Anda di halaman 1dari 17

BAB II

PEMBAHSAN
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. Bola mata bagian
depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk
dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu
sklera, uvea, dan retina. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk
pada mata, merupakan bagian terluar yang membentuk bola mata. Jaringan uvea merupakan
jaringan vaskular. Jaringan uvea terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan
pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar yang masuk ke dalam bola mata,
yaitu otot dilator, sfingter iris, dan otot siliar. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur
bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Otot melingkari badan siliar bila berkontraksi pada
akomodasi mengakibatkan mengendornya Zonula Zinn sehingga terjadi pencembungan lensa.
(3)

Gambar 1. Anatomi mata

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Ia berasal


dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama vesikel optik terbentuk
kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic
cup. Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara

dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat
dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus
retinohipotalamikus.
Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar, retina terdiri
dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-fotoreseptor
atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu
lapisan sel berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars
plana dan ora serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan
ketebalan antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora
serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian temporal dari
margin temporal nervus optikus.
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini
berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan
bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan
diameter kurang lebih 0,1 mm. Ia merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan
membagi menjadi empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai
vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid.
Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi manakala vena retina
berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.
Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu:
1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari
corpus vitreus)
2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)
3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)
4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan dendrit
dari 3rd neuron)
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit 2nd
neuron)
7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)

8. Membrana limitans eksterna


9. lapisan fotoreseptor (rods dan cones)
10. Retinal Pigment Epithelium
Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi
elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina, ia akan diserap
oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi
fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana
ia akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks
visual.
2.2 Definisi Retinopati
Retinopati Adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein
dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan (Robert, 2002).
Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa
perdarahan, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah.Akibat yang
serius adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan penurunan
fungsi penglihatan bahkan kebutaan.

2.3 Klasifikasi Retinopati


Retinopati diklasifikasikan menjadi 2 yaitu Retinopati Diabetik dan Retinopati
Hipertensi.
a. Retinopati Diabetik
1. Definisi
Retinopati Diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada
penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa
aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.
Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia
telah menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih 20
tahun maka biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina.
Retinopati diabetes dapat menjadi agresif selama kehamilan, setiap wanita
diabetes yang hamil harus diperiksa oleh ahli optalmologi/ dokter mata pada

trimester pertama dan kemudian paling sedikit setiap 3 bulan sampai persalinan.
2. Epidemologi
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di
jumpai, terutama di negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun
mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah
penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetik proliferatif pada diabetes tipe
1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetik jarang
ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya
diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.
3. Etiologi
Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa
lamanya terpapar pada hiperglikemia ( kronis ) menyebabkan perubahan fisiologi
dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.4
Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang
muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini.
Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan
lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat. Perubahan abnormalitas
sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan pravelensi dan
beratnya retinopati antara lain :
1. Adhesif platelet yang meningkat.
2. Agregasi eritrosit yang meningkat.
3. Abnormalitas lipid serum.
4. Fibrinolisis yang tidak sempurna.
5. Abnormalitas dari sekresi growth hormon
6. Abnormalitas serum dan viskositas darah
4. Klasifikasi
Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR (Non proliferative diabetik
retinopathy) adalah suatu mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan
dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak
mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa
dimana telah tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.
Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR Penyulit mata yang paling parah pada
diabetes melitus adalah retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah
iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah baru
yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini
merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktuwaktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata,
menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam

melayang mengikuti penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya


terhalang.
5. Keadaan yang dapat memperberat Retinopati Diabetes :
a) Pada Diabetes juvenile yang insulin dependent dan kehamilan dapat
merangsang timbulnya perdarahan dan proliferasi.
b) Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh-pembuluh

darah

memperburuk prognosis.
c) Hiperlipoproteinnemi diduga mempercepat perjalanan dan progresifitas
kelainan dengan cara mempengaruhi arteriosklerosis dan kelainan
hemobiologik.
d) Hipertensi arteri, memperburuk prognosis terutama pada penderita usia
tua.
6. Patogenesis
Hiperglikemia yang cukup lama dapat menyebabkan perubahan endotel
vaskular, yang ditandai dengan dilatasi pembuluh darah, mikroaneurisma,
eksudasi, pendarahan dan terbentuknya neovaskularisasi. Kelainan vaskular ini
disebabkan oleh hilangnya perisit yang melekat pada membrana basalis yang
berfungsi mengatur kontraktilitas kapiler , mempertahankan struktur pembuluh
darah dan membantu fungsi sawar. Keadaan lain yang mungkin timbul adalah
penebalan membrana basalis yang terjadi karena gangguan sintesis matriks
ekstraseluler, yang berakibat hilangnya hubungan antara perisit dengan endotel
sehingga terjadi proliferasi endotel yang berlebihan. Hal ini mengakibatkan
terjadinya peningkatan perlekatan platelet dan agregasi trombosit, kadar serum
lipid dan fibrinolisis yang abnormal, serta jumlah hormon yang tidak normal
seperti vascular endothelial growth factor (VEGF)
7. Penatalaksanaan Retinopati Diabetik
Pemeriksaan rutin
Kelainan metabolik pada diabetes melitus mempunyai pengaruh besar
pada komplikasi yang mungkin terjadi. Kelainan sistemik dan beberapa
keadaan juga dapat berpengaruh terhadap tingkat retinopati diabetik,
misalnya peningkatan serum lipid dan hpiertensi. Peningkatan serum lipid
dapat menyebabkan terjadinya eksudat retina pada NPDR dan edema
makula.Hipertensi yang tidak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas

edema makula dan Retinopati diabetik secara umum.


Pemeriksaan tambahan
Pada penderita retinopati diabetik, diperlukan beberapa pemeriksaan
tambahan yang berguna untuk mengontrol derajat progresifitas retinopati

diabetik. Angiografi fluoresin (FFA) berguna untuk membantu mengetahui


derajat penyakit dengan mengetahui banyaknya kebocoran pada retina dan
neovaskularisasi

yang

terjadi.

Ultrasonografi

(USG)

membantu

pemeriksaan Retinopati diabetik yang disertai kekeruhan media. Optical


coherence tomography (OCT ) dapat memberikan gambaran vitreoretina,
retina dan ruang dibawah retina dengan resolusi yang tinggi, sehingga
dapat digunakan untuk memonitor edema makula dan mengetahui traksi

vitreo makula.
Fotokoagulasi laser
Fotokoagulasi laser dilakukan untuk mengurangi resiko penurunan
penglihatan yang disebabkan oleh retinopati diabetik, dan bertujuan untuk
membatasi kebocoran vaskular pada daerah retina yang mengalami
kerusakan, dapat dilakukan pada edema makula dan daerah yang
mengalami kebocoran yang difus. Pasien dengan NPDR tanpa edema
makula bukan indikasi terapi fotokoagulasi laser. Hal terpenting pada
pasien pasien ini adalah disiplin dalam memonitor kadar gula darah
secara teratur tiap 4 6 bulan sekali. Terdapat beberapa tekhnik
fotokoagulasi laser, yaitu :
1. Panretinal photocoagulation (PRP)/Scatter Pada retinopati diabetik,
fotokoagulasi

yang

digunakan

adalah

PRP

(Panretinal

photocoagulation), yang dilakukan dalam pola menyebar ( scatter)


pada retina, yang berguna untuk regresi neovaskularisasi, tetapi
intensitas dan besarnya bakaran pada PRP bervariasi tergantung dari
setiap kasus dan protokol yang ditetapkan.
2 Focal dan Grid Laser Photocoagulation
Penatalaksanaan edema makula pada retinopati diabetik dapat menggunakan dua
metoda yang berbeda dengan PRP, yaitu:
a) Focal laser photocoagulation diarahkan langsung pada pembuluh darah yang
abnormal dengan tujuan mengurangi kebocoran cairan yang kronis.
b) Grid laser Photocoagulation digunakan pada kebocoran difus, dan dilakukan
dengan pola grid pada area yang edema.
Indikasi tindakan fotokoagulasi laser.8 yaitu :
a) NPDR yang dIsertai dengan CSME. Pada dasarnya semua pasien dengan
CSME memerlukan terapi fotokoagulasi untuk melindungi makula dan
penglihatan sentral

b) PPDR (preproliferative retinopathy)


merupakan indikasi terapi laser, karena resiko perkembangan penyakit kearah
PDR tinggi ( 10 50 % dalam 1 tahun kecuali diterapi denganlaser). Keadaan
ini mengindikasikan iskemi retina yang progresif, ditandai dengan perdarahan
di seluruh kuadran retina, atau didapatkan kaliber vena yang abnormal
( beading ) di dua kuadran atau setidaknya terdapat IRMA ( intraretinal
microvascular abnormalities ) di satu kuadran, dan cotton wool spot.
c) Early/moderate PDR ( proliferative diabetic retinopathy ) Penderita
early/moderate PDR merupakan indikasi terapi laser, karena sudah didapatkan
pertumbuhan neovaskularisasi yang tidak normal sehingga fotokoagulasi laser
dapat meregresi neovaskularisasi ini. Keadaan ini ditandai dengan perdarahan
luas, eksudat lunak, cotton wool spot, dan perdarahan intraretina yang multiple
disertai NVE (neovascularization elsewhere )
d) PDR dengan CSME Keadaan ini merupakan indikasi fotokoagulasi laser untuk
meregresi neovaskularisasi yang tidak normal dan untuk melindungi makula
juga penglihatan sentral. Keadaan ini ditandai dengan perdarahan subretinal
yang luas disertai eksudat. Focal/grid dan PRP ( panretinal photocoagulation)
merupakan pilihan terapi pada keadaan ini
e) PDR lanjut yang disertai neovaskularisasi8 Keadaan ini merupakan stadium
lanjut retinopati diabetik, biasanya ditandai dengan neovaskularisasi pada
diskus ( NVD ) pada area yang lebih besar dari ukuran diskus, atau
perdarahan vitreus dan perdarahan preretina yang disertai NVD, atau
perdarahan vitreus dan preretina yang disertai neovaskularisasi lebih besar dari
diameter diskus tetapi jauh dari diskus optikus ( NVE ).8 Pada keadaan ini,
laser merupakan pilihan terapi untuk meregresi neovaskularisasi yang tidak
normal dengan syarat, operator dapat melihat fundus retina secara adekuat,
karena jika terjadi perdarahan vitreus yanghebat, akan sulit bagi operator
untuk melakukan laser, sehingga pada
f) keadaan ini perlu dipertimbangkan untuk dilakukan vitrektomi.8
Operatif
Tindakan bedah yang dilakukan adalah vitrektomi pars plana, yang
dilakukan bila terdapat media yang keruh, perdarahan vitreus, ablasio
retina traksi yang mengenai makula dan ablasio retina kombinasi traksi
dan regmatogen.
8. Gejala Klinis
Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa :
1. Kesulitan membaca,

2.
3.
4.
5.

Penglihatan kabur,
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata,
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya,
Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

Gejala Objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa :


1. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama
daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak
dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.
3. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelokkelok.
4. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.
5. khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan Pada permulaan eksudat
pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan
hilang dalam beberapa minggu.
6. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan
iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak
berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak
dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia
retina.
7. Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak
dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok
, dalam, berkelompok, dan ireguler. Mulamula terletak dalam jaringan
retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca.
Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan
perdarahan retina, perdarahan subhialoid ( preretinal ) maupun
perdarahan badan kaca.
8. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah
makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.
b. Retinopati Hipertensi
1. Epidemologi
Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah dilakukan ke
atas sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi.
Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan
didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada uia 40 tahun ke atas, walau
pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi. Kadar prevalensi

bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam tanda-tanda retinopati. Data ini
berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study
yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan
oleh sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan
oftalmoskopik di klinik-klinik. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada
orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian
hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak
ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah
dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Caucasian
berbanding orang America Utara.
2. Patofisiologi
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.
Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap
akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang
menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme
autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan
funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.
Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya
penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi
hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan
perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking.
Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan
aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan
kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi
darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada
retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada
lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat
terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan
tekanan darah yang sangat berat.
Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap
hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah
retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya

perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard
exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.
3. Klasisfikasi
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun
1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari
sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini
dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat
kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat
tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium
Stadium I

Karakteristik
Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;
hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium II

Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking


arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa
gejala dari hipertensi

Stadium
III

Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan


darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,
vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan
fungsi ginjal

Stadium
IV

Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig


spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit
kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan
penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi

dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi


Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium

Karakteristik

Stadium 0

Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium I

Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran


refleks arterioler retina

Stadium II

Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal,


tanda penyilangan arteriovenous

Stadium
III
Stadium

Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire


arteries
Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

IV
Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium

Karakteristik

Stadium 0

Tiada perubahan

Stadium I

Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II

Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium

Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

III
Stadium

Stadium III + papiledema

IV
Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi tergantung
dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1,6)

Retinopati
Mild

Deskripsi
Satu atau lebih dari tanda berikut :

Asosiasi sistemik
Asosiasi ringan dengan
penyakit stroke, penyakit

Penyempitan arteioler menyeluruh


atau fokal, AV nicking, dinding

jantung koroner dan


mortalitas kardiovaskuler

arterioler lebih padat (silver-wire)


Moderate

Retinopati mild dengan satu atau

Asosiasi berat dengan

lebih tanda berikut :

penyakit stroke, gagal


jantung, disfungsi renal

Perdarahan retina (blot, dot atau


flame-shape), microaneurysme,

dan mortalitas
kardiovaskuler

cotton-wool, hard exudates


Accelerate

Tanda-tanda retinopati moderate

Asosiasi berat dengan

dengan edema papil : dapat

mortalitas dan gagal

disertai dengan kebutaan

ginjal

Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler
(panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles
(panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah
hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip
dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema.
(dikutip dari kepustakaan 1)

4. Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan
visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG
B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu

menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk


menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.
Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri
pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium
III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak
memberikan simptom pada mata.
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui
pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan
perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan
pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi
sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark.
Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar
yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan
adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga
terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem,
kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein
Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat
perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa
perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina.
Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu
akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat

terlihat

sebagai

gambaran

mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling
lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi.
Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi,
sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat
terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi
ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan
kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan
perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula
diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema
retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya
struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul
akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada
arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan

retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan
terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan
makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai
bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan
bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan
Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.
Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran
tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit,
kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi
ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto
yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan
lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.
5. Penatalaksanaan
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada
fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90
mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi
ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik
menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan
mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat
anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler.
Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri
retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap
pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien
dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan
ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi
sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi
alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang
teratur.
Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada
pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan
dalam gambar dibawah, evaluasi dan management pada pasien dengan hipertensi
harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target organ yang lain.
6. Komplikasi
Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya
arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam

kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina
(BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).
Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam
hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina
akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan
mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema.
Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang
terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas emboli yang diketahui adalah:(9)
i)
kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid
ii)
ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh
iii)

arah besar
iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung

Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan
terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub
posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari
vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari
sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan
oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10)
Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi
komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang
diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan
kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi
yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini
termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang
berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun
waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan
penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.

7. Prognosis
Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan
yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi
kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS
atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan.

Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun
pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol
tekanan darah yang baik.