Anda di halaman 1dari 29

BAB I

CASE REPORT
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Sdr. I

Usia

: 17 Tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Ngentak 3/5 Waru Kebakramat Karanganyar

Pekerjaan

: Siswa SMA

Status perkawinan

: Belum Menikah

No. RM

: 3298xx

Tgl masuk RS

: 22 Februari 2015

Tgl pemeriksaan

: 23 Februari 2015

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Panas
Riwayat Penyakit Sekarang:

3 HSMRS Pasien mengeluh panas. Keluhan panas dirasakan sejak kurang


lebih 3 hari yang lalu. Panas meningkat tidak menentu, kadang pagi sore atau
malam hari. Panas tidak disertai mengigil. Panas disertai dengan nyeri kepala,
mual (+), nyeri daerah mata (+), pegal-pegal pada tangan dan kaki, serta nyeri
pada ulu hati.

HMRS Pasien datang ke IGD RSUD Karanganyar pada tanggal 22 Februari


2015 dengan keluhan panas. Saat di rumah sakit keluhan nyeri kepala dan pegalpegal sudah dirasa membaik dibanding 3 hari yang lalu. Keluhan lain pada pasien
seperti nyeri daerah mata (+), mual (+), nyeri ulu hati (+), bintik-bintik merah
pada kulit (-), batuk (-), pilek (-), sesak (-), BAB dbn, BAK dbn.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Riwayat keluhan serupa

: disangkal

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat diabetes melitus

: disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan

: disangkal
1

Riwayat mondok

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:


Riwayat penyakit serupa

: disangkal

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat diabetes melitus

: disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan

: disangkal

Riwayat Kebiasaan:
Riwayat jarang membersihkan bak kamar mandi

: disangkal

Riwayat jarang membersihkan selokan

: diakui

Riwayat merokok

: disangkal

Riwayat Lingkungan Sosial, Ekonomi, dan Gizi


Pasien seorang siswa SMA, berangkat sekolah pagi dan pulang siang. Pasien
melakukan rutinitas tersebut setiap hari. Pasien tinggal bersama orang tua. Pasien
mengakui tetangga ada yang mengalami hal serupa.
ANAMNESIS SISTEM
Sistem Cerebrospinal

Gelisah (-), lemah (-), demam (+), nyeri

Sistem Cardiovascular

kepala (+), kejang (-), nyeri sekitar mata (+)


Akral hangat (+), sianosis (-), anemis (-),

Sistem Respiratorius
Sistem Genitourinarius

berdebar-debar (-)
Batuk (-), sesak napas (-), mengi (-)
BAK anyang-anyangan (-), nyeri di atas

Sistem Gastrointestinal

kemaluan (-), nyeri dan panas saat BAK (-)


Mual (+), muntah (-), perut sebah (-), nyeri
ulu hati (+), mual (-), muntah (-), BAB (+)

dbn
Sistem Musculosceletal Badan terasa lemes (+), pegal-pegal (+),
Sistem Integumentum

ekstremitas bawah udem (-/-),


Perubahan warna kulit (-), sikatriks (-), tanda
penyakit kulit (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
Keadaan Umum : Cukup
2

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan Darah

: 110/90 mmHg

Nadi

: 88 x/ menit

Pernapasan

: 20 x/ menit

Suhu

: 36,8C

Berat badan

: 55 Kg

Tinggi badan

: 160 cm

Keadaan Gizi

: Baik

2. Status interna
-

Kepala

: Normocephal, Conjungtiva pucat (-/-), Sklera Ikterik (-/-),

Sianosis (-), reflek cahaya pupil (+/+), ukuran 3mm, pupil isokor (+)
-

Leher

: Leher simetris, distensi vena leher (-), deviasi trachea (-),

massa (-), peningakatan JVP (-), pembesaran kelenjar limfe (-)


-

Thorax
Paru
Inspeksi

Hasil pemeriksaan
Dada kanan dan kiri simetris, tidak ada ketinggalan
gerak, pelebaran costa (-), retraksi (-), bentuk dada

Palpasi

normal
Tidak ada nafas yang tertinggal, Fremitus dada

Perkusi
Auskultasi

kanan dan kiri sama


Sonor
Terdengar suara dasar vesikuler (+/+), Wheezing
(-/-), Ronkhi (-/-)

Jantung
Inspeksi

Hasil pemeriksaan
Dinding dada pada daerah pericordium tidak
cembung / cekung, tidak ada memar maupun

Palpasi

sianosis, ictus cordis tidak tampak


Ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V linea

Perkusi

mid clavicula sinistra


Bunyi : redup
Batas Jantung :
Batas Kiri Jantung
^ Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis
sinistra.
^ Bawah : SIC V linea midclavicularis sinistra
3

Batas Kanan Jantung


^ Atas : SIC II linea parasternalis dextra
Auskultasi

^ Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra


HR= 88 x/menit BJ I/II murni reguler, bising systole
(-), gallop (-)

Abdomen
Abdomen
Inspeksi

Hasil pemeriksaan
Perut sejajar dengan dinding dada, distended (-),

Auskultasi
Palpasi

sikatriks (-)
Suara peristaltik (+)
Nyeri tekan (-), defans muskuler (-), hepar dan lien

Perkusi

tidak teraba
Timpani

Ekstremitas
Ekstremitas Superior Dextra
Ekstremitas Superior Sinistra
Ekstremitas Inferior Dextra
Ekstremitas Inferior Sinistra

Akral Hangat (+), Edem (-)


Akral Hangat (+), Edema (-)
Akral Hangat (+), Edema (-)
Akral Hangat (+), Edema (-)

Uji Rumple Leed (+)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MPV
PDW
INDEX
MCV
MCH

22 Februari 2015
Hasil
Nilai Rujukan

Satuan

15,2
42,4
2,61 (L)
40 (L)
4,69
7,1
15,6

12,00 16,00
37,00 47,00
5-10
150-300
4,00 5,00
6,5 12,00
9,0 17,0

g/dl
%
103/ ul
103/ ul
103/ ul
fL

82,1
29,1

82,0 92,0
27,0 31,0

fL
Pg
4

MCHC
HITUNG JENIS
Limfosit%
Monosit%
Eosinofil%
Basofil%
Gran%

Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MPV
PDW
INDEX
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Limfosit%
Monosit%
Eosinofil%
Basofil%
Gran%

Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MPV
PDW
INDEX
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Limfosit%
Monosit%
Eosinofil%

35,9

32,0 37,0

g/dl

11,5 (L)
7,9
0,8
0,4
56,54

25,0 40,0
3,0 9,0
0,5 5,0
0,0 1,0
50,0 70,0

%
%
%
%
%

23 Februari 2015
Hasil
Nilai Rujukan

Satuan

15,2
34,00 (L)
3,01 (L)
61 (L)
4,70
7,0
14,16

12,00 16,00
37,00 47,00
5-10
150-300
4,00 5,00
6,5 12,00
9,0 17,0

g/dl
%
103/ ul
103/ ul
103/ ul
fL

87,4
30,2
34,6

82,0 92,0
27,0 31,0
32,0 37,0

Fl
Pg
g/dl

18,00 (L)
6,3
0,4
0,2
68,00

25,0 40,0
3,0 9,0
0,5 5,0
0,0 1,0
50,0 70,0

%
%
%
%
%

24 Februari 2015
Hasil
Nilai Rujukan

Satuan

14,4
35,54 (L)
2,98 (L)
70 (L)
5,00
7,7
15,00

12,00 16,00
37,00 47,00
5-10
150-300
4,00 5,00
6,5 12,00
9,0 17,0

g/dl
%
103/ ul
103/ ul
103/ ul
fL

87,4
30,2
34,6

82,0 92,0
27,0 31,0
32,0 37,0

Fl
Pg
g/dl

23,34 (L)
6,3
1,8

25,0 40,0
3,0 9,0
0,5 5,0

%
%
%
5

Basofil%
Gran%

Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MPV
PDW
INDEX
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Limfosit%
Monosit%
Eosinofil%
Basofil%
Gran%

Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MPV
PDW
INDEX
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Limfosit%
Monosit%
Eosinofil%
Basofil%
Gran%

0,6
67,78

0,0 1,0
50,0 70,0

25 Februari 2015
Hasil
Nilai Rujukan

%
%

Satuan

15,4
40,50
4,31 (L)
74 (L)
5,32
8,1
16,5

12,00 16,00
37,00 47,00
5-10
150-300
4,00 5,00
6,5 12,00
9,0 17,0

g/dl
%
103/ ul
103/ ul
103/ ul
fL

86,5
28,9
35,8

82,0 92,0
27,0 31,0
32,0 37,0

Fl
Pg
g/dl

25,0
6,5
1,8
0,6
69,00

25,0 40,0
3,0 9,0
0,5 5,0
0,0 1,0
50,0 70,0

%
%
%
%
%

26 Februari 2015
Hasil
Nilai Rujukan

Satuan

15,2
42,6
5,51
113 (L)
5,32
8,7
16,3

12,00 16,00
37,00 47,00
5-10
150-300
4,00 5,00
6,5 12,00
9,0 17,0

g/dl
%
103/ ul
103/ ul
103/ ul
fL

84,0
28,6
35,7

82,0 92,0
27,0 31,0
32,0 37,0

Fl
Pg
g/dl

31,9
5,5
1,8
0,4
68,9

25,0 40,0
3,0 9,0
0,5 5,0
0,0 1,0
50,0 70,0

%
%
%
%
%

E. DIAGNOSIS

DHF (Dengue Haemorraghic Fever) Derajat I

F. PENATALAKSANAAN
-

Inf. RL 1 flab grojok dilanjut Inf. RL 30 tpm

Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam

Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam

Inj. Pragesol 1amp/8 jam

G. PROGNOSIS
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad functionam

: ad bonam

Quo ad sanam

: ad bonam

H. FOLLOW UP
23-022015

S/
P/
Pasien mengeluh panas. Keluhan panas
- Inf. RL 1 flab grojok
dirasakan sejak kurang lebih 3 hari yang
dilanjut Inf. RL 30
lalu. Panas meningkat tidak menentu,
tpm
kadang pagi sore atau malam hari. Panas
1
tidak disertai mengigil. Panas disertai - Inj. Ranitidine
amp/12 jam

dengan nyeri kepala, mual (+), nyeri


daerah mata (+), pegal-pegal pada tangan
dan kaki, serta nyeri pada ulu hati, bintikbintik merah pada kulit (-)
O/
TD: 110/90
N: 88
S: 36,8
RR: 20
KU: cukup, CM
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)
Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
BJ I/II murni reguler, galop(-)
Abd: NT (-)
Eks: oedem tungkai (-/-)
A/
Obs. Febris Hr III dd DF, DHF

Inj. Pragesol 1amp/8


jam

DR / Pagi

24-022015

S/
P/
Pasien mengeluh panas (-). Panas disertai
- Inf. RL 30 tpm
dengan nyeri kepala (+) berkurang, mual
(+), nyeri daerah mata (+) berkurang, - Inj. Ceftriaxone
gr/12 jam

pegal-pegal pada tangan dan kaki, nyeri


ulu hati (-), bintik-bintik merah pada kulit

25-022015

2015

Inj. Ranitidine

(-)
amp/12 jam
O/
TD: 110/80
N: 84
- Inj. Pragesol 1amp/8
S: 36,5
RR: 20
KU: cukup, CM
jam
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)
Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
DR / Pagi
BJ I/II murni reguler, galop(-)
Abd: NT (-)
Eks: oedem tungkai (-/-)
A/
Susp. DHF
S/
P/
Pasien mengeluh panas (-). Panas disertai
- Inf. RL 30 tpm
dengan nyeri kepala (-), mual (+), nyeri
daerah mata (-), pegal-pegal pada tangan - Inj. Ceftriaxone 1
gr/12 jam

dan kaki (-) berkurang, nyeri ulu hati (-),

26-02-

bintik-bintik merah pada kulit (-)


O/
TD: 120/80
N: 84
S: 36,3
RR: 20
KU: cukup, CM
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)
Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
BJ I/II murni reguler, galop(-)
Abd: NT (-)
Eks: oedem tungkai (-/-)
A/
Susp. DHF
S/
Pasien mengeluh panas (-). Panas disertai

Inj. Ranitidine

amp/12 jam
-

Inj. Pragesol 1amp/8


jam

DR / Pagi

P/
-

Inf. RL 30 tpm

dengan nyeri kepala (-), mual (-), nyeri


daerah mata (-), pegal-pegal pada tangan -

Inj.

dan kaki (-), nyeri ulu hati (-), bintik-bintik

gr/12 jam

merah pada kulit (-)


O/
TD: 120/80
N: 82

Ceftriaxone

Inj. Ranitidine

amp/12 jam
8

S: 36,2
RR: 20
KU: cukup, CM
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)
Tho: SDV (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
BJ I/II murni reguler, galop(-)
Abd: NT (-)
Eks: oedem tungkai (-/-)
A/
DHF Derajat I

Inj. Pragesol 1amp/8


jam

BLPL

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh
virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD. 7 DBD adalah salah satu
manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue.

Gambar 1. Spektrum klinis infeksi virus Dengue8


Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut (gambar 1):5
1. Demam tidak terdiferensiasi
2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari,
ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri retroorbital,
mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan [petekie atau uji bendung
positif], leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien

yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang
sama.
3. DBD (dengan atau tanpa renjatan)
B. ETIOLOGI
Virus dengue termasuk familia Flaviridae, dari genus Flavivirus. Atas dasar
ekologinya Flavivirus disebut Arbovirus atau virus athropoda-borne untuk menunjukkan
bahwa virus ini ditransmisikan oleh serangga6. Semua Flavivirus memiliki kelompok
epitop pada selubung protein yang menimbulkan terjadinya cross reaction (reaksi silang)
pada uji serologis, hal ini menyebabkan diagnosis pasti uji serologis sulit ditegakkan.
Ada 4 serotipe dari virus dengue yaitu Den-1, Den-2, Den-3, Den-4. Infeksi salah satu
serotipe virus Den akan menghasilkan antibodi protektif untuk serotipe tersebut pada
waktu yang lama, tetapi tidak ada cross protection (perlindungan silang) terhadap
serotipe virus Den yang lain6.
C. EPIDEMIOLOGI DEMAM BERDARAH DENGUE
Secara epidemiologi dikenal 2 bentuk dengue yaitu:
a. Bentuk klasik, dengan gejala panas 5 hari, disertai sakit kepala, nyeri otot, sendi dan
tulang. Penurunan jumlah thrombosit dan ruam-ruam banyak dijumpai kasusnya di
negara-negara kawasan Asia tenggara (Indonesia, Filipina, Malaysia, Vietnam), secara
endemik.
b. Bentuk epidemik, dikenal dengan nama Dengue hemorrhagic fever (DHF). Di
Indonesia penyakit ini dikenal dengan sebutan penyakit Demam Berdarah Dengue
(DBD) dengan gejala demam dengue disertai dengan pembesaran hati dan tanda-tanda
perdarahan. Epidemik DBD dapat terjadi secara berulang-ulang. Sejak kasus DBD
pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968 (epidemi terjadi pertama kali di
Batavia 1779), jumlah kasus DBD cenderung meningkat. Angka insiden DBD di
Indonesia terus meningkat setiap 5-10 tahun (Farouk, 2004).
Menurut World Health Organization (2005) demam berdarah dengue dapat dilihat
berdasarkan karakteristik epidemiologi, antara lain:
a.

Penyebab Penyakit (agent)


Virus dengue merupakan bagian famili Flaviviridae. Keempat serotipe virus
dengue yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 dapat dibedakan dengan metode
serologi. Infeksi pada manusia oleh salah satu serotipe menghasilkan imunitas
10

sepanjang hidup terhadap infeksi ulang oleh serotipe yang sama, tetapi hanya menjadi
pelindung sementara dan parsial terhadap serotipe yang lain.
Virus-virus dengue dapat menunjukkan banyak karakteristik yang sama dengan
flavivirus lain, mempunyai genom RNA rantai tunggal yang dikelilingi oleh
nukloekapsid ikosahendral dan terbungkus oleh selaput oleh selaput lipid. Virionnya
mempunyai diameter kira-kira 50 nm. Genom flavvirus mempunyai panjang kira-kira
11 kb (kilobases), dan urutan genom lengkap dikenal untuk mengisolasi keempat
serotipe, mengkode nukleokapsid atau protein inti (C), protein yang berkaitan dengan
membran (M), dan protein pembungkus (E) dan tujuh gen protein (NS). Domaindomain bertanggung jawab untuk netralisasi, fusi, dan interaksi dengan reseptor virus
berhubungan denagn protein pembungkus.
b.

Vektor
Aedes aegypti adalah salah satu vektor nyamuk yang paling efisien untuk
arbovirus, karena nyamuk ini sangat antropofilik, hidup dekat manusia dan sering
hidup di dalam rumah. Wabah dengue juga telah disertai dengan Aedes albopictus,
Aedes polynesiensis, dan banyak spesies kompleks Aedes scutellaris. Setiap spesies
ini mempunyai distribusi geografisnya masing-masing. Namun, mereka adalah vektor
epidemik yang kurang efisien dibanding Aedes aegypti. Sementara penularan vertikal
(kemungkinan transovarian) virus dengue telah dibuktikan di laboratorium dan di
lapangan, signifikansi penularan ini untuk pemeliharaan virus belum dapat
ditegakkan. Faktor penyulit pemusnahan vektor adalah bahwa telur Aedes aegypti
dapat bertahan dalam waktu lama terhadap desikasi (pengawetan dan pengeringan),
kadang selama lebih dari satu tahun.

c.

Penjamu (Host)
Pada manusia, masing-masing keempat serotipe virus dengue mempunyai
hubungan dengan demam berdarah dengue. Studi di Kuba dan Thailand telah
menunjukkan bahwa hubungan yang tinggi secara konsisten antara infeksi DEN-2 dan
demam berdarah dengue, tetapi epidemik pada tahun 1976-1978 Indonesia, 19801982 Malaysia, 1989-1990 Tahiti, dan dari tahun 1983 seterusnya di Thailand, DEN-3
adalah serotipe predominan yang ditemukan dari pasien dengan penyakit berat. Pada
wabah tahun 1984 di meksiko, 1986 Puerto Rico, dan tahun 1989 El Salvador, DEN-4
paling sering diisolasi dari pasien demam berdarah dengue. Menurut Kardinan (2007)
seseorang yang pernah terinfeksi oleh salah satu serotypes biasanya kebal terhadap
serotypes tersebut dalam jangka waktu tertentu, namun tidak kebal terhadap serotypes
11

lainnya, bahkan menjadi sensitif terhadap serangan demam berdarah Dengue


Hemorrhagic Fever.
Sindrom syok dengue terjadi dengan frekuensi yang lebih tinggi pada dua
kelompok yang mempunyai keterbatasan secara imunologis: anak-anak yang telah
mengalami infeksi dengue sebelumnya, dan bayi dengan penyusutan kadar antibodi
dengue maternal. Fase akut infeksi, diikuti dengan inkubasi 3-13 hari, berlangsung
kira-kira 5-7 hari dan dikuti dengan respon imun. Infeksi pertama menghasilkan
imunitas

sepanjang hidup terhadap serotipe penginfeksi tetapi merupakan

perlindungan sementara terhadap ketiga serotipe lainnya, dan infeksi sekunder atau
sekuensial mungkin terjadi setelah waktu singkat.
d.

Lingkungan (Environment)
Kesehatan lingkungan mempelajari dan menangani hubungan manusia dengan
lingkungan dalam keseimbangan ekosistem dengan tujuan meningkatkan derajat
kesehatan masyarakat yang optimal melalui pencegahan terhadap penyakit dan
gangguan kesehatan dengan mengendalikan faktor lingkungan yang dapat
menyebabkan timbulnya penyakit. Interaksi lingkungan dengan pembangunan saat ini
maupun yang akan datang saling berpengaruh (Fathi et al., 2005).
1) Kondisi Geografis
a) Ketinggian dari permukaan laut
Setiap kenaikan ketinggian 100 meter maka selisih suhu udara dengan tempat
semula adalah 0,5C. Bila perbedaan tempat cukup tinggi, maka perbedaan
suhu udara cukup banyak dan akan mempengaruhi faktor-faktor penyebaran
nyamuk, siklus pertumbuhan parasit di dalam tubuh nyamuk dan musim
penularan (Dit. Jen. PPM dan PL, 2004)
Distribusi Aedes aegypti juga dibatasi oleh ketinggian, nyamuk ini tidak
ditemukan diatas ketinggian 1000 m tetapi telah dilaporkan pada ketinggian
2121 m di India, pada 2200 m di Kolombia, dimana suhu rata-rata tahunan
adalah 17oC, dan pada ketinggian 2400 m di Eritea (World Health
Organization, 2005).
b) Curah hujan
Curah hujan yang lebat menyebabkan nisbi udara dan menambah jumlah
tempat perkembangbiakan (breeding places). Pengaruh hujan berbeda-beda
menurut banyaknya hujan dan keadaan fisik daerah. Terlalu banyak hujan akan
menyebabkan banjir dan terlalu kurang hujan akan menyebabkan kekeringan,
12

mengakibatkan berpindahnya tempat perkembangbiakan secara temporer (Dit.


Jen. PPM dan PL, 2004).
Kenaikan fluktuasi kasus DBD pada bulan Januari-Februari. Kenaikan ini
seiring dengan musim hujan dan sesuai dengan kepustakaan yang
memperlihatkan adanya hubungan turun hujan dan penularan penyakit DBD.
Curah hujan tinggi akan memberikan kesempatan yang baik bagi nyamuk
untuk hidup (Syaroni, 2004).
c) Suhu
Suhu dapat mempengaruhi ketahanan hidup nyamuk dewasa yang akan
mempengaruhi laju penularan. Nyamuk banyak beristirahat di dalam rumah.
Suhu juga dapat mempengaruhi pola makan dan reproduksi nyamuk dan
meningkatkan kepadatan populasi nyamuk sebagai vektor (Syaroni, 2004).
d) Angin
Kecepatan dan arah angin dapat mempengaruhi jarak terbang dan arah terbang
nyamuk sebagai angin. Semakin tinggi kecepatan angin dapat mengurangi
penularan DBD karena nyamuk terbang jauh terbawa angin (World Health
Organization, 2005).
e) Kelembaban
Kelembaban yang rendah memperpendek umur nyamuk, meskipun tidak
berpengaruh pada parasit. Tingkat kelembaban 60 persen merupakan batas
paling rendah untuk memungkinkan hidupnya nyamuk. Pada kelembaban
yang lebih tinggi nyamuk menjadi lebih aktif dan lebih sering menggigit,
sehingga

meningkatan

penularan

demam

berdarah

(World

Health

Organization, 2005).
2) Kondisi Demografis
a)

Kepadatan penduduk

Menurut Simon et al (2004) pada negara berkembang khususnya Indonesia,


faktor di luar kesehatan mempunyai pengaruh besar dalam program
pencegahan dan pengendalian DBD. Menurut World Health Organization
(2005) pada area dengan kejenuhan populasi yang tinggi, banyak orang yang
mungkin terpajan, meskipun indeks rumah nyamuk rendah. Jarak antar rumah
dengan begitu dapat menjadi signifikan epidemiologis, khususnya pada area
dengan tempat tinggal beratap tunggal.
13

b) Mobilitas penduduk
Kasus pandemi yang terjadi secara global yang terjadi di Asia Tenggara saat
terpecahnya Perang Dunia ke-II selama dua dekade sampai mempengaruhi
berbagai negara kecuali Antartika. Kondisi seperti ini dapat merespon
terjadinya DBD karena adanya perpindahan penduduk, travel international
(mobilitas penduduk), ketidaksetimbangan infrastruktur. Hal ini sebagai latar
belakang terjadinya penyebaran DBD secara cepat yang menjadi masalah
kesehatan masyarakat secara global (Simon et al, 2004).
c) Sanitasi lingkungan
Kondisi sanitasi lingkungan berperan besar dalam perkembangbiakan nyamuk
Aedes aegypti, terutama apabila terdapat banyak kontainer penampungan air
hujan yang berserakan dan terlindung dari sinar matahari, apalagi berdekatan
dengan rumah penduduk. Sikap masyarakat terhadap penyakit DBD, yaitu
semakin masyarakat bersikap tidak serius dan tidak berhati-hati terhadap
penularan penyakit DBD akan semakin bertambah risiko terjadinya penularan
penyakit DBD. Tindakan pembersihan sarang nyamuk meliputi tindakan:
masyarakat menguras air kontainer secara teratur seminggu sekali, menutup
rapat kontainer air bersih, dan mengubur kontainer bekas seperti kaleng bekas,
gelas plastik, barang bekas lainnya yang dapat menampung air hujan sehingga
menjadi sarang nyamuk (dikenal dengan istilah tindakan 3M) dan tindakan
abatisasi atau menaburkan butiran temephos (abate) ke dalam tempat
penampungan air bersih dengan dosis 1 ppm atau 1 gram temephos SG dalam
1 liter air yang mempunyai efek residu sampai 3 bulan.
d) Sosial ekonomi
Perilaku yang tidak baik karena belum menyadarinya akan pentingnya
hygiene lingkungan dan diri masyarakat itu sendiri, dapat dipengaruhi oleh
tingkat sosial ekonomi. Akibat dari kesulitan ekonomi, masyarakat cenderung
mengobati sendiri penyakit yang di deritanya seperti demam atau pusing.
Akibatnya mereka baru pergi ke dokter ketika penyakit DBD yang dideritanya
sudah parah sehingga menyulitkan proses penyembuhan (Lestari dan Sungkar,
2005).
e) Tingkat pengetahuan DBD

14

Tingkat pengetahuan sangat berhubungan dengan sosial ekonomi, semakin


tinggi tingkat ekonomi semakin tinggi pula tingkat pengetahuan (Lestari dan
Sungkar, 2005).
D. PATOGENESIS
Patogenesis DBD bermacam-macam. Ada yang menerangkan bahwa virulensi virus
yang sangat berperan terhadap severity of disease. Ada juga teori peranan mediator,
apoptosis, genetik, dan antibody dependent enhancement. Sebagian ahli menganut
antibody dependent enhancement, di mana infeksi virus dengue yang kedua dengan
serotype virus yang berbeda akan memberikan manifestasi penyakit yang lebih parah.
Teori-teori ini pada akhirnya menjelaskan akan adanya gangguan hemostasis,
permeabilitas kapiler dan kebocoran plasma.
Nyamuk membutuhkan darah untuk mematangkan telurnya, tidak hanya darah
manusia, darah sapi juga bisa. Jadi sapi juga bias mengalami DBD. Virus dengue
membutuhkan waktu kira-kira 10 hari untuk bereproduksi. Kemudian nyamuk yang
mengandung virus menggigit manusia sehat. Virus dengue akan ada untuk selamanya
dalam tubuh virus sampai nyamuk mati.
Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah
hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis
immune enhancement.
Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, 1977 (gambar 2),
sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi
anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan
menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi
limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini
mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi
sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti
dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam
rongga serosa.9,10

15

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung


bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat
yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan
mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan
dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari
proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan
peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah,

sehingga

mengakibatkan

keadaan

hipovolemia dan syok.9,10

E. PATOFISIOLOGI
Virus demam berdarah akan masuk ke dalam makrofag. Menurut antibody dependent
enhancement, antigen infeksi pertama pada makrofag justru menjadi semacam opsonisasi
untuk memfasilitasi virus menempel ke permukaan makrofag dan masuk ke dalamnya.
Makrofag akan melepaskan monokin, sitokin, histamine, dan interferon, yang akan
mengakibatkan celah endotel melebar, selanjutnya terjadi kebocoran cairan intravaskular
ke ruang eks-travaskular. Konsekuensinya, terjadi hipovolemia, hemokonsentrasi, tubuh
lemah, edema, dan kongesti visceral. Perenggangan celah antar sel endotel dapat juga
disebabkan oleh virus dengue itu sendiri. Saat sel endotel terinfeksi DV, terjadi
kerusakan sel endotel. Akan tetapi pelebaran celah sel endotel terutama disebabkan oleh
pelepasan sitokin inflamasi.
Adapun mekanisme hipotesis antibody dependent enhancement dijelaskan sebagai
berikut :

16

Bagian 1. Homologous Antibodies Form Non-Infectious Complexes


Manusia yang pernah terinfeksi demam berdarah akan membuat serum antibodi yang
dapat menetralkan virus dengue yang serotipenya sama (homolog).

Bagian 2. Heterologous Antibodies Form Infectious Complexes


Dalam infeksi berikutnya, antibodi heterolog yang sudah ada sebelumnya membentuk
kompleks dengan serotipe virus baru yang menginfeksi, tetapi tidak menetralkan virus
baru.

Bagian 3. Heterologous Complexes Enter More Monocytes, Where Virus Replicates


Peningkatan antibodi-terikat adalah proses di mana strain tertentu dari virus dengue,
bergabung dengan antibodi non-penetral, menginisiasi munculnya monosit yang lebih
banyak, sehingga meningkatkan produksi virus.

17

Monosit yang terinfeksi melepaskan mediator vasoaktif, mengakibatkan permeabilitas


pembuluh darah meningkat dan manifestasi perdarahan yang menjadi ciri DBD dan DSS.
Dengan demikian, manifestasi klinis yang paling penting dalam penyakit DBD adalah
kebocoran plasma. Dan untuk mengetahui tanda-tanda kebocoran plasma bukannya
trombosit yang dipantau tetapi hematokrit. Selain itu, penting juga pemantauan urine
output dan hemostasis. Dari pengalaman dokter, apabila tidak terjadi pendarahan
massive, trombosit 3.000 atau 7.000 juga tidak mengakibatkan kematian pasien.
Adapun tingkat keparahan sindrom kebocoran kapiler tergantung ukuran celah endotel
dan lokasi atau daerah yang terkena infeksi, komposisi matriks kompartemen
perivaskular, dan perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik di intra dan
ekstravaskular.
Tekanan hidrostatik dipengaruhi oleh tekanan pompa jantung yang mendorong plasma
keluar dari intravaskular ke ekstravaskular. Tekanan onkotik adalah nilai tekanan zat-zat
yang terkandung dalam darah yang memiliki sifat osmolaritas untuk menahan plasma
tetap berada pada intravaskular. Pada arteri tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan
onkotik maka plasma bisa keluar ke ekstravaskular memberikan nutrisi dan oksigen pada
jaringan tubuh. Sedangkan di mikrokapiler tekanan hidrostatik lebih kecil dari tekanan
onkotik sehingga cairan tubuh yang telah kehilangan nutrisi dan mengandung CO2 dapat
dikembalikan ke dalam pembuluh darah. Perlu dipahami bahwa apabila kita telah
mengetahui kalau kebocoran plasma dipengaruhi oleh tekanan onkotik, penggunaan
koloid untuk meningkatkan tekanan osmotik dapat dilakukan apabila telah diketahui
adanya tanda-tanda kebocoran plasma.
Pelebaran celah endotel dapat juga menyebabkan leukosit keluar dari intravaskular
mengejar makrofag yang mengandung virus dengue, sehingga dapat dimengerti terjadi
leukopenia pada DBD.
Manisfestasi trombositopeni pada infeksi dengue memiliki beberapa hipotesa
penyebab:
1. Terjadi destruksi trombosit akibat interaksi antibody-antigen virus dengue di
permukaan trombosit;
2. Kerusakan dinding endotel oleh virus dengue sehingga menyebabkan interaksi
trombosit dengan kolagen subendotel sehingga terjadilah agregasi dan destruksi
trombosit;
3. IL-6 menginduksi antibodi IgM antitrombosit sehingga terjadilah destruksi trombosit;

18

4. Manifestasi pendarahan pada DBD meningkatkan kebutuhan akan trombosit.


Manifestasi (nomor 3) menguatkan bahwa tidak perlu diberikan infus trombosit pada
pederita DBD, karena pada akhirnya trombosit yang di berikan akan didestruksi
dengan adanya antibodi antitrombosit.
Pada kasus dengue, ada masa inkubasi (virus dengue ada dalam tubuh tapi tidak ada
manifestasi klinis penyakit), fase akut (demam hari I-IV), dan fase kritis (hari V-VII),
dan fase konvalesense. Proses plasma leakage hanya terjadi pada fase kritis, dan hanya
terjadi dalam 24-48 jam. Untuk mengidentifikasi fase kritis perhatikan bahwa pada
sekitar hari kelima demam sudah mulai turun, tetapi kematrokit makin meningkat,
leukosit makin anjlok, dan trombosit juga makin anjlok. Leukopeni rata-rata selalu
mendahului

trombositopeni,

dan

trombositopeni

mendahului

plasma

leakage.

Pemeriksaan serologi baru dapat terdeteksi setelah hari kelima, karena disitu
kemungkinan besar konsentrasi antibodi cukup di atas batas deteksi alat. Sedangkan
pemeriksaan antigen NS1 dapat dilakukan dari H-1 sampai dengan hari keempat, kadar
optimal NS1 adalah pada hari ketiga. Pemeriksaan antigen NS1 ada dua, yaitu dengan
ELISA dan rapid test. Pemeriksaan dengan ELISA lebih akurat tetapi membutuhkan
waktu yang lama (4 jam). Sedangkan pemeriksaan dengan rapid test hanya mebutuhkan
waktu 5 menit.
NS1 merupakan non structure protein yang terdapat pada permukaan virus,
merupakan antigen yang letaknya paling luar sehingga paling mudah terdeteksi dan
merupakan biang kerok utama manifestasi respon imun yang telah diterangkan
sebelumnya.
Menurut penemu alat rapid test untuk NS1 ini, hari ketiga merupakan puncak kadar
NS1 sehingga paling memungkinkan deteksi NS1 pada hari itu. Akan tetapi setelah hari
kelima, jumlah antigen sudah menurun sampai tidak bisa terdeteksi. Untuk antibodi,
dapat dideteksi setelah kelima demam.
Pemeriksaan NS1 tidak bisa menggantikan pemeriksaan antibodi. Akan tetapi tidak
dapat menentukan infeksi yang terjadi primer atau sekunder. Kita juga telah melupakan
uji tourniquet. Padahal uji tourniquet merupakan uji yang paling sederhana dan spesifik
untuk DBD. Perbedaan antara demam dengue dengan demam berdarah dengue, pada
DBD sudah pasti terjadi plasma leakage, sedangkan pada demam dengue tidak terjadi.

F. DIAGNOSIS
19

Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini
terpenuhi:2,5,9
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie,
ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:
Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis
kelamin.
Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya.
Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia,
hiponatremia.
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:2,5,9
Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan
adalah uji torniquet.
Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.
Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut
kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.
Keempat derajat tersebut ditunjukkan pada gambar 3.

20

Gambar 3. Patogenesis dan spektrum klinis DBD (WHO, 1997)5

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah
trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai
gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya dijumpai
pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai
hari ke 3 demam.5
Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan
koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer,
atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT,
ureum/ kreatinin.
Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostic melalui
pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga
jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun,
metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1
2 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang
dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui
pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR). Pemeriksaan
RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan
isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi
yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak
digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti
dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai
minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai
terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari
ke 2.11
Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan
antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Antigen NS1
diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. Masih terdapat perbedaan
21

dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam
darah. Sebuah kepustakaan mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat
terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi
primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan
antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas
yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan tersebut, WHO
menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan
primer.11
Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat
dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan
pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks.
Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.5,9

H. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan
ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan
terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan,
hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun
laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya
terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses
kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke
intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain
pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang,
pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi
pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Terapi nonfarmakologis yang
diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian
makanan dengan kandung-an gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau
bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan
antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi

keluhan

dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari


karena

berisiko

terjadinya

(lambung/duodenum).

Protokol

perdarahan
pemberian

pada

saluran

cairan

cerna

sebagai

bagaian

komponen

atas
utama

22

penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO.


Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut:
1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok (gambar 4).
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat (gambar 5).
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% (gambar 6).
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa (gambar 7).

Gambar 4. Penanganan tersangka DBD tanpa syok5

Gambar 5. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat5

23

Gambar 6. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%5

24

Gambar 7. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa5


Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada
penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah
jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah
untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid
(ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO
menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena
dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis
cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain
memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak
mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.1-3
Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif.
Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah
edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi.12,13 Kristaloid
memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL
secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya
dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial
(ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam
waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml
masuk ke dalam ruang interstisial.14 Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat
beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga
terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam
temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.15,16
Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu:
pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular)
yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan
25

kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan
hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan 7
dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih
besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan
alergi yang rendah (contoh: hetastarch).15,16 Penelitian cairan koloid diban-dingkan
kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan parameter
stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada
kedua jenis cairan.17,18 Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan
penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia
telah selesai dilakukan, dan dalam proses publikasi. Jumlah cairan yang diberikan sangat
bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang terjadi serta seberapa jauh proses
tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD derajat 1 dan 2, cairan diberikan
untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk mengganti cairan akibat kebocoran
plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan berat badan 50
kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma
yang terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi
secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil adalah
antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit perlu
dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah jumlah
cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan lain
yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis.
Pada DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan
secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan setelah hemodinamik
stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga kondisi benar-benar stabil (lihat
protokol pada gambar 6 dan 7). Pada kondisi di mana terapi cairan telah diberikan secara
adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan kadar hemoglobin dan
hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan terjadinya perdarahan internal.

26

BAB III
PEMBAHASAN

Sdr. I, laki-laki berusia 17 tahun mulai rawat inap tanggal 22 Februari 2015 di RSUD
Karanganyar dengan keluhan panas sejak tanggal 20 Februari 2015 pada siang hari. Panas
sempat turun pada sabtu pagi dan minggu siang setelah periksa ke dokter. Namun pada
minggu sore pasien mengeluhkan panas kembali. Sdr. I juga mengeluh nyeri kepala, nyeri
sekitar mata, mual, nyeri ulu hati, serta pegal-pegal. Pemeriksaan fisik ditemukan uji rumple
leed (+) pada lengan kiri pasien. Hasil laboratorium terdapat penurunan hematokrit setelah
mendapat resusitasi cairan, trombosit menurun, serta leukosit menurun.
Berdasarkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien
didiagnosis DHF derajat 1. Sesuai dengan teori yang dikemukakan oleh WHO bahwa
diagnosis DHF terdiri dari kriteria klinis dan kriteria laboratoris.
Kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi:2,5,9
1.

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari


biasanya bifasik.

2.

Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji


bendung positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan
melena.

3.

Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).

4.

Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:


Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin.
Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan
nilai hematokrit sebelumnya.
Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia.
Pengobatan demam berdarah dengue bersifat simptomatik dan suportif. Pada pasien ini,

diberikan terapi cairan secara intravena untuk tetap mempertahankan sirkulasi serta
mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma. Sebagai terapi simptomatis juga
diberikan ceftriaxone, ranitidine, pragesol.

27

Prognosis pada pasien ini adalah baik, karena penegakkan diagnosis dilakukan sejak
dini. Penatalaksanaan penyakit tetap mengutamakan terapi cairan untuk mempertahankan
sirkulasi dan memberikan pengobatan secara medikamentosa untuk mengatasi symptom.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ 2002;324:1563-6


2. World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic
fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2001.p.5-17
3. World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue shock
syndrome in the context of the integrated management of childhood illness. Department
of Child and Adolescent Health and Development. WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva, 2005
4. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen
Kesehatan RI. Profil pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Jakarta, 2007
5. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana
pelayanan kesehatan, 2005.p.19-34
6. Halstead S.B. 2008. Dengue in Tropical Medicine, Science and Practice. Imperial College
Press, London; 5:285-306
7. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam: Sudoyo,
A. et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta:Pusat
Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.1774-9
8. Rani, A. Soegondo, S. dan Nasir, AU. (ed). Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI,
2006.p.137-8
9. World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention
and control. Geneva, 1997
10. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di Indonesia.
Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan
Penyehatan Lingkungan. 2004

28

11. Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: Ha-dinegoro SRH,
Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI, 1999.p.32-43
12. Nainggolan L. Reagen pan-E dengue early capture ELISA (PanBio) dan platelia dengue
NS1 Ag test (BioRad) untuk deteksi dini infeksi dengue. 2008
13. Stoelting RK, Miller RD. Basics of anestesia. 4th ed. New York:Churchill Livingstone,
2000.p.236-7
14. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, editors. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New
York:Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.p.692-4
15. Kaaallen A J and Lonergan JM. Fluid resusciaation of acute hypovolemic hypoperfusion
status in pediatrics. Pediat Clin N Amer 1990; 37(2):287-94
16. Venu Goppal Reddy. Crystalloids versus colloids in hypovolemic shock. Proceedings of
5th Indonesian-International Symposium on Shock and Critical Care 26-33
17. Liolios A. Volume resuscitation: the crystalloid vs colloid debate revisited. Medscape
2004. Available from: URL:http://www.medscape.com/viewarticle/480288
18. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN, Le T, et al. Comparison of three fluid
solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med 2005; 353:87789
19. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, Wills B, Nguyen VM, Nguyen TQ, et al. Acute management

of dengue shock syndrome: a randomized double-blind comparison of 4 intravenous fluid


regimens in the first hour. Clin Infect Dis 2001; 32:20413

29