Farmakologi

Beranda
Penggolongan Obat Otonom

Penggolongan Obat Otonom

Pengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf Otonom
Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai
dengan sel efektor.
Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel
efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan
macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :

Saraf Parasimpatis
Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Saraf Simpatis
Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.

Obat Ganglion
Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf
simpatis.

MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau
mengintensifkannya.
Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.
Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.

Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari
gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh
bakteri Clostridium botulinum.
Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.

b. Adrenergik
Metiltirosin memblok sntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis
tahap penentu pada sntesis NE.
Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.

2. Menyebabkan pepasan transmitor

a. Kolinergik
Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul
dengan blokade penglepasan ini.

b. Adrenergik
Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan
singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.
Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari
dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.

3. Ikatan dengan receptor

Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek
transmitor.
Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung,
tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.

4. Hambatan destruksi transmitor

1.
Kolinergik
Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan
akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
1.
Adrenergik
Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan
proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di
ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.
Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.
TranilPengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf Otonom
Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai
dengan sel efektor.
Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel
efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan
macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :

Saraf Parasimpatis
Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Saraf Simpatis
Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.

Obat Ganglion
Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf
simpatis.

MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau
mengintensifkannya.
Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.
Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.

Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari
gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh
bakteri Clostridium botulinum.
Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.

b. Adrenergik
Metiltirosin memblok sntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis
tahap penentu pada sntesis NE.
Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.

2. Menyebabkan pepasan transmitor

a. Kolinergik
Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul
dengan blokade penglepasan ini.

b. Adrenergik
Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan
singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.
Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari
dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.

3. Ikatan dengan receptor

Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek

transmitor.
Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung,
tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.

4. Hambatan destruksi transmitor

1.
Kolinergik
Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan
akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
1.
Adrenergik
Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan
proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di
ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.
Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.
Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi
tidak meningkatkan efek katekolamin.Pengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan

Macam Saraf Otonom

Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai

dengan sel efektor.

Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel
efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan
macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :

Saraf Parasimpatis
Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Saraf Simpatis
Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.

Obat Ganglion

Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf
simpatis.

MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau
mengintensifkannya.
Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.
Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.

Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari
gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh
bakteri Clostridium botulinum.
Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.

b. Adrenergik

Metiltirosin memblok sntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis
tahap penentu pada sntesis NE.
Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.

2. Menyebabkan pepasan transmitor

a. Kolinergik
Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul
dengan blokade penglepasan ini.

b. Adrenergik
Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan
singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.
Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari
dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.

3. Ikatan dengan receptor

Agonis adaPengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf Otonom
Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai

dengan sel efektor.

Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel
efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan
macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :

Saraf Parasimpatis
Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Saraf Simpatis
Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.

Obat Ganglion

Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf
simpatis.

MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau
mengintensifkannya.
Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.
Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.

Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari
gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh
bakteri Clostridium botulinum.
Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.

b. Adrenergik
Metiltirosin memblok sntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis
tahap penentu pada sntesis NE.
Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.

2. Menyebabkan pepasan transmitor

a. Kolinergik
Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul
dengan blokade penglepasan ini.

b. Adrenergik
Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan
singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.
Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari
dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.

3. Ikatan dengan receptor

Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek

transmitor.
Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung,
tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karenaCV Pengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya

Berdasarkan Macam Saraf Otonom

Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai
dengan sel efektor.
Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel
efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan
macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :

Saraf Parasimpatis
Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Saraf Simpatis
Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.

Obat Ganglion
Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf
simpatis.

MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau
mengintensifkannya.
Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.
Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.

Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari
gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh
bakteri Clostridium botulinum.
Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.

b. Adrenergik
Metiltirosin memblok sntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis
tahap penentu pada sntesis NE.
Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.

2. Menyebabkan pepasan transmitor

a. Kolinergik
Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul
dengan blokade penglepasan ini.

b. Adrenergik
Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan
singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.

Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari
dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.

3. Ikatan dengan receptor

Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek
transmitor.
Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung,
tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.

4. Hambatan destruksi transmitor

1.
Kolinergik
Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan
akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
1.
Adrenergik
Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan
proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di
ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.
Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.
Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid ( penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi
tidak meningkatkan efek katekolami tergesernya transmitor dari reseptor.

4. Hambatan destruksi transmitor

1.
Kolinergik
Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan
akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
1.
Adrenergik
Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan
proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di
ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.
Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.
Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid ( penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi
tidak meningkatkan efek katekolamin.lah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip
dengan efek transmitor.
Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung,
tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.

4. Hambatan destruksi transmitor

1.
Kolinergik
Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan
akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
1.
Adrenergik
Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan
proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di
ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.
Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.
Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid ( penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi
tidak meningkatkan efek katekolamin.