1

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM

MUSKOLOSKELETAL
GOUT

A. Konsep Dasar Gout

1. Definisi
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin
yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut
berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan
kristal urat monohidratmonosodium dan pada tahap yang lebih
lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin,
2008)
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan
peningkatan konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal
asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi.
Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme
purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang
terakumulasi

dalam

jaringan

GraberM.D, 2006)
Gout merupakan kelompok
berdasarkan

defek

genetik

tubuh

dan

keadaan
pada

sendi.

(Mark

heterogenous
metabolisme

A.

yang
purin

(hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadiover sekresi asam

urat

atau

defekrenal

yang

mengakibatkan

sekresi

asam

urat/kombinasi keduanya.
Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada
usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada
wanita. Penyakit ini terutama menyerang sendi tangan dan
bagian metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat multisistemik
yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal
asam urat di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir
metabolisme purin.

20

Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium

urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya.
Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi
peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat
yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati, endapan
kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan
jaringan lunak.
2. Klasifikasi Gout
a. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik
atau herediter, terdapat produksi atau sekresi asam urat
yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat
dan tidak diketahui penyebabnya. Terutama mengenai pria
usia lanjut, sepertiga penderita menunjukkan peningkatan
produksi asam urat yang disebabkan karena pemecahan
purin bertambah. Sepertiga lagi menunjukkan ekskresi asam
urat oleh ginjal berkurang, sedangkan sisanya menunjukkan
gejala campuran, yaitu disamping produksi asam urat
meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang. Beberapa
faktor yang menunjang terjadinya gout primer antara lain
adalah peminum alkohol yang berat, obesitas, dan obatobatan misalnya tiazida.
b. Gout sekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua
hal, yaitu :
Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma
retikularis)
2) Sindrom Lesch-Nyhan
defisiensi

yaitu

suatu

kelainan

hipoxantinguaninfosforibosiltransferase

akibat
yang

terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang dewasa

3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel
megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat
5) Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal
ginjal

kronis,

pemakaian

obat-obat

salsilat,

tiazid,
21

beberapa macam diuretik dan sulfonamid, atau keadaan

alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada
miksedema.
3. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam
pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal
yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit
ini disebabkan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang
bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam
urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di
tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan
ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal
kronik.
Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan
defek

genetik

dalam

metabolisme

purin.

Inkompletnya

metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal asam urat

di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over
produksi asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat
beberapa penyakit antara lain: Sickle cell anemia, kanker
maligna, penyakit ginjal.
Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu
yang lama (diuretik) dapat menyebabkan penurunan ekskresi
asam urat dari ginjal. Penyebab Gout dapat terjadi akibat
hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi,
asupan

makanan

kaya

purin

(terang-terangan/jeron)

yang

berlebihan atau kelainan Herediter.

4. Manifestasi Klinis

22

Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan

pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian
yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu
jari

kaki.

Beberapa

sendi

lain

yang

dapat

terkena

ialah

pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan

siku. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan
gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjamjam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring
berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering
dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya
batu

ginjal.

Kristal-kristal

asam

urat

dapat

membentuk tof (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di

luar persendian. Tofi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di
ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan
juga

pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang

pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).

Secara klinis ditandai dengan adanya artritis, tofi dan batu
ginjal. Perlu diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan
menyebabkan rasa sakit, rasa sakit tersebut karena terbentuk
dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering
terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum
pedis, dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan
sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang
lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, kristal-kristal tersebut
mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum
pedis kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu
sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh bendabenda asing yang meradang. Serangan sering kali terjadi pada
malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar
bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh
rasa sakit yang hebat sekali.
23

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal

ibu jari sebelah dalam (podagra). Bagian tersebut tampak
membengkak, kemerahan dan nyeri (nyeri sekali bila sentuh).
Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu
menghilang. Sedangkan tofi tidak sakit, tapi dapat merusak
tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua
untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang
dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa dan
jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai
benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout
yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan
nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi
dalam

darah

tanpa

adanya

riwayat

gout

yang

disebut

hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan

mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko
dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.
5. Patofisiologi

Genetik

Sekresi asam urat

yang berkurang

Produksi asam urat

yang berlebihan

Gangguan metabolisme
purin

Gout

24

Hiperurisemia dan serangan

sinovitis akut berulang-ulang

Penimbunan kristal urat

monohidratmonosodium

Penimbunan asam urat di korteks

dan reaksi inflamasi pada ginjal

Penimbunan kristal pada

membran sinovia dan tulang
rawan artikular

Terjadi hialinisasi dan fibrosis

pada glomerulus

Erosi tulang rawan,

proliferasi sinovia, dan

Pielonefritis, sklerosis arteriolar,

atau nefritis kronis

Degenerasi tulang rawan

Terbentuknya batu asam urat,

gagal ginjal kronis, hipertensi dan
sklerosis

Terbentuk tofus serta fibrosis

dan ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk
tubuh pada tulang

1. Nyeri

2. Hambatan
mobilitas fisik

3. Gangguan
konsep diri, citra
diri

6. Pemeriksaan Penunjang
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi
asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan
yang
20.000/mm3

selama

serangan

signifikan
akut.

Selama

mencapai
periode

asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu

5000 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)
25

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan

sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai
akibat deposit asam urat di persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi
dan

ekskresi

dan

asam

urat.

Jumlah

normal

seorang

mengekskresikan 250-750 mg/24 jam asam urat di dalam

urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam
urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan tisu toilet selama waktu
pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan
selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada
waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi
akut atau material aspirasi dari sebuah tophi menggunakan
jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif
gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan
akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal
penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka
akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di
bawah sinovial sendi.
7. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan
sarden, daging kambing) serta banyak minum.
2. Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam
setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu
cepat bergerak.
8. Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

26

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang

sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia
asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun
jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan
faktor resiko timbulnya gout, namun hubungan secara ilmiah
antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum
jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi
asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien
dengan hiperurisemia tidak mengalami serangan atritis gout.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal,
gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal
terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan
kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat
akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak
ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah
buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi
tumor.

Penghambatan

aliran

urin

yang

terjadi

akibat

pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter

dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka
panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan
ginjal kronik.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki
atau pada sendi-sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan
bagaimana klien menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam
keluarga. Obat-obatan yang diperoleh.

27

Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan

kemerahan, demam subfebris, periksa adanya nodul diatas

sendi.
Kaji adanya
aktivitas

kecemasan

dan

dan

ketakutan

masalah-masalah

dalam

yang

melakukan

terkait

dengan

psikososialnya.
Pemeriksaan diagnostik
a. Asam urat meningkat
b. Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama
c.
d.
e.

fase akut)
Pada aspirasi sendi ditemukan asam urat
Pemeriksaan urin
Rontgen

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan
sekunder terhadap gout.
b. Gangguan
mobilitas
fisik

kerusakan

integritas

berhubungan

jaringan

dengan

nyeri

persendian.
c. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan
dirumah.
3. Perencanaan Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan

kerusakan

integritas

jaringan

sekunder terhadap gout

Tujuan: nyeri berkurang atau nyeri terkontrol
Intervensi:
a. Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10).
Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa
sakit yang nonverbal.
Rasional: Membantu

dalam

mengendalikan

manajemen nyeri dan keefektifan program.

b. Berikan posisi yang nyaman, sendi yang
diistirahatkan

dan

diberikan

kebutuhan
nyeri

(kaki)

bantalan.

Rasional: Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat

dan mengurangi pergerakan pada sendi yang sakit.Bantalan
yang

empuk/lembut

akan

mencegah

pemeliharaan

28

kesejajaran tubuh yang tepat dan menempatkan stress pada

sendi yang sakit.
c. Berikan kompres hangat atau dingin.
Rasional: Pemberian kompres dapat

memberikan

efek

vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek vasodilatasi dan

keduanya mempunyai efek membantu pengeluaran endortin
dan dingin dapat menghambat impuls-impuls nyeri.
d. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari
penggunaan sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras.
Rasional: Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila
terjadi luka akibat tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril
dan juga perawatan drain yang dipasang pada luka.
e. Berikan masase lembut.
Rasional: Meningkatkan relaksasi atau mengurangi tegangan
otot.
f. Ajarkan klien untuk sering mengubah posisi tidur.
Rasional: Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan
sendi.Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit
pada sendi.
g. Ajarkan penggunaan tehnik manajemen nyeri/stress, misalnya
relaksasi progresif, sentuhan terapeutik, dan pengendalian
nafas.
Rasional: Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan
mungkin meningkatkan kemampuan koping.
h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan
colchille,

Allopurinol

(Zyloprin)

Rasional : menurunkan kristal asam urat yang mempunyai

efek

samping,

nausea,

vomitus,

diare,

oliguri,

hematuri.Allopurinol menghambat asam urat.

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
Tujuan: pasien dapat meningkatkan aktivitas sesuai kemampuan
a. Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.
Rasional: Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari
perkembangan atau resolusi dan proses inflamasi.
b. Ajarkan pada klien untuk latihan ROM pada sendi yang
terkena

gout

jika

memungkinkan.

Rasional: Meningkatkan atau mempertahankan fungsi sendi,

kekuatan otot dan stamina umum. Latihan yang tidak adekuat
29

dapat

menimbulkan

kakakuan

sendi

dan

aktifitas

yang

berlebihan dapat merusak sendi.

c. Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan.
Jadwal aktifitas untuk memberikan periode istirahat yang
terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganggu.
Rasional: Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan
seluruh

fase

penyakit

yang

penting

untuk

kelelahan, mempertahankan kekuatan.

d. Lakukan
ambulasi
dengan
bantuan

misal

mencegah
dengan

menggunakan tongkat dan berikan lingkungan yang aman

misalnya menggunakan pegangan tangga pada bak atau
pancuran dan toilet.
Rasional: Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh.
e. Kolaborasi: Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan
spesialis vokasional.
Rasional:
Berguna

dalam

memformulasikan

program

latihan/aktifitas yang berdasarkan pada kebutuhan individual

dan dalam mengidentifikasi mobilisasi.
3. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah
Tujuan: Pasien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat
dan

perawatan dirumah.

Intervensi :
a. Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan instruksi yang
diberikan oleh dokter atau perawat.
Rasional : mengetahui respon dan kemampuan kognnitif klien
dalam menerima informasi.
b. Berikan Jadwal obat yang harus di gunakan meliputi nama obat,
dosis, tujuan dan efek samping
Rasional: Penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan
kesadaran pasien terhadap pengobatan yang teratur.
c. Bantu pasien dalam merencanakan program latihan dan
istirahat

yang

teratur.

Rasional: Memberikan struktur dan mengurangi kecemasan

pada waktu menangani proses penyakit yang kronis kompleks.
d. Tekankan pentingnya melanjutkan manajemen farmako
terapeutik.
Rasional: Keuntungan dari terapi obat-obatan tergantung pada
ketepatan dosis.
30

e. Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin

dibutuhkan.
Rasional : Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan
memungkinkan individu untuk ikut serta secara lebih nyaman
dalam aktifitas yang dibutuhkan atau diinginkan.
f. Jelaskan pada pasien tentang asal mula penyakit
Rasional: Memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien
dapat menghindari terjadinya serangan berulang.
g. Kolaborasi dengan sumber- sumber komunitas arthritis.
Rasional: Bantuan dan dukungan dari orang lain

untuk

meningkatkan pemulihan maksimal.

31