Anda di halaman 1dari 63

Sirosis Hepatic

Sirosis Hepatic
Suatu keadaan patologis yang
menggambarkan akhir fibrosis hepatik
yang berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif.

Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis.
Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika
diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.
Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit
hati alkoholik maupun infeksi virus kronik.
Hasil penelitian lain menyebutkan
perlemakan hati akan mengakibatkan
nonalkoholik steatohepatitis ( NASH ,
prevalensi 4%)dan berakhir sirosis hati
dengan prevalensi 0,3%.

Prevalensi sirosis hati akibat alkoholik


steatohepatitis dilaporkan 0,3% juga.
Di Indonesia data prevalensi sirosis hati
belum ada, hanya laporan-laporan dari
beberapa pusat pendidikan saja. RS
Dr.Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis
hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat
di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun
waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). Di
Medan dalam kurun waktu 4 tahun di jumpai
pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien
dari seluruh pasieb di Bagian Penyakit
Dalam.

Etiologi

Alkoholik
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis autoimun
Nonalkoholik steatohepatitis
Bilier : -Sirosis bilier primer
-Obstruksi bilier
-Kolangitis sklerosis primer
-Kolangiopati autoimun

Infeksi virus kronik


Penyakit keturunan dan Metabolik :
-Hemokromatosis
-Penyakit Wilson
-Defisiensi 1-antitripsin
Sirosis Kriptogenik

Patologi dan Patogenesis


Sirosis alkoholik ditandai dengan:
pembentukan jaringan parut yang difus
kehilangan sel-sel hati yang uniform
dan sedikit nodul regeneratif.
Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol:
-Perlemakan hati alkoholik
-Hepatitis alkoholik
-Sirosis alkoholik.

Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit


terenggang oleh vakoula lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang
mendorong inti hepatosit ke membran sel.
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi
sirosis panlobular akibat masukan alkohol
dan destruksi hepatosit yang
berkepanjangan.
Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di
tempat cedera dan merangsang
pembentukan kolagen.

Di daerah periportal dan perisentral timbul


septa jaringan ikat seperti jaring yang
menghubungkan triad portal dengan vena
sentralis.
Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi
massa kecil sel hati yang masih ada yang
kemudian mengalami regenerasi dan
membentuk nodulus. Namun demikian
kerusakan sel yang terjadi melebihi
perbaikannya.
Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran
hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular)
menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik

Gambaran patologi hati biasanya


mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan
terdiri dari nodulus sel hati yang
dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat
dan lebar. Gambaran mikroskopik
konsisten dengan gambaran makroskopik.
Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan
sejumlah besar jaringan ikat memisahkan
pulau parenkim regenerasi yang
susunannya tidak teratur.

Manifestasi Klinis
Gejala awal sirosis kompensata:
mudah lelah
selera makan berkurang
perasaan perut kembung
mual
berat badan menurun
pada pria terjadi impotensi,testis
mengecil,buah dada
membesar(gynecomastia),dan hilangnya
dorongan seksualitas

Sirosis dekompensata gejalanya lebih


menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta
meliputi:
hilangnya rambut badan
gangguan tidur
demam yang tak begitu tinggi
ikterus dengan air kemih berwarna seperti
teh pekat
muntah darah atau melena
epistaksis

Temuan klinis :
spiderangioma pada bahu,muka,dan lengan atas
eritema palmaris
jari gada
ginekomastia
atrofi testis hipogonadisme
hepatomegali
splenomegali
asites
fetor hepatikum
ikterus pada kulit dan membran mukosa

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium:
SGOT-SGPT
Alkali fosfatase(ALP)
Gamma Glutamil Transpeptidase
(GGT)
Bilirubin
Pemeriksaan USG
CT-Scan

Radiologi
Radiografi pada pasien dengan
sirosis digunakan untuk mencari
kelainan, seperti :
Skrining asites
Mencari ada tidaknya perforasi pada
pasien dengan suspek peritonitis
bakterial
Memonitoring adanya distensi pada
usus pada pasien yang mempunyai
penyakit akut seperti pada
dekompensasi atau pendarahan varises

Ascites

Shunt pada Vena Azigos

Ascites dan
Effusi Pleura kanan

Varises Esofagus

Varises di Gasto-esophageal
Junction

USG
USG dengan kombinasi color flow, adalah
alat untuk mendiagnosis yang paling
sering digunakan untuk skrining dan
mengevaluasi pasien dengan sirosis.
Untuk melihat morfologi karakteristik dari
sirosis :
Kontur hepar
Tekstur hepar
Adanya pembuluh darah kolateral
Dan hemodinamik dari pembuluh darah

Tekstur kasar & Pembesaran lobus


kiri

Kontur Irreguler pada Lobus kiri

Nodul Hepar dan Ascites

R = Ginja

Splenomegali

Trombus pada Vena Portal dan


Ascites

Peningkatan flow pada Arteri


Hepatik

Reverse Pembuluh darah Portal

Adanya Splenorenal Shunt

Splenorenal Shunt dengan aliran


kontinu

Splenorenal Shunt dengan Color


flow

10

Splenorenal Shunt. Kolateral di regio


Perisplenik

11

Vena Paraumbilical Patent

12

Karsinoma Hepatoseluler

13

Skrining Sirosis

14

Multi Fokal Hepatocellular Carsinoma

15

Multi Focal Hepatocelluler


Carsinoma pada Sirosis Alkoholik

16

Angiografi
Penggunaan angiografi pada sirosis :
Melihat sirkulasi pada hepar yang
terkena sirosis
Melihat vaskularisasi tumor
Melihat AV shunt pada karsinoma
hepatoseluler

Cork screw Configuration

Prominent kolateral dan Kalsifikasi


Vena Portal

Vena Hepatik Wedge Pressure

Arteri Mesentrika Superior, Injeksi


pada fase vena, tampak kalsifikasi di
Vena Portal

Splenoportography

Injeksi pada Vena Hepatik = Opasitas di Vena


Hepatika & Vena portal, Pewarnaan Parenkim =
Hepatofugal flow

CT Scan

Pembesaran Lobus kiri & kauda.


Pembuluh darah berliku-liku

Pembesaran Lobus Kiri &


kauda.

Irregulariti lobus kiri

Penebalan & edema dinding


usus

Edema Kolon

Penebalan dinding GB,


Splenomegali, Ascites

Mesentrika edema

Pembuluh darah kolateral di


esofagus bawah

Varises Esofagus

Kolateral Vena Paraumbilikal

Pembuluh darah superfisial


beranastomosis dengan pembuluh
darah paraumbilical

Komplikasi
Hematemesis melena oleh karena
pecahnya varises esophagus/cardia
Ascites
Peritonitis Bakterial Spontan
Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan
neuropsikiatri akibat disfungsi hati.
Sindroma Hepatorenal,terjadi gangguan
fungsi ginjal akut berupa oligouri,
peningkatan ureum, kreatinin, tanpa
adanya kelainan organik ginjal.

Terapi
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata
ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.
Pemberian asetaminofen,kolkisin,dan obat herbal
bisa menghambat kolagenik.
Hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau
imunosupresif
penyakit hati non alkoholik:menurunkan berat badan
akan mencegah terjadinya sirosis
hepatitis B: diberikan interferon alfa dan lamivudin
hepatitis C kronik:kombinasi interferon alfa dengan
ribavirin

Tatalaksana sirosis dekompensata:


ascites : tirah baring,diet rendah garam,obatobatan diuretik seperti
spironolakton,furosemid
ensefalopati hepatik : laktulosa membantu
pasien untuk mengeluarkan amonia.Neomisin
bisa digunakan untuk mengurangi amonia
varises esofagus : sebelum berdarah dan
sesudah berdarah dapat diberikan
propanolol.Waktu perdarahan akut bisa
diberikan preparat somatostatin atau okreotid
kemudian diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi

Peritonitis bakterial spontan:antibiotik


seperti sefotaksim IV,amoksilin atau
aminoglikosida
sindrom hepatorenal : mengatur
keseimbangan garam dan air
terapi defitinif : transplantasi hati