BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan extravasasi glaukomatosa,

neuropati saraf optic, serta kerusakan lapang pandang yang khas dan utamanya diakibatkan
oleh tekanan bola mata yang tidak normal.10
Neuropati optic tersebut disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO) yang relatif
tinggi, yang ditandai oleh kalainan lapang pandang yang khas dan atrofi papil saraf optic.
Pada keadaan ini TIO tidak harus selalu tinggi. Tetapi TIO relative tinggi untuk individu
tersebut. Missal untuk populassi normal TIO sebesar 18 mmHg masih normal, tetapi pada
individu tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaucoma, yang disebut
dengan glaucoma normotensi, atau glaucoma tekanan rendah.11
Di Indonesia glaucoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak yang
menjadi buta karenanya. Pada glaucoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka misalnya,
kerusakan saraf optic terjadi perlahan-lahan hamper tanpa keluhan subjektif. Hal ini
menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan
keluhan, keadaan galukoma sudah menjadi lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan
kesehatan atau

pendidikan masih kurang, dokter perlu secara aktiv menemukan kasus

glaucoma kronis, yaitu dengan mengadakan pengukuran bola mata secara rutin.10

2.2 EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
Orang Amerika yang terserang glaucoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta
pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira
5400 orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10- 15% kasus
pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma
dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.12

2. 3 FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS

Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang
bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada
plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang
lebih rendah.1
Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif
yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20%
oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4

Gambar 2.1 Aliran Keluar Humor Aqueous

Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara
permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik

anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera
(jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea
perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30
saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh
darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir
melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3
Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam
bola mata/tekanan intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola
mata dalam batas normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan
keluar melalui sistem drainase mikroskopik.6 \
2. 4 PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
2. 4. 1 Glaukoma Sudut Tertutup Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang
dewasa lebih tinggi secara signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hamper setiap
organ lain di dalam tubuh. Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan membantu
untuk memastikan:2
1.Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea
2.Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina
3.Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada membran
Bruch, yang dalam keadaan normal bertautan dan rata. Humor aqueous dibentuk oleh
prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik posterior. Kecepatannya rata-rata 2-6 L/menit
dan volume total HA pada bilik anterior dan posterior rata-rata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA
diganti setiap menit.2
Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris cenderung
ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi
fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan
lensa.2
Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block) mangakibatkan peningkatan
tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke arah anterior pada pangkalnya dan
menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan pathogenesis dari glaukoma sudut tertutup
primer.2

Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup primer.
Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari trabekular meshwork.
Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang harus ada.2
2. 4. 2 Glaukoma Sudut Terbuka Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran
keluar pupil. Humor aqueous mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur:2

1.Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang kemudian
mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh 20-30 saluran kolektor
radial ke dalam vena episklera.
2.Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang dihubungkan pada
pembuluh vena. Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular
meshwork adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral
spurdan Schwalbes line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi
glaukoma sudut terbuka.2 Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara
pangkal iris, trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi
kongesti pada trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.2
2. 5. GLAUKOMA SEKUNDER
2. 5. 1 Glaukoma Pigmentasi Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal
pigmen di bilik mata depan terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan
mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenbergs
spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan
iris berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granulgranul pigmen dari

permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek

transiluminasi iris.Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan
40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.1
Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa:
1.Krukenbergs spindle pada endotel kornea.
2.Nyeri.
3.Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.
4. Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.

Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini
harus dianggap sebagai tersangka glaukoma. Hingga 10% dari mereka akan mengalami
glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan
beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan satu gen untuk
sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom tujuh.1
Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu
mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya
memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma.
(Karena pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat
ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada
malam hari).1
Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan kecenderungannya
mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara bermakna terutama setelah
berolahraga atau dilatasi pupil dan glaukoma pigmentasi akan berkembang dengan cepat.
Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda; ini
meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi
antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil
kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase7.
2. 5. 2 Glaukoma Pseudoeksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di
permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan
radiasi inframerah, yakni,katarak glassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan
posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama
dengan peningkatan pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat
dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas.
Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus,
dilaporkan sering terjadi pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan
adanya bias. Risiko kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15%
dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya
komplikasi saat beda katarak lebih tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.1
2. 5. 3 Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

a. Dislokasi Lensa Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara
spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan
pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior
ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal
ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.1
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan
intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan
glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.8
b. Intumesensi Lensa Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami
perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna.Lensa ini
kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan
sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera
setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.1
c. Glaukoma Fakolitik Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul
lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik
mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi
edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan
intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan
intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan
intraokular.1
2. 5. 4 Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
a. Uveitis Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare
yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan
intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat
tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadangkadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel
trabekular (trabekulitis). Salah satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada
individu dengan uveitis adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren
menyebakan gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadangkadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan kemungkinan
glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menimbulkan iris
bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis yang cenderung berkaitan

dengan glaukoma sekunder adalah seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkaitHLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks.1

Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma
sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya
sinekia

posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan

menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya

tindakan bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.9
Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif, tetapi
sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis
dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama
uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.1
b. Tumor Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus
ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas ke sudut
pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.1
c. Pembengkakan Corpus Ciliare Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran
diafragma iris-lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat
terjadi akibat bedah vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi
topiramate.1
2. 5. 5 Sindroma Iridokornea Endotel (ICE) Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa
tanda yaitu atropi iris, sindrom chandler, sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik pada dewasa
muda yang jarang ini biasanya unilateral dan bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea,
glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan polycoria).1
2. 5. 6 Glaukoma Akibat Trauma Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan
peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema).

Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.
Terapi awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila
tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.1
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat kerusakan
langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin
menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam
daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis
biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.6
Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan hilangnya
bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera baik secara
spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah akan terbentuk sinekia
anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.1
2. 5. 7 Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma
Maligna) Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular
yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan
siliaris.Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong
ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien
awalnya merasakan penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini
diikuti dengan nyeri dan peradangan.1
Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat hiperosmotik. Obat
hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke
belakang.5
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.1
b. Sinekia Anterior Perifer Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang
menyebabkan mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia
anterior perifer. Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah
dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.1
2. 5. 8 Glaukoma Neovaskular Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata
depan paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada

retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula
timbul akibat sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran
selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.1
Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak memuaskan baik
rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO perlu ditangani. Pada banyak kasus,
terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol
TIO.1
2. 5. 9 Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera Peningkatan tekanan vena
episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindrom Struge-Weber, yang juga
terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat
menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat
menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal,
dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.1
2. 5. 10 Glaukoma Akibat Steroid Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat
menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama
pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah
peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian
pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan
permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu lama. Apabila terapi steroid
topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol TIO.
Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang mendapatkan
terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara
periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.1

2. 6 DIAGNOSIS
2. 6. 1 Anamnesis Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya
berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. Kehilangan penglihatan yang
disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, samapai kelainan sudah
lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin
sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang

pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada
kekeruhan media atau kelainan makula.5
Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering disebabkan oleh
edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat. Gangguan penglihatan yang lain adalah
haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu.
Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa.
Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat
dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan
keadaan glaukoma.5
Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit ini
terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau tanpa sakit kepala.
Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat,
sering disertai mual muntah.8
Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma, operasi-operasi
mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit sistemik seperti
kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan tekanan darah.5
2. 6. 3 Pemeriksaan-Pemeriksaan pada mata a. Biomikroskopi Dalam pemeriksaan
biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan segmen anterior, baik kelainan yang
diakibatkan glaukoma maupun keadaan yang mungkin menyebabkan glaukoma.

Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan terlebih dahulu, seperti posisi, kedudukan dan
gerakan bola mata.5
Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi siliar, pelebaran
pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat, sinekia iris, atropi
iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion uvea, dan katarak glaucomatous.1
b. Pemeriksaan Tajam Penglihatan Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi
serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya
penglihatan sentral. Kadang-kadang

pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh

adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi

umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan

bila sudah ada kekeruhan media atau

kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya dimulai dibagian nasal,
kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal biasanya bertahan cukup lama sampai

menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam penglihatan sudah ditingkat menghitung
jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.5
c. Tonometri
1) Pengukuran tanpa alat Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension.
Pengukuran ini memberikan hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman.
Walaupun tidak teliti, cara palpasi ini masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn
tekanan dengan alat tidak dapat dilakukan, misalnya menghindari penularan konjungtivitis
dan infeksi kornea.5 Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut: 5
- Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.
- Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat.
- Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima
orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.
- Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut : o TIO ( palpasi) : N ( Normal ) o
Bila tinggi : N +
o Bila rendah : N
2) Pengukuran dengan alat Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan
kanulasi ke bilik mata depan yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung,
melalui kornea dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti
tonometer Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer anaplasi
Hand Held, tonometer Mackay Marg, dan lail-lain.5
Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka tonometer indentasi
Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai. Yang pertama oleh karena
praktis dan relatif murah dan yang kedua karena lebih tepat dan tidak banyak dipengaruhi
kekakuan dinding bola mata.5
d. Funduskopi Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk: Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal. - Menilai sudah berapa jauh
kerusakan papil saraf optik. - Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.
e. Perimetri Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada
glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan fungsional
pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.5
f. Gonioskopi Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat
dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat
ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.5

g. Tonografi Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler
yang diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan pencatatan TIO dengan
tonometer indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel
Fridenwald dapat memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intraokular.5
h. Tes Provokasi Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.5
1) Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka
o Tes minum air:
- Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian tekanan intraokularnya
diukur.
- Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10 menit.
- Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.
- Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.
o Tes minum air diikuti tonografi.
2) Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup o
Tes midriasis: - Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif. Tonografi setelah midriasis. o Tes posisi Prone: - Penderita dalam posisi prone selama 30

40 menit. - Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.

2. 7 PENATALAKSANAAN
Pertama-tama bila memungkinkan maka kita harus mengobati dulu penyakit dasarnya. Untuk
glaukoma, penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe
glaukoma yang ditimbulkan.10
Apabila terjadi karena uveitis, maka kita obati dulu penyebab awalnya yaitu dengan
pemberian midriatkum, steroid, obat-obbatan sitotoksik, dan pemberian siklosporin.11
Pada glaukom sekunder yang disebabkan oleh katarak yang pertama turunkan dahulu tekanan
intraokulernya, setelah turun baru dilanjutkan dengan operasi katarak. Sedangkan pada
glaukom sekunder yang terjadi karena penggunaan steroid jangka panjang yaitu hentikan
dulu penggunaan steroidnya baru kemudian dilakukan penurunan tekanan intraokuler. Pada
glaukoma yang disebabkan oleh tumor yang berasal dari uvea atau retina seabaiknya
diberikan obat penurun tekanan intraokuler sampai dengan dilkuakan tindakan enukleasi
bulbi. Sedang glaukom yang disebabkan oleh neovaskularisasi pada retinopati diabetikum
dapat diberikan obat penurun tekanan intraokuler yang bersifat menurunkan produksi humor
akuos yang dikombinasikan dengan tetes mata sikloplegik dan tetes mata steroid.11

2. 7. 1 Medikamentosa A. Supresi Pembentukan Humor Aqueous

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi
glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain.
Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan
0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%.1
2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik2baru yang menurunkan pembentukan
humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.1
3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan,
tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk
glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut
dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol.Obat ini mampu
menekan pembentukan HA sebesar 40-60%.7
B. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous. 1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan
sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.1
2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling
lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk
pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga
menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan
sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.1
3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar
humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat
sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan
adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang
dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf
optikus.1
4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut
kamera anterior sempit.5
C. Penurunan Volume Korpus Vitreum.

1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi
penurunan

produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat dalam

pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan
pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus atau
koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).1
2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur dengan sari
lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap
diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.1
D. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil
penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.8
2. 7. 2 Pembedahan A. Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi
dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda
tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG
atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser
YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan
penutupan sudut.1
B. Trabekuloplasti laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular
yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab
yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma.1
C. Bedah drainase glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital

primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan
trabekular.1
D. Tindakan siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan
yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke
permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris
dibawahnya.1
2.8 PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses penyakit
terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik (Wijana,
1993).
BAB III KESIMPULAN
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya.
Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang menghambat aliran cairan
mata. Glaukoma sekunder dapat disebabkan oleh sindroma depresi pigmentasi, sindroma
eksfoliasi, kelainan lensa seperti dislokasi lensa, intumesensi lensa, terjadinya lisis lensa,
kelainan traktus uvealis, adanya tumor, sindroma iridokornea, karena trauma, karena
neovaskuler dan penggunaan obat-obatan seperti steroid pada mata. Kelainan mata tersebut
dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Penatalaksanaan glaukoma sekunder
adalah dengan mengobati dulu penyakit dasarnya, tergantung tipe glaukoma yang
ditimbulkan. Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan menurunkan tekanan intraokular
serta meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek samping yang minimal dapat
menggunakan medikamentosa ataupun intervensi bedah. Semakin cepat penyakit Glaukoma
dideteksi dan diterapi maka prognosis penyakit ini akan jauh lebih baik. Oleh karena itu
pentingnya suatu pengetahuan yang baik oleh masyarakat dan juga tenaga medis untuk
mewaspadai penyakit-penyakit yang kemungikinan dapat menyebabkan glaukoma sekunder.

DAFTAR PUSTAKA
1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC.
Jakarta. 2010.
2. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. StuttgartNew York. 2006.
3. Setiawan, A. Glukoma.Available at:http://fkuii.org . Accesed on August, 2008.
4. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid
Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia.
2008.
5. Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. FKUI. Jakarta. 1986.
6. Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2. FKUI. Jakarta. 2001.
7. Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology. Stuggart. NewYork.
1999.
8. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis, and
Management. Highlights of Ophthalmology International. 2002.
9. James, B., Benjamin,L. Ophthalmology Investigation and Examination Techniques.
Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.
10. Perhimpunan dokter spesialis mata Indonesia, 2002, Ilmu Penyakit Mata untuk dokter
umum dan mahasiswa kedokteran: edisi ke-2, Sagung Seto, Jakarta.
11. 11.Suhardjo et. Al. 2007. Ilmu Kesehatan Mata, Bagian Ilmu Penyakit Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.
12. 12.Miranti, A., Arjo SM., 2002. Deteksi dini glaukoma, Medisinal, Vol. III, Jakarta.