Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Kesehatan menurut organisasi kesehatan dunia (WHO) mengatakan bahwa kesehatan adalah
keadaan sempurna, baik fisik, mental, maupun sosial, dan tidak hanya bebas dari penyakit dan
cacat.
Menurut batasan ilmiah sehat atau kesehatan telah dirumuskan dalam undang-undang kesehatan
NO.23 Tahun 1992 sebagai berikut keadaan sempurna baik fisik mental atau sosial dan tidak
hanya bebas dari penyakit dan cacat serta produktif secara ekonomi dan sosial.
(Notoadmojo,2005).
Keperawatan merupakan salah satu jenis layanan kesehatan di rumah sakit yang mempunyai
peranan penting dalam menentukan kualitas layanan kesehatan. Keperawatan terus berkembang.
Saat ini, perawat memegang peranan dan tanggung jawab secara profesional yaitu, melaksanakan
asuhan keperawatan pada klien dengan menggunakan metode pemecahan masaalah secara ilmiah
dengan pendekatan proses keperawatan. Untuk dapat memberi asuhan keperawatan yang
professional, perawat di bekali berbagai ilmu keperawatan. Salah satunya adalah ilmu
keperawatan Medikal-Bedah. (Suratun,2008)
Diabetes melitus (DM) adalah keadaan dimana kadar gula dalam darah tinggi melebihi kadar gula
normal. Penyakit ini biasanya disertai berbagai kelainan metabolisme akibat gangguan hormonal
dalam tubuh. Kadar gula yang tinggi ini disebut sebagai kondisi hiperglikemia. Diabetes melitus
yang juga populer dengan nama kencing manis itu adalah suatu kondisi yang diderita oleh
seseorang karena kekurangan hormon insulin. (Handriani Kristanti,2009)
Pada akhir abad ke 19, dua orang dokter Jerman menemukan bahwa pankreas-kelenjar ludah perut
terletak di belakang lambung memproduksi sejenis cairan untuk menghentikan lajunya tinggkat
gula darah. Tahun 1921, tiga ilmuan Kanada memisahkan cairan ajaib, yang mereka namakan
insulin, dari kelompok sel-sel kecil dalam pankreas yang dinamakan pulau-pulau langerhans.
Ketika insulin dapat digunakan sebagai pengobatan diabetes. Setelah tahun 1922, seakan-akan
terjadi mukjizat dalam pengobatan dan harapan para penderitanya, karena berhasil menyelamatkan
jiwa orang-orang muda yang mungkin akan meninggal akibat penyakit ini. (Dian Rakyat,2008)
Menurut data World Health Organisation (WHO), jumlah penderita akibat penyakit diabetes
melitus yang meninggal hingga saat ini diperkirakan mencapai lebih dari 14 juta penduduk di
seluruh dunia. Ironisnya, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita
diabetes didunia. Peningkatan penderita penyaki ini disebabkan karena kebanyakan penderita
tidak menyadari kalau dirinya telah mengidap penyakit ini. Jika pun sadar diantara mereka sekitar
30% yang datang berobat teratur.
Berdasarkan data yang diterima dari Rekam Medik Rumah Sakit Gunung Maria Tomohon mulai
dari bulan januari 2009 sampai desember 2009 didapatkan hasil bahwa pada tahun 2009 jumlah
penderita penyakit Diabetes Melitus adalah 169 orang, diantaranya Laki-laki 60 orang dan Wanita
109 orang.
Kesimpulannya menunjukkan bahwa perubahan gaya hidup memiliki pengaruh besar terhadap
penyakit ini salah satu alasan pencegahan Diabetes sangat penting yaitu dengan cara berolahraga

secara teratur, menjaga pola makan, tidak mengkonsumsi minuman beralkohol dan merokok.
Berdasarkan uraian diatas, penulis tertarik untuk memahami penyakit Sistem Endokrin khususnya
Diabetes Melitus sehingga penulis mengambil Karya Tulis Ilmiah dengan judul ASUHAN
KEPERAWATAN SISTEM ENDOKRIN PADA PASIEN Ny E.N DENGAN DIABETES
MELITUS di Irina Sta.Paula Rumah Sakit Gunung Maria Tomohon.
B. BATASAN MASALAH
Karena masalah yang timbul sehubungan dengan Diabetes Melitus sangat luas, maka dalam Karya
Tulis Ilmiah ini penulis hanya membatasi pada : Asuhan Keperawatan Sistem Endokrin Pada
Pasien Ny E.N Dengan Diabetes Melitus di Irina Sta Paula Rumah Sakit Gunung Maria Tomohon
selama 3 hari yang di mulai tanggal 9-11 Maret 2010.
C. TUJUAN PENULISAN
1. TUJUAN UMUM
Menambah pengetahuan dan wawasan yang lebih mendalam tentang proses pelaksanaan Asuhan
Keperawatan Sistem Endokrin Pada Pasien Dengan Diabetes Melitus
2. TUJUAN KHUSUS
a. Dapat melaksanakan pengkajian, analisa dan merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien
dengan diabetes melitus.
b. Dapat menyusun rencana keperawatan pada pasien denagan Diabetes Melitus.
c. Dapat melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Melitus.
d. Dapat mengevaluasi hasil asuhan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Melitus.
D. MANFAAT PENULISAN
1. BAGI PENULIS
a. Sebagai persyaratan untuk menyelesaiakan Program Diploma III Keperawatan Gunung Maria
Tomohon.
b. Menambah pengetahuan dan wawasan dalam memberikan Asuhan Keperawatan yang
komprehensif pada pasien dengan Diabetes Melitus.
2. BAGI INSTITUSI
Karya tulis ilmiah ini dapat dipakai untuk sebagai salah satu bahan bacaan kepustakaan.
3. BAGI PERAWAT
Sebagai bahan masukan perawat untuk meningkatkan Mutu Pelayanan Kesehatan terutama pada
pasien diabetes melitus.
E. METODE PENULISAN
Metode penulisan karya tulis ini menggunakan metode deskriptif
1. STUDI KASUS
Penulis menggunakan pendekatan proses keperawatan yang komprehensif yang meliputi
pengkajian data, klasifikasi data, analisa data, perumusan diagnosa keperawatan, perencanaan

pelaksanaan dan evaluasi dari tindakan keperawatan. Pengumpulan data dilakukan dengan
wawancara, observasi, pemeriksaan. Catatan perawat, follow up dokter dan hasil pemeriksaan
diagnosis.
2. STUDI KEPUSTAKAAN
Penulis menggunakan beberapa buku sumber tentang penyakit Diabetes Melitus
3. DISKUSI
Penulis mengadakan diskusi dan konsultasi dengan pembimbing dan teman-teman.
4. OBSERVASI
Penulis melakukan observasi dan perawatan pada pasien selama 3 hari
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. Konsep Dasar Medik
A. Definisi
Diabetes melitus adalah merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah
tertentu dalam darah. (Brunner dan Suddarth, 2002)
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen
dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. (Sylvia A.Price, 2006)
Jadi kesimpulannya, Diabetes Melitus adalah kelainan heterogen yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa dalam darah dan adanya gangguan metabolisme dalam tubuh.
Tipe-Tipe Diabetes
Ada beberapa tipe diabetes melitus yang berbeda-beda : penyakit ini dibedakan berdasarkan
penyebab, perjalanan klinik dan terapinya. Klasifikasi diabetes yang utama adalah
Tipe 1
Diabetes melitus tergantung dengan insulin (Insulin Dependent Diabetes Melitus(IDDM)) yang
disebabkan karena kekurangan produksi insulin. Diabetes melitus ini dapat terjadi karena
kerusakan sel beta langerhans dikelenjar pankreas kekebalan tubuh (autoimun) terjadi pelisisan
(pembunuhan) sel tubuh oleh sistem imunitasnya sendiri.
Tipe II
Diabetes melitus tidak tergantung pada insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus
(NIDDM)), akibat kegagalan relatif sel beta langerhans di kelenjar pankreas sehingga produksi
insulin yang terjadi dengan kualitas rendah tidak mampu merangsang sel tubuh agar menyerap
gula darah.
Diabetes melitus ini di sebabkan karena penyakit lain misalnya : sirosis hati, penyakit kelenjar
pankreas, infeksi.
Diabetes Melitus Gestasional
Gejala gejala yang muncul menyertai penyakit ini adalah polifagia (makan banyak), poliuria
(kencing banyak), dan polidipsi (minum banyak).
B. Etiologi
Diabetes Tipe 1
Diabetes tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi faktor genetik,
imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya : infeksi virus) diperkirakan turut
menimbulkan destruksi sel beta.
Faktor-faktor genetik. Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri : tetapi,

mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe 1.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human
Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplantasi dan proses imun lainnya.
Faktor faktor imunologi. Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respons autoimun.
Respons ini merupkan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang di anggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing. Oto antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi
pada saat diagnosis di buat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis
diabetes tipe 1.
Faktor-faktor lingungan. Penyelidikan juga sedang di lakukan tehadap kemungkinan faktor-faktor
eksternal, yang dapat memicu destruksi sel beta sebagai contoh, hasil penyelidikan yang
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada
diabetes tipe II masih belum di ketahui. Faktor genetik di perkirakan memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang
berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II.
Faktor-faktor tersebut adalah:
1. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)
2. Obesitas
3. Riwayat keluarga
4. Kelompok etnik (di Amerika Serikat,golongan hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu
memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II di bandingkan dengan
golongan Afro-Amerika). (Brunner dan Sudarth, 2002)
C. Anatomi dan Fisiologi

Pankreas adalah derelegasi berukuran besar dibalik kurvatura besar lambung.


1. Kelenjar pankreas
Sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah panjangnya kira-kira
15 cm, lebar 5cm mulai dari duodenum sampai ke limfa dan beratnya rata-rata 60 - 90 gr.
Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung.
2. Fungsi pankreas
a. Fungsi eksokrin (asinar)
Yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang
mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir
melalui duktus pankreas, yang menyatu melalui duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum
dititik ampula hepatopankreas. Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus
pankreatikus yang bermuara pada papilla vateri yang terletak pada dinding duodenum. Pankreas
menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena kafa inferior melalui
vena pankreatika.
b. Fungsi endokrin (pulau langerhans)

Sekelompok kecil sel epithelium yang berbentuk pulau-pulau kecil atau kepulauan langerhans
yang bersama-sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang
lansung dialirkan kedalam peredaran darah dibawah kejaringan tanpa melewati duktus untuk
membantu metabolisme karbohidrat.
3. Hasil sekresi dan komposisi kelenjar pankreas
Cairan pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencerna protein, karbohidrat dan lemak.
a. Enzim proteolitik pankreas (protease), yaitu :
1. Tripsinogen, yang disekresi pankreas diaktivasi menjadi tripsin oleh enterokinase yang
diproduksi oleh usus halus. Tripsin mencerna protein dan polipeptida besar untuk membentuk
polipeptida dan peptide yang lebih kecil.
2. Kimotripsin, teraktivasi dari kimotripsinogen oleh tripsin, kimotripsin memepunyai fungsi yang
sama seperti tripsin terhadap protein.
3. Karboksipeptidase, aminopeptidase dan dipeptidase, adalah enzim yang melanjutkan proses
pencernaan protein untuk menghasilkan asam-asam amino bebas.
b. Lipase pankreas, yang menghidrolisis lemak menjadi asam lemak dan gliserol setelah lemak di
emulsi oleh garam-garam empedu.
c. Amylase pankreas, yang menghidrolisis zat tepung yang tidak tercerna oleh amylase saliva
menjadi disakarida (maltose, sukrosa, laktosa)
d. Ribonuklease dan deoksiribonuklease, yang menghidrolisis RNA dan DNA menjadi blok-blok
pembentuk nukleotidanya.
Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau langerhans, yaitu kumpulan sel kecil yang tersebar
diseluruh sel organ. Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau
tersebut, yaitu :
1) Sel alfa (), mensekresi glukagon yang meningkatkan kadar gula darah.
2) Sel beta (), mensekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.
3) Sel delta (), mensekresi somatostatin atau hormon penghalang hormon pertumbuhan yang
menghambat sekresi glukagon dan insulin.
4) Sel F, mensekresi polipepetida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang tidak
jelas, yang dilepaskan setelah makan.
I. Insulin
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Insulin terdiri
atas dua rantai asam amino, satu sama lain di hubungkan oleh ikatan disulfide. Sebelum insulin
dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar didalam membran sel.
Pengaturan sekresi insulin, sekresi insulin terutama diatur oleh konsentrasi glukosa darah. Akan
tetapi asam amino darah dan faktor - faktor lain juga memegang peranan penting.
Perangsang sekresi insulin oleh glukosa darah, kadar glukosa darah normal waktu puasa adalah 80
sampai 90 mg/ 100 ml kecepatan sekresi insulin minimum. Waktu konsentrasi glukosa darah
meningkat diatas 100 mg / 100 ml darah, kecepatan sekresi insulin meningkat cepat, mencapai
puncaknya yaitu 10 sampai 20 kali tingkat basal konsentrasi gula darah antara 300 dan 400 mg /
100 ml. Jadi, peningkatan sekresi insulin akibat rangsangan glukosa adalah dramatis dalam
kecepatan dan sangat tingginya kadar sekresi yang dicapai selanjuntnya penghentian sekresi
insulin hampir sama cepat, terjadi dalam beberapa menit setelah pengurangan konsentrasi glukosa
darah kembali ketingkat puasa.
II. Glukagon dan Diabetes Melitus

Glukagon adalah suatu hormon yang disekresi oleh sel-sel alfa pulau langerhans, mempunyai
beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin.
Fungsinya yang terpenting adalah meningkatnya konsentrasi glukosa darah. Berat molekul
glukosa 3485 dan terdiri dari rantai 29 asam amino.
Pada penyuntikan glukagon murni kepada binatang terjadi efek hiperglikemia yang nyata. Satu
mikrogram glukagon perkilogram dapat meningkatkan konsentrasi gula darah kira-kira 20 mg /
100 ml darah dalam sekitar 60 menit.
Karena alasan ini, glukagon sering dinamakan faktor hiperglikemia.
Dua efek utama glukagon pada metabolism glukosa adalah :
a) Pemecahan glikogen (glikogenalisis)
b) Peningkatan glukoneogenesis.
Efek glukagon paling dramatis adalah kemampuannya menyebabkan glikogenolisis dalam hati
yang selanjutnya meningkatkan konsentrasi glukosa darah dalam beberapa menit. Glukagon dapat
melakukan hal ini dengan cascade peristiwa yang kompleks.
D. Patofisiologi
Diabetes Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas
telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukagon
yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat di
simpan oleh hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial
(sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar : akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (glukosuria).
Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan kedalam urine, ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik,
sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)
dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam amino serta substansi lain), namun
pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut
menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan
keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkan dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti
nyeri abdomen, mual dan muntah, hiperventilasi, nafas bau aseton, dan tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersamaan dengan
cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik
tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes Tipe II
Pada diabetes Tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor
khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif
untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glikosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta
tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun masih
terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi
badan keton yang menyertainya. Karna itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.
Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut
lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan
obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan
progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau peradangan yang kabur
(jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Untuk sebagian besar pasien ( 75%), penyakit diabetes tipe II yang dideritanya ditemukan secara
tidak sengaja (misalnya pada saat pasien menjalani pemeriksaan laboratoriun yang rutin). Salah
satu konsekuensi tidak terdeteksinya penyakit diabetes selama bertahun-tahun adalah bahwa
komplikasi diabetes jangka panjang (misalnya kelainan mata, neuropati perifer, kelainan vaskuler
perifer) mungkin sudah terjadi sebelum diagnosis di tegakkan.
Penanganan primer diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat badan, karena resistensi
insulin berkaitan dengan obesitas. Latihan merupakan unsur yang paling penting pula untuk
meningkatkan efektifitas insulin. Obat hipoglikemia oral dapat ditambahkan jika diet dan latihan
tidak berhasil mengendalikan kadar glukosa darah. Jika penggunaan obat oral dengan dosis
maksimal tidak berhasil menurunkan kadar glukosa hingga tingkat yang memuaskan, maka insulin
dapat digunakan. Sebagian pasien memerlukan insulin untuk sementara waktu selama periode
stress fisiologik yang akut. (Brunner dan Sudarth,2002)
Faktor predisposisi: Tidak terikatnya reseptor khusus pada sel faktor presipitasi
- umur - lingkungan
- Kelainan genetik resistensi insulin & gangguan sekresi insulin - gaya hidup
- obesitas
Penurunan reaksi intrasel
Insulin menjadi tidak efektif
Tidak adanya pengambilan glukosa oleh jaringan polidipsi
Tertumpuknya glukosa dalam darah

Kadar glukosa darah meningkat


Perubahan status kesehatan Hiperglikemia
Ketidaktahuan ketidakmampuan angiopati sel tidak mendapat glukosa penimbunan sorbitol ginjal
tidak mampu mengabsorbsi
Tentang proses masukan nutrisi yang adekuat dalam myelin saraf glukosa seluruhnya glukosuria
Penyakit atau makro mikro
Tidak mengenal intake yang pembentukan kerusakan myelin poliuria diuresis osmotik
Sumber informasi tidak gangguan luka di kulit ATP saraf
NDx: Kurang pengetahuan
adekuat pada yang lama terganggu glukosa hilang dehidrasi sembuh neuropati sensori bersama
urine ekstrasel
kapiler kelemahan
peningkatan mata tempat tubuh sensori menurun katabolisme protein kehilangan elektrolit
asam bertumbuh di otot
lambung retinopati mikroorganisme ketidakmampuan Rangsangan nyeri hilang penurunan perfusi
NDx: Risiko infeksi
melakukan kehilangan kalori ginjal
peradangan mikroaneurima aktivitas destruksi, sikemik,
pada mukosa nekrosis, ganggren mual, muntah gagal ginjal
NDx: Defisit perawatan diri
lambung perdarahan
neurovaskuler output yang berlebihan
pelepasan zat kelaparan sel
NDx: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
vasoaktif jaringan parut robek rasa lapar
sensasi nyeri perdarahan di rongga vitrous
polifagia
NDx: Nyeri
katarak
E. Manifestasi klinik
Manifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin.
Pasien - pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa
yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan
melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan
diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) dan timbul rasa haus
(polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urine, maka pasien mengalami keseimbangan kalori
negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan
timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk.
Pasien dengan diabetes tipe I sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan
polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, somnolen yang terjadi selama
beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,

serta dapat meninggal jika tidak mendapatkan pengobatan segera. Terapi insulin biasanya
diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.
Sebaliknya pasien dengan diabetes tipe II mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala
apapun dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah dilaboratorium dan melakukan
tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin menderita
polidipsi, poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena
pasien ini tidak defisiensi secara absolute namun hanya relatif. Sejumlah insulin tetap disekresi
dan masih cukup untuk menghambat ketoasidosis. Kalau hiperglikemia berat dan pasien tidak
berespon terhadap terapi diet, atau terhadap obat-obat hiperglikemik oral, mungkin diperlukan
terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. Pasien ini biasanya memperlihatkan
kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin. Kadar insulin pada pasien sendiri mungkin
berkurang, normal atau malahan tinggi, tetapi tetap tidak memadai untuk mempertahankan kadar
glukosa darah normal. Penderita juga resisten terhadap insulin eksogen.
F. Pemeriksaan penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg / dl)
Kadar glukosa darah sewaktu
Plasma vena
1. < 100
2. 100-200 : belum pasti DM
3. > 200 : DM
Darah kapiler
1. < 80
2. 80-100 : belum pasti DM
3. > 200
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena
1. <110
2. 110-120 : belum pasti DM
3. >120 DM
Darah kapiler
1. <90
2. 90-110 : belum pasti DM
3. >110 : DM
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes melitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200mg/dl (11.1 Mmol / L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 Mmol / L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr
karbohidrat (2 jam post prandial (pp) >200 mg / dl)
(http :// kumpulan asuhan keperawatan.blogspot.com/2008)
Pola Pemeriksaan Lain
1. Pemeriksaan Mikroalbumin : Mendeteksi Komplikasi Pada Ginjal Dan Kardiovaskuler.

a. Nefropati diabetik
Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes adalah terjadinya nefropati
diabetik, yang dapat menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci
darah atau hemodialisis.
Nefropati diabetik ditandai dengan kerusakan glomerulus ginjal yang berfungsi sebagai alat
penyaring.
Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan lolosnya protein albumin kedalam urine.
Adanya albumin dalam urine (=Albuminuria) merupakan indikasi terjadinya nefropati diabetik.
b. Diagnosis nefropati diabetik
Pasien DM dinyatakan mengalami nefropati diabetic jika pada 2 dan 3 kali pemeriksaan dalam
waktu 3 - 6 bulan ditemukan albumin di dalam urine 24 jam 30 mg, dengan catatan tidak
ditemukan penyebab albuminuria lain.
KATEGORI
Urine 24 jam (mg/24 jam)
Urine dalam waktu tertentu (mg/menit)
Urine sewaktu (mg/mg kreatinin)
Normal
< 30
< 20
< 30
Mikroalbuminuria
30-299
20-199
30-299
Makroalbuminuria
300
200
300
Tabel (Consensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia, 2002)
c. Mikroalbuminuria
Mikroalbuminuria berarti ditemukan sejumlah kecil protein albumin di dalam urine sesuai
dengan kategori diatas.
Mikroalbuminuria merupakan indikasi adanya gangguan glomerulus pada stadium dini, dimana
gangguan dapat diperbaiki/diobati sementara bila telah terjadi gagal ginjal, maka pengobatan sulit
dilakukan.
Adanya mikroalbuminuria dapat dideteksi dengan pemeriksaan mikroalbumin dari bahan urine
(air kencing)
d. Manfaat pemeriksaan mikroalbumin (MAU)
Diagnosis dini nefropati diabetik
Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskuler dan mortalitas pada pasien DM
e. Jadwal pemerikasaan mikroalbumin
Untuk DM Tipe 1, diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 tahun didiagnosa DM
Untuk DM Tipe 2 :
1. Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan.

2. Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter.


2. Pemeriksaan HbA1C atau A1C : Dapat Memperkirakan Resiko Komplikasi Akibat DM
HbA1C atau A1C
Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa dengan hemoglobin
(glycohemoglobin).
Jumlah A1C yang terbentuk, tergantung pada kadar glukosa darah.
Ikatan A1C stabil dan dapat bertahan hingga 2 - 3 bulan (sesuai dengan usia sel darah merah).
Kadar A1C mencerminkan kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka waktu 2 - 3 bulan sebelum
pemeriksaan.
Manfaat Pemeriksaan A1C
Menilai kualitas pengendalian DM.
Menilai efek terapi atau perubahan terapi setelah 8 - 12 minggu dijalankan
Tujuan Pemeriksaan A1C
Tujuannya adalah mencegah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena :
A1C dapat memperkirakan resiko berkembangnya komplikasi diabetes.
Komplikasi diabetes dapat muncul jika kadar glukosa darah terus-menerus tinggi dalam jangka
panjang.
Kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2 - 3 bulan) dapat diperkirakan dengan
pemeriksaan A1C.
Jadwal/Frekuensi Pemeriksaan A1C
Untuk evaluasi awal setelah diagnosis DM dipastikan
Secara periodik (sebagai bagian dari pengelolaan DM) yaitu :
1) Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum tercapai.
2) Minimal 2 kali dalam setahun.
3. Pemeriksaan Kadar C-Peptide
C-Peptide merupakan produk sampingan proses pembentukan insulin pada sel pankreas.
Proinsulin dipotong secara proteolitik untuk membentuk insulin matur dan C-Peptide dalam
jumlah molar yang sama dengan yang dilepaskan kedalam sirkulasi portal.
Pengukuran C-Peptide digunakan untuk aplikasi klinik sebagai berikut :
Untuk mengetahui fungsi residu sel pada pasien yang diberi insulin dan untuk membedakan
antara insulin dependent diabetes (IDDM) dan non insulin-dependent diabetes (NIDDM)
Diagnosis hipoglikemi semu; akumulasi insulin menyebabkan kadar insulin meningkat tanpa
adanya peningkatan konsentrasi C-Peptide
Diagnosis insulinoma, melalui tes supresi insulin pada pasien euglikemia yang diperkirakan
menderita insulinoma
Sebagai residu jaringan pankreas pasca pankreatektomi
Pengukuran C-Peptide kuantitatif dilakukan dilembaga Eijkman dengan menggunakan metode
ELISA (Enzyme-linked immunoassay) yang cepat, tepat dan ramah lingkungan. Sampel darah
untuk pemeriksaan dapat berupa :
100 l serum yang diperoleh dari pemisahan darah lengkap tanpa koagulasi,
100 l darah EDTA dari pemeriksaan hematologi rutin.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diabetes mellitus didasarkan pada :
Rencana diet

Diet pada penderita diabetes melitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :
a. Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %, protein 20 %.
b. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
c. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
d. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.
Indikasi diet A :
Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
Indikasi diet B :
a. Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
Kurang tahan lapan dengan dietnya.
b. Mempunyai hyperkolestonemia.
c. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami cerobrovaskuler acident (cva)
penyakit jantung koroner.
d. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada
nefropati yang nyata.
e. Telah menderita diabetes dari 15 tahun
Indikasi diet B1
Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu penderita diabetes
terutama yang :
a. Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.
b. Kurus (underweight) dengan relatif bodi weight kurang dari 90 %.
c. Masih muda perlu pertumbuhan.
d. Mengalami patah tulang.
e. Hamil dan menyusui.
f. Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.
g. Menderita tuberkulosis paru.
h. Menderita penyakit graves (morbus basedou).
i. Menderita selulitis.
j. Dalam keadaan pasca bedah.
Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.
Indikasi B2 dan B3
Diet B2
Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih
lebar dari 25 ml/mt.
Sifat-sifat diet B2
a. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.
b. Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja
diet B2 kaya asam amino esensial.
c. Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 2300 kalori / hari. Karena bila tidak
maka jumlah perhari akan berubah.
Diet B3
Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya
kurang dari 25 MI / mt
Sifat diet B3

a. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).


b. Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram / hari.
c. Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak
akan merubah jumlah protein).
d. Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.
e. Dipilih lemak yang tidak jenuh.
Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang dilaksanakan secara
teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan
ringan setiap hari, pagi dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan BB.
Penyuluhan kesehatan.
Untuk meningkatkan pemahaman maka dilakukan penyuluhan melalui perorangan antara dokter
dengan penderita yang datang. Selain itu juga dilakukan melalui media-media cetak dan
elektronik.
Latihan fisik dan pengaturan aktivitas fisik
Agen-agen hipoglikemik oral
Terapi insulin
Pengawasan glukosa dirumah
Pengetahuan tentang diabetes dan perawatan diri
Tujuan utama pengobatan diabetes melitus adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam
kisaran yang normal. Kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi
semakin mendekati kisaran yang normal maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara
maupun jangka panjang adalah semakin berkurang.
Karena itu, jelas untuk menghalangi diabetes berkomplikasi, pola pengobatan yang tepat perlu
dilakukan. Pola pengobatan ini merupakan penyanding dari pola perawatan non farmakologi
seperti pada poin-poin diatas. Terapi farmakologi untuk diabetes tersebut adalah : Obat
Hipoglikemik Oral dan Terapi Sulih Insulin.
1. Obat hipoglikemik oral
Golongan sulfonylurea sering kali dapat menurunkan kadar gula darah secara mencukupi pada
penderita diabetes Tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes Tipe I contohnya adalah glipizid,
gliburid, tolbutamid, dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara
merangsang pelepasan insulin oleh pancreas dan meningkatkan efektivitasnya.
Obat lainnya yaitu metformin, tidak memengaruhi pelepasan insulin, tetapi meningkatkan respon
tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di
dalam usus.
Obat hipoglikemik per - oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan
olahraga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. Obat ini kadang bisa diberikan hanya
satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2 - 3 kali pemberian. Jika obat
hipoglikemik per - oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu
diberikan suntikan insulin.
2. Terapi sulih insulin
Pada diabetes Tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin
pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan
didalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per - oral (ditelan).
Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin

yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik, karena laju penyerapannya yang berbeda
menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya.
Insulin disuntikan dibawah kulit kedalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding
perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3
bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda :
a. Insulin kerja cepat
Contohnya adalah insulin regular, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini sering
kali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2 - 4
jam dan bekerja selama 6 - 8 jam. Insulin kerja cepat sering kali digunakan oleh penderita yang
menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disuntikkan 15 - 20 menit sebelum makan.
b. Insulin kerja sedang
Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1
- 3 jam, mencapai puncak maksimum dalam waktu 6 - 10 jam, dan bekerja selama 18 - 26 jam.
Insulin disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat
disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
c. Insulin kerja lambat
Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6
jam dan bekerja selama 28 - 36 jam.
E. Komplikasi
Komplikasi diabetes melitus diklasifikasikan menjadi akut dan kronis. Yang termasuk dalam
komplikasi akut adalah hipoglikemia, diabetes ketoasidosis (DKA), dan hyperglycemic
hyperosmolar nonketotic coma (HHNC). Yang termasuk dalam komplikasi kronis adalah
retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati, dislipidemia, dan hipertensi.
H. Komplikasi akut
Diabetes ketoasidosis. Ketoasidosis diabetik adalah akibat yang berat dari deficit insulin yang
berat pada jaringan adiposa, otot skeletal, dan hepar. Jaringan tersebut termasuk sangat sensitif
terhadap kekurangan insulin. DKA dapat dicetuskan oleh infeksi (penyakit).
Prinsip dan prioritas manajemen diabetes ketoasidosis :
1. Pemantauan
a. Glukosa darah finger-stick setiap jam.
b. Kalium serum setiap jam.
c. Bikarbonat setiap dua jam.
d. Gas darah arteri setiap 2 - 4 jam.
e. EKG kalau perlu.
f. Tambahan pemantauan bergantung pada keadaan pasien (pemantauan jantung, tekanan vena
sentral, intubasi nasogastrik, dan kateter foley).
g. Asupan dan haluaran.
2. Rehidrasi melalui IV
a. Deficit cairan bisa lebih dari enam liter
b. Salin normal 500 ml / jam dalam satu jam pertama, kemudian 250 ml / jam
c. Hindari larutan hipotonik (salin normal 0,45 %) karena bias meningkatkan resiko untuk edema
serebral.
3. Beri insulin IV untuk mengendalikan glukoneogenesis, lipolisis, ketogenesis serta
meningkatkan pemakaian glukosa otot skeletal.

a. Insulin harus diberikan lewat IV, mulai dengan kecepatan 0,1 U / kg berat badan. Apabila tidak
ada masalah dengan volume cairan seperti adanya gagal jantung kongestif, larutkan 50 ml insulin
regular dalam 50 ml salin normal; kemudian 1 U 10 ml. atur tetesan per jam 0,1 U (1 ml) sampai
glukosa darah mencapai 70 - 150 ml / dl.
b. Insulin regular IV bolus mempunyai efek hanya dalam lima menit sehingga tidak bermanfaat.
c. Apabila pasien sudah bisa menerima cairan karbohidrat peroral, tambahan insulin diberikan
secara subkutan.
d. Apabila pasien sudah bisa makan, teruskan program insulin yang dipakainya sebelum terjadi
ketoasidosis.
4. Penggantian elektrolit yang hilang
Kalium IV apabila haluaran urine sudah membaik.
Beri separuh sebagian kalium fosfat klorida dan separuh kalium fosfat untuk mengganti fosfat
yang hilang.
Bikarbonat diberikan hanya apabila pH darah adalah 7,0 dan pasien mengalami hipotensi, syok,
atau disritmia.
5. Hitung leukosit dan diferensial. Leukositosis bisa timbul.
6. Tangani penyebab sepsis (IM silent).
7. Penyuluhan kesehatan tentang cara pencegahan dan penanganan secara dini.
Hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma (HHNC). HHNC adalah komplikasi akut DM Tipe
2. Patofisiologi dan tanda-tanda klinis yang terjadi sama dengan DKA dengan beberapa
pengecualian. Pada HHNC terdapat :
1. Dehidrasi berat. Pasien bisa mengalami deficit cairan sebanyak 8 - 9 liter.
2. Tingkat hyperglikemia juga lebih berat, bisa 600 - 2000 mg / dl.
3. Osmolaritas serum adalah 350 mOsm/L atau lebih.
4. Tidak ada ketosis karena orang dengan DM Tipe 2 mempunyai cukup insulin.
5. Biasanya ada gangguan dasar pada system saraf sentral yang bisa mengganggu persepsi pasien
terhadap rasa haus sehingga cairan yang hilang tidak dapat diganti dan dehidrasi bertambah berat.
6. Biasanya ada infeksi atau penyakit.
HHNC merupakan kondisi kedaruratan medis. Penanganan utama adalah rehidrasi dengan larutan
hipotonik intravena.
Komplikasi kronis
Klasifikasi komplikasi kronis adalah mikrovaskuler dan makrovaskuler. Komplikasi ini adalah
akibat lama dan beratnya hiperglikemia. Perubahan pada pembuluh darah mengakibatkan
retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati perifer, dan autonomik, penyakit vaskuler perifer,
penyakit serebrovaskuler (stroke), serta penyakit arteri koroner. Komplikasi mikrovaskuler dari
DM Tipe 1 jarang ditemukan dalam 5 - 10 tahun setelah penyakit diketahui. Rokok bisa
mempercepat timbulnya komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler.
Retinopati diabetik. Lesi paling awal yang timbul adalah mikroaneurisme pada pembuluh retina.
Terdapat pula bagian iskemik, yaitu retina akibat berkurangnya aliran darah retina. Respons
terhadap iskemik retina ini adalah pembentukan pembuluh darah baru, tetapi pembuluh darah
tersebut sangat rapuh sehingga mudah pecah dan menyebabkan pendarahan vitreous.
Nefropati diabetik. Lesi renal yang khas dari nefropati diabetik adalah glomerulosklerosis yang
nodular yang tersebar di kedua ginjal yang disebut sindrom kommelstiel-wilson.
Glomerulosklerosis nodular dikaitkan dengan proteinuria, edema, dan hipertensi. Lesi sindrom

ditemukan hanya pada penderita DM. sekitar 10 - 35% pasien dengan DM menderita komplikasi
ini.
Neuropati. Neuropati diabetik terjadi pada 60 70 % individu DM neuropati diabetik yang
palinga sering ditemukan adalah neuropati perifer dan autonomik.
Polineuropati sensori perifer simetris. Terjadi perubahan sensori dan hilangnya sensoris secara
simetris, yang terjadi pada kedua kaki dan kedua tangan.
Neuropati perifer yang nyeri. Neurotransmiter yang menyebabkan nyeri telah diketahui, yaitu
substansi P. Pemakaian narkotik untuk nyeri yang kronis tidak di anjurkan.
Neuropati autonomic. Gangguan pada system autonomik bisa juga timbul dan mengakibatkan
perubahan pada system tubuh.
Dislipidemia. Lima puluh persen individu dengan DM mengalami dislipidemia. Ada peningkatan
kolesterol LDL dan trigliserida yang bisa mengakibatkan aterosklerosis. Karena resistensi insulin,
profil lipid pasien dengan DM Tipe 2 adalah hipertrigliseridemia dan hiperkolesterolemia.
Hipertensi. Sebanyak 60 % - 65 % pasien dengan DM mengalami hipertensi. Hipertensi pada
pasien dengan DM Tipe 1 menunjukkan penyakit ginjal,mikroalbumineria, atau proteinuria. Pada
pasien dengan DM Tipe 2 hipertensi bisa menjadi hipertensi esensial.
Kaki diabetik. Ada tiga faktor yang berperan dalam kaki diabetik yaitu, neuropati, iskemia, dan
sepsis. Hilangnya sensori pada kaki diabetik biasa mengakibatkan trauma dan potensial untuk
ulkus.
E. Prognosis
Darah sedekat mungkin ke angka normal. Dengan pengendalian glikemia yang cocok, resiko
terjadinya komplikasi mikrovaskuler dan neuropati menurun secara bermakna. Sebagai tambahan,
jika hipertensi dan hiperlipidema ditangani secara agresif, resiko terjadinya komplikasi
makrovaskuler juga menurun secara drastis
Manfaat ini juga diimbangi dengan resiko hipoglikemia dan biaya jangka pendek untuk
menyediakan pengobatan berkualitas baik. Penelitian menunjukkan biaya yang dihemat setelah
berkurangnya komplikasi akut diabetes selama 1 - 3 tahun setelah memulai pencegahan efektif.
Setiap bertemu dengan dokternya, pasien sebaiknya diberitahukan tentang rencana terapi yang
cocok dan memotivasi pasien untuk melakukannya secara ketat. Dokter mesti meyakinkan pasien
bahwa penatalaksanaan diabetes mellitus mencakup seluruh pemeriksaan lab yang penting,
pemeriksaan neurologi dan tungkai, dan rujukan ke spesialis mata atau orthopedis / podiatris.
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN
Unit : Paula Autoanamnesa :
Kamar : III/2 Alloanamnesa :
Tgl MRS : 08/03/2010 Tgl pengkajian : 09/03/2010
1. Identifikasi
a. pasien
Nama initial : Ny.E.N
Umur : 71 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama/Suku : Protestan

Warga Negara : Indonesia


Alamat : Tataaran
b. Penanggung
Nama : Tn.F.T
Alamat : Tataaran
Hubungan Keluarga : Suami
2. Data Medik
Diagnose medic
Saat Masuk : Diabetes Melitus
Saat Pengkajian : Diabetes Melitus
Kelainan bawaan/Trauma : tidak ada
Riwayat Alergi : tidak ada
3. Keadaan umum
a. Keadaan Sakit
Pasien tampak sakit ringan, alasannya pasien mengeluh sakit ulu hati.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Kesadaran : skala koma Glasgow
a) Respon motorik : 6
b) Respon bicara : 5
c) Respon membuka mata : 4
Jumlah 15 sadar penuh
2) Tekanan darah : 110/80 mmHg
Mean Arteri Pleassure : 90 mmHg
3) Suhu : 36,5 C
4) Pernafasan : 22x/menit
Irama : Teratur
Jenis : Dada
5) Nadi : 86x/menit
Irama : Teratur
Pemeriksaan head to toe
a. Kulit
Inspeksi
Hidrasi kulit : tidak ada
Edema : tidak ada
Icteric : tidak ada
Tanda radang : tidak ada
b. Kepala
Inspeksi
Bentuk kepala masosepal, warna rambut sudah beruban, keadaan umum rambut tidak berketombe,
penyebaran rambut tidak merata, tidak ada benjolan.
Palpasi
Tidak ada nyeri tekan, tidak teraba massa/benjolan
c. Mata
Inspeksi

Mata simetris kiri dan kanan, pasien mengatakan penglihatan agak kabur, konjuktiva anemis,
sclera tidak ikterus.
Palpasi
Tidak ada nyeri tekan
d. Telinga
Inspeksi
Telinga simetris kiri dan kanan, tidak ada serumen, pendengaran berkurang, tidak ada luka.
Palpasi
Tidak ada nyeri tekan
e. Hidung
Inspeksi
Lubang hidung simetris kiri dan kanan, tidak ada kelainan, tidak ada sekret.
Palpasi
Tidak ada nyeri tekan
f. Mulut
Inspeksi
Keadaan mulut yaitu mukosa bibir kering, gigi sudah ada yang tanggal, keadaan gusi baik, lidah
tampak kotor, warna mukosa bibir tampak pucat.
g. Leher
Inspeksi
Tidak ada kelainan, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak terdapat massa/benjolan, tidak ada
nyeri menelan.
Palpasi
Tidak ada nyeri tekan
h. Dada
Inspeksi
Tidak ada kelainan, dada simetris kiri dan kanan, ekspansi paru kiri dan kanan sama.
Palpasi
Vocal fremitus : getaran kiri dan kanan sama kuat
Perkusi
Bunyi sonor
Auskultasi
Suara nafas vesicular, suara ucapan : intensitas dan kualitas bunyi dikiri dan kanan sama.
i. Jantung
Inspeksi
Ictus cordis : ictus cordis tidak nampak
Palpasi
Ictus cordis : hanya teraba pada permukaan tangan tidak lebih dari 1cm
Perkusi
Batas Atas : ICS 2 - 3
Batas Kiri : linea mid clavikularis
Batas Kanan : linea sternalis kanan
Batas Bawah : ICS 5
Auskultasi

Bunyi jantung IIa : di ics 2 linea sternalis kanan (tunggal)


Bunyi jantung IIp : di ics 2 dan 3 linea sternalis kiri (tunggal)
Bunyi jantung I T : di ics 4 linea sternalis kiri (tunggal)
Bunyi jantung I M : di ics 5 linea medioclavikularis kiri (tunggal)
Bunyi jantung II irama gallop : tidak ada
Bruit : A. aorta : tidak ada
A renalis : tidak ada
A femoralis : tidak ada
j. Abdomen
Inspeksi
Bentuk permukaan datar, tidak ada kelainan
Auskultasi
Peristaltik usus 18 x / menit
Palpasi
Perut terasa nyeri tekan dan kembung
Perkusi
Ascites negatif
k. Ekstremitas atas dan bawah
Atrofi otot : negatif
Rentang gerak : bebas
Kaku sendi : tidak ada
Uji kekuatan otot : kekuatan otot menurun
Reflek fisiologi Bisep : positif
Trisep : positif
Romber tes : (tidak dapat dikaji karena pasien bedrest total ditempat tidur )
l. Genetalia
Palpasi
Kandung kemih kosong, tidak ada kelainan, anus tidak ada kelainan.
c. Genogram

+
Ket :
: pria normal / pria meninggal : yang tinggal serumah

: wanita normal/wanita meninggal


Oval: 71
: pasien
d. Pemeriksaan penunjang (Laboratorium)
1) Tanggal 08/03/2010
HASIL PEMERIKSAAN
NILAI NORMAL
WBC : 5,7 x 10 g/l

RBC : 3.85 x 10^12 g/l


HGB : 10.1 g/l
HCT : 32.50 %
MCV : 84.4 FL
MCH : 28.8 Pq
MCHC : 34 g/l
PLT : 300 x 10 g/l
4-10
3.5-6
11-17
35-48
86-110
26-38
31-37
150-450
2) Tanggal 10/03/2010
Hasil pemeriksaan
Nilai normal
Urea uv : 205 mg/dl
10-50 mg/dl
Creatinin : 4.7 mg/dl
0.1 1 mg/dl
3) Tanggal 08/03/2010
GDP : 282 mg%
4) Tanggal 10/03/2010
GDP : 113 mg%
5) Tanggal 11/03/2010
GDP : 188 mg%
6) Tanggal 12/03/2010
GDP : 147 mg%
7) Tanggal 13/03/2010
GDP : 324 mg%
Kimia elektrolit gas darah
No
Elektrolit
Hasil
Normal
Satuan
1
Natrium
124
136-145
Mmol/lt
2

Kalium
38
3.5-5.1
Mmol/lt
3
Clorida
101
97-111
Mmol/lt
e. Therapy
1) Rantin 150 mg 2x1 tablet/hari
Indikasi
a) Pengobatan jangka pendek tukak usus dua belas jari aktif, tukak lambung aktif, dan mengurangi
gejala refluks esofagitis.
b) Terapi pemeliharaan setelah penyembuhan tukak usus dua belas jari, tukak lambung.
c) Pengobatan keadaan hipersekresi patologik (misalnya : sindrom zollinger Ellison, dan
mastositosis sistemik)
Kontaindikasi
Hipersensitif terhadap ranitidine
Dosis dan cara pemberiaan
Dewasa, pemberian peroral
a) Tukak usus 12jari aktif : 150 mg, 2x sehari (pagi dam malam) atau 300 mg sekali sehari
sesudah makan malam atau sebelum tidur, selama 4 - 8 minggu.
b) Tukak lambung aktif : 150 mg, 2x sehari (pagi dan malam) selama 2 minggu.
c) Terapi pemeliharaan pada penyembuhan tukak 12 jari dan tukak lambung : 150 mg sebelum
tidur
d) Keadaan hypersekresi patologis : 150 mg, 2x sehari dengan lama pengobatan ditentukan oleh
dokter berdasarkan gejala klinik yang ada. Dosis dapat di tingkatkan sesuai kebutuhan masingmasing penderita. Dosis hingga 6 g sehari dapat diberikan pada penyakit yang berat.
e) Refluks gastroesofagitis : 150 mg, 2x sehari
f) Esofagitis erosive : 150, 4x sehari
g) Pemeliharaan dan penyembuhan esofagitis erosive : 150 mg, 2x sehari
Dosis dan gangguan fungsi ginjal
Bila bersihan kreatinin < 50 ml/menit : 150 mg tiap 24 jam (bila perlu,tiap 12 jam). Karena
ranitidine ikut terdialisis, maka waktu pemberian harus di sesuaikan sehingga bertepatan dengan
akhir hemodialisis.
Peringatan dan perhatian
a) Keganasan lambung : memberikan perbaikan simptomatik sehingga memperlambat diagnosis
penyakit ini.
b) Gangguan fungsi ginjal : perlu penyesuaian dosis (dieliminasi terutama melalui ginjal)
c) Gangguan fungsi hati : gunakan dengan hati-hati (dimetabolisme dalam hati)
d) Wanita hamil dan ibu menyusui : gunakan hanya bila sungguh di perlukan.
e) Anak-anak : efektifitas dan keamanan penggunaan pada anak-anak belum terbukti.
Efek samping

a) Sakit kepala.
b) Susunan saraf pusat,jarang terjadi : malaise, pusing, somnolence, insomnia, vertigo, agitasi
c) Kardiovaskuler jarang dilaporkan : artralgia dan mialgia.
d) Endokrin : ginekosmatia,impoten, dan hilangnya libido pernah di laporkan pada penderita pria.
2) Metrix 1 mg 1x1 tablet/hari
Indikasi
Di indikasikan untuk diabetes mellitus tidak tergantung insulin (tipe II), yang kadar gula darahnya
tidak terkonttrol secara adekuat hanya dengan diet yang cukup, olahraga dan penurunan berat
badan.
Kontraindikasi
a) Hipersensitif terhadap obat tersebut, obat-obat golongan sulfonamida yang lain atau bahanbahan tambahan lain (yang menimbulkan resiko reaksi hipersenstif)
b) Dengan ketoasidosis diabetes, dengan atau tanpa koma.keadaan seperti ini harus diatasi dengan
insulin.
c) Wanita hamil atau menyusui sabab glimepiride dapat membahayakan bayi. Sebaiknya diganti
dengan insulin.
Dosis dan cara pemberian
a) Dosis awal dan dosis titrasi. Biasanya adalah 1 mg sekali sehari. Bila perlu, dosis harian dapat
ditingkatkan. Setiap peningkatan dosis harus berdasarkan pada monitor kadar gula darah yang
teratur. Dan sebaiknya secara bertahap, misalnya pada interval 1-2 minggu dan dilanjutkan secara
bertahap, yaitu dari 1 mg, 2 mg, 3 mg, 4 mg, 5 mg, 6 mg kecuali pada dosis 8 mg.
b) Penyesuaian dosis sekunder : seiring perbaikan control diabetes, sensitivitas insulin akan
meningkat sehingga kebutuhan glimepiride akan menurun. Untuk mencegah hipoglikemi, perlu
dipertimbangkan penurunan dosis secara teratur atau penghentian terapi.
Peringatan dan perhatian
a) Pada minggu-minggu awal pengobatan, resiko hipoglikemia dapat meningkat dan dibutuhkan
pengaawasan yang ketat. Faktor yang mendukung terjadinya hipoglikemia antara lain
Pasien kurang kooperatif (terutama pasien usia lanjut).
Kurang gizi, jadwal makan yang tak teratur atau selama puasa.
Ketidakseimbangan aktivitas fisik dan asupan karbohidrat.
Pengaruh diet.
b) Dokter harus mengetahui tentang faktor-faktor tersebut dan tentang episode hipoglikemia,
karena hal ini membutuhkan pengawasan ketat.
c) Penggunaan pada anak-anak : keamanan dan efektivitas pada anak-anak belum diketahui.
Efek samping
a) Pernah dilaporkan terjadinya muntah, nyeri pada saluran pencernaan dan diare. Pada kasuskasus tertentu,dapat terjadi peningkatan kadar enzim hati.
b) Leukopenia,agranulositosis, trombositopenia, anemia hemolitik, anemia aplastik dan
pansitopenia.
3) Forneuro 1x1 kapsul/ hari
1ndikasi
Untuk pencegahan dan pengobatan defisiensi vitamin B1, B6, B12, vitamin E dan kekurangan
darah.
Kontraindikasi

Penderita yang hypersensitive terhadap komponen obat ini.


Peringatan dan perhatian
Hati-hati diberikan pada penderita Parkinson yang mendapatkan terapi levodopa, karena vitamin
B6 menonaktifkan levodopa
Efek samping
Penggunaan vitamin B6 dalam dosis besar dan jangka panjang dapat menyebabkan sindrom
neuropati.
Dosis dan cara pemberian
Dewasa : 1 kapsul lunak perhari atau sesuai petunjuk dokter.
Keamanan pemberian pada anak-anak belum diketahui.
4) Pharmaton 1x1 kapsul / hari
Indikasi
Untuk membantu menjaga stamina dan kesehatan tubuh setelah operasi atau pada masa
pemulihan.
Dosis dan cara pemakaian
Dewasa : 1 kapsul lunak diminum pada waktu makan, lebih di anjurkan pada waktu makan pagi.
Anak-anak : tidak di anjurkan untuk digunakan pada anak-anak dibawah usia 12 tahun.
Kontraindikasi
Pharmaton dikontraindikasikan pada gangguan metabolisme kalsium, pada hipervitaminosis A dan
D, gangguan ginjal, selama terapi dengan retinoid atau vitamin D, dan pada kondisi dimana
diketahui hipersensitif terhadap komposisi pharmaton formula.
Perhatian dan peringatan
Pada dosis yang dianjurkan, tidak ada perhatian atau peringatan khusus.
Efek samping
Dapat terjadi pada kasus sakit kepala, pusing, reaksi gastrointestinal dan reaksi hipersensitivitas.
4. Pengkajian Pola Kesehatan
a. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharan kesehatan
1) Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan sebelum sakit masih bisa beraktivitas dengan baik.
2) Riwayat penyakit saat ini
a) Keluhan utama
Pasien mengatakan 1 minggu nyeri uluhati, badan terasa lemah, selera makan menurun dan
mual-mual dan muntah 2x.
b) Riwayat keluhan utama
Riwayat terjadinya keluhan utama yaitu pasien mengatakan pada tanggal 2 Maret 2010 jatuh di
wc. Sejak itu badan pasien menjadi lemah dan sakit, selera makan menurun dan nyeri uluhati.
Semua aktivitas dilayani diatas tempat tidur oleh keluarga. Setelah beberapa hari kemudian
keadaan pasien lebih memburuk, pada tanggal 8 Maret 2010 pukul 08.00 pasien muntah cairan 2
kali dan tidak mau makan dan nyeri ulu hati. Kemudian keluarga memberikan obat promag 1
tablet kepada pasien. Setelah minum obat, pasien istirahat. Pada pukul 17.00 pasien mengeluh
pada suami dan anaknya bahwa badannya terasa lemah sekali, dan masih nyeri ulu hati. Akhirnya
pasien langsung dibawah ke Rumah Sakit Gunung Maria pukul 17.30. tiba di RS Gunung Maria
pukul 18.00. pada tanggal 09 maret 2010 pukul 13.00 melakukan pengkajian, yaitu mengkaji
tingkat nyeri uluhati dengan lokasi : ulu hati, sifat : hilang timbul, durasi : 5 menit nyeri timbul

hilang, karakteristik : seperti ditusuk tusuk , skala : 5 - 6, intensitas : nyeri sedang.


c) Riwayat penyakit yang pernah di alami
Pasien mengatakan bulan januari 2010 masuk RS yaitu dengan penyakit Diabetes Melitus.
Penyakit ini dialami sudah 20 tahun.
d) Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan kelurganya tidak ada yang menderita penyakit Diabetes Melitus tetapi hanya
hipertensi yaitu ibunya.
b. Pola nutrisi dan metabolik
1) Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan makan 3x sehari jenis nasi, ikan, sayur, buah pisang dan pepaya.Diet 1700
kalori / hari. Disamping itu pasien minum susu Diabetasol rasa coklat dan dipakai gula
tropicanaslim, diminum 3 x 1 gelas/hari. Minum air putih 6 - 7 gelas/hari. Pasien mengatakan
sering banyak minum karena haus.
2) Keadaan sejak sakit
Pasien mengatakan makan 3x sehari jenis bubur, ikan, sayur.Diet 1700 kalori / hari. Pasien
mengatakan dari tanggal 2 maret 2010 porsi makan tidak dihabiskan, sampai pada saat pengkajian
pasien hanya mampu menghabiskan 5 6 sendok makan bubur, porsi makan tidak dihabiskan,
mual di tiap kali makan, selera makan menurun. Pasien mengatakan minum susu diabetasol 1x1
gelas/hari hanya pada pagi hari. Minum air putih 5 6 gelas/hari.
c. Pola eliminasi
1) Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan BAK 7 8 x/hari, warna kuning dan bau khas. BAK lancer dan pada malam
hari sering berkemih. Pasien mengatakan BAB lancar 1x/hari setiap pagi tidak ada keluhan saat
BAB, warna coklat, konsistensi lembek, bau khas.
2) Keadaan sejak sakit
Pasien mengatakan BAK 5 6 x/hari, warna kuning dan bau khas, tidak ada gangguan saat BAK.
Pasien mengatakan BAB 1 x / hari tidak ada keluhan saat BAB, warna coklat, konsistensi lembek,
bau khas. Pasien BAK di pampers, BAB memakai pot.
d. Pola aktivitas dan latihan
1) Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan aktivitas yang berat sudah tidak dilaksanakan, hanya aktivitas ringan yaitu
makan, minum, dan mandi sendiri. Pasien mengatakan dia berjalan memakai tongkat karena
penglihatan sudah kabur.
2) Keadaan sejak sakit
Pasien mengatakan badan terasa lemas, cepat lelah bila bergerak sedikit. Pasien mengatakan tidak
mampu melakukan aktivitasnya secara mandiri sehingga kebutuhannya dibantu oleh perawat dan
keluarga dan pasien tidak mapu bangun dari tempat tidur karena badannya terasa lemah. Saat
pengkajian keadan umum pasien lemah, kebutuhan dilayani diatas tempat tidur, pasien bedrest.
3) Observasi
Makan : 2
Mandi : 2
Pakaian : 2
Kerapian : 2
Buang air besar : 2

Buang air kecil : 2


Mobilisasi ditempat tidur : 2
Ket : 0 = mandiri
1 = bantuan dengan alat
2 = bantuan orang
3 = bantuan alat dan orang
4 = bantuan penuh
Kesimpulan : pemeliharaan diri pasien masih dibantu oleh perawat dan keluarga.
e. Pola tidur dan istirahat
1) Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan tidur malam pukul 20.00 bangun pagi pukul 05.00 sedangkan istirahat siang
pukul 13.00 bangun pukul 15.00
2) Keadaan sejak sakit
Pasien mengatakan tidur malam pukul 21.00 bangun pagi pukul 05.00 sedangkan istirahat siang
pukul 13.00 bangun pukul 15.00, tidak ada gangguan istirahat dan tidur.
3) Observasi
Ekspresi wajah mengantuk : negatif
Banyak menguap : negatif
Palpebra warna gelap : negatif
f. Pola persepsi kognitif
1) Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan ada masalah dengan penglihatan yaitu sudah kabur sehingga dalam
mempelajari sesuatu mengalami kesulitan. Berjalan mengalami kesulitan. Begitu juga dengan
indra pendengaran sudah mengalami penurunan. Indra penciuman dan pengecapan tidak ada
masalah.
2) Keadaan sejak sakit
Pasien mengatakan tidak bisa berjalan karena badan lemas dan tidak bisa bangun dari tempat tidur.
Saat pengkajian pasien mengatakan uluhatinya masih nyeri dan mual-mual.
3) Observasi
Pasien bedrest total di tempat tidur, ekspresi wajah meringis, keadaan umum lemah.
g. Pola persepsi dan konsep diri
1) Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan ia sangat diperhatikan oleh anak dan suaminya. Pasien mengatakan sangat
dekat dengan anak-anak dan suaminya.
2) Keadaan sejak sakit
Pasien sangat optimis ingin cepat sembuh dan keluar dari Rumah Sakit dan ingin berkumpul
kembali bersama keluarganya.
3) Observasi
Kontak mata : pasien dapat mempertahankan kontak mata saat berkomunikasi dengan perawat
Rentang perhatian : penuh
Suara dan cara bicara : jelas dan lembut
h. Pola peran dan hubungan dengan sesama
1) Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan tinggal bersama anak pertamanya dan suaminya. Hubungan dengan keluarga

baik, dengan tetangganya juga baik.


2) Keadaan sejak sakit
Pasien mengatakan ingin cepat sembuh. Keluarganya terutama suaminya selalu mendampingi
pasien. Serta banyak keluarga yang menjenguknya di Rumah Sakit.
i. Pola reproduksi dan seksualitas
1) Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan sudah tidak mengalami menstruasi karena sudah menopause.
2) Keadaan sejak sakit
Pasien mengatakan tidak ada masalah dengan reproduksi dan seksualitas.
j. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres
1) Keadaan sebelum sakit
Keluarga mengatakan pasien jarang marah dirumah, dan jika marah tidak berlarut-larut.
2) Keadaan sejak sakit
Keluarga mengatakan pasien sering marah karena merasa jenuh di Rumah Sakit.
k. Pola nilai kepercayaan
1) Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan menganut agama protestan, dan taat beribadah walaupun hanya ibadah
dirumah.
2) Keadaan sejak sakit
Pasien mengatakan berdoa ditempat tidur. Dan jika ada pengunjung yang akan beribadah, pasien
juga ikut beribadah.
B. KLASIFIKASI DATA
Data subjektif
Pasien mengatakan 1 minggu nyeri ulu hati
Pasien mengatakan badan terasa lemah
Pasien mengatakan selera makan menurun
Pasien mengatakan mual dan muntah 2x
Pasien mengatakan dari tanggal 2 maret 2010 porsi makan tidak dihabiskan
Pasien mengatakan cepat lelah bila bergerak sedikit
Pasien mengatakan tidak mampu melakukan aktivitasnya secara mandiri
Lokasi khusus nyeri : lokasi : uluhati
Sifat : hilang timbul
Durasi : 5 menit
Karakteristik : seperti ditusuk-tusuk
Skala : 5-6
Intensitas : nyeri sedang
Data objektif
Keadaan umum lemah
Ekspresi wajah meringis
Kesadaran compos mentis
TTV : TD : 110/80 mmHg
N : 86x/menit
R : 22x/menit
SB : 36.5 C

Konjungtiva anemis
Mukosa bibir kering
Lidah tampak kotor
Warna mukosa bibir tampak pucat
Perut terasa nyeri tekan dan kembung
Uji kekuatan otot menurun
Romber test tidak dikaji karena pasien bedrest
Pasien hanya mampu mnghabiskan bubur 5-6 sendok makan
Porsi makan tidak dihabiskan
Pasien tidak mampu bangun dari tempat tidur karena badannya terasa lemah
Kebutuhannya dilayani diatas tempat tidur
Pasien bedrest total
Hasil lab 8/3/2010 : HGB : 10,1 g/l
Hasil GDS : 282 mg% tanggal 8 maret 2010
Observasi aktivitas pasien saat sakit
Makan : 2
Mandi : 2
Pakaian : 2
Kerapian : 2
Buang air besar : 2
Buang air kecil : 2
Mobilisasi ditempat tidur : 0
Merasa mual tiap kali makan
C. ANALISA DATA
Data
penyebab
masalah
1. Ds :
- pasien mengatakan 1 minggu nyeri ulu hati
- lokasi khusus nyeri
Lokasi : ulu hati
Sifat : hilang timbul
Durasi : 5 menit
Karakteristik : seperti ditusuk-tusuk
Skala : 5-6
Intensitas : nyeri sedang
Do :
a. Keadaan umum lemah
b. Ekspresi wajah meringis
c. Kesadaran : compos mentis
d. TTV : TD : 110/80 mmHg, N : 86x/menit, R : 22x/menit, SB : 36,5 C
e. Perut terasa nyeri tekan dan lambung.
2. Ds :
- Pasien mengatakan selera makan menurun

- pasien mengatakan mual dan muntah 2x


- pasien mengatakan dari tanggal 2 maret 2010 porsi makan tidak di habiskan
Do :
a. Mukosa bibir kering
b. Lidah tampak kotor
c. Warna mukosa bibir pucat
d. Pasien hanya mampu menghabiskan bubur 5 - 6 sendok makan
e. Porsi makan tidak dihabiskan
f. Merasa mual tipa kali makan
3. Ds :
- pasien mengatakan badan terasa lemah
- pasien mengatakan cepat lelah bila bergerak sedikit
- pasien mengatakan tidak mampu melakukan aktivitasnya secara mandiri
Do :
a. Keadaan umum lemah
b. Ekspresi wajah meringis
c. Kesadaran : compos mentis
d. Konjungtiva anemis
e. Uji kekuatan otot menurun
f. Romberg test tidak dikaji karena pasien bedrest total
g. Pasien tidak mampu bangun dari tempat tidur karena badannya terasa lemah
h. Kebutuhannya dilayani diatas tempat tidur
i. Pasien bedrest total di atas tempat tidur
j. Hasil lab 8/3/2010 : HGB 10,1 g/l
k. Hasil GDS 8/3/2010 : 282 mg%
l. Observasi aktivitas pasien saat sakit
Makan : 2
Mandi : 2
Pakaian : 2
Kerapihan : 2
BAB : 2
BAK : 2
Mobilisasi di atas tempat tidur : 0
Peningkatan asam lambung
Hilangnya selera makan, mual, muntah.
Kelemahan tubuh
Nyeri
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Defisit perawatan diri
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
No
Diagnosa keperawatan
1.
Nyeri berhubungan dengan peningkatan asam lambung

2.
Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hilangnya selera
makan, mual, dan muntah.
3.
Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan tubuh
Lindawati Rifai di 2:09 AM

Beranda
Lihat versi web
Gw Gitu Loh......
Foto Saya
Lindawati Rifai
Amurang, Amurang/Sulawesi Utara, Indonesia
sholatlah sebelum kau di sholatkan
Lihat profil lengkapku
Diberdayakan oleh Blogger