Patofisiologi

Pembentukan batu
penyakit batu saluran kemih, digambarkan di bawah ini, kemungkinan disebabkan oleh dua
fenomena dasar.

Fenomena pertama adalah jenuh urin oleh batu pembentuk konstituen, termasuk kalsium,
oksalat, dan asam urat. Kristal atau benda asing dapat bertindak sebagai nidi, di mana ion dari
bentuk struktur kristal mikroskopis urin yang sangat jenuh. Para kalkuli dihasilkan
menimbulkan gejala ketika mereka menjadi dampak dalam ureter ketika mereka melewati
menuju kandung kemih.
Mayoritas batu ginjal mengandung kalsium. Kalkuli asam urat dan kristal asam urat, dengan
atau tanpa ion mencemari lainnya, terdiri dari sebagian besar minoritas yang tersisa. Lainnya,
jenis batu kurang sering termasuk sistin, asam urat amonium, xanthine, dihydroxyadenine,
dan batu langka yang terkait dengan berbagai obat pengendapan di saluran kemih. Jenuh urin
kemungkinan penyebab dari batu urat dan sistin, tapi kalsium berbasis batu (batu kalsium
oksalat terutama) mungkin memiliki penyebab yang lebih kompleks.
Fenomena kedua, yang paling mungkin bertanggung jawab untuk batu kalsium oksalat,
adalah deposisi material batu pada ginjal kalsium fosfat nidus papiler, biasanya plak Randall
(yang selalu terdiri dari kalsium fosfat).
Presipitat kalsium fosfat dalam membran basal dari loop Henle tipis, mengikis ke
interstitium, dan kemudian terakumulasi dalam ruang subepitel dari papila ginjal. Deposito
subepitel, yang telah lama dikenal sebagai plak Randall, akhirnya mengikis melalui
urothelium papiler. Batu matriks, kalsium fosfat, dan kalsium oksalat secara bertahap deposit
pada substrat untuk menciptakan kalkulus kemih.
Pengembangan nyeri kolik ginjal dan kerusakan ginjal
Rasa sakit kolik-jenis yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya dimulai di midback lateralis
atas atas sudut kostovertebral dan kadang-kadang subcostally. Ini memancarkan inferior dan
anterior ke arah pangkal paha.Rasa sakit yang dihasilkan oleh ginjal kolik terutama

disebabkan oleh dilatasi, peregangan, dan kejang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih
akut. (Bila obstruksi parah tetapi kronis berkembang, seperti pada beberapa jenis kanker,
biasanya tidak menimbulkan rasa sakit.)
Dalam ureter, peningkatan gerak peristaltik proksimal melalui aktivasi intrinsik saluran
kemih alat pacu jantung dapat berkontribusi pada persepsi nyeri. Kejang otot, meningkatkan
peristaltik proksimal, peradangan lokal, iritasi, dan edema di lokasi obstruksi dapat
berkontribusi pada pengembangan rasa sakit melalui aktivasi kemoreseptor dan peregangan
submukosa ujung saraf bebas.
Para "kolik ginjal" istilah sebenarnya keliru, karena sakit ini cenderung tetap konstan,
sedangkan usus atau kolik empedu biasanya agak intermiten dan sering datang dalam
gelombang. Pola nyeri tergantung pada ambang nyeri individu dan persepsi dan pada
kecepatan dan derajat perubahan dalam tekanan hidrostatik dalam ureter proksimal dan renal
pelvis. Peristaltik saluran kemih, migrasi batu, dan memiringkan atau memutar dari batu
dengan penghalang intermiten dapat menyebabkan eksaserbasi berikutnya atau pembaharuan
dari nyeri kolik ginjal.
Tingkat keparahan nyeri tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran
batu. Seorang pasien seringkali dapat menunjuk ke situs kelembutan maksimum, yang
kemungkinan menjadi lokasi obstruksi saluran kemih (lihat gambar di bawah).

Nefrolitiasis: kolik ginjal akut.Distribusi rasa sakit ginjal dan

saluran kemih.
Sebuah batu bergerak turun ureter dan menyebabkan obstruksi intermiten satunya sebenarnya
mungkin lebih menyakitkan daripada batu yang bergerak. Sebuah obstruksi konstan, bahkan
jika kelas tinggi, memungkinkan berbagai mekanisme autoregulatory dan refleks, edema
interstisial ginjal, dan pyelolymphatic dan arus balik pyelovenous untuk membantu
mengurangi tekanan hidrostatik ginjal panggul, yang secara bertahap membantu mengurangi
rasa sakit.

Ada beberapa teori terbentuknya batu saluran kemih

Teori yang menerangkan pembentukan batu di saluran kemih adalah:
1. Teori inti /nucleus kristal dan benda asing di dalam urine merupakan media pengendapan
partikel-partikel yang berada dalam urine yang sangat jenuh (supersaturated) sehingga
terbentuk batu.
2. Teori matriks Matriks organic yang berupa serum /protein urine (albumin, globulin dan
mukoprotein) di urine menjadi kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal di urine.
3. Penghambat kristalisasi beberapa substansi dalam urine (seperti: magnesium,
sitrat, pirofosfat, dan mukoprotein) bersifat menghambat terjadinya kristalisasi, konsentrasi
yang rendah atau tidak adanya substansi ini akan memungkinkan terjadinya kristalisasi.
Selain teori di atas, masih banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di
saluran kemih. Masih belum jelas teori mana yang paling benar, akan tatapi hingga kini,
ketiga teori yang di atas dianggap yang paling benar. Jadi belum jelas teori mana yang paling
benar.
Adapun jenis-jenis batu ginjal/kandung kemih dan proses terbentuknya : Batu metabolik
a. Batu metabolic primer Timbulnya dari ekskresi bahan-bahan tak larut yang berlebihan,
seperti urat dan sistin.
- Batu Urat
Terjadinya pada penderita gout (sejenis rematik), pemakaian urikosurik (missal probenesid
atau aspirin), dan penderita diare kronis (karena kehilangan cairan, dan peningkatan
konsentrasi urine), serta asidosis (pH urin menjadi asam, sehingga terjadi pengendapan asam
urat).
- Batu Sistin
Sistin merupakan asam amino yang kelarutannya paling kecil. Kelarutannya semakin kecil
jika pH urin turun/asam. Bila sistin tak larut akan berpresipitasi (mengendap) dalam bentuk
kristal yang tumbuh dalam sel ginjal/saluran kemih membentuk batu.
b. Batu metabolic sekunder Timbulnya karena benda-benda asing, obstruksi,
refluks atau posisi berbaring yang terlalu lama. Batu infeksi disebut juga batu struvit.
Timbulnya batu ini dikarenakan adanya infeksi di saluran kemih. Kuman yang berperan
dalam hal ini adalah kuman golongan pemecah urea atau splitter yang dapat menghasilkan
enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa dengan cara hidrolisis urea menjadi
amoniak. Contoh kuman-kuman yang termasuk pemecah urea tersebut adalah : Proteus spp,
Klebsiella, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. Suasana basa di urine

mempermudah garam-garam magnesium, ammonium, fosfat, dan karbonat membentuk batu

magnesium ammonium fosfat (MAP) (Mg NH4 PO4 H20) dan karbonat apatit.
- Batu Oksalat/kalsium oksalat Asam oksalat didalam tubuh berasal dari metabolisme asam
amino dan asam askorbat (vitamin C). Asam askorbat merupakan precursor okalat yang
cukup besar, sejumlah 30%-50% dikeluarkan sebagai oksalat urine. Manusia tidak dapat
melakukan metabolisme oksalat, sehingga dikeluarkan melalui ginjal. Jika terjadi gangguan
fungsi ginjal dan asupan oksalat berlebih di tubuh (misalkan banyak mengkonsumsi nanas),
maka terjadi akumulasi oksalat yang memicu terbentuknya batu oksalat di ginjal/ kandung
kemih.
- Batu Struvit
Batu struvit terdiri dari magnesium ammonium fosfat (struvit) dan kalsium karbonat. Batu
tersebut terbentuk di pelvis dan kalik bila produksi ammonia bertamah dan pH urin tinggi,
sehingga kelarutan fosfat berkurang. Hal ini terjadi akibat infeksi bakteri pemecah urea (yang
terbanyak dari spesies proteus dan providencia, pseudomonas eratia, semua spesies
Klesiella, Hemophilus. Staphylococus, dan Coryne bacterium) pada saluran urin. Enzim
urease yang dihasilkan bakteri diatas menguraikan urin menjadi ammonia dan karbonat.
Amonia bergabung dengan air membentuk ammonium sehingga pH urine makin tinggi.
- Batu kalium fosfat
Terjadi pada penderita hiperkalsiurik (kadar kalsium dalam urine tinggi) atau berlebih
asupan kalsium (missal susu dan keju) ke dalam tubuh. Faktor terjadinya batu kalsium adalah
1. Hiperkalsiuri : yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari 250-300
mg/24 jam. terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain:
- Hiperkalsiuri absobtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui
usus
- Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui
tubulus ginjal
- Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang
banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid.
2. Hiperoksaluri : yaitu ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram perhari. Keadaan ini
banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan padausus sehabis menjalani
pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalalat,
diantaranya adalah : teh, kopi instant, minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan
sayuran berwarna hijau terutama bayam.

3. Hiperurikosuria : yaitu kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24 jam.
Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu/nidus untuk terbentuknya
batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang
mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme endogen.
4. Hipositraturia: Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat,
sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan
karena ikatan kalsium sitrat lebih mudahl arut dari pada kalsium oksalat. Oleh karena itu
sitrat dapat bertindak sbg penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositaturi dapat terjadi
pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom malabsobsi, atau
pemakaian diuretic golongan thiazide dalam jangka waktu lama.
5. Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat
timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi
magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab terserang
hipomagnesuria ialah penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel disease) yang diikuti
dengan gangguan malabsorbsi.

Batu terdiri atas Kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik
yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable
(tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan
terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk
inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain
sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal
masih rapuh dan belum cukup mampu membumtu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal
menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan
lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk
menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh pH larutan, adanya koloid di
dalam urine, konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau
adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.