k. Bowel
Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi.
Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan
menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat
memperberat edema otak.
y.
z. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
aa. Stroke iskemik
1. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya
yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA
adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9
mg/kgBB maksimal

90

mg

(10%

diberikan

bolus

&

sisanya

infus

kontinyu dalam 60 menit).


Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan
pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang
masuk

rumah

sakit

dengan

onset

awal

dan

dapat

penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja

yang dapat menerima obat ini.


Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas
darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan

dosis 15 mg/kgBB/hari.
Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan
memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari
selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

ab.
2. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
ac. Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk
terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non
valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru &
katup jantung buatan.

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan

dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5
kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1
& 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I =

8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin

2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari.


Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur
siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +
dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
siklooksigenase,

fosfodiesterase

dan

ambilan

kembali

adenosin,

cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas


fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x
75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
ad.
3. Proteksi neuronal/sitoproteksi
ae. Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat
mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara


menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal
bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter
untuk fungsi kognitif.
Study(Saver

2002)

Meta analisis Cohcrane Stroke Riview


7

penelitian

1963

pasien

Group

stroke iskemik

dan

perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan


penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic

Windows 2 14 hari.
Piracetam, cara kerja

secara

memperbaiki

sel,

integritas

menormalkan fungsi membran.

pasti

didak

memperbaiki

diketahui,
fluiditas

diperkirakan

membran

dan

Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv

sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai


minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x

2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam.


Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif
untuk

iskemia

downstream

otak
dan

dan

stroke.

upstream.

Mempunyai
Efek

downstream

efek

anti oksidan

adalah stabilisasi

atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari


arteri ke arteri.

Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS

(endothelial

Nitric

vasodilatasi

dan

Oxide
anti

Synthese, mempunyai

inflamasi), menghambat

sifat

iNOS

anti

trombus,

(inducible

Nitric

Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti

oksidan.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc

selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.


af.
2. Fase Pasca Akut
ag. Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
ah. Terapi Preventif
ai. Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a. Obat-obat anti platelet aggregasi
b. Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c. Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
aj.
ak. Rehabilitasi

al. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan

penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu
stroke,

staf

perawatan

kesehatan

memfokuskan pada

pemaksimalan

kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi
atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di
fasilitas perawat. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di
bawah ini:
Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam
merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka
hadapi.
am.

an. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

ao.
ap. Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang
perawat sebaiknya

datang

keluarga

dengan merawat

terbiasa

ke

rumah

selama

pasien

periode

dan

waktu

prosedur

tertentu

untuk

sampai

memberikan

bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah. Pada akhirnya pasien biasa
ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya, yang sekarang
mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di rumah dapat
sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas
bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena
perawatan yang

sesuai

tidak

dapat

diberikan

di

rumah

walaupun

keluarga

bermaksud baik untuk merawatnya.


aq. Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
ar.
as.
at.
au.
av.

1.Bed exercise
7. Latihan mobilisasi
2.Latihan duduk
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
3.Latihan berdiri
9. Latihan berpakaian
4.Latihan mobilisasi
10. Latihan membaca
5.Latihan ADL (activity daily living)
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O
aw.b
6.Latihan Positioning (Penempatan)
ax. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN
ay. CEREBROVASCULAR ACCIDENT THROMBOSIS (CVA-T)

az.
I. PENGKAJIAN
ba.
Anamnesis
a) Identitas klien mencakup nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosa medis.
b) Keluhan utama pada umumnya akan terlihat bila sudah terjadi disfungsi neurologis.
Keluhan yang sering didapatkan meliputi: Nyeri kepala mendadak, adanya tanda
rangsang meningeal (mual, muntah, fotofobia/intoleransi cahaya, kaku kuduk),
penurunan kesadaran, serangan epileptik, defisit neurologis fokal (disfasia,
hemiparesis, hemihipestesia (berkurangnya ketajaman sensasi pada satu sisi
tubuh).
c) Riwayat penyakit sekarang yang mungkin didapatkan meliputi adanya riwayat
trauma, riwayat jatuh, keluhan mendadak lumpuh pada saat klien melakukan
aktivitas, keluhan pada gastrointestinal seperti mual, muntah, bahkan kejang sampai
tidak sadar, di samping gejala kelumpuhan separuh badan atau ganggguan fungsi
otak yang lain, selisah, letargi, lelah, apatis, perubahan pupil, dll.
d) Riwayat penyakit dahulu meliputi penggunaan obat-obatan (analgesik, sedatif,
antidepresan, atau perangsang syaraf), keluhan sakit kepala terdahulu, riwayat
trauma kepala, kelainan kongenital, peningkatan kadar gula darah dan hipertensi.
e) Riwayat penyakit keluarga perlu ditanyakan tentang adanya keluarga yang
menderita hipertensi atau diabetes.
f) Pengkajian psikososial meliputi status emosi, kognitif, dan perilaku klien.
g) Kemampuan koping normal meliputi pengkajian mengenai dampak yang timbul
pada klien seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan
untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang
salah.
h) Pengkajian sosioekonomispiritual mencakup pengkajian terhadap fungsi neurologis
dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu.
bb.

Pemeriksaan Fisik

a) Tingkat kesadaran
bc. Tingkat

bd. Klinis

Responsivitas
be. Terjaga

bo. Normal

bf. Sadar

bp. Dapat tidur lebih dari biasanya, sedikit bingung saat

bg.

pertama kali terjaga, tetapi berorientasi sempurna ketika

bh. Letargi

terbangun.

bi.
bj. Stupor
bk.
bl. Semikomatosa

bq. Mengantuk tetapi dapat mengikuti perintah sederhana


ketika dirangsang.
br. Sangat sulit untuk dibangunkan, tidak konsisten dalam
mengikuti perintah sederhana atau berbicara satu kata

bm.

atau frase pendek.

bn. koma

bs. Gerak bertujuan ketika dirangsang tidak mengikuti


perintah, atau berbicara koheren.
bt. Dapat berespon dengan postur secara refleks ketika
distimulasi atau dapat tidak beresepon pada setiap

stimulus.
bu. Sumber: Carolyn M. Hudak dan Barbara M. Gallo, keperawatan Kritis: Pendekatan
Holistik, Jakarta: EGC, 1996)
bv.
bw. Respon motorik
bz. Menurut
cf.

bx. Respon verbal


cl. Orientasi

cq.

by. Membuka mata


cv. Spontan

cz.

ca. Terlokalisasi

cm.Bingung

cw. Terhadap

cb. Menghindar

cg.

cn. Kata

cc. Fleksi

abnormal
cd. Ekstensi
abnormal
ce. Tidak ada

tidak

dimengerti

cr.

panggilan

da.

cx. Terhadap nyeri

cy. Tidak dapat

db.

ch.

co. Hanya suara

cs.

cp. Tidak ada

ci.

ct.

dc.

cj.

cu.

ck.
1
dd.
de.

Sano dan tamura juga membuat klasifikasi klinis perdarahan subarakhnoid

dan dihubungkan dengan GCS. Berikut klasifikasinya: (Satyanegara, dkk., 2010).


df. De

dg. GC

raj
at
di. 1
dl. 2

S
dj. 15
dm.
15

ea.

dh. Klinis

dk. Neurologis intak (kesuali parese saraf otak)


dn. Neurologis intak (kecuali parese saraf otak)
disertai

kaku

kuduk,

nyeri

kepala

atau

do. 3a

dp. 13-

keduanya
dq. Defisit neurologis fokal tidak ada

dr. 3b

14
ds. 13-

dt. Ada defisit neurologis fokal

du. 4

14
dv. 8-

dw. Dengan atau tanpa defisit neurologis fokal

dx. 5

12
dy. 3-7

dz. Tak berespon, dengan/tanpa postur abnormal

b) Fungsi Serebral
eb.
Pemeriksaan status mental diambil dari Carolyn M. Hudak dan Barbara M.
Gallo, keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Jakarta: EGC, 1996, dengan
modifikasi.
ec. Penilaian
ee. Perhatian

ed. Respons
en. Rentang perhatian ke depan dan ke belakang

ef. Daya ingat

eo. Jangka pendek: Mengingat 3 buah benda dalam 5 menit.

eg.

ep. Jangka panjang: mengingat nama depan ibunya, menu

eh.

makanan pagi, dst.

ei. Perasaan

eq. Suasana hati yang tercermin pada tubuh, ekspresi tubuh.

(afektif)

er. Isi dan kualitas ucapan spontan, pegulangan kalimat,

ej. Bahasa

kemampuan menyebutkan suatu benda dan membaca.

ek.

es. Orientasi terhadap tempat, orang dan waktu, menghitung.

el. Pikiran

et. Menyalin gambar, menunjuk, dan memperagakan.

em.

Pe

rsepsi
eu.
c) Saraf Kranial
ev.
Saraf Kranial

I (olfaktorius/ penciuman)

stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.


ew.
Saraf Kranial II (optikus/ penglihatan)
:

: Biasanya pada klien


Disfungsi

persepsi

visual

karena gangguan jaras sensorik primer di antara mata dan korteks visual.
ex.
Saraf Kranial III, IV, dan VI (okulomotorius/ mengangkat kelopak mata,
troklearis, dan abdusens)

: Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi

otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di


sisi yang sakit.
ey.
Saraf Kranial V (trigeminus)

: paralisis saraf trigeminus, didapatkan

penurunan kemampuan koodinasi gerakan mengunyah. Penyimpangan rahang


bawah ke sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus internus dan
eksternus.
ez.
Saraf Kranial VII (fasialis) : persepsi pengecapan dalam batas normal,
wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
fa.
Saraf Kranial VIII (vestibulokoklearis)
: tidak dietmukan tuli konduktif
dan tuli perseptif.
fb.
Saraf Kranial IX dan X (glosofaringeus dan vagus)
menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut.
fc.
Saraf Kranial XI (aksesoris)
:
tidak
sternokleidomastoideus dan trapesius.
fd.
Saraf Kranial XII (hipoglosus)

:
ada

Kemampuan
atrofi

otot

: lidah simetris, terdapat deviasi pada

satu sisi dan fasikulasi. Indra pengecap normal.


d) Sistem Motorik

fe.

Refleks

: pada fase akut refleks fisiologis sisi yang lumpuh akan

menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului
dengan refleks patologis.
ff.
Gerakan involunter :pada umumnya kejang.
e) Sistem sensorik
fg.
Dapat terjadi hemihipestesi
fh.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia atau leukositosis
setelah terjadinya bangkitan atau infeksi sistemik (Dewanto et al., 2009). Selain itu
adanya diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau trombosis (Weiner,

2000).
Pemeriksaan koagulasi untuk menentukan riwayat koagulopati sebelumnya.
Ureum dan elektrolit untuk menentukan hiponatremia akibat salt wasting.
Glukosa serum untuk menentukan hipoglikemi
Rotgen toraks untuk melihat adanya edema pulmonal atau aspirasi.
EKG 12 sadapan untuk melihat aritmia jantung atau perubahan segmen ST

(Dewanto et al., 2009)


CT scan kepala tanpa kontras dilakukan < 24 jam sejak awitan.
Pungsi lumbal bila CT scan kepala tampak normal.
CTA (computed tomography angiography) dilakukan jika diagnosis SAH telah

dikonfirmasi dengan CT Scan atau LP


fi.
II.
ANALISA DATA
fj.
fk.
Faktor
fl.
risiko
fm.
fn.
Aterosklerosis, polisitemia, dll
fo.
fp.
fq.
Trombosis serebral
fr.
fs.
ft.
Oklusi pembuluh darah secara mendadak
fu.
fv.
fw.
Iskemik jaringan otak
fx.
Iskemik perkepanjangan
CVA
fy.
fz.
ga.
gb.
2. Penurunan perfusi jaringan serebral
1. Risiko peningkatan
TIK
Defisit neurologis
gc.
gd.
ge.
gf.
Frontal gg.
Temporal
Parietal
Nondomnian
Oksipital
Dominan
gh.

gi.

Gangguan
penilaian gj.
gk.
Gangguan
gl.
penampilan
gm.
dan
gn.
kebersihan
go.
diri
gp.
Gangguangq.
afek dan
gr. pikir
proses
Gangguangs.
Kehilangan
fungsi
gt.
kontrol
motorik gu.
volunter

Gangguan
memori
kejadian
yang baru
terjadi
Kejang
psikomotr
Tuli
Konfabulasi
(mengingat
pengalaman
imajiner)

Afasia (tidak
mampu berbicara
dan menulis)
Agrafia
(kehilangan
kemampuan
menulis)
Agnosia (tidak
mampu
mengenali
8. Kerusakan
strimuli
sensori)
komunikasi
verbal

gv.
gw.
gx.
Hemiplegia
dan
gy.
hemiparese

gz.
ha.

4. Kerusakan
mobilitas fisik

Ganggua
n
sensorik
bilateral

Disorientasi
Apraksia
(kehilangan
kemampuan
melakukan
gerakan
bertujuan)
Distorsi
konsep
ruang
Hilang
kesadaran
pada sisi
Penurunan
tubuh yang
kesadaran
berlawanan

Kemampu
an
penglihata
n
berkurang
dan buta

5. Risiko
tinggi
cidera

3. Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas
7. Defisit perawatan diri:
Mandi dan eliminasi

Penurunan mobilitas fisik, dan penurunan tingkat kesadaran.


1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/ hemiplegia, kelemahan
neuromuskular pada ekstremitas.
2. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan penurunan sensari, luas lapang pandang.
3. Risiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama.
4. Defisit perawatan diri : mandi dan eliminasi berhubungan dengan kelemahan
neuromuskular, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.
5. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area
bicara pada hemisfer otak, kehilangan kontrol tonus otot fasial atau oral, dan
kelemahan secara umum.

6. Risiko ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuha tubuh berhubungan dengan


kelemahan otot dalam mengunyah secara umum.
hb.
III. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan peningkatan volume intrakranial,
penekanan jaringan otak, dan edema serebri.
hc.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak
terjadi peningkatan TIK.
hd.
Kriteria hasil:
- Tidak gelisah
- Keluhan nyeri kepala tidak ada
- Mual dan muntah tidak ada
- GCS 456
- Tidak ada papiledema
- TTV dalam batas normal
he. Intervensi
hg. Kaji keadaan klien, penyebab koma/
penurnan

perfusi

jaringan

dan

kemungkinan penyebab peningkatan


TIK
hi. Memonitor TTV tiap 4 jam.

hf. Rasional
hh. Memperioritaskan intervensi, status
neurologis/

tanda-tanda

kegagalan

untuk menentukan kegawatan atau


tindakan pembedahan.
hj. Suatu keadaan normal bila sirkulasi
serebri

terpelihara

dengan

baik.

Peningkatan TD, bradikardi, disritmia,


dispnea

merupakan

peningkatan

TIK.

tanda

Peningkatan

kebutuhan metabolisme dan O2 akan


hk. Evaluasi pupil.

meningkatkan TIK.
hl. Reaksi pupil dan pergerakan kembali
bola mata merupakan tanda dari
gangguan saraf jika batang otak
terkoyak. Keseimbangansaraf antara
simpatis dan parasimpatis merupakan

hm.

Kaji peningkatan istirahat dan

tingkah laku pada pgi hari.

respons refleks saraf kranial.


hn. Tingkah laku non verbal merupakan
indikasi

peningkatan

TIK

atau

memberikan refleks nyeri dimana


klien tidak mampu mengungkapkan
ho. Palpasi pembesaran bladder dan

keluha secara verbal.


hp. Dapat meningkatkan respon otomatis

monitor adanya konstipasi.


hq. Obaservasi kesadaran dengan GCS

yang potensial menaikkan TIK.


hr. Perubahan kesadaran menunjukkan

peningkatan TIK dan berguna untuk


menentukan

lokasi

dan

perkembangan penyakit.
hs. Kolaborasi:

hy.

ht. O2 sesuai indikasi

hz. Mengurangi hipoksemia.

hu. Diuretik osmosis

ia. Mengurangi edema.

hv. Steroid (deksametason)

ib. Menurunkan inflamasi dan edema.

hw. Analgesik

ic. Mengurangi nyeri

hx. Antihipertensi

id. Mengurangi kerusakan jaringan.

ie.
2. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebri,
oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.
if.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam perfusi
jaringan otak dapat tercapai secara optimal.
ig.
Kriteria hasil:
- Tidak gelisah
- Keluhan nyeri kepala , mual, kejang tidak ada
- GCS 456
- Pupil isokor
- Refleks cahaya +
- TTV dalam rentang normal (TD: 110-120/80-90 mmHg; nadi: 60-100 x/menit;
suhu: 36,5-37,50C; RR: 16-20 x/menit)
ih. Intervensi
ij. Tirah baring tanpa bantal.

ii. Rasional
ik. Menurunkan

il. Monitor asupan dan keluaran.


in. Batasi pengunjung.

herniasi otak.
im. Mencegah terjadinya dehidrasi.
io. Rangsangan
aktivitas
dapat

resiko

terjadinya

meningkatkan tekanan intrakranial.


ip. Kolaborasi:

iz.

iq. Cairan perinfus dengan ketat.

ja. Meminimalkan fluktuasi pada beban

ir.

vaskuler dan TIK, restriksi cairan dan

is.

cairan dapat menurunkan edema.

it. Monitor
tambahan.

bila

perlu

O2

jb. Adanya asidosis disertai pelepasan


O2

pada

tingkat

sel

dapat

iu.

menyebabkan iskemia serebri.

iv.

jc. Menurunkan permeabilitas kapiler

iw. Steroid

jd. Menurunkan edema serebri

ix. Aminofel.

je. Menurunkan konsumsi sel/ metabolik

iy. Antibiotik
jf.

AGD

dan kejang.

3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret,


penurunan mobilitas fisik, dan penurunan tingkat kesadaran.
jg.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam klien mampu
meningkatkan dan mempertahankan jalan nafas tetap bersih dan mencegah
aspirasi.
jh.
Klriteria hasil:
- Bunyi nafas bersih
- Tidak ada penumpukan sekrest di saluran nafas
- Dapat melakukan batuk efektif
- RR 16-20 x/menit
ji. Intervensi
jk. Kaji keadaan jalan

jj. Rasional
jl. Obstuksi dapat terjadi karena akumulasi

nafas
jm. Evaluasi pergerakan

sekret ata sisa cairan mukus, perdarahan.


jn. Pergerakan dada simetris dengan suara

dada dan auskultasi

nafas dari paru-paru mengindikasikan tidak

kedua lapang paru.


jo. Ubah posisi setap 2

ada sumbatan.
jp. Mengurangi risiko atelektasis.

jam dengan teratur.


jq. Kolaborasikan:

js. Mengatur venstilasi dan melepaskan sekret

jr. Aminofisil,

alupen,

karena relaksasi otot.

dan bronkosol.
jt.
4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskular, menurunnya
kekuatan dan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.
ju.
Tujuan: setelah dilakukan intervensi selama 3x2 jam terjadi peningkatan
perawatan diri.
jv.
Kriteria hasil:
- Mengidentifikasi personal
- Mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai tingkat kemampuanya.
jw. Intervensi
jy. Kaji
kemampuan

dan

penurunan ADL
ka. Hindari apa yang

tidak

tingkat

jx. Rasional
jz. Mengantisipasi dan merencanakan

dapat

pertemuan kebutuhan individual.


kb. Keadaan cemas dan tergantung

dlakukan oleh klien dan bantu bila

dapat

menyebabkan

frustasi

dan

perlu.
kc. Melakukan oral higiene.

harga diri klien.


kd. Kebersihan mulut merangsang nafsu

ke. Observasi intake dan output nutrisi.

makan.
kf. Mengetahui

kg. Letakkan posisi lebih tinggi pada

klien.
kh. Memudahkan menelan karena gaya

waktu, selama, dan sesudah makan.


ki. Auskultasi bising usus.

gravitasi.
kj. Bising usus

kk. Jaga kebersihan kulit dari trauma,

aktivitas peristaltik
kl. Mempertahankan keutuhan kulit.

keseimbangan

nutrisi

menandakan

sifat

panas terhadap kulit.


km.
kn.
ko.
kp.
kq. Daftar Pustaka
kr.

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan


Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika. Hal: 58.

ks.

Muttaqin A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.

kt.

Weiner, Howard L. 2000. Buku Saku Neurologi. Jakarta: EGC.

ku.

Satyanegara, dkk. 2010. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. Ed. 4. Jakarta: Gramedia
Pustaka Utama.

kv.

Dewanto G, et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis Dan Tata Laksana Penyakit Saraf.
Jakarta: EGC.

kw.

Corwin EJ. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Ed. 3. Jakarta: EGC.


kx.