Anda di halaman 1dari 166

Skenario 1 : ( Berat Badan Berlebih Obesitas )

Seorang remaja putri berumur 14 tahun, dengan tinggi 150 cm memiliki berat
badan 70 kg merasa malu untuk bergaul karena kondisi tubuhnya yang gemuk. Orang
tuanya mengajaknya ke dokter dan menurut dokter anak tersebut harus bisa mengatur
dietnya dengan mengurangi konsumsi karbohidrat dan lemak yang berlebihan.

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Problem berat badan berlebih bukanlah masalah baru bagi masyarakat kita. Masalah
obesitas banyak dialami oleh berbagai macam kalangan, mulai dari anak-anak hingga
orangtua. Seiring bertambahnya tahun masalah kelebihan berat badan mengalami
kenaikan secara kuantitas di berbagai belahan dunia, khususnya di negara maju. Di
Indonesia sendiri trend seperti ini dapat kita lihat terjadi di kota-kota besar seperti Jakrta
dimana ritme kehidupan berlangsung lebih cepat sehingga gaya hidup menjadi serba
instan.
Seperti yang telaha dikatakan diatas, faktor utama timbulnya permasalahan ini ialah gaya
hidup yang serba instan. Makanan yang beredar sekarang pun sebenarnya merupakan
prekursor terhadap timbulnya problema kelebihan berat badan. Banyak makanan junk
food yang selain mengandung kalori dalam jumlah berlebih juga tidak seimbang dalam
komposisi gizinya. Selain itu kurangnya olahraga sebagai faktor peyeimbang terhadap
sedikitnya gerak/aktivitas sehari-hari juga dapat memicu timbulnya kelebihan berat
badan.
Kelebihan berat badan memiliki resiko yang sangat buruk bagi kesehatan. Berbagai
penyakit dapat timbul sebagai akibat dari kelebihan berat badan, antara lain obesitas,
diabetes melitus, hipertensi, bahkan gangguan jantung. Oleh karena itu penting bagi kita
untuk menghindari kelebihan berat badan.
Melalui makalah ini, penulis akan membahas tentang batasan kelebihan berat badan serta
status gizi yang dipakai untuk menentukan apakah individu termasuk dalam golongan
kelebihan berat badan. Selain itu akan dibahas tentang keseimbangan dalam komposisi
karbohidrat, protein dan lemak agar didapat diet yang baik sesuai dengan pedoman gizi.
1

Semoga setelah membaca makalah ini, pembaca dapat mengerti tentang diet yang
seimbang serta menerapkannya dalam kehidupan sehari-hari.
B. Tujuan
Adapun tujuan pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Mengetahui batasan berat badan berlebih.
2. Memahami tentang konsumsi karbohidrat, protein dan lemak serta keseimbagan
komposisinya dalam diet sehari-hari.

BAB II
ISI
A Definisi berat badan berlebih
Berat badan seseorang dipengaruhi oleh tingkat pemenuhan kebutuhan gizinya. Adapun
kebutuhan gizi seseorang dipengaruhi oleh tinggi badan, berat badan, umur serta jenis
kelaminnya. Setiap individu memiliki tingkat pemenuhan yang beragam terhadap
berbagai jenis bahan makanan.
Kebutuhan gizi seseorang juga meningkat seiring dengan pertumbuhan yang ia alami.
Pada masa pertumbuhan (masa pubertas) kebutuhan gizi relatif lebih tinggi dibandingkan
saat kanak-kanak untuk menunjang laju kerja hormon pertumbuhan seorang manusia.
Peningkatan kebutuhan gizi juga dapat terjadi pada ibu yang sedang hamil maupun
menyusui. Hal ini adalah normal karena selain memberi nutrisi bagi dirinya sendiri, ibu
hamil dan menyusui juga memberi nutrisi bagi bayi yang dikandungnya. Selain itu, pada
orang yang sering melakukan aktivitas fisik lebih dari orang normal (seperti pada atlet),
tentu saja memerlukan nutrisi yang lebih besar sebagai penyeimbang terhadap tingkat
kebutuhan gizinya.1 Yang terakhir pada keadaan patologis tertentu, dibutuhkan asupan
gizi yang cukup sehingga tubuh dapat segera kembali ke fungsi homeostasisnya.
Adapun zat yang diperlukan sebagai komponen pemenuhan gizi setiap individu ialah:

Kalori

Protein

Lemak

Karbohidrat

Vitamin

Mineral

Air

Pembahasan dari masing-masing komponen gizi ini akan lebih didalami pada sub bagian
konsumsi karbohidrat, protein dan lemak.
Darimanakah kebutuhan makanan ini kita dapatkan? Tentunya melalui pemenuhannya dalam
kebutuhan makanan sehari-hari-hari. Penilaian tentang menu makanan baik secara kualitatif
dan kuantitatif diperlukan dalam menentukan komposisi gizi makanan. Oleh karena itu
secara rata-rata setiap makanan telah digolongkan dalam kelompok tertentu dalam
hubungannya degan pemenuhan salah satu atau beberapa unsur zat gizi. Contohnya saja nasi
digolongkan ke dalam makanan berkarbohidrat tinggi, meskipun di dalamnya juga terdapat
kandungan protein (berdasarkan data didapatkan dalam 100 gram nasi terkandung 78,9 gram
karbohidrat dan 7,4 gram protein).1
Penggolongan ini perlu untuk menilai proporsi makanan yang baik dalam menu sehari-hari
sesuai dengan kebutuhan gizi seseorang. Standar utama untuk menilai kualitas makanan
sehari-hari ialah makanan tersebut memenuhi syarat 4 sehat 5 sempurna. Apa saja yang
termasuk dalam 4 sehat 5 sempurna?

Gambar 1 : Piramida Makanan


Gambar diatas menunjukan tentang piramida makanan. Pada piramida makanan ini
tergambar proporsi dan komposisi dari masing-masing komponen zat gizi. Yang dimaksud
dengan makanan 4 sehat 5 sempurna adalah bahan makanan yang terdapat di dalam piramida
makanan ini ditambah dengan asupan susu setiap hari. 2 Adapun keempat bahan lain selain
susu ialah:
4

Karbohidrat kompleks : yang dimaksud dengan karbohidrat kompleks ialah makanan


yang mengandung oligosakarida dan polisakarida (lebih dari 2 gugus gula). Bahan
makanan yang mengandung karbohidrat kompleks ialah nasi, roti, mie, kentang, umbiumbian ataupun sagu.

Vitamin dan Mineral : bahan makanan ini merupakan jenis bahan makanan kedua
terbanyak yang harus diberi. Fungsinya tentu saja menjaga kestabilan proses dalam
tubuh. Adapun bahan makanan yang mengandung vitamin dan mineral adalah sayur dan
buah-buahan.

Protein : bahan makanan yang mengandung protein berfungsi sebagai zat pembangun
tubuh. Protein memiliki fungsi yang sangat khas dan penting bagi kelanjutan struktural
tubuh. Oleh karena itu asupan protein seperti yang terkandung di dalam daging, ikan,
tahu, tempe, dan kacang-kacangan menjadi hal yang penting bagi tubuh.

Karbohidrat simpleks: yang dimaksud dengan karbohidrat simpleks ialah bahan


makanan yang mengandung monosakarida dan disakarida yang lebih mudah mengalami
oksidasi di dalam tubuh untuk menghasilkan energi. Frekuensi makan karbohidrat
simpleks ialah yang terkecil dibanding zat gizi yang lain. Bahan makanan seperti madu
mengandung jenis karbohidrat ini.2

Susu sebagai pelengkap yang berfungsi membantu pertumbuhan tulang dan gigi.

Adapun komposisi yang normal dari ketiga bahan makanan utama yaitu protein 10-15% total
kalori/hari, lemak 20-35% total kalori/hari dan karbohidrat 65-70% total kalori/hari.
Komposisi ini bukanlah hal yang mutlak karena hanya berdasarkan rata-rata kelompok,
sedangkan kebutuhan setiap individu bervariasi tergantung pada berbagai faktor antara lain
aktivitas sehari-hari.
Setelah dikonsumsi, bahan makanan akan dioksidasi dalam tubuh. Hasil oksidasi tersebut
adalah berupa energi. 1 gram lemak menghasilkan energi sebesar 9 kkal/gram. Sedangkan 1
gram protein dapat menghasilkan 4 kkal/gram. 1 gram karbohidrat menghasilkan 4
kkal/gram. Sehingga bila diketahui kadar karbohidrat, protein dan lemak dari berbagai bahan
makanan, kita dapat mengetahui jumlah kalori suatu bahan makanan dan asupan kalori
perhari seseorang.1,2
Pola makan yang baik bagi pemenuhan kebutuhan sehari-hari dirumuskan melalui pedoman
umum gizi seimbang (PUGS). Ada 13 poin dalam penjabaran PUGS. 13 langkah ini adalah
5

penjabaran dari 4 sehat 5 sempurna dalam kehidupan sehari-hari. Yang dimaksud dengan
PUGS ialah:
1. Makanlah aneka ragam makanan.
2. Makanlah makanan utk memenuhi kecukupan energi.
3. Makanlah makanan sumber karbohidrat setengah dari kebutuhan energi.
4. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dr kebutuhan energi.
5. Gunakan garam beryodium.
6. Makanlah makanan sumber zat besi.
7. Berikan saja pada bayi sampai umur 6 bln dan tambahkan MP-ASI sesudahnya.
8. Biasakan makan pagi.
9. Minumlah air bersih yg aman dan cukup jumlahnya.
10. Lakukan aktivitas fisik secara teratur.
11. Hindari minum minuman beralkohol.
12. Makanlah makanan yg aman bagi kesehatan.
13. Bacalah label pada makanan yg dikemas.
Apa yang terjadi bila kebutuhan gizi tidak dipenuhi dengan baik dan seimbang? Yang terjadi
ialah gangguan dalam metabolisme yang berefek pada tubuh sendiri. Salah satu efek yang
sering terlihat ialah kelebihan berat badan. Kelebihan berat badan sering disebut sebagai
obesitas oleh orang awam. Kelebihan berat badan umumnya dapat dilihat secara fisik, yaitu
kegemukan.1 Namun ada parameter yang dapat mengukur secara kuantitas kelebihan berat
badan seseorang. Parameter tersebut dinyatakan sebagai status gizi.
Berat badan berlebih dapat dilihat dari status gizi seseorang. Status gizi ialah tetapan
tingkatan pemenuhan gizi seseorang berdasarkan indeks massa tubuhnya. Indeks massa
tubuh seseorang dapat diketahui berdasarkan rumus berikut ini:
IMB =
Berdasarkan indeks massa tubuh, individu dapat diklasifikasikan kedalam kelompok dengan
berat badan kurang, normal dan berlebih. Klasifikasi dari WHO tidak cukup cocok dengan
wilayah asia. Oleh karena itu dibuat klasifikasi untuk wilayah asia pasifik. Klasifikasinya
adalah sebagai berikut:
6

Berat badan kurang

: < 18,5

Berat badan normal

: 18,5 22,9

Berat badan lebih

: >23

dengan resiko

: 23 24,9

obesitas kelas I

: 25 29,9

obesitas kelas II

: >30

Contoh penggunaan rumus indeks massa tubuh untuk menilai status gizi seseorang ialah
sebagai berikut:
Willy memiliki berat badan 79 kilogram dan tinggi 172 cm. Tergolong kedalam kelompok
yang manakah dia?
IMB =

IMB =
IMB = 26,70
Sesuai dengan daftar maka Willy termasuk ke dalam kelompok obesitas kelas I.
Individu yang memiliki indeks massa tubuh lebih dari 25 memiliki resiko kematian akibat
penyakit degeneratif yang meningkat sesuai dengan pertambahan indeks massa tubuhnya.
Yang harus dilakukan ialah menurunkan berat tubuhnya dengan cara mengurangi asupan
energi dari makanan sebanyak 500 kalori/hari. Sedangkan individu dengan indeks massa
tubuh kurang dari 19 rentan terhadap penyakit infeksi. Yang harus dilakukan ialah menambah
asupan energi melalui makanan sebanyak 500 kalori/hari.2
Status gizi selain memakai indeks massa tubuh juga dapat menggunakan indeks Broca.
Rumus dari indeks Broca adalah sebagai berikut:
Untuk usia < 40 tahun, berat badan normal = tinggi badan 100 10%( tinggi badan 100 )
Untuk usia 40 tahun, berat badan normal = tinggi badan 100
Pada indeks Broca, status gizi kurang ialah bila berat badannya kurang dari berat badan
normal dan status gizi lebih ialah bila berat badan diatas angka normal.
7

Pembahasan mengenai konsumsi bahan gizi seperti karbohidrat, protein dan lemak serta
metabolisme, hormon yang terlibat dan peranannya dalam tubuh akan dibahas pada bagian
berikut.1
B Konsumsi Karbohidrat
1

Klasifikasi
Karbohidrat merupakan gabungan dari bentuk gula yang paling sederhana yaitu glukosa,
fruktosa dan galaktosa. Bentuk paling sederhana ini dikenal sebagai monosakarida. Bila
ada dua molekul gula bergabung maka akan terbentuk disakarida yang mengandung dua
gugus gula. Penggabungan dua molekul

glukosa akan membentuk

maltosa,

penggabungan satu molekul glukosa dan satu molekul galaktosa akan membentuk laktosa
(biasanya dikenal sebagai gula susu) dan penggabungan satu molekul glukosa dengan
satu molekul fruktosa akan membentuk sukrosa. Bila ada 3-11 monosakarida bergabung,
maka akan terbentuk oligosakarida (oligo = sedikit). Bila jumlah monosakarida semakin
banyak yang bergabung maka akan terbentuk polisakarida. Polisakarida yang paling
banyak ditemukan dalam diet sehari-hari ialah starch/zat tepung. Ada dua tipe starch
yaitu:

Amilosa, yang mengandung 70-350 molekul gula dalam sebuah rantai panjang.

Amilopektin, mengandung sampai 100.000 molekul gula dalam rantai bercabang.

Karbohidrat berdasarkan jumlah molekul monosakarida yang berikatan didalamnya


digolongkan menjadi 2, yaitu:

Karbohidrat simpleks, yaitu monosakarida dan disakarida.

Karbohidrat kompleks, yaitu oligosakarida dan polisakarida.

Sumber

Glukosa dapat ditemukan dalam zat tepung dan bisa ditemukan dalam beberapa jenis
buah-buahan seperti anggur.1,2

Fruktosa dapat ditemukan dalam madu dan buah-buahan. Fruktosa dikenal sebagai
gula buah.

Sukrosa adalah tipe gula sehari-hari yang kita kenal sebagai pemanis.

Laktosa merupakan jenis gula yang ditemukan dalam air susu mamalia.
8

Galaktosa tidak ditemukan dalam bahan makanan tertentu, tetapi merupakan hasil
dari proses penguraian terhadap laktosa.

Maltosa ditemukan pada padi-padian yang mulai tumbuh dan terbentuk juga pada
proses fermentasi bir.2

Zat tepung/starch umumnya diproduksi oleh tanaman. Jumlah yang cukup besar
terdapat dalam jenis padi-padian, kentang, ketela dan kacang.

Glikogen merupakan bentuk penyimpanan karbohidrat di hati dan otot pada hewan
dan manusia. Daging hewan bukanlah sumber karbohidrat karena glikogen
didalamnya umumnya mengalami pemecahan sebelum dapat digunakan.

Polisakarida bukan zat tepung yang merupakan komponen dari dinding sel pada
tumbuhan. Polisakarida ini umumnya ditemukan dalam sereal, sayuran dan buahbuahan. Bahan ini bukan sumber energi karena tidak ada enzim yang dapat
mencernanya. Namun bahan ini dapat menstimulasi gerak peristaltik usus dan akan
keluar melalui feses.

Teknologi pangan telah mampu menciptakan jenis karbohidrat tertentu, seperti


maltrodekstrin, polidekstrosa, sirup jagung, dan gula invert. Kebanyakan dari karbohidrat
ini berfungsi sebagai pemanis tambahan yang dapat ditemukan dalam kue, biskuit, soft
drink dan saus.

AKG
Normalnya karbohidrat meliputi 40-50% dari total energi makanan. Urutan terbanyak
asupan karbohidrat ialah zat tepung yang mencapai 64%, sukrosa mencapai 26%, laktosa
7% dan 3% fruktosa. Konsumsi laktosa menurun seiring berjalannya umur. Pada saya
bayi konsumsi laktosa dapat mencapai 40%, lalu saat mencapai usia pra sekolah menjadi
25-30% hingga 17-25% pada anak sekolah.2 Tingkat konsumsi akan menurun menjadi
menjadi 18% hingga 7% saat mancapai masa dewasa.

Gambar 2 : Konsumsi Karbohidrat Utama


Makanan yang kaya karbohidrat umumnya murah, mudah disajikan dan memiliki
kandungan lemak yang rendah. Makanan yang tinggi karbohidrat seperti reoti, sereal,
kentang, biskuit, produk susu dan buah-buahan seperti anggur. Setiap negara dan wilayah
punya kebiasaan untuk menambahkan karbohidrat dengan zat gizi lain seperti protein,
vitamin dan mineral. Contohnya di Inggris adalah gandum dan di Indonesia beras. 1,2 Zat
tepung mampu menyediakan 80% energi yang harus dipenuhi dalam situasi tertentu.
Makanan yang mengadung zat tepung tidak hanya mengandung karbohidrat, tetapi juga
mengandung protein, lemak, vitamin dan mineral dalam jumlah yang bervariasi
tergantung dengan jenis makanannya.
4

Fungsi
Kegunaan utama derivat karbohidrat dalam makanan adalah sebagai berikut:

Sumber energi
Glukosa meninggalkan hati melalui aliran darah sebagai produk sumber energi bagi
aktivitas sel. Otak, sistem saraf dan sel darah merah hanya mendapat suplai energi
melalui glukosa, tidak dalam bentuk gugus gula yang lain.3

Sebagai simpanan glikogen

10

Glikogen disintesa dari glukosa di otot dan digunakan bila diperlukan dalam proses
kerja otot. Selain itu, glikogen juga dapat disintesa di hati. Glikogen di hati
merupakan produk konversi dari glukosa, fruktosa, galaktosa dan hasil pemecahan
protein serta lemak.

Sebagai cadangan lemak


Saat otot dan hati sudah menyimpan cukup banyak glikogen, maka sisa karbohidrat
yang masih ada dapat diubah menjadi lemak untuk kemudian disimpan dalam
jaringan adiposa.

Sebagai prekursor untuk konversi ke biomolekul kompleks lain


Glukosa adalah prekursor untuk biomolekul lain seperti glikoprotein, proteoglikan,
dan glikolipid. Kebanyakan dari biomolekul ini berfungsi sebagai komponen dinding
sel.1

Metabolisme
Setelah mengalami proses pencernaan, hasil akhir dari karbohidrat seperti pati, glikogen,
sukrosa dan laktosa ialah molekul glukosa, galaktosa dan fruktosa. Dengan bantuan ion
natrium, ketiga jenis monosakarida ini akan masuk melalui lumen usus halus untuk
dibawa melalui aliran darah menuju ke hati. Di hati molekul galaktosa dan fruktosa akan
diubah menjadi glukosa lalu bersama molekul glukosa kemudian dibawa ke jaringan
ekstrahepatik seperti jaringan otot, otak, adiposa dan eritrosit untuk mengalami
metabolisme lebih lanjut.3
Apa saja bentuk proses metabolisme yang terjadi?
Proses metabolisme karbohidrat terdiri dari proses metabolisme utama dan metabolisme
minor pathway. Proses metabolisme utama sering terjadi sedangkan proses metabolisme
minor pathway jarang terjadi dan bila terjadi maka proses ini biasanya berlangsung di
hati.

11

Metabolisme dibagi menjadi 2 macam yaitu :


a. Metabolisme utama :
- Glikolisis EM
- Oksidasi piruvat > asetil koA
- SAS
- Glikogenolisis
- Glikogenesis
- HMP shunt
- Gloneogenesis
b. Metabolisme minor pathway
- Jalan metabolisme Uronat
- Metabolisme Fruktosa
- Metabolisme Galaktosa
- Metabolisme Glukosamin

Metabolisme Utama
a.

Glikolisis Embden Meyerhoff


Proses glikolisis ialah proses awal dari metabolisme gugus gula hasil pemecahan
karbohidrat di dalam sel. Proses glikolisis ialah suatu proses yang bertujuan untuk
menghasilkan piruvat dalam keadaan aerob ataupun laktat dalam keadaan anaerob
sehingga dapat terbentuk energi. Glikolisis terjadi di dalam sitoplasma sel/sitosol. Pada
keadaan aerob, 1 molekul glukosa yang melalui proses glikolisis dapat menghasilkan 8
ATP sedangkan dalam keadaan anaerob jumlah ATP yang dihasilkan lebih sedikit yaitu 2
ATP. Di eritrosit, proses glikolisis selalu terjadi dalam keadaan anaerob karena ketiadaan
mitokondria. Hal ini menyebabkan hasil akhirnya selalu berupa laktat.3,4
Proses glikolisis terjadi melalui tahapan-tahapan tertentu. Tahapan-tahapan tersebut
adalah:
1. Glukosa glukosa 6-P.
Enzim yang berperan ialah glukokinase di hepar dan heksokinase di jaringan
ekstrahepatik. Proses perubahan ini memerlukan donor phospat yang didapat melalui
12

pelepasan gugus phospat dari sebuah molekul ATP menjadi ADP. Selain itu
diperlukan ion magnesium. Reaksi ini tidak dapat terjadi dalam arah yang
berlawanan.
Glukosa 6-P merupakan molekul yang penting bukan hanya dalam glikolisis EM,
melainkan juga proses lain seperti HMP shunt dan glikogenolisis.
2. Glukosa 6-P Fruktosa 6-P
Enzim yang berperan adalah isomerase.
3. Fruktosa 6-P Fruktosa 1,6 bifosfat
Enzim yang berperan ialah fosfofruktokinase. Enzim ini bekerja bantuan ion
magnesium dan ambilan satu gugus phospat dari ATP. Enzim ini merupakan enzim
kunci yang mengatur kecepatan proses glikolisis.4
4. Fruktosa 1,6 bifosfat gliseraldehid 3-P + DHAP (bantuan enzim aldolase)
DHAP

gliseraldehid 3-P (isomerase). Sehingga pada proses ini dihasilkan 2

molekul gliseraldehid 3-P.


5. Gliseraldehid 3-P 1,3 bifosfogliserat (gliseraldehid 3-P Dehidrogenase)
Proses ini memerlukan koenzim NAD + yang akan bereaksi dengan phospat inorganik
menjadi NADH dan melepas ion hidrogen. Proses ini akan menghasilkan 3 ATP
melalui rantai pernapasan. Proses ini dapat dihambat oleh iodoasetat.
6. 1,3 bifosfogliserat 3 fosfogliserat (fosfogliserat kinase)
Dengan bantuan ion magnesium, proses ini akan menghasilkan 1 ATP pada tingkat
substrat.
7. 3 fosfogliserat 2 fosfogliserat (mutase)
8. 2 fosfogliserat Phospo enol piruvat (enolase)
Memerlukan ion magnesium dan akan dihambat oleh flourida.
9. Phospo enol piruvat (enol) piruvat (piruvat kinase)
Proses ini memerlukan ion magnesium dan ADP. Gugus phospat dari phospo enol
piruvat akan diambil untuk bergabung dengan ADP membentuk 1 molekul ATP.4
10. (enol) piruvat (keto) piruvat
Proses ini berlangsung secara spontan.

13

Proses diatas dalam keadaan normal akan menghasilkan 10 ATP.

Langkah kelima

menghasilkan 3 ATP, namun karena ada 2 molekul gliseraldehid 3-P maka energi yang
dihasilkan menjadi 6 ATP. Proses yang berlangsung dibawahnya juga terjadi dalam 2
molekul, sehingga ATP yang terbentuk pada langkah 6 sebanyak 2 ATP dan langkah 9
sebanyak 2 ATP. Totalnya ialah 10 ATP. Sedangkan energi yang digunakan dalam proses
ini ialah 2 ATP. ATP ini digunakan pada langkah 1 dan 3. Sehingga total energi dalam
glikolisis pada proses aerob ialah sebesar 8 ATP.
Pada keadaan anaerob rantai pernafasan tidak terjadi. Yang terjadi adalah pembentukan
laktat. Sehingga 6 ATP pada langkah kelima tidak terbentuk. Oleh karena itu jumlah ATP
yang dihasilkan hanya 2 ATP.
Ringkasan proses glikolisis dapat dilihat pada gambar dibawah ini.

Gambar 3 : Glikolisis EM
b.

Oksidasi Piruvat Asetil KoA

14

Piruvat yang telah terbentuk sebagai hasil proses glikolisis dapat masuk ke dalam
mitokondria untuk mengalami oksidasi menjadi molekul asetil koA. 1 molekul glukosa
akan menghasilkan 2 molekul piruvat yang memiliki 3 atom karbon. Piruvat akan diubah
menjadi asetil koA yang memiliki 2 atom karbon. Dalam eritrosit, setelah mengalami
glikolisis maka piruvat akan diubah menjadi laktat.3
Piruvat dehidrogenase ialah enzim yang berperan dalam proses ini. Konsentrasi dari
piruvat dehidrogenase meningkat pada saat makan dan saat piruvat banyak terbentuk.
Sebaliknya kondisi kelaparan serta konsentrasi asetil koA yang meningkat akan
menghambat kerja dari piruvat dehidrogenase.
Selain itu kinase spesifik juga berperan dalam proses oksidasi piruvat. Fosforilasi kinase
dapat menghambat aktivitas enzim ini, sedangkan defosforilasi kinase dapat mempercepat
kerja enzim ini. Enzim ini memerlukan koenzim NAD+ yang melalui rantai pernapasan
akan berubah menjadi NADH dan menghasilkan 3 ATP.
Proses reaksi memerlukan 5 vitamin dalam bentuk koenzim, yaitu vitamin asam lipoat,
vitamin B1, B2, B5 dan vitamin asam pantotenat. Sedangkan hambatan pada enzim
piruvat dehidrogenase dapat menyebabkan laktat asidosis. Kondisi ini dapat terjadi pada
keracunan ion merkuri dan pada penderita diabetes melitus.4
Jumlah ATP yang dihasilkan pada proses ini ialah sebesar 6 ATP.
c.

Siklus Asam Sitrat


Siklus asam sitrat merupakan jalur akhir bersama metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak. Asetil koA sebagai substrat awal kerja enzim pada siklus asam sitrat dapat
dihasilkan dari katabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Siklus ini dapat terjadi di
mitokondria. Siklus ini merupakan siklus dimana terjadi penggabungan antara molekul
asetil koA dengan oksaloasetat hingga terbentuk asam trikarboksilat yaitu asam sitrat.
Asam sitrat akan mengalami beberapa reaksi untuk akhirnya kembali membentuk
oksaloasetat.4
Proses yang terjadi adalah sebagai berikut:
1. Asetil koA + oksaloasetat + H2O sitrat + koASH (enzim sitrat sintase)
2. Sitrat isositrat (enzim akonitase)

15

Kerja enzim dapat dihambat oleh fluoroasetat. Hal ini dikarenakan fluoroasetat dapat
berkondensasi dengan oksaloasetat membentuk fluorositrat yang menghambat kerja
enzim akonitase.
3. Isositrat + NAD+ ketoglutarat + CO 2 + NADH + H+ (enzim isositrat
dehidrogenase)
Proses ini melalui rantai pernapasan akan menghasilkan 3 ATP.
4. ketoglutarat + NAD+ + koASH Suksinil ko-A + CO2 + NADH + H+ (enzim
ketoglutarat dehidrogenase)
Proses ini juga menghasilkan 3 ATP. Kerja enzim dapat dihambat oleh arsenat.
5. Suksinil KoA + GDP +Pi Suksinat + GTP + koASH (enzim suksinat tiokinase)
Melalui tingkat substrat maka GTP dapat menyumbang 1 gugus phospat ke ADP
untuk menghasilkan ATP.3
6. Suksinat + FAD Fumarat + FADH2 (enzim suksinat dehidrogenase)
Kerja enzim dapat dihambat malonat yang sifat inhibisinya ialah kompetitif. Jumlah
ATP yang dihasilkan melalui proses ini ialah 2 ATP.3
7. Fumarat + H2O Malat (enzim fumarase)
8. Malat + NAD+ Oksaloasetat + NADH + H+ (enzim malat dehidrogenase)
Jumlah ATP yang dihasilkan melalui proses ini ialah sebesar 3 ATP.
Regulasi terutama dari siklus asam sitrat adalah konsentrasi produk. Semakin tinggi
konsentrasi produk, maka enzim untuk mensintesisnya semakin dihambat.4
Hasil dari siklus asam sitrat adalah 24 ATP, yang terdiri dari:

3 NADH : 9 ATP

1 FADH2 : 2 ATP

1 GTP : 1 ATP

Karena ada 2 molekul asetil koA, maka jumlah energi menjadi 12 x 2 ATP = 24 ATP.
Dari ketiga proses diatas total energi yang dihasilkan dalam oksidasi satu molekul
glukosa ialah sebesar 38 ATP (glikolisis 8 ATP, oksidasi piruvat 6 ATP dan siklus asam
sitrat 24 ATP)

16

d.

HMP Shunt
HMP merupakan singkatan dari hexose mono phospat = pentose phospat pathway. Proses
ini merupakan jalan lain untuk oksidasi glukosa melalui dehidrogenasi dengan NADP
sebagai akseptor H+. Proses ini terjadi di sitoplasma sel dan tidak menghasilkan ATP.
HMP shunt aktif di hati, jaringan adiposa, sel darah merah, korteks adrenal, kelenjar
tiroid, kelenjar mammae yang sedang laktasi dan kelenjar testis. Bagi sel darah merah,
proses ini menyediakan glutation untuk melindungi membran sel dari proses oksidasi
oleh molekul H2O2.4
Proses ini bertujuan untuk menyediakan NADPH + H+. NADPH penting bagi sintesis
asam lemak, kolesterol, hormon steroid, asam amino dan hormon tiroid. Selain itu proses
ini akan menyediakan ribosa 5 phospat untuk sintesis nukleotida (RNA DNA).
HMP Shunt merupakan proses multisiklik, karena molekul glukosa 6-P yang digunakan
dapat kembali menjadi glukosa 6-P. Proses ini memerlukan 3 molekul glukosa 6 phospat.
Adapun enzim yang dibutuhkan dalam proses ini ialah :

Glukosa 6-P dehidrogenase yang mengubah glukosa 6-P menjadi 6-fosfoglukonat.

6-fosfo glukonat dehidrogenase mengubah 6 fosfoglukonat menjadi ribulosa 5Phospat.

Epimerase mengubah ribulosa 5 phospat xilulosa 5 phospat dan ribosa 5 phospat


arabinosa 5 phospat.

e.

Keto isomerase mengubah ribulosa 5 phospat menjadi ribosa 5 phospat.

Transketolase dan transadolase.

Glikogenesis
Merupakan proses pembentukan glikogen dari molekul glukosa. Fungsi dari
pembentukan glikogen ialah sebagai cadangan energi terutama di hati dan otot. Proses
glikogenesis umumnya meningkat sesaat setelah makan dan menurun pada saat
puasa/lapar.3
Glikogen merupakan polisakarida yang terdiri dari rantai lurus dan rantai bercabang. Pada
rantai lurus terjadi ikatan glikosidik antara gugus gula yang satu dengan yang lainnya
pada ikatan 1,4 dan ikatan glikosidik rantai bercabang pada ikatan 1,6. Glikogen

17

ini adalah simpanan utama karbohidrat yang paling mudah diubah kembali menjadi
monosakarida, tidak seperti halnya pada lemak yang relatif lebih sulit dimobilisasi.
Proses glikogenesis terjadi di hati dan otot. Di hati fungsi utama glikogen ialah sebagai
simpanan glukosa dan akan dipakai bila sewaktu-waktu kadar glukosa di dalam darah
mengalami penurunan. Sedangkan glikogen di otot berfungsi sebagai sumber energi
untuk proses glikolisis di dalam sel otot sendiri, bukan sebagai sumber glukosa untuk
meningkatkan kadar glukosa darah. Mengapa? Karena tidak ada enzim glukosa 6-P
fosfatase yang dapat mengubah glukosa 6-P menjadi glukosa bebas di otot. Enzim ini
terdapat di hati.4
Proses glikogenesis awalnya memerlukan molekul glikogen asal yang terbentuk dari
protein. Pada asam amino tiroksin dari protein inilah akan terjadi glikosilasi. Namun
glukosa bebas tidak dapat langsung ditautkan pada glikogen primer ini. Bentuk glukosa
yang dapat ditautkan ialah UDP glukosa.
Proses glikogenesis yang terjadi adalah sebagai berikut:
1. Pembentukan UDP glukosa dari glukosa 1-P. Reaksi ini terjadi dengan bantuan
enzim UDP glukosa pirofosforilase. Reaksinya ialah:
Glukosa 1-P + UTP UDP Glukosa + 2Pi
2. Pembentukan unit glukosil 14 dari molekul glikogen primer yang ditambahkan
molekul UDP glukosa dengan bantuan enzim glikogen sintase.
3. Bila jumlah molekul dalam rantai lurus telah mencapai 11 molekul glukosa, maka
enzim percabangan akan memindahkan 6 molekul glukosa ke cabang lain.
f.

Glikogenolisis
Merupakan proses kebalikan dari glikogenesis, yaitu proses pemecahan glikogen menjadi
glukosa. Dapat terjadi di hati dan otot. Di hati proses ini akan meningkatkan kadar
glukosa darah meskipun dalam jumlah yang kecil. Sedangkan di otot glikogenolisis
terjadi pada keadaan kerja fisik seperti berolahraga.
Proses yang terjadi adalah sebagai berikut:
1. Pada rantai cabang dari glikogen, enzim fosforilase yang merupakan enzim regulator
akan mengkatalisis reaksi pemecahan ikatan glikosidik atau yang disebut juga
dengan fosforilisis (pemecahan dengan phospat). Oleh fosforilase, molekul glukosa
18

akan dilepas dan diikat dengan phospat pada atom karbon nomor 1. Proses pelepasan
ini akan terus berlanjut sampai tinggal 4 molekul glukosa di cabang.3
2. Glukan transferase akan memindahkan 3 dari 4 molekul glukosa yang tersisa ke
rantai lurus dan meninggalkan 1 molekul glukosa pada cabang tersebut.
3. Debranching enzyme akan menghidrolisis tempat percabangan dimana tersisa 1
molekul glukosa untuk menghasilkan 1 glukosa bebas. Dengan kata lain enzim ini
meniadakan percabangan.
Karena hanya 1 molekul glukosa bebas yang dihasilkan (meskipun ada glukosa 1-P),
maka hanya sedikit terjadi kenaikan kadar glukosa darah akibat proses ini.
g.

Glukoneogenesis
Merupakan reaksi pembentukan karbohidrat dari senyawa non karbohidrat. Senyawa
yang dimaksud adalah asam amino glukogenik, laktat, gliserol dan propionat. Tujuannya
ialah menyediakan glukosa bagi tubuh bila dalam keaadan lemah dan berpuasa. Proses ini
terjadi di hati dan ginjal. Proses ini melibatkan sebagian besar glikolisis EM, siklus asam
sitrat dan beberapa reaksi lainnya.
Metabolisme Minor Pathway

a. Jalan Metabolisme Asam Uronat


Merupakan suatu proses pengubahan glukosa menjadi asam uronat. Asam uronat
kemudian dapat diubah menjadi xylulosa yang akan masuk ke dalam HMP shunt karena
xylulosa merupakan salah satu komponen dari HMP shunt. Pada organisme yang
tingkatannya lebih rendah dari primata (seperti aves) jalur ini digunakan untuk
mensintesis vitamin C. Asam uronat selain dapat diubah menjadi xylulosa dapat juga
digunakan untuk sintesis glikosaminoglikan dan proteoglikan. Selain itu asam uronat
dapat berkonjugasi dengan xenobiotik agar lebih mudah dimetabolisir oleh tubuh.
b. Metabolisme Fruktosa
Tujuannya ialah agar dapat menggunakan fruktosa sebagai sumber energi untuk
mendapatkan ATP melalui proses metabolisme karbohidrat. Caranya ialah dengan
mengubah fruktosa menjadi fruktosa 1-P. Analog dengan glukosa, pada fruktosa ada dua
19

enzim yang bekerja yaitu fruktokinase dan heksosakinase. Fruktokinase didapati di hati
dan spesifik bekerja untuk fruktosa, sedangkan heksokinase terdapat di jaringan
ekstrahepatik.
Namun, tidak seperti glukokinase yang berafinitas rendah terhadap glukosa di hati,
fruktokinase berafinitas relatif lebih tinggi dibandingkan heksokinase terhadap fruktosa.
Bahkan proses glikolisis fruktosa di dalam hati berlangsung lebih cepat dibanding
jaringan ekstrahepatik karena proses ini melewati jalan pintas. Yang dimaksud dengan
jalan pintas ialah pada proses ini tidak melalu reaksi yang dikatalisis oleh fruktofosfokinase. Pada keadaan diabetes, penumpukan fruktosa bersama sorbitol (bentuk alkohol
dari glukosa) dapat menyebabkan katarak.
c. Metabolisme Galaktosa
Proses metabolisme galaktosa terjadi di hati dengan jalan mengubah galaktosa menjadi
glukosa. Bagaimana prosesnya?

Mengubah galaktosa menjadi galaktosa 1-P dengan enzim galaktokinase.

Galaktosa 1-P + UDP glukosa glukosa 1-P + UDP galaktosa dengan enzim
galaktosa 1-P Uridil Transferase

UDP galaktosa UDP glukosa dengan bantuan UDP galaktosa 4-epimerase.

UDP glukosa + PPi UTP + glukosa 1-P dengan UDPG pirofosforilase

Akhirnya glukosa 1-P diubah menjadi glukosa 6-P yang akan masuk ke dalam proses
glikolisis.

d. Metabolisme Gula Amin (Heksosamin)


Proses metabolisme gula amin diperlukan untuk sintesis glikosaminoglikan, proteoglikan,
gangliosida dan asam sialat.3
6

Hormon yang berperan


Dalam proses metabolisme karbohidrat terdapat beberapa macam hormon yang berperan,
antara lain:

20

Growth Hormon (GH) : hormon ini akan mengurangi pemakaian glukosa oleh sel.
Glukosa akan cenderung ditimbun sehingga growth hormon bersifat meningkatkan
glikogenesis. Selain itu karena terjadi pengurangan pemakaian glukosa oleh sel maka
hormon

ini

memacu

proses

timbulnya

glukosa

dari

substansi

non

karbohidrat/glukoneogenesis.5

Hormon tiroid : seperti growth hormon, kerja hormon tiroid akan menyebabkan
peningkatan proses glikolisis, glukoneogenesis dan kecepatan absorbsi glukosa di
lumen usus halus. Selain itu hormon tiroid dapat merangsang keluarnya hormon
insulin.

Insulin : insulin merupakan hormon yang bekerja secara luas. Di hati insulin akan
merangsang kerja glukokinase sehingga dapat meningkatkan proses glikolisis EM.
Pada saat yang bersamaan insulin akan mencegah terjadinya pembentukan glukosa
sehingga insulin akan menekan proses glukoneogenesis dan glikogenolisis.5
Selain itu insulin juga bekerja merangsang hormon glikogen sintase sehingga
membentuk glikogen dalam jumlah lebih banyak untuk menurunkan kadar glukosa
darah.
Di dalam jaringan adiposa, insulin akan meningkatkan HMP shunt. Hal ini
dikarenakan hasil dari proses HMP shunt, yaitu NADPH dapat digunakan untuk
sintesis lemak dari glukosa.

Glukagon : merupakan hormon yang berperan untuk meningkatkan kadar gula darah.
Hormon ini antagonis terhadap insulin. Sehingga kerja hormon ini akan
meningkatkan proses glikogenolisis dengan cara meningkatkan kerja enzim glikogen
fosforilase.6

Kortisol : ialah suatu jenis glukokortikoid yang dapat bekerja seperti insulin dengan
cara meningkatkan glikogenesis, namun pada saat yang sama kortisol dapat
menurunkan glukoneogenesis.

Epinefrin : merupakan hormon yang memiliki efek simpatomimetik. Kerjanya di otot


dengan cara menghasilkan glukosa untuk proses kerja otot. Sehingga epinefrin dapat
meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis.5,6

C Konsumsi Protein
21

Klasifikasi
Setiap sel hidup memiliki kandungan protein, entah didalam sel ataupun di membran sel.
Protein merupakan makromolekul yang memiliki berat molekul relatif besar. Sebuah
molekul protein bisa terdiri dari ratusan hingga ribuan asam amino didalamnya. Protein
merupakan makromolekul sumber karbon, hidrogen, oksigen dan satu-satunya sumber
nitrogen bagi tubuh manusia. Protein terdiri atas rangkaian asam amino yang membentuk
sistem rantai.1-3
Sebuah asam amino tersusun atas gugus amina (-NH 2), gugus karboksil (-COOH), atom
Hidrogen (-H) dan satu gugus sisa (R) yang membedakan antara satu asam amino dengan
yang lainnya. Ada dua puluh jenis asam amino yang diketahui sampai saat ini.
Asam amino adalah molekul yang penting bagi tubuh. Berbagai macam kompleks protein
dalam tubuh tersusun atas asam amino. Namun tidak semua asam amino dapat disintesis
oleh tubuh. Ada asam amino tertentu yang tidak dapat disintesis tubuh melainkan didapat
dari makanan. Asam amino ini disebut sebagai asam amino essensial. Sedangkan asam
amino yang bisa disintesis tubuh disebut sebagai asam amino non-essensial. Diantaranya
ada yang disebut sebagai asam amino semi essensial karena kadarnya diperlukan dalam
jumlah tinggi saat masih kecil. Dan ketiga golongan tersebut terdiri dari:

Asam amino essensial : isoleusin, leusin, lysin, metionin, phenilalanin, threonin,


triptofan, valin.

Asam amino semi essensial : arginin dan histidin

Asam amino non essensial : arginin, asparagin, aspartat, cystein, glutamat, glisin,
hydroxi prolin, hydroxi lisin, prolin, serin dan tiroksin.1

Protein yang terdiri dari jumlah asam amino yang sedikit (sekitar 100 asam amino)
disebut sebagai protein kecil, contohnya insulin. Protein dengan jumlah asam amino
yang lebih banyak (ribuan asam amino) disebut sebagai protein besar.1
Protein didalam sel disintesis di ribosom. Setelah disintesis, molekul asam amino saling
berikatan dalam protein. Tipe ikatannya bisa dari ikatan primer hingga tersier.
Ikatan primer ialah ikatan antara gugus amina satu asam amino dengan gugus karboksil
asam amino lainnya. Ikatan sekunder merupakan jenis ikatan yang lebih lemah seperti
ikatan hidrogen. Ikatan tersier merupakan bentuk interaksi aa amino residu sepanjang

22

struktur protein dan ikatan kuarter merupakan rangkaian dari 2-4 polipeptida, seperti
yang ditemukan pada hemoglobin.2
Berdasarkan fungsi fisiologisnya protein terbagi menjadi protein sempurna, setengah
sempurna dan protein tidak sempurna. Protein sempurna mampu menunjang
pertumbuhan dan pemeliharaan jaringan. Protein setengah sempurna menunjang
pemeliharaan jaringan sedangkan protein tidak sempurna tidak dapat menunjang
keduanya.
2

Sumber
Berdasarkan sumbernya protein terbagi menjadi protein hewani dan nabati. Seperti
namanya, protein hewani cenderung ditemukan pada hewan sedangkan protein nabati
ditemukan pada tumbuhan.1
Protein hewani dan nabati dapat dihidrolisis menjadi asam amino, seperti:

Miosin pada daging

Albumin dan vitellin pada telur

Kasein pada susu

Gluten pada gandum

Selain makanan diatas, sumber protein hewani ialah pada ikan, unggas serta produk
pengolahan susu. Sedangkan protein nabati bisa didapat dalam kedelai, kacang tanah,
kacang polong dan kacang merah.
3

AKG
Sesuai dengan rekomendasi badan kesehatan dunia (WHO) pada tahun 1991, jumlah
konsumsi protein per hari dalam bahan makanan bagi laki-laki ialah 55,5 gram/hari dan
pada wanita sekitar 45 gram/hari.1 Jumlah ini meningkat bagi wanita hamil dan orang
pada masa penyembuhan. Hal ini berarti intake protein normalnya berkisar 10-15% total
kalori harian. Disarankan untuk menggunakan sumber protein hewani dibanding nabati
karena lebih lengkap jumlah asam amino essensialnya.
Diet protein tinggi dapat menyebabkan urin menjadi asam dan meningkatkan resiko
mengendapnya asam urat membentuk batu asam urat. Sedangkan diet rendah protein
dapat menyebabkan protein energi malnutrisi. Dua bentuk PEM yang jamak dikenal ialah
23

kwashiorkor yang merupakan bentuk defisiensi terhadap protein serta marasmus yang
merupakan bentuk defisiensi terhadap protein dan energi.3

Fungsi
Protein yang telah dipecah menjadi asam amino memiliki fungsi sebagai berikut didalam
tubuh:

Sebagai jaringan pembangun tubuh : protein secara struktural merupakan komponen


dari membran sel dan juga terdapat di dalam sel.3

Sebagai neurotranssmitor : asam amino seperti tiroksin dapat disintesis menjadi


neurotransmitor.

Penghasil senyawa non protein yang memiliki fungsi biologik: asam amino dapat
membentuk heme, kreatin bahkan purin serta pirimidin.

Bekerja sebagai katalisator : enzim yang bekerja pada reaksi tertentu merupakan
molekul protein.

Sebagai hormon peptida : contohnya ialah insulin, FSH, LH dan oksitosin.2

Protein transpor : proses lewatnya ion di dalam sel ada yang memakai protein
sebagai channelnya.

Metabolisme
Protein yang dimakan didalam tubuh akan dihidrolisis menggunakan enzim-enzim
tertentu. Adapun enzim yang bekerja ialah pepsin dengan bantuan HCl di lambung.
Setelah mencapai usus halus, maka pankreas akan mensekresikan tripsin, kimotripsin dan
karboksipeptidase yang juga bekerja untuk memotong protein menjadi polipeptida. Yang
bertugas sebagai pemecah terakhir ialah peptidase dan aminopeptidase. Setelah terbentuk
asam amino, melalui transpor mediated aktif dengan bantuan ion natrium, asam amino
akan dibawa ke dalam darah melalui lumen usus halus. Vitamin B6 membantu kerja ion
natrium ini.3

24

Asam amino dapat disintesis dalam tubuh dan didapatkan dari makanan. Seperit yang
telah dibahas diatas, asam amino yang disintesis tubuh disebut sebagai asam amino non
essensial. Total terdapat 12 asam amino non essensial. 9 diantaranya disintesis dari
komponen siklus asam sitrat, sedangkan 3 yang lain didapatkan dari asam amino
essensial.4
Biosintesis asam amino non essensial:
1. ketoglutarat Asam Glutamat
2. Asam Glutamat Glutamin
3. Glutamat Prolin Hidroksi Prolin
4. Piruvat Alanin
5. Oksaloaseat Aspartat Alanin
6. D-3-Fosfogliserat Serin
7. Glioksilat dan Kolin Glisin
8. Metionin dan Serin Sistein
9. Phenilalanin Tirosin
10. Lisin Hidroksi Lisin
Setelah asam amino disintesis, maka di ribosom asam amino akan dirangkai membentuk
protein. Protein tubuh mempunyai masa turn over dan dapat dikatabolisme. Lisosim
merupakan tempat utama katabolisme protein, sedangkan sitosol merupakan tempat
katabolisme protein yang memiliki masa kerja pendek dan protein yang abnormal.
Setelah dikatabolisme, bentuk ekskresi terutama dari protein ialah urea melalui urin.
Urea disintesis melalui empat tahap, yaitu:

1. Transaminasi
Pada transaminasi dengan bantuan piruvat dan ketoglutarat, berbagai macam
asam amino akan diubah kedalam bentuk keto sedangkan piruvat akan membentuk
alanin dan ketoglutarat akan membentuk glutamat. Caranya ialah dengan melepas
gugus amina dari asam amino. Reaksi yang terjadi adalah sebagai berikut:

25

Piruvat + Asam Amino Alanin + Asam Amino -keto (ALA transaminase)

ketoglutarat + Asam Amino Glutamat + Asam Amino -keto (glutamat


transaminase)

Namun pemusatan asam amino lebih bekerja untuk pembentukan asam glutamat
dibanding alanin. Reaksi transaminasi tidak terjadi pada asam amino lisin, threonin,
prolin dan hidroksi prolin. Glutamat hasil proses transaminasi dapat mengalami
proses deaminasi oksidatif untuk menghasilkan amoniak.4
2. Deaminasi Oksidatif
Pada proses ini glutamat akan melepas gugus amina yang akan bereaksi dengan ion
hidrogen membentuk amoniak.
L-Glutamat + NAD+/NADP+ ketoglutarat + NH3 + NADH/NADPH + H+
(L-glutamat dehidrogenase)
3. Transpor Amonia
Amoniak ditranspor dalam darah menuju ke hati untuk mengalami intoksikasi. Kadar
amoniak yang normal dalam darah ialah berkisar 10-20 g/dL. Kadar amoniak yang
tinggi dapat menyebabkan gangguan bicara, penglihatan kabur hingga koma. Hal ini
dapat dijumpai pada sirosis hati. Selain hasil katabolisme, amoniak darah juga
berasal dari senyawa N di kolon akibat aktivitas bakteri usus.
Setelah sampai di hati, amoniak dapat digunakan untuk sintesis urea ataupun
pembentukan asam amino.4
4. Sintesis Urea
Terjadi di hati. Dalam hepatosit, proses ini terjadi di mitokondria dan sitosil. Enzim
pengatur pada siklus urea ialah karbamoil fosfat sintase I. Senyawa awal yang
dibutuhkan ialah NH4+ dan CO2. Nitrogen disini dapat dibawa oleh asam amino
citrulin, ornitin, arginin, arginin suksinat dan aspartat. Kondisi patologis seperti
diabetes melitus tidak terkontrol dapat mendorong peningkatan sintesis urea.
Kelainan pada siklus urea dapat menyebabkan intoksikasi amonia yang dapat
menyebabkan retardasi mental.3
Senyawa nitrogen dalam keadaan tertentu intakenya dibutuhkan lebih tinggi. Pada
kondisi patologis ekskresi nitrogen dapat meningkat. Perbandingan antara jumlah
nitrogen yang masuk ke dalam tubuh dengan jumlah nitrogen yang diekskresikan disebut
26

sebagai balans nitrogen. Balans nitrogen cenderung positif pada masa pertumbuhan,
kehamilan, masa penyembuhan dan pemberian hormon anabolik. Sedangkan balans
nitrogen yang negatif ditemukan pada malnutrisi dan penyakit berat seperti kanker dan
diabetes melitus. Orang dewasa yang sehat memiliki balans nitrogen yang seimbang.
6

Hormon yang berperan


Pada proses metabolisme protein ada beberapa hormon yang berperan, antara lain:

Growth Hormon : meningkatkan ambilan asam amino dan sintesis protein. Pada saat
yang bersamaan menekan proses katabolisme protein.

Hormon tiroid : mempengaruhi proses sintesis dan penguraian protein. Pada


hipertiroidisme, katabolisme protein otot meningkat sehingga otot dapat mengalami
atrofi.5

Insulin : meningkatkan sintesis protein. Defisiensi insulin sebabkan katabolisme


protein. Hal ini akan berakibat pada peningkatan pembentukan urea yang diekskresi
melalui urin (uremia).

Glukagon : menurunkan sintesa protein sehingga akan menigkatkan degradasi


protein di hati.

Kortisol (Glukokortikoid) : meningkatkan kadar asam amino dengan mendukung


proses katabolisme protein. Asam amino hasil katabolisme dipakai pada proses
glukoneogenesis.7

D Konsumsi Lemak
1

Klasifikasi
Lemak merupakan molekul yang tersusun dari karbon, hidrogen dan oksigen, sama
seperti karbohidrat namun dikomposisikan secara berbeda. Lemak umumnya terbentuk
oleh gabungan antara molekul gliserol dan asam lemak bebas. Zat ini umumnya hanya
bisa larut dalam pelarut oganik seperti alkohol. Lemak bisa dibagi menjadi 2 jenis yaitu
lemak jenuh dan tak jenuh. Lemak tidak jenuh dapat dibagi lagi menjadi lemak dengan
satu ikatan rangkap (monounsaturated fatty acid), maupun lemak dengan banyak ikatan
rangkap (polyunsaturated fatty acid).1
Lemak secara umum terbagi menjadi tiga jenis, yaitu:
27

Lipid sederhana : merupakan ester dari asam lemak dan gliserol. Seperti pada
lemak, minyak dan lilin.

Lipid campuran : merupakan ester asam lemak, gliserol dan tambahan gugus lain.
Bentuk lipid campuran dapat kita jumpai pada fosfolipid dan lipoprotein.

Derivat lipid : hasil dari hidrolisi lipid sederhana. Contohnya ialah asam lemak,
gliserol dan badan keton.

Sumber
Dalam makanan, lipid bisa ditemukan dalam minyak sayur, minyak jagung, minyak
kedelai, minyak kacang tanh dengan segala macam biji yang menghasilkan minyak.
Selain itu daging dan produk olahannya juga mengandung kadar lemak yang cukup besar.
Tidak ketinggalan produk olahan susu seperti margarin dan mentega.
Selain itu terdapat sumber dari asam lemak. Ada jenis makanan yang lebih banyak
mengandung asam lemak jenuh. Jenis makanan tersebut ialah minyak kacang, sawit,
kelapa serta sebagian besar lemak hewani dan nabati.2
Sedangkan jenis makanan yang merupakan sumber dari asam lemak tidak jenuh adalah
minyak hewan laut, jagung, kedelai, ganggang laut dan minyak ikan.

AKG
Lemak dalam makanan harus berkisar sekitar 20-35% dari total asupan kalori per hari.
Dengan jumlah asam lemak tidak jenuh harus lebih besar (mencakup 65% dari total
konsumsi lemak) dibanding dengan asam lemak jenuh. Sehingga konsumsi lemak
menduduki peringkat kedua terbanyak dalam konsumsi zat gizi setelah karbohidrat.2

Fungsi
Ada beberapa fungsi lemak di dalam tubuh, antara lain:

Sebagai sumber energi : oksidasi lemak menghasilkan energi terbesar (9


kilokalori/gram) dibanding karbohidrat (4kilokalori/gram) ataupun protein (4
kilokalori/gram).3

Merupakan komponen membran sel: lemak yang merupakan komponen membran


harus bersifat amfipatik. Mengapa? Hal ini dikarenakan komponen membran harus
28

hidrofilik. Sedangkan lemak umumnya hidrofobik. Adanya gugus OH akan


menyebabkan ada sifat hidrofilik dari lemak karena ada kepolaran akibat adanya
gugus OH. Lemak yang termasuk amfipatik dan bertindak sebagai komponen sel
ialah kolesterol bebas.4

Bahan baku hormon : golongan eikisanoat seperti prostaglandin disintesis dari asam
lemak essensial, yaitu asam linoleat, linolenat dan arakhidonat.

Surfaktan : lesitin (fosfatidilkolin) dan sfingomyelin merupakan komponen lemak


yang berperan menurunkan tegangan permukaan sehingga oksigen bisa diserap lebih
baik didalm paru.

Insulator suhu : lemak berfungsi untuk bahan bakar penghasil energi sehingga bisa
mempertahankan suhu tubuh.

Metabolisme
Setelah mengalami pencernaan di usus, molekul lemak akan diabsorpsi. Namun molekul
lemak tidak dapat diabsorpsi begitu saja. Hal ini dikarenakan sifat lemak yang hidrofobik.
Sehingga harus ada molekul pembawa, yaitu khilomikron. Khilomikron akan membawa
asam lemak bersama 2 monogliserida ke dalam limfe kemudian beredar dalam darah.
Selain menggunakan khilomikron, bentuk transportasi lemak yang lain di dalam darah
ialah VLDL, HDL, LDL, IDL, dan FFA yang terikat albumin. Jalur metabolisme lemak
akan dimulai ketika asam lemak masuk ke dalam sel.3
Metabolisme lemak di dalam tubuh meliputi metabolisme:

Asam lemak jenuh


Asam lemak jenuh dapat masuk ke dalam sel untuk mengalami oksidasi. Di dalam sel,
oksidasi asam lemak akan terjadi di dalam mitokondria. Namun asam lemak yang masuk
ke dalam mitokondria umumnya berukuran kecil. Bila jumlah atom C pada asam lemak
lebih dari 12, maka akan ada molekul pembawa yang disebut sebagai karnitin yang akan
membawa asam lemak jenis ini masuk untuk mengalami oksidasi di dalam mitokondria.
Di dalam mitokondria, jenis oksidasi asam lemak jenuh ini ialah oksidasi beta. Oksidasi
ini merupakan oksidasi utama yang terjadi di dalam mitokondria. Senyawa awal dari
proses metabolisme ini ialah asil ko-A yang merupakan bentuk aktivasi dari molekul
asam lemak bebas. Pada proses oksidasi ini memerlukan koenzim NAD dan FAD yang
29

akan menghasilkan energi melalui rantai pernapasan. Oksidasi asam lemak jenuh dapat
meghasilkan asetil ko-A dan propionil ko-A (bila jumlah atom C ganjil). Asetil ko-A
dapat masuk ke dalam siklus asam sitrat.4
Selain itu proses oksidasi asam lemak jenuh dapat berlangsung di peroksisom. Namun
proses ini tidak dapat menghasilkan ATP. Asam lemak rantai panjang umumnya
mengalami oksidasi di peroksisom. Pada oksidasi ini dihasilkan oktanoil-koA dan asetil
ko-A. Proses oksidasi alfa asam lemak dapat berlangsung di jaringan otak. Proses ini juga
tidak menghasilkan ATP dan tidak perlu pengaktifan oleh asil ko-A.
Oksidasi omega berlangsund di hepar. Dimana proses oksidasi ini memerlukan NADPH
dan dikatalisis oleh sitokrom P-450 serta dapat menghasilkan asam dikarboksilat.

Asam lemak tidak jenuh


Pada reaksi ini jumlah ATP yang dihasilkan lebih sedikit dibanding asam lemak jenuh.
Hal ini dikarenakan akan dipakai 2 ATP pada reaksi oksidasi beta yang merupakan bagian
dari reaksi yang menghasilkan FADH2. Produk oksidasinya sama dengan oksidasi asam
lemak jenuh, akan tetapi jumlah ATP berbeda.

Asam lemak juga dapat disintesis dengan menggunakan jalur sintesis de novo maupun
pemanjangan gugus asam lemak. Jalus sintesis de novo merupakan jalur ekstramitokondria
yang mengubah asetil ko-A menjadi asam palmitat. Jalur ini akan berlangsung bila ada
kelebihan kalori makanan. Sumber utama jalur ini ialah karbohidrat. Melalui proses glikolisis
dan oksidasi piruvat akan dihasilkan asetil Ko-A. Awalnya asetil ko-A akan diubah ke malonil
ko-A dengan bantuan asetil ko-A karboksilase. Selanjutnya malonil ko-A akan masuk ke
kompleks enzim untuk menghasilkan asam palmitat. Kompleks enzim ini terdiri dari 7 enzim
yang akan menambah 2 atom C pada setiap kerja enzimnya.3,4

Eikosanoat
Merupakan senyawa yang berasal dari asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh
disini bersifat essensial, yaitu asam linoleat (6), asam alfa linolenat (3) dan asam
arakhidonat (9). Sintesis eikisanoat melalui jalan metabolisme siklooksigenasi dan

30

lipokigenase.

Akan

menghasilkan

leukotrien,

prostaglandin,

prostasiklin,

dan

tromboksan.3

Triasilgliserol
Sintesis triasilgliserol terjadi di hati, jaringan adiposa dan mukosa usus. Proses ini
terutama terjadi di mikrosom.

Proses di mukosa usus terjadi melalui reaksi berikut:


2-monoasilgliserol + 2 asil ko-A triasilgliserol + 2 koA
Triasilgliserol diangkut dalam khilomikron ke limfe untuk masuk ke dalam darah.

Proses di hati terjadi melalui reaksi berikut:


Gliserol 3-P + 3 asil-koA triasilgliserol + 3 koA + Pi
Gliserol 3-P bisa didapat melalui gliserol maupun glukosa melalui proses glikolisis.
Namun gliserol disini tidak dapat dipakai karena keatifan glikokinase yang rendah.

Proses di jaringan adiposa melalui :


Gliserol 3-P + 3 asil-koA triasilgliserol + 3 koA + Pi
Tidak seperti di hati dan mukosa usus, triasilgliserol yang terbentuk disini akan
disimpan di jaringan adiposa.

Sedangkan proses katabolisme triasilgliserol terutama terjadi di jaringan adiposa dengan


jalan memotong asam lemak satu per satu hingga tersisa gliserol. Enzim yang berperan
yaitu triasil gliserol lipase, diasil gliserol lipase dan monoasil gliserol lipase. Sedangkan
triasilgliserol yang terdapat di dalam VLDL dan khilomikron dihidrolisis oleh lipoprotein
lipase yang terdapat pada dinding pembuluh darah.3

Benda keton
Proses ketogenesis terjadi di mitokondria dan hati. Proses ini memakai asetil-KoA
sebagai bahan baku. Pada proses ini dibutuhkan enzim tiolase, HMG-koA sintase, HMGkoA liase dan beta 3-OH butirat .

31

Jenis bedan keton yang dihasilkan ialah aseton, asam asetoasetat dan asam beta 3-OH
butirat. Kedua asam ini bisa saling interkonversi.
Benda keton yang terbentuk bisa dibawa darah ke jaringan ekstrahepatik untuk diaktifkan
menjadi asetil ko-A. Sementara aseton akan keluar melalui udara pernapasan.4
Ketogenesis meningkat pada peningkatan asam lemak bebas dalam darah yang bisa
terjadi pada keadaan kelaparan, DM tidak terkontrol, diet tinggi lemak dan hormon yang
meningkatkan lipolisis. Akibat peningkatan ketogenesis dapat menyebabkan ketosis dan
asidosis metabolik.

Lipoprotein
Lemak dalam darah ditranspor dalam bentuk lipoprotein. Lipoprotein didalam darah
dapat dipisahkan dengan cara ultrasentrifugasi dan elektroforesa. Bila dipisahkan
lipoprotein akan tersusun dari yang memiliki berat molekul terkecil (lapisan atas) hingga
berat molekul terbesar (lapisan bawah). Dengan cara ultrasentrifugasi didapat susunan
dari atas ke bawah ialah khilomikron, VLDL, LDL dan HDL.
Khilomikron disintesis dalam sel usus dengan menggunakan protein apo-B48 dalam
ribosom dan retikulum endoplasma kasar serta sintesis lipid di retikulum endoplasma
halus. Setelah itu terjadi penggabungan antara komponen lipid dan protein di retikulum
endoplasma halus. Kemudian terjadi sintesis apo-AI dan apo-AII membentuk
khilomikron yang belum sempurna. Tambahan apo-C dan apo-E akan menyempurnakan
khilomikron. Pada badan golgi dapat terjadi penambahan karbohidrat pada lipoprotein
ini.3
VLDL disintesis bagian proteinnya menggunakan apo-B100 di ribosom dan retikulum
endoplasma kasar sedangkan lipid disintesis di retikulum endoplasma halus. Dalam
retikulum endoplasma halus juga akan bergabung membentuk VLDL nascent seperti
khilomikron. Kemudian akan mendapat penambahan apo-E dan apo-C serta karbohidrat.
HDL disintesis dengan menggunakan apo A1. HDL awalnya berbentuk diskoid hingga
menjadi sferis yang merupakan HDL sempurna. Dalam HDL terdapat banyak fosfolipid.

Hormon yang berperan


32

Pada proses metabolisme lemak, hormon yang berperan adalah:

Growth Hormon: menyebabkan pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa. Hal ini
menyebabkan konsentrasi asam lemak tubuh meningkat. Selain itu GH meningkatkan
perubahan asam lemak menjadi asetil koA yang banyak dipakai untuk pembentukan
energi dibanding karbohidrat dan protein.5

Kortisol : meningkatkan lipolisis jaringan adiposa sehingga kadar asam lemak dalam
darah naik. Asam lemak kemudian dapat digunakan sebagai bahan bakar untuk
menghasilkan energi sehingga glukosa bisa dihemat untuk otak.

Hormon tiroid : meningkatkan metabolisme lemak sehingga lipolisis jaringan


adiposa terjadi yang menyebabkan peningkatan kadar asam lemak bebas dalam
plasma darah.

Insulin : meningkatkan aktivitas lipogenesis. Defisiensi insulin dapat menyebabkan


penumpukan asam lemak bebas yang dapat membentuk benda keton sehingga
menyebabkan ketoasidosis.7

Glukagon : meningkatkan lipolisis sehingga meningkatkan produksi keton di hati.

33

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan

Karbohidrat, protein, lemak, vitamin, mineral serta komponen lainnya merupakan zat yang
sangat penting bagi kelangsungan pertumbuhan manusia. Diperlukan diet yang seimbang
antara komponen gizi seperti yang disarankan dalam 4 sehat 5 sempurna agar seseorang
dapat menjaga kesehatannya.

Status gizi seseorang dapat diketahui secara antopometri dengan cara mengukur indeks
massa tubuhnya. Indeks massa tubuh yang terlalu rendah menyebabkan seseorang dapat
rentan terkena penyakit infeksi. Sedangkan indeks massa tubuh yang terlalu tinggi
menyebabkan seseorang rentan terhadap penyakit degeneratif.

Karbohidrat merupakan sumber energi utama tubuh yang berasal dari gugus gula yang saling
berikatan. Sumber karbohidrat ialah roti, gandum dan beras. Karbohidrat memiliki fungsi
yang penting sebagai bahan pembentuk glikogen dan memiliki pengaruh ke kadar glukosa
darah.

Karbohidrat dapat dimetabolisme tubuh. Proses metabolismenya berlangsung secara


bertahap dari glikolisis, oksidasi piruvat hingga siklus asetil ko-A. Selain itu terdapat jalur
metabolisme minor yaitu jalur metabolisme asat uronat, metabolisme fruktosa, galaktosa dan
heksosamin.

Protein merupakan polimer dari asam amino yang saling berikatan. Asam amino ada yang
dapat disintesis tubuh dan ada yang tidak dapat disintesis tubuh. Sumber asam amino ialah
melalui daging, susu dan telur. Protein dapat berfungsi sebagai katalisator, imunoprotein,
berperan sebagai channel ion dan mensintesis bahan lain seperti glutation yang diperlukan
tubuh.

34

Metabolisme asam amino melibatkan proses pembentukan asam amino, baik melalui asam
amino essensial dari makanan, maupun melalui komponen siklus asam sitrat. Penguraian
asam amino dapat menghasilkan urea melalui siklus urea.

Lemak terdiri dari lemak sederhana, lemak campuran dan derivat lemak. Lemak umumnya
terdiri dari gliserol dan asam lemak bebas. Asam lemak ada yang jenuh dan tidak jenuh.
Sumberutama lemak ialah kacang-kacangan, daging serta ikan. Lemak dapat berfungsi
sebagai komponen membran, surfaktan, sintesis hormon dan insulator terhadap panas.

Lemak yang dimetabolisme di dalam tubuh meliputi asam lemak jenuh dan tidak jenuh,
eikisanoat, fosfolipid dan benda keton.

35

36

Skenario 2 : ( Hipotiroid )
Seorang wanita, usia 48 tahun tinggal di daerah pegunungan datang berobat ke dokter
Puskesmas dengan keluhan leher membesar pada bagian depan, wajah sembab. Hal ini dirasakan
sejak kurang lebih 2 bulan terakhir. Selama ini ia merasa tidak nyaman dengan cuaca dingin
pegunungan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : TD 120/70 mmHg, Nadi 70/menit, suhu
36,50C, RR12/menit.
PENDAHULUAN
Sistem endokrin
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi
tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh.
Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik
tertentu. Sistem endokrin meliputi suatu sistem dalam tubuh manusiayang terdiri dari sejumlah
kelenjar penghasil zat yang dinamakan hormon. Kelenjar ini dinamakan 'endokrin' karena tidak
mempunyai saluran keluar untuk zat yang dihasilkannya. Hormon yang dihasilkannya itu dalam
jumlah sedikit pada saat dibutuhkan dan dialirkan ke organ sasaran melalui pembuluh darah
bercampur dengan darah. Kelenjar yang produknya disalurkan melalui pembuluh khusus (seperti
kelenjar ludah) dinamakan kelenjar eksokrin.

37

Kelenjar endokrin (endocrineglarul) terdiri dari (1) kelenjar hipofise atau pituitari (hypophysisor
pituitary glanrl) yang terletak di dalam rongga kepala dekat dasar otak; (2) kelenjar tiroid
(thyroid glanrl) atau kelenjar gondok yang terletak di leher bagian depan; (3) kelenjar paratiroid
(parathyroidglanrl) dekat kelenjar tiroid; (4) kelenjar suprarenal (suprarenalglanrl) yang terletak
di kutub atas ginjal kiri-kanan; (5) pulau Langerhans (islets of langerhans) di dalam jaringan
kelenjar pankreas; (6) kelenjar kelamin (gonarl)laki di testis dan indung telur pada wanita.
Placenta dapat juga dikategorikan sebagai kelenjar endokrin karena menghasilkan hormon.
Kata hormon berasal dari bahasa Yunani hormon yang artinya membuat gerakan atau
membangkitkan. Hormon mengatur berbagai proses yang mengatur kehidupan.
Makalah ini akan membahas tentang salah satu kelenjare endokrin yang berperan penting
terhadap system tubuh,yaitu adalah kelenjar tiroid, Kelenjar Tiroid menghasilkan 2 jenis
hormone: Triiodotironin (T3) dan Tetraiodotironin (T4)

Hormon tiroid berperan dalam metabolism umum (sintesis protein), perkembanganumum


(pembentukan hormone pertumbuhan), diferensiasi jaringan (prosestumbuh kembang) dan
ekspresi gen
PEMBAHASAN
Kelenjar tiroid ialah organ endokrin yang terletak di leher manusia. Fungsinya ialah
mengeluarkan hormon tiroid. Antara hormon yang terpenting ialah Thyroxine (T4) dan
Triiodothyronine (T3). Hormon hormon ini mengawal metabolis Darah ke kelenjar tiroid
dibekalkan oleh arteri superior thyroid yang merupakan cabang pertama arteri external carotid
(ECA).
1. Struktur Kelenjar tiroid
Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah kartilago krikoid, disamping kiri
dan kanan trakhea. Pada orang dewasa beratnya lebih kurang 18 gram. Kelenjar ini terdiri atas
dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus. Masing-masing lobus kelenjar ini
mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus
38

mempunyai lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikuler. Di dalam
folikel ini terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormon-hormon disintesa.kelenjar tiroid
mendapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea inferior. Arteri tiroidea
superior merupakan percabangan arteri karotis eksternal dan arteri tiroidea inferior merupakan
percabangan dari arteri subklavia. Lobus kanan kelenjar tiroid mendapat suplai arah yang lebih
besar dibandingkan dengan lobus kiri. Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik. saraf
adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus vagus. Kelenjar
tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3, T4 dan sedikit kalsitonin. Hormon ini diangkut
oleh protein pengangkut, protein pengangkut itu adalah TBG (thyroxine binding globulin), TBPA
(thyroxine binding prealbumin), T3U (T3 resin uptake) dan TBI (thyroxine binding Index).
Peningkatan protein pengangkut TBG menyebabkan peningkatan hormon T4 dan penurunan
protein pengangkut T3U. Peningkatan TBG disebabkan oleh pengobatan estrogen, perfenazin,
Kehamilan, Bayi baru lahir, Hepatitis infeksiosa dan Peningkatan sintesis herediter. Sedangkan
penurunan kadar TBG dipengaruhi oleh pengobatan steroid anabolik dan androgen, Sakit berat
atau pembedahan, Sindroma nefrotik dan Defisiensi kongenital.1

2. Struktur Mikroskopik Kelenjar Tiroid


1. Setiap lobus terbagi oleh jaringan penyambung yang tak sempuna menjadi pseudolobuli.
2.

Setiap

pseudolobuli

terdiri

daripada

folikel-folikel

yang

dibatasi

oleh

sel-sel

epitel yang disebut sel-sel epitel folikular yang lumennya terisi oleh zat yang mempunyai
viskositas yang tinggi yang disebut koloid.2
3. Diantara sel-sel folikular dan anyaman penyambung reticular terdapat membrane basal.
4. Sel-sel folikular berbentuk kubis dan berbentuk gepeng apabila berada didalam keadaan yang
tidak aktif dan dalam bentuk torak tinggi pada hiperaktif.
5. Permukaan bebasnya terdapat tonjolan protoplasma seperti mikrovili.
6. Disamping sel-sel folikular terdapat sel-sel parafolikular. Sel-sel ini lebih pucat dan besar dan
menghasilkan hormon kalsitonin.2
39

Fungsi kelenjar tiroid


Fungsi dari hormon-hormon tiroid antara lain adalah:
a. Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan metabolisme
karena peningkatan komsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak,
lien, paru-paru dan testes
b. Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan cepatnya
reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan
T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari
folikel kelenjar.
c. Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan
tulang
d. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
e. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan
menambah irama jantung.
f. Merangsang pembentukan sel darah merah
g. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan
oksigen akibat metabolisme
h. Bereaksi sebagai antagonis insulinTirokalsitonin mempunyai jaringan sasaran tulang dengan
fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di
tulang. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar
kalsium serum yang rendah akan menekan pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya
peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan
adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung.
3. Mekanisme pembentukan hormon tiroksin
Thyroglobulin dihasilkan oleh endoplasmik retikilkum yang terdapat didalam sel-sel folikular
tiroid. Asam amino tiroksin bergabung dengan thyroglobulin dan seterusnya masuk ke dalam
koloid melalui oksitosis. Tiroid menerima yodium yang masuk ke dalam kedalam koloid melalui

40

pompa yodium. Di dalam koloid, yodium tersebut terus becantum dengan tiroksin yang
terdapat dalam thyroglobulin. Percantuman satu molekul yodium dengan thyroglobulin
membentuk MIT ( monoiodotyrosine) dan jika dua molekul yodium yang bergabung maka
terbentuklah DIT (di-iodotyrosin).Satu molekul DIT dan MIT bergabung akan membentuk T3
(tri-

iodothyronine)

dan

jika

dua

molekul

DIT

bergabung

akan

membentuk

T4

(tiroksin). Semua produk ini masih tetap bergabung dengan thyroglobulin. Pada rangsangan
tertentu sel-sel folikular memulakan proses fagositosis koloid yang akan akhirnya membebaskan
hormone tiroid yang aktif T3 dan T4 serta hormon yang inaktif yaitu iodotyrosin, MIT dan DIT.
Hormone tiroid amat lipofilik dan dapat menembusi membrane sel folikular dan masuk kedalam
darah.4

4. Mekanisma pengaturan hormon tiroid oleh hipotalamus-hipofisis sumbu tiroid.


TSH ( thyroid stimulating hormone) mempertahankan struktur kelenjar tiroid. Jika kekurangan
hormon ini akan terjadi atrofi toiroid dan hanya sedikit hormon yang dihasilkan. Apabila banyak
sekresi

hormone

(hipertiroidism)

akan

terjadi

pertambahan

saiz

sel

folikular

dan

hyperplasia (pertambahan jumlah sel-sel folikular). 7 TSH disekresi oleh hipofisis anterior. TRH
(thyrotropin releasing hormone) berfungsi untuk merangsang sekresi TSH oleh hipofisis anterior.
TRH dihasilkan oleh hipotalamus. Pertambahan hormon tiroksin akan merangsang umpan balik
negatif pada hipotalamus dan menginhibasi sekresi TRH. 7 Pada hipotiroidisme, hormon tiroksin
tidak dihasilkan oleh kelemjar tiroid maka tidak berlaku umpan balik negatif dan hal ini
menyebabkan

hipersekresi

TRH

yang

akhirnya

akan

menyebabkan

kelenjar

tiroid

membesar.
BIOSINTESIS HORMON TIROID
Makanan yang kaya dengan yodium ialah asparagus, pisang, wortel, minyak ikan kod, kuning
telur, bawang putih, kacang lima, cendawanbawangmerah, singkong, kacang, makanan laut,
bayam, stroberi, dan tomat. Makanan yang dapat menghambat pergerakan yodium dalam tubuh
(dalam jumlah yang berlebihan) ialah kobis bunga, buah pic, kacang tanah, dan kacang kedelai.
Meminum air yang mengandungi kadar yodium dan kelebihan dalammengkonsumsi garam juga
41

dapat menyebabkan kekurangan yodium.Nutrien yang penting untuk kelenjar tiroid yang kurang
bekerja ialahsemua asam amino, vitamin B kompleks, beta-karotin, vitamin A-C, E,yodium
daripada air laut, besi, dan asam lemak tak tepu. Orang yang mengalami hipotiroid digalakkan
untuk memakan makanan seperti apricot, keju, ayam, kurma, kuning telur, parsli, dan susu
mentah. Makanan yang penting untuk orang yang mengalami hipertiroid ialahmakanan yang
mengandungi multi vitamin dan kompleks mineral,kompleks vitamin B, vitamin C, E, asam
lemak dan lesitin.4
Dalam melakukan aktivitasnya hormon tiroid membutuhkan yodium. Bila terjadidefisiensi
yodium dalam kelenjar tiroid, kecepatan pembentukan hormone mula-mula tetap, tetapi
persediaan yodium dalam kelenjar tiroid semakin berkurang. Dalam keadaan demikian kelenjar
tiroid berusaha mengambil yodium dalam darah. Bila deficit yodium semakin besar maka
pengeluaran hormone akan semakin berkurang. Biosintesis hormone tiroid melibatkan beberapa
proses yang rumit, termasuk metabolism yodida.
Metabolisme Yodida dalam kelenjar tiroid
konsentrasi yodida
Yodida masuk dalam kelenjar tiroid dengan bantuan transporter (protein pengangkut). Aktivitas
transporter ini dikendalikan oleh hormone TSH (Thyroid Stimulating Hormone).
_ Yodida akan dipekatkan di dalam kelenjar tiroid, dengan bantuan Na+ K+ ATPase. 70%
yodida disimpan dalam bentuk inaktif yaitu monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT),
30%nya dalam bentuk residu iodotironil, T3 dan T4.
_ Yodida dengan jumlah sangat kecil dapat masuk dengan cara difusi. Bila tidak disatukan ke
dalam DIT atau MIT (hanya sekitar <10%), mereka jugabisa meninggalkan tiroid dengan bebas
melalui proses difusi.

42

_ Transporter yodida dapat dihambat oleh molekul perklorat (ClO4-),perrhenat (ReO4-) dan
perteknetat (TcO4-). Ketiganya bersaing untukmendapatkan transporter yodida dan dipekatkan
dalam tiroid.
Oksidasi Yodida
_ Oksidasi yodida terjadi pada permukaan lumen sel folikular dan melibatkan enzim peroksidase
_ Oksidasi yodida dihambat oleh obat-obatan antitiroid (golongan tiourea) yaitu tiourasil,
propiltiourasil dan metimazol
Iodinasi Tirosin
_ Yodida yang teroksidasi akan bereaksi dengan tirosin dalam tiroglobulin dengan melibatkan
enzim tiroperoksidase.
_ Kemudian terjadi reaksi organifikasi yaitu pembentukan MIT dan DIT, terjadi dalam waktu
beberapa detik saja.
Perangkaian iodotirosil
_ 2 molekul DIT membentuk T4 dan 1 molekul DIT ditambah 1 molekul MIT membentuk T3
_ Enzim yang berperan dalam perangkaian ini belum diketahui pasti, diperkirakan
tiroperoksidase juga.
_ Obat yang menghambat perangkaian ini juga diperkirakan sama dengan obat yang
menghambat oksidasi yodida yaitu dari golongan tiourea.
_ Hormon tiroid (T3 dan T4) yang terbentuk tetap menjadi bagian integral tiroglobulin sampai
saatnya diurai dan dilepas ke dalam darah dengan proses hidrolisis.
43

_ Hidrolisis tersebut dirangsang TSH dan dihambat oleh yodida. Kalium yodida digunakan untuk
menghambat pembentukan hormone tiroid pada penderita hipertiroidisme.
Biosintesis Tiroglobulin
_ Tiroglobulin disintesis di bagian basal sel kemudian bergerak ke lumen dan disimpan di koloid
ekstrasel.
_ Tiroglobulin tersusun dari 115 residu tirosin. Terbentuk dari 8-10% karbohidrat, 0,2-1%
yodida. 70% yodida yang ada tersebut terdapat sebagai precursor inaktif yaitu monoiodotirosin
(MIT) dan diiodotirosin (DIT), 30% nya lagi berada dalam residu iodotironil, T3 dan T4. Bila
yodium mencukupi rasio T4:T3 adalah 7:1. Bila terjadi defisiensi yodium rasio tersebut turun,
begitu juga rasio DIT:MIT.
_ Tiroglobulin akan dihidrolisis menjadi T3 dan T4 aktif. Selama proses hidrolisistiroglobulin
kembali masuk ke dalam sel.
_ Semua tahapan ini dirangsang oleh TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dan hormone ini
(dengan bantuan cAMP) juga meningkatkan transkripsi gen tiroglobulin.
Hidrolisis tirogobulin
_ T3 dan T4 disimpan dalam tiroglobulin di koloid ekstrasel dan dalam kelenjar tiroid normal
pasokan hormone ini disimpan beberapa minggu.
_ Ketika ada stimulasi dari oleh TSH dalam waktu beberapa menit akan terjadi peningkatan
mikrovili pada membran apical.
_ Mikrotubulus akan menangkap tiroglobulin dan pinositosis selanjutnya mengembalikan
tiroglobulin ke dalam sel folikular.
44

_ Terbentuk fagolisosom yang di dalamnya terdapat berbagai enzim proteasedan peptidase


_ Enzim-enzim tersebut akan menghidrolisis tiroglobulin menjadi asam amino termasuk
iodotironin (T3 dan T4).
_ T3 dan T4 akan dilepas dari bagian basal sel ke dalam darah. Sebagianyodida dalam bentuk
DIT dan MIT akan mengalami deiodinasi oleh enzimdeiodinase menjadi yodida bebas dan
tirosin.
_ Hormon tiroid yang dilepas sebanyak 50 g/hari. Rata-rata yodida yang yangdipakai untuk
pembentukan hormone ini sekitar 25-30% yodida yangdikonsumsi. Kebutuhan yodida perhari
150-200 g.
5. Sekresi hormon tiroid ini diatur oleh suatu mekanisme umpan balik spesifik yang

bekerja melalui hipotalamus dan kelenjar hipofisis anterior.


Salah satu rangsangan yang telah diketahui dengan baik adalah rasa dingin. Efek ini hampir
selalu disebabkan oleh eksitasi pusat hipotalamus untuk pengaturan temperatur tubuh. Keadaan
ini merangsang sekresi Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH) yang kemudian melewati
median

eminence,

tempat

ia

disimpan

dan

kemudian

dikeluarkan

lewat

sistem

hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya, timbul stimulasi sekresi TSH (Tryroid
Stimulating Hormone), yang merupakan salah satu hormon kelenjar hipofisis anterior. TSH yang
masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-receptor-TSH-R)
Hal ini menyebabkan pengaktifan adenilsiklase yang ada di dalam membran, yang meningkatkan
pembentukan cAMP di dalam sel. cAMP yang bekerja sebagai second messenger untuk
mengaktifkan protein kinase, yang menyebabkan banyak fosforilasi di seluruh sel. Akibatnya
segera timbul peningkatan sekresi hormon tiroid dan perpanjangan waktu pertumbuhan jaringan
kelenjar tiroidnya sendiri. Kedua hormon tiroid (T3 dan T4) memiliki efek umpan balik di
tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat.
T3 di samping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan
mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH 10
45

Metabolisme Hormon Tiroid


Sewaktu memasuki darah, semua tiroksin dan triiodotironin kecuali 1 persennya, segera
berikatan dengan protein plasma, terutama globulin pengikat-tiroksin. Sewaktu memasuki sel,
kedua hormon ini berikatan dengan protein intraseluler. Kerja triiodotironin timbul kira-kira
empat kali lebih cepat daripada kerja tiroksin, namun tiroksin yang memiliki afinitas dengan
protein pengikat-plasma maupun dengan protein intraseluler yang lebih tinggi daripada
triiodotironin Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4
endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monoydeyodinasi menjadi T3. jaringan yang
mempunyai kapasitas mengadakan perubahan (konversi) ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung,
dan hipofisis. Dalam proses ini terbentuk juga rT3 yang secara metaboliktidakaktif .9

Efek umum dari hormon tiroid adalah menyebabkan transkripsi inti dari sejumlah besar gen.
Oleh karena itu, sesungguhnya dalam semua sel tubuh, sejumlah besar enzim protein transpor,
46

dan zat lainnya akan meningkat. Hasil akhir dari semuanya ini adalh peningkatan menyeluruh
aktivitas fungsional di seluruh tubuh . Menurut efek metabolik hormon ini antara lain adalah:
1. Kalorigenik. Hormon ini dapat berefek kalorigenik, yaitu menghasilkan panas atau energi .Hal
ini terjadi karena hormon tiroid menyebabkan membran sel dari sebagian besar sel menjadi
mudah dilewati oleh ion natrium, yang selanjutnya akan mengaktifkan pompa natrium danlebih
jauh lagi meningkatkan pembentukan panas.
2. Termoregulasi. Hormon ini menjadi regulator panas untuk pemeliharaan suhu tubuh
3. Metabolisme protein. Pemberian hormon tiroid menyebabkan ukuran maupun jumlah
mitokondria sebagian besar sel tubuh meningkat. Selanjutnya tiroid meningkatkan kecepatan
pembentukan adenosin trifosfat (ATP) untuk membangkitkan fungsi seluler. Akibatnya sintesis
protein juga akan meningkat.
4. Metabolisme karbohidrat. Hormon tiroid merangsang metabolisme karbohidrat, temasuk
penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, glukogenesis, kecepatan
absorbsi saluran cerna, dan sekresi insulin.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat metabolisme kolesterol dan lemak.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.
7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun pertama
kehidupan.
8. Lain-lain: gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare, gangguan faal hati, an
mia defisiensi Fe dan hipertiroidisme.
9. Berperan dalam sintesis gonadotropin, hormon pertumbuhan, reseptor beta adregenik.
Hormon tiroid juga menyebabkan efek pada sistem kardiovaskular, berupa peningkatan aliran
darah dan curah jantung, frekuensi dan kekuatan denyut jantung, volume darah, dan tekanan
arteri. Hormon ini juga berperan dalam peningkatan respirasi, nafsu makan, kecepatan berpikir,
menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, tremor otot, dan lain-lain

47

PATOFISIOLOGI
_ Goiter
Merupakan pembesaran tiroid (penyakit gondok). Penyakit ini menunjukkanadanya suatu upaya
untuk mengimbangi penurunan hormone tiroid, sementara TSH naik. Ada beberapa kerusakan
dalam penyakit ini:
_ kerusakan dalam pengangkutan yodida
_ kerusakan pada proses iodinasi
_ kerusakan enzim deiodinase
_ produksi protein teriodinasi abnormal
Dalam kondisi semakin parah penyakit ini dapat berlanjut menjadi hipotiroidisme. Dapat diatasi
dengan hormone tiroid eksogen.
_ Hipotiroidisme

48

Dapat disebabkan karena kegagalan tiroid tapi bisa pula disebabkan karena penyakit pada
hipofisis atau hipotalamus. Pada hipotiroidisme laju metabolic basal (Basal metabolic rate/BMR)
menurun. Gambaran klinis yang menonjol adalah :
_ denyut jantung lambat
_ hipertensi diastolic
_ perilaku lamban
_ mudah mengantuk
_ konstipasi
_ sensitive terhadap suhu dingin
_ kulit dan rambut kering
_ rona muka pucat kekuningan
Hipotiroidisme pada anak-anak mengakibatkan perawakan pendek tanpa
retardasi mental Bila terjadi pada intrauterus atau neonates akan mengakibatkan
kretinisme yaitu keadaan yang ditandai dengan sejumlah cacat congenital dan retardasi mental
berat dan ireversibel.
_ Hipertiroidisme (Tirotoksikosis)
Merupakan keadaan produksi hormone tiroid berlebihan. Sebagian besar kasus di AS terjadi
karena penyakit Graves akibat produksi IgG perangsang tiroid (TSI=Thyroid Stimulating IgG)
yang mengaktifkan reseptor TSH. Keadaan ini menyebabkan pembesaran difus kelenjar tiroid
dan produksi T3 dan T4 yang berlebihan dan tidak terkendali.
Gambaran klinis yang muncul :
_ frekuensi denyut jantung yang cepat
_ tekanan nadi yang melebar
_ gelisah
_ insomnia
_ penurunan berat badan meskipun selera makan meningkat
_ kelemahan
_ produksi keringat berlebihan
49

_ sensitive terhadap panas


_ kulit basah dan merah
Pengobatan dilakukan melalui obat antitiroid.

KESIMPULAN
Kesimpulan dari makalah ini adalah:
kelenjar tiroid itu:

mengkatalisasi reaksi oksidasi dan kec metabolise


Dihasilkan oleh kelenjar tiroid
Sintesa tergantung intake iodium dan receptor tyrosin pada tiroglobulin
Plasma dalam bentuk T3 dan T4
Terikat dalam Thyroxin binding globulin, thyroxin binding prealbumin,albumin
Hormon aktif : Free T4 dan Free T3

50

51

Skenario 3 : ( Hipersekresi Kortisol sindroma Cushing. )


Seorang ibu umur 32 tahun datang periksa ke dokter dengan keluhan badan lemah, sejak
5bulan yang lalu ia merasakan bahwa badannya makin gemuk, muka tampak bulat dan sembab,
terdapat striae di sekitar perut bagian bawah. Ibu mengaku bahwa sejak 6 bulan yang lalu ia
minum jamu pegel linu yang dibeli bebas setiap hari. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratorium lengkap. Oleh dokter, Ibu tersebut dinyatakan mendeita sindroma
Cushing.

Kata Pengantar

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas karunia nya sehingga
laporan hasil pembelajaran blok 11 ini berhasil diselesaikan.
Dimana laporan ini membahas tentang sistem endokrin terutama yang bersesuaian
dengan kasus yang penulis bahas yaitu bagian korteks adrenal.
Saya sangat menyadari bahwa laporan ini masih sangat jauh dari sempurna, oleh karena
itu saya mengharapakan saran dan kritik yang membangun agar mampu menyempurnakan karya
tulis ini.Akhir kata saya mengucapkan terimakasih.

52

Tangerang, November 2010

Penulis

Daftar Isi

Kata Pengantar

Daftar Isi

ii

Bab1.Pendahuluan

Bab2.Isi

Bab3.Penutup

16

Daftar Pustaka

17

53

Bab I. Pendahuluan

A. Latar Belakang
Seorang ibu berusia 32 tahun datang periksa ke dokter dengan keluhan badan
lemah, sejak 5bulan yang lalu Ia merasakan bahwa badannya makin gemuk. Muka
tampak bulat dan sembab, terdapat striae di sekitar perut bagian bawah. Ibu mengaku
bahwa sejak 6bulan lalu Ia minum jamu pegal linu yang dibeli bebas setiap hari. Setelah
dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium lengkap oleh dokter, ibu
tersebut dinyatakan menderita sindrom cushing.
Untuk mengetahui lebih jelas tentang sindrom cushing ini maka penulis harus
mempelajari sistem endokrin dan pengaruh hormonal.
B. Tujuan
1. Memahami ilmu-ilmu dasar kedokteran sistem endokrin dan hormonal terutama yang
berkaitan dengan skenario
2. Memenuhi tugas individu tutorial skenario 3 Blok XI Sistem Endokrin

54

Bab II. Isi

Kelenjar Adrenal

Struktur Makroskopis
Kelenjar adrenal merupakan kelenjar endokrin yang terletak superomedial terhadap
ginjal.1 Kelenjar adrenal dekstra berbentuk piramid dan terletak antara diafragma dan lobus
dekster hepatis.Kelenjar adrenal sinistra lebih pipih dan berbentuk bulan sabit (semilunair).
Kelenjar adrenal terletak di tepi medial ginjal, diatas arteri vena renalis, dengan kutub
superior bersentuhan dengan lien.Kelenjar adrenal dibungkus fascia renalis, tetapi tidak
mengikuti gerakan ginjal pada waktu respirasi.
Kelenjar adrenal mendapat perdarahan dari arteri suprarenalis superior cabang arteri
phrenica inferior, arteri suprarenalis media cabang dari aorta abdominalis, dan arteri suprarenalis
inferior cabang dari arteri renalis.2 Sedangkan pembuluh balik nya melalui beberapa vena kecil
mengikuti pembuluh nadi nya.2 Vena suprarenalis dekstra bermuara pada vena cava inferior,
sedangkan vena suprarenalis sinistra bermuara pada vena renalis sinistra dan biasanya
membentuk satu saluran dengan vena phrenica inferior.

55

Aliran getah bening korteks adrenal lebih sedikit daripada bagian medula adrenal dan
mengikuti aliran limfe ke nodulus limfatikus lumbalis. 2 Kelenjar adrenal dipersarafi oleh plexus
coeliacus.

Struktur Mikroskopis
Kelenjar adrenal dapat dibedakan menjadi 2 bagian, yaitu korteks dan medulla. 3,4,5 Bagian
korteks terdiri dari 3 zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata, dan zona retikularis.
Dalam zona glomerulosa, sel-sel epitel berbentuk kolumnar membentuk barisan-barisan
rapat yang sepintas mirip asini kelenjar eksokrin.5 Mereka dipisahkan oleh septa jaringan ikat
tipis yang menyusup ke dalam dari simpai.Sel-sel memiliki inti heterokromatik terpulas gelap
dengan satu atau dua nukleoli jelas.Sitoplasma asidofilik nya mengandung sebaran kelompok
materi basofilik. Kompleks golgi cenderung terpolarisasi kearah pembuluh darah terdekat
terdekat.
Zona fasikulata terdiri atas sel-sel polihedral pucat yang tersusun dalam kolom-kolom
panjang yang terorientasi radier terhadap medula.5 Kolom-kolom setebal satu atau dua sel itu
dipisahkan oleh kapiler-kapiler dengan orientasi serupa.
Sel-sel dari medula adrenal adalah modifikasi neuron simpatis pasca ganglionik dan
aktivitas sekresi nya dikendalikan oleh saraf.4,5

Mekanisme Kerja dan Hormon Korteks Adrenal


Bagian dalam medula adrenal mengeluarkan katekolamin dan bagian korteks adrenal
mengeluarkan adrenokorteks.6,7,8
Sekitar 80% kelenjar adrenal terdiri dari korteks, yang tersusun dari tiga zona yang
berbeda, yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata, dan zona retikularis. 6 Korteks adrenal
menghasilkan bermacam-macam hormon adrenokorteks, yang semua nya adalah steroid dan
berasal dari prekursor molekul yang sama yaitu kolesterol. Berdasarkan efek primernya, steroid
adrenal dapat dibagi menjadi beberapa kategori, yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan
hormon seks adrenal (androgen adrenal).

56

Pembentukan hormon adrenokorteks dan steroid lainnya memerlukan serangkaian


langkah, dimana dalam langkah tersebut kolesterol akan mengalami berbagai modifikasi
enzimatik. Berbagai jenis steroid adrenal dihasilkan di bagian korteks adrenal yang secara
anatomis berbeda-beda.Pembagian zona ini terjadi karena perbedaan distribusi enzim yang
diperlukan untuk mengkatalisasi berbagai jalur biosintetik yang akhir nya membentuk masingmasing hormon steroid.Aldosteron diproduksi secara eksklusif di zona glomerulosa.Sintesis
kortisol terbatas di dua lapisan dalam korteks, dengan zona fasikulata merupakan sumber utama
glukokortikoid.

Tidak

ada

jaringan

steroidogenik

lain

yang

mampu

menghasilkan

mineralkortikoid atau glukokortikoid. Sebalik nya hormon seks adrenal, yang juga dihasilkan
oleh zona korteks bagian dalam, dihasilkan dalam jumlah yang jauh lebih besar di gonad.Zona
fasikulata dan zona retikularis menghasilkan androgen dan estrogen.Pada keadaan normal,
androgen dan estrogen adrenal tidak cukup banyak atau kuat untuk masing-masing menimbulkan
efek maskulinisasi atau feminisasi.Di dalam darah semua hormon adrenokorteks diangkut oleh
protein plasma karenabersifat lipofilik.
Kerja dan pengaturan mineralokortikoid adrenokorteks yang utama adalah aldosteron.
Aktivitas utama aldosteron di tubulus ginjal, tempat hormon ini meningkatkan retensi Na + dan
meningkatkan eliminasi K+ selama proses pembentukan urin.6 Peningkatan retensi Na+ oleh
aldosteron secara sekunder memicu retensi osmotic H 2O sehingga volume CES bertambah, serta
berpengaruh dalam penagturan jangka panjang tekanan darah.
Mineralokortikoid esensial untuk kehidupan.6,7 Tanpa aldosteron, orang akan cepat
meninggal akibat syok sirkulasi karena penurunan hebat volume plasma yang disebabkan oleh
pengeluaran berlebihan Na+ sebagai penahan H2O. Sekresi aldosteron ditingkatkan oleh
pengaktifan sistem renin angiotensin aldosteron oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan
penurunan Na+ dan tekanan darah stimuli langsung korteks adrenal oleh peningkatan konsentrasi
K+ plasma. Selain efek nya pada sekresi aldosteron, angiotensin mendorong pertumbuhan zona
glomerulosa dengan cara yang sama dengan efek TSH pada tiroid. Hormon tropic adrenal,
ACTH, terutama mempengaruhi zona-zona korteks bagian dalam dan kurang merangsang sekresi
aldosteron.Dengan demikian, tidak seperti pengaturan kortisol, pengaturan sekresi aldosteron
umumnya tidak bergantung pada kontrol hipofisa anterior.
Glukokortikoid memiliki efek metabolik dan berperan penting dalam adaptasi terhadap
stres.Kortisol merupakan glukokortikoid utama yang berperan penting dalam metabolisme
57

karbohidrat, protein, dan lemak, serta memperlihatkan efek permisif yang bermakna pada
aktivitas hormon lain, juga membantu mengatasi stres.
Efek keseluruhan dari pengaruh metabolik kortisol adalah meningkatkan konsentrasi
glukosa darah dengan mengorbankan simpanan protein dan lemak. Kortisol secara spesifik
merangsang proses glukoneogenesis, menghambat penyerapan dan penggunaan glukosa oleh
banyak jaringan, merangsang penguraian protein di banyak jaringan, serta meningkatkan
lipolisis.
Sekresi kortisol secara langsung diatur oleh ACTH.Sekresi kortisol diatur oleh sistem
umpan balik panjang yang melibatkan hipotalamus dan hipofisis anterior.Hormon ACTH dari
hipofisis anterior merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol.ACTH berasal dari
sebuah prekursor molekul besar, yaitu proopiomelanokortin, yang di produksi di dalam retikulum
endoplasma sel penghasil ACTH hipofisis anterior. Sebelum dieskresikan, prekursor besar ini
dipotongmenjadi ACTH dan beberapa peptidalain yang secarabiologis aktif, yaitu MSH. Karena
bersifat tropic bagi zona fasikulata dan zona retikularis, ACTH merangsang pertumbuhan dan
sekresi kedua lapisan dalam korteks adrenal. Apabila tidak tersedia ACTH, lapisan ini akan
menciut dan sekresi kortisol akan secara drastis berkurang. Sel penghasil ACTH hanya
mensekresi atas perintah CRH dari hipotalamus.Kontrol umpan balik dilaksanakan oleh efek
penghambat kortisol pada sekresi CRH dan ACTH, masing-masing oleh hipotalamus dan
hipofisis anterior.Selain untuk mengontrol sekresi kortisol, ACTH mengontrol sekresi adrenal
androgen.Sistem umpan balik negatif kortisol berfungsi untuk mempertahankan agar sekresi
kortisol relatif konstan yang diselingi letupan-letupan sekresi tingkat sedang dan dipisahkan oleh
periode hening, yaitu sekresi minimal atau tidak ada.Jumlah kortisol yang disekresikan pada
setiap letupan tidak banyak berbeda dengan dari satu periode letupan ke periode berikut nya.
Namun, jumlah total kortisol yang dikeluarkan selama periode waktu tertentu dapat diubah
dengan mengubah frekuensi letupan-letupan sekretorik. Selain sistem kontrol umpan balik
negatif dasar ini terdapat dua faktor tambahan yang mempengaruhi konsentrasi kortisol plasma,
dengan kadar tertinggi terjadi di pagi hari dan terendah pada malam hari. Irama diurnal yang
bersifat intrinsik bagi sistem kontrol hipotalamus hipofisis ini, terutama berkaitan dengan siklus
tidur bangun.Kadar puncak dan terendah didapati terbalik pada orang yang bekerja malam hari
dan tidur pada siang hari.

58

Karbohidrat

Semua karbohidrat tersusun atas unsur Carbon (C), Hidrogen (H), dan Oksigen (O).
Dimana karbohidrat pada umum nya mempunyai rumus kimia Cn(H2O)n. Karbohidrat merupakan
penghasil utama energi di dalam tubuh.9Tiap 1gram karbohidrat yang dikonsumsi akan
menghasilkan 4,1 kkal dan energi hasil oksidasi ini akan digunakan oleh tubuh untuk
menjalankan berbagai fungsi tubuh seperti bernafas, kontraksi otot dan jantung, serta berbagai
aktivitas fisik seperti berolahraga.
Pada ilmu gizi secara sederhana karbohidrat umum nya dibedakan menjadi 2jenis, yaitu
monosakarida, disakarida, dan polisakarida.10 Monosakarida dan disakarida terasa manis,
sedangkan polisakarida tidak mempunyai rasa (tawar). Didalam bahan makanan nabati terdapat
dua jenis polisakarida, yaitu yang dapat dicerna dan yang tidak dapat dicerna.Sedangkan di
dalam bahan makanan hewani, polisakarida dapat dicerna, yang lebih sering disebut
glikogen.Disakarida dalam bahan makanan juga hanya ada 3 jenis yang mempunyai arti gizi,
yaitu sukrosa, maltosa, dan laktosa.
Karbohirat glukosa merupakan karbohidrat terpenting dalam kaitan nya dengan
penyediaan energi di dalam tubuh. Hal ini disebabkan karena semua jenis karbohidrat baik
monosakarida, disakarida, maupun polisakarida yang dikonsumsi oleh manusia akan terkonversi
59

menjadi glukosa di dalam hati. Glukosa ini kemudian akan berperan sebagai salah satu molekul
utama bagi pembentukan energi di dalam tubuh. Di dalam tubuh manusia glukosa yang telah
diserap oleh usus halus kemudian akan terdistribusi ke dalam semua sel tubuh melalui aliran
darah. Di dalam tubuh, glukosa tidak hanya dapat tersimpan dalam bentuk glikogen di dalam otot
dan hati namun juga dapat tersimpan pada plasma darah dalam bentuk glukosa darah. Di dalam
tubuh selain akan berperan sebagai bahan bakar pada proses metabolisme, glukosa juga akan
berperan sebagai sumber utama kerja otak.
Adapun jalur oksidasi atau metabolisme karbohidrat dibagi menjadi:11
1.Glikolisis anaerob
Glikolisis merupakan jalur dimana pemecahan Glukosa yang dioksidasi menjadi piruvat
yang kemudian dapat direduksi menjadi laktat. 11 Jalur ini terkait dengan metabolisme glikogen
lewat Glukosa 6-fosfat. Glikolisis bersangkutan dengan hal-hal berikut :
1. Pembentukan ATP dalam rangkaian ini dimana molekul glukosa dioksidasi sebagian
2.Produksi

piruvat

3. Pembentukan senyawa perantara bagi proses-proses biokimiawi lain misalnya, gliserol 3fosfat untuk biosintesis trigliserid dan fosfolipid, 2,3bisfosfogliserat dalam eritrosit, piruvat
untuk biosintesis Lalanin, dan sebagainya.
Glikolisis dapat berlangsung dalam keadaan aerob, bila sediaan oksigen cukup untuk
mempertahankan kadar NAD+ yang diperlukan, atau dalam keadaan anaerob bila kadar NAD+
tidak dapat dipertahankan lewat sistem sitokrom mitokondria dan bergantung pada usaha
temporer perubahan piruvat menjadi laktat.
Glikolisis anaerob yang menaruh kepercayaan temporer pada piruvat merupakan usaha
tubuh dalam menantikan pulihnya kecukupan oksigen.Dengan demikian glikolisis pada keadaan
ini disebut hutang oksigen.
Situasi abnormal pemeliharaan okisgen dan karbondioksida dapat terjadi, bila tubuh
menderita stres. Stres demikian mungkin berupa keperluan energi tinggi, misalnya hiperventilasi,
apabila laju pengangkutan oksigen kedalam sel tidak sama kecepatannya dengan reaksi katabolik
oksidatif penghasil ATP. Karena reaksi-reaksi oksidatif ini dikaitkan dengan oksigen lewat NAD +
/ NADH dan sistem sitokrom, dan karena hal-hal tersebut tidak dapat berlangsung kecuali
NADH + H+ diubah menjadi NAD+, sehingga diperlukan langkah darurat yang melibatkan
piruvat. Hal ini mengakibatkan konversi piruvat menjadi laktat. Bila kadar laktat dalam darah
60

meningkat, pH menurun dan timbul tanda-tanda pernafasan cepat dan kehabisan energi. Variasi
kadar laktat darah yang mengikuti perubahan-perubahan dalam aktivitas jasmani. Laktat yang
diproduksi dan dilepaskan kedalam darah diubah kembali menjadi piruvat dalam hati apabila
diperoleh cukup oksigen.
Enzim yang mengkatalis reaksi dalam tahapan glikolisis dijumpai dalam sitoplasma sel.
Disinilah glikolisis berlangsung.Glikolisis dimulai dengan fosforilasi glukosa menjadi glukosa
6fosfat.Gugus fosforil pada glukosa 6 fosfat berasal dari ATP.Glukosa 6-fosfat berubah menjadi
fuktosa 6-fosfat. Fruktosa 6-fosfat mengalami fosfosilasi menjadi fruktosa 1,6-bisfosfat dengan
menggunakan satu molekul ATP lagi yang diinvestasikan. Setelah sel mengintervestasikan dua
molekul ATP untuk setiap molekul glukosa yang dirombak. Perubahan fruktosa 6-fosfat menjadi
fruktosa 1,6-bisfosfat telah terbentuk, senyawa ini harus terus mengalami lintasan glikolisis. Jadi,
dikatakan bahwa fosforilasi fruktosa 6-fosfat menjadi 1,6-bisfosfat adalah tahap wajib dari
glikolisis. Fruktosa 1,6-bisfosfat sekarang terpecah menjadi, memberikan sepasang senyawa
berkorban 3, yaitu dihidroksiaseton fosfat dan gliseraldehid 3-fosfat. Hanya gliseraldehid 3fosfat yang akan digunakan dalam tahap lanjutan glikolisis. Tetapi, dihidroksiaseton fosfat
bukanlah limbah.Alam bersifat hemat dan sel mempunyai enzim yang mengubah
dihidroksiaseton fosfat menjadi gliseraldehid 3-fosfat.Karena satu molekul glukosa telah
menyediakan dua molekul gliseraldehida 3-fosfat, kita harus mengingatnya untuk membuat
perhitungan keseluruhan. Enzim kemudian mengubah gliseraldehida 3-fosfat menjadi 1,3bisfosfogliserat dalam reaksi oksidasi penghasil energi yang pertama dalam katabolisme glukosa.
Enzim menggunakan NAD+ sebagai koenzim.NAD+ direduksi menjadi NADH dengan menerima
dua elektron dan satu proton dari substrat aldehida selama reaksi berlangsung.Gugus fosfosil
yang baru pada produk organik berasal dari ion.Fosfat anorganik yang ada dalam sitoplasma,
sehingga tak ada ATP yang dipakai disini. Kenyataannya 1,3-bisfosfogliserat sendiri adalah
senyawa kaya energi, yaitu anhidrida campuran dari asam karboksilat dan asam fosfat yang dapat
mengalihkan gugus fosforilnya kepada ADP. Pengalihan ini berlangsung pada tahap sesudah
glikolisis.Karena sel menginvestasikan dua molekul ATP dan sekarang mendapatkan dua, ini
baru mencapai titik

impas.Dari titik

ini, setiap ATP yang

dihasilkan merupakan

keuntungan.Tahap berikutnya dalam glikoliis adalah pengalihan gugus fosforil pada 3fosfogliserat.Produk reaksi ini, yaitu 2-fosfogliserat melepaskan molekul air untuk menghasilkan
fosfoenolpiruvat.Fosfoenolpiruvat adalah molekul fosfat yang kaya energi, yang mampu
61

memberikan gugus fosforilnya kepada ADP.Karena perombakan satu molekul glukosa akhirnya
menghasilkan dua molekul fosfoenolpiruvat, maka dua molekul ADP dapat difosforilasi menjadi
ATP jika fosfoenolpiruvat dari satu molekul glukosa diubah menjadi piruvat.Kedua molekul ATP
ini adalah keuntungan yang diperoleh dalam glikolisis.
2.Siklus Asam Sitrat (Siklus Krebs)
Siklus asam sitrat terjadi di mitokondria dan merupakan rangkaian reaksi yang
melakukan oksidasi terhadap asetil koA sehingga dihasilkan energi. Siklus ini terdiri dari 1
molekul asetil ko A bergabung dengan asam oksaloasetat menjadi asam sitrat. Kemudian di ubah
lagi menjadi isositrat akan terjadi reaksi sampai pembentukan alfa keto glutarat yang berubah
menjadi suksinil ko A yang membebaskan KoAsh nya menjadi suksinat di ubah lagi jadi fumarat
dan pada akhirnya menjadi malat dan oksaloasetat yang akan di pakai lagi mengawali siklus
asam sitrat.
3.HMP-shunt
Berlangsung di dalam sitosol sel. Keperluan utamanya adalah menghasilkan pentosa yang
kemudian DNA dan RNA. Selain itu ada tambahan NADPH yang bermanfaat bagi biosintesis
asam lemak
4.Glikogenesis dan glikogenolisis
Kedua reaksi ini erat kaitannya dengan kestabilan kadar gula darah dalam tubuh
seseorang. Glikogenesis adalah proses pembentukan glikogen dari glukosa. Sedangkan
glikogenolisis merupakan pembentukan glukosa dari pemecahan glikogen.
5.Glukoneogenesis
Merupakan reaksi pembentukan glukosa dari senyawa non karbohidrat.Reaksi ini dapat
berlangsung jika tubuh dalam keadaaan kekurangan glukosa untuk memenuhi keperluan energi
yang di perlukan tubuh.

62

Protein

Beberapa asam amino merupakan asam amino yang esential secara nutrisi, yaitu asamasam amino ini harus didapatkan dari makanan, sedangkan asam amino lainnya dapat disintesis
dalam tubuh dengan jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.12
Reaksi transaminase yaitu perubahan suatu asam amino menjadi asam keto yang
bersangkutan bersama dengan perubahan asam keto lainnya menjadi satu asam amino, terjadi di
banyak jaringan:11
Alanin + -Ketoglutarat Piruvat + Glutamat
Deaminasi oksidatif asam amino terjadi di hati. Satu asam amino dibentuk oleh
dehidrogenase dan senyawa ini dihidrolisis menjadi asam keto, dengan menghasilkan NH4+:11
Asam amino + NAD+ Asam imino + NADH + H+
Asam imino + H2O Asam keto + NH4+
Sebagian besar NH4+ yang terbentuk oleh deaminasi asam amino di hati di ubah menjadi
urea, dan urea disekresikan ke urin.NH4+ membentuk karbamoil fosfat dan di mitokondria gugus
ini dipindahkan ke ornitin, membentuk sitrulin.Enzim yang berperan adalah ornitin
karbamoiltransferase.Arginin diubah menjadi sitrulin, setelah itu urea dipisahkan dan ornitin
kembali terbentuk.Kebanyakan urea dibentuk di hati, dan pada penyakit hati berat nitrogen urea
darah turun dan NH3 darah meninggi.
63

Lemak

Lemak ada yang bersifat cair(minyak) dan ada yang bersifat padat(gajih). 9 Lemak tidak
ikut dalam proses metabolisme tetapi sebagai cadangan energi. Sumber lemak berasal dari
hewani maupun dari nabati.9,12 Lemak juga mempunyai fungsi selain sebagai cadangan energi
juga sebagai pelindung dan bantalan bagi organ penting dalam tubuh kita. Kebutuhan tubuh akan
lemak juga sebagai pelarut bagi vitamin tertentu.
Lemak sebagai simpanan energi utama dalam tubuh adalah triasil gliserol yang akan di
hidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak.9 Gliserol akan memasuki jalur glikolisis EM,
sedangkan asam lemak di aktifkan oleh enzim tiokinase di dampingi koASH dan ATP akan
menghasilkan asil koA yang kemudian berlanjut kearah pembentukan sfingomielin dan fosfolipid
dan deretan reaksi aksidasi B menghasilkan asetil ko A.11 Dilanjutkan dengan glikolisis aerob
membentuk ATP, pembentukan lemak(lipogenesis),pembentukanbenda keton, pembentukan
kolesterol dan senyawa steroid lainnya. 11

64

Gejala dan Penyebab Sindrom Cushing

Sindrom cushing adalah penyakit yang disebabkan kelebihan hormonkortisol.13,14 Nama


penyakit ini diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali
mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.
Penyakit ini ditimbulkan ketika kelenjar adrenal pada tubuh terlalu banyak memproduksi
hormon kortisol. Peningkatan hormon kortisol bisa disebabkan oleh stimulasi berlebihan korteks
adrenal oleh CRH atau ACTH, sekresi berlebihan dari ACTH oleh neoplasma di korteks adrenal,
tumor penghasil ACTH yang terletak di luar hipofisis, pemberian steroid dalam jumlah besar dan
dalam waktu lama.13Penyakit ini juga dapat muncul akibat seseorang terlalu banyak
mengkonsumsi obat yang mengandung kortikosteroid, yang biasanya digunakan untuk berbagai
pengobatan penyakit yang akut.
Gejala sindrom cushing antara lain adalah :
1. berat badan naik, terutama di sekitar perut dan punggung bagian atas
2. kelelahan yang berlebihan
3. otot terasa lemah
4. muka membundar (moon face)
5. edema kaki (pembengkakan)
6. tanda merah pada kulit bagian pipi, paha, pantat, dan perut
65

7. depresi
8. periode menstruasi pada wanita yang tidak teratur
9. muncul striae pada perut

Bab III. Penutup

Berdasarkan diagnosis dari dokter, ibu berusia 32 tahun tersebut sudah dinyatakan
menderita sindrom cushing. Dimana gejala-gejala yang dialami oleh ibu berusia 32 tahun ini
diantaranya adalah badannya makin gemuk, muka tampak bulat dan sembab, terdapat striae di
sekitar perut bagian bawah. Sindrom cushing disebabkan karena hipersekresi hormon kortisol
yang bisa disebabkan berbagai faktor yaitu stimulasi berlebihan korteks adrenal oleh CRH atau
ACTH, sekresi berlebihan dari ACTH oleh neoplasma di korteks adrenal, tumor penghasil
ACTH yang terletak di luar hipofisis, pemberian steroid dalam jumlah besar dan dalam waktu
lama. Si ibu berusia 32 tahun mengkonsumsi jamu pegal linu sejak 6 bulan yang lalu yang dibeli
bebas setiap hari, kemudian muncul gejala-gejala klinis yang didiagnosis sebagai sindrom
cushing. Kemungkinan jamu tersebut mengandung steroid yang bisa mengaktifkan kortisol.

66

67

Skenario 4 : ( Hipersekresi GH Gigantisme )


Seorang remaja laki laki usia 11 tahun berobat ke dokter Puskesmas dengan keluhan
sejak 1 tahun yang lalu tinggi badan semakin bertambah dan saat ini tinggi badannya adalah 193
cm, sehingga ia jauh lebih tinggi dari teman temannya.

DAFTAR ISI
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang....................................................................
1.2 Hipotesis............................................................................
1.3 Fokus penelitian.................................................................

1
1
1

BAB II
ANALISA HASIL BELAJAR MANDIRI
2.1 STRUKTUR MIKROSKOPIS TULANG.......................................
2.2 HIPOFISIS SEREBRI......................................................................
2.3 HORMON-HORMON HIPOFISA PARS ANTERIOR..................
2.4 PENGARUH ASUPAN GIZI TERHADAP PERTUMBUHAN.....
2.5 FAKTOR LAIN YANG MEMPENGARUHI PERTUMBUHAN
BADAN...................................................................................

2
6
7
11
TINGGI
14
68

BAB III
PENUTUP................................................................................................................... 15
KESIMPULAN........... 15
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................ 16

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran yang menghasilkan hormon
yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain. Fungsi
tubuh dikoordinasikan oleh perantara kimiawi mencakup saraf, endokrin, neuroendokrin,
parakrin dan otokrin. Dalam banyak hal,pengaturan proses-proses di tubuh oleh saraf dan
hormon dicapai melalui interaksi antara kedua sistem ini. Kedua sistem ini dihubungkan oleh
berbagai sel neuroendokrin yang terletak di hipotalamus yang akson-aksonnya berakhir di
kelenjar hipofisis posterior. Hormon dan neurohormon berperan penting dalam mengatur hampir
semua aspek fungsi tubuh,termasuk metabolisme, tumbuh-kembang, keseimbangan air dan
elektrolit, reproduksi dan perilaku.1 Skenario kali ini juga berkait rapat dengan hormon dimana
seorang anak laki-laki usia 11 tahun mengalami pertumbuhan abnormal karena tinggi badannya
193cm akibat hipersekresi hormon pertumbuhan.

1.2 Hipotesis
Berdasarkan skenario,hipotesa yang diperoleh ialah:
Tinggi badan di atas normal disebabkan oleh kelainan mekanisme hormon.

69

1.3 Fokus penelitian


Dari skenario yang diperoleh, maka penelitian makalah difokuskan kepada:
Struktur mikroskopis epifisa dan hipofisis anterior.
Hormon-hormon yang berperan dalam pertumbuhan.
Asupan gizi sebagai salah satu faktor mempengaruhi pertumbuhan.

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Struktur Mikroskopis Tulang

2,3

Menurut bahan pembentuknya, tulang dapat dibedakan menjadi tulang rawan(kartilago)


dan tulang keras(osteon). Tulang merupakan jaringan ikat yang kejur dan membentuk sebagian
besar kerangka vertebrate yang lebih tinggi. Tulang dibagi kepada dua tipe yaitu:
1) Tulang spongiosa:
Terdiri dari trabekula/balok tulang yang tidak teratur

dan

bercabang membentuk anyaman.


Celah antara anyaman diisi sumsusm tulang.
Trabekula terdiri dari lamel-lamel yang jumlahnya
beragam dan didalamnya terkandung lakuna yang
ditempati osteosit dan sistem kanalikuli yang
berhubungan.
2) Tulang kompakta:
Terlihat padat susunannya dan

Gambar 1: Tulang spongiosa

tersusun teratur

sesuai distribusi pembuluh darah yang


Pembuluh darah berjalan dalam

memasukinya.
saluran havers dan

dihubungkan oleh saluran Volkmann.


Terdapat lamel general luar dan dalam

serta lamel

interstitial.
Sel-sel yang melapisi tulang adalah(lihat gambar

Gambar 2: Tulang kompakta

3):

1) Sel Osteoprogenitor/Osteogenik

70

Merupakan populasi sel induk/ stem cell dengan sel berbentuk gelendong dan inti
pucat.
Sel ini terdapat di lapisan dalam perikondrium,endosteum dan di saluran vaskular
tulang kompak.
Ada 2 jenis sel osteoprogenitor yaitu Osteoblas dan Osteoklas.
2) Osteoblas
Terdapat pada permukaan tulang tempat matriks ditambahkan,berbentuk kuboidpiramid dan lembaran seperti epitel.
Sitoplasmanya basofil dan berfungsi menghasilkan protein dan proteoglikans
yang tinggi.
Sel ini mempunyai tonjolan sitoplasma mirip jari yang menonjol ke dalam
matriks.
3) Osteosit
Merupakan osteoblas yang terpendam dalam matriks dengan sitoplasma basofilik
mirip osteoblas.
Inti selnya terpulas gelap dan pada sediaan mengkerut dengan lakuna berbentuk
lonjong tidak teratur.
Tonjolan halus sitoplasma menjulur ke dalam kanalikuli,yang keluar dari lacuna.
4) Osteoklas
Merupakan sel raksasa berinti besar dengan banyak anak inti yang jumlahnya
bervariasi.
Terdapat di permukaan tulang,sering dalam lekukan dangkal yang disebut lakuna
Howship.
Memiliki sitoplasma basofilik ringan denga n banyak vakuol dan lisosom.
Sel ini mengeluarkan kolagenase dan enzim proteolitik berfungsi supaya matriks
tulang melepaskan substansi dasar yang mengapur.

Gambar 3: a)Osteoblas dan Osteosit

b)Skema matriks tulang

71

Pembentukan tulang keras berawal dari kartilago(berasal dari mesenkim). Kartilago


memiliki rongga yang akan terisi oleh Osteoblas (sel-sel pembentuk tulang). Osteoblas
membentuk Osteosit (sel-sel tulang). Setiap satuan sel-sel tulang akan melingkari
pembuluh darah dan serabut saraf membentuk Sistem Havers. Osteoklas menyebabkan
matriks mengeluarkan kapur dan fosfor yang menyebabkan tulang menjadi keras. Proses
pengerasan tulang ini disebut osifikasi yang terbagi kepada dua yaitu osifikasi desmal
dan kondral.
Tulang keras atau osteon terbagi menjadi tulang panjang atau pipa,tulang pipih,pendek
dan pneumatika. Tulang panjang ini terbagi kepada Epifise di ujung dan diafise di
tengah(gambar 4). Di pusatnya
terdapat rongga yang berisi sumsum
tulang akibat aktivitas osteoklas. Di
antara epifise dan diafise terdapat
cakram epifise yang kaya akan
osteoblas dan menentukan
pertumbuhan tinggi seseorang.

Osifikasi Endokondral

Gambar 4: Tulang panjang

Merupakan suatu proses di mana Tulang Rawan Tulang dan berlangsung lambat dan
dalam jangka waktu yang panjang. Prosesnya:
o Pembentukan Tulang bermula di perikondrium yang melingkari pertengahan
diafisis.
o Sel mesenkim berdiferensiasi menjadi kondrosit-membentuk model tulang rawan.
o Kondrosit mengalami hipertrofi semasa perubahan mineral matriks ekstrasellular
dan ini membolehkan pembuluh darah masuk ke dalam sel.
o Pembuluh darah yang membawa osteoblast mengikat matriks dan menutupi
tulang rawan yang telah mengapur tadi.
o Selanjutnya,terjadi proses penulangan intramembranosa(ini menyebabkan
terbentuknya cincin atau kerah periostial yang mengelilingi bagian tengah diafisis

72

tulang rawan).Perikondriumperiosteum. Perletakan tulang di pusat diafisis itu


membentuk pusat osifikasi primer.
o Osifikasi endokondral meluas ke arah ujung kedua tulang rawan. Periosteal
bertambah tebal dan meluas ke epifisis. Periosteal berfungsi sebagai pelindung
yang menyokong bagian tgh tulang rawan yang diresopsi sebelum diganti tulang.
Untuk penulangan kondral, lempeng pertumbuhannya dibagi kepada beberapa zona.

Zona pertama yaitu zona tenang terlihat sel-sel kondrositnya masih satu-satu.
Kemudian,pada zona proliferasi terlihat deretan kondrosit yang tersusun searah dengan
sumbu panjang tulang. Selnya gepeng,tersusun dalam deretan mirip tumpukan uang
logam. Zona maturasi menunjukkan kondrositnya telah menjadi besar sehingga ada
yang menyebutnya sebagai daerah hipertrofi. Pada daerah kalsifikasi,terjadi peletakan
zat kapur dlam matriks sehingga matriks berwarna kebiruan. Disini, terlihat kondrosit
mulai mati dan pecah. Pada daerah degenerasi,kondrosit yang sudah pecah lakunanya
terlihat bersambungan antara satu sama lain dan sebahagian sudah diisi oleh jaringan ikat
sumsum tulang. Kemudian,pada daerah penulangan,sel-sel osteogenik bersama dengan
jaringan ikat yang ikut masuk bersama pembuluh darah yang tumbuh menembus
periostium mengisi bekas lakuna kondrosit. Sel Osteogenik ini ke mudian menjadi
osteoblas yang tersusun sepanjang tepi balok tulang rawan.

Gambar 5: Osifikasi endokondral

2.2

Hipofisis Serebri
73

Hipotalamus dan kelenjar hipofisis memiliki hubungan anatomis dan fungsional yang
erat,kedua struktur ini juga mengatur fungsi sejumlah kelenjar endokrin,termasuk
kelenjar tiroid,adrenal dan gonad.
Kelenjar hipofisis terdiri dari dua komponen yang berbeza yaitu kelenjar hipofisis
anterior atau adenohipofisis yang secara embriologis berasal dari ivaginasi ke atas sel-sel
dari rongga mulut dan kelenjar hipofisis posterior atau neurohipofisis yang berasal dari
pertumbuhan ke bawah sel-sel dari ventrikel ketiga otak.
Hormon Oxytocin dan ADH dibentuk oleh hipotalamus dan disekret ke dalam kelenjar
hipofisis pars posterior.
Adenohipofisis mengeluarkan 6 jenis hormon yaitu hormon TSH, LH, FSH, ACTH,
prolactin dan GH.

Struktur makro dan mikro Hipofisis serebri

Hipofisis Serebri merupakan masterglands karena adalah kelenjar endokrin yang sangat
penting.
Berbentuk ovoid dengan besarnya 1x1,5x0.5cm. Ia terletak didalam lekuk tulang
sphenoid yang disebut Sela Tursika,tepat di bawah otak dan dihubungkan dengan dasar
ventrikel ke-III oleh tangkai hipofise.
Vaskularisasi hipofisis berbeda bila dibandingkan dengan vaskularisasi kelenjar-kelenjar
endokrin lain,karena mempengaruhi secara langsung kegiatan sekretoriknya. Hipofisis
mendapat darah dari a.hipofisialis inferior dan a.hipofisialis superior. Keduan-duanya
berasal dari a.karotis interna. Pembuluh-pembuluh ini berakhir sebagai pembuluhpembuluh kapiler di eminensia mediana,darahnya kemudian ditampung kembali oleh
pembuluh-pembuluh vena yang bermuara dalam sinusoid-sinusoid di pars anterior
hipofise(Sistem portal-hipofisis).
Melalui sistem portal hipofise ini,zat-zat yang disebut releasing factors dialirkan dari
hipotalamus ke hipofisa anterior.
Persarafan yang terpenting ialah traktus hipotalamus hipofisialis yang terdiri dari
serat-serat saraf tak bermielin dan merupakan cabang-cabang protoplasma dari neuronneuron yang badan selnya terdapat dalam nucleus supraoptikus dan paraventrikularis
hipotalamus.
Hipofisis pars anterior merupakan bagian yang terbesar dengan stromanya terdiri dari
anyaman penyambung retikular dengan membentuk sel-sel yang membentuk dinding
sinusoid-sinusoid yang banyak terdapat dalam hipofisis pars anterior. Hipofisis pars
74

anterior terdiri dari kelompokan sel yang tidak teratur. Dengan pewarnaan HE,maka selsel ini dapat dibedakan sebagai berikut(lihat gambar 6):
Sel asidofil(sel alfa): Bergranula merah dan bersifat asam. Saiznya ialah 14-19

mikron.
Sel basofil(sel beta): Bergranula biru dan bersifat basa. Saiznya ialah 13-25
mikron. Nukleusnya mirip sel alfa tapi kromatinnya lebih kasar dan lebih banyak.
Bersifat PAS positif karena
mengandung hormone yang bersifat

glikoprotein.
Sel kromofob: Tidak berwarna,jernih
dan tidak mengandung granula. Sel
ini lebih kecil dibanding sel alfa dan
beta.
Gambar 6: sel-sel Hipofisa Anterior

2.3 Hormon-hormon Hipofisa pars Anterior

1,5-7

1) GH(growth hormon)
Terbagi kepada Growth Hormone Releasing hormone yang merangsang
pengeluaran hormon pertumbuhan dan Growth hormone Inhibiting
Hormon/Somatotrophic hormone yang menghambat pengeluaran hormon

pertumbuhan.
Hormon ini berfungsi untuk mengatur pertumbuhan badan secara normal dan
sangat berperan dalam pertumbuhan tulang.Antara efek-efek GH ialah:
Meningkatkan pertumbuhan tulang panjang selama lempeng
epifisis tetap berupa tulang rawan atau terbuka dan mengalami
penulangan sempurna. Setelah lempeng epifiser ini
tertutup,seseorang individu tidak lagi dapat bertambah tinggi.
Meningkatkan pertumbuhan tulang dan merangsang proliferasi
tulang rawan epifisis sehingga menyediakan lebih banyak ruang
untuk membentuk tulang dan merangsang osteoblast.
Mendorong pengendapan protein di jaringan. GH adalah suatu
hormon anabolik protein dan menyebabkan keseimbangan nitrogen
positif serta meningkatkan penyerapan asam amino dan sintesis
asam amino menjadi protein.
75

Mendorong pemakaian lemak untuk energi. GH menyebabkan


mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak dan meningkatkan
kecenderungan pemakaian asam lemak bebas untuk energy.
Mengganggu pemakaian karbohidrat untuk energi. GH
menurunkan penyerapan dan pemakaian glukosa oleh banyak sel
peka-insulin misalnya otot dan jaringan lemak.
Akibatnya,konsentrasi glukosa darah meningkat dan sekresi insulin

meningkat.
Sekresi hormon pertumbuhan dibawah pengaruh GHRH dan GHIH dipicu oleh
somatomedin yang disekresi oleh hati. Regulasi umpan balik sekresi GH
diperantarai oleh somatomedin darah melalui kerja di hipotalamus dan hipofisis.
Kadar somatomedin yang tinggi di dalam plasma akan menurunkan pelepasan GH
dengan meningkatkan sekresi somatostatin dari hipotalamus dan bekerja langsung

pada hipofisis untuk mengurangi kepekaan terhadap GHRH.


Jika sekresi GH oleh hipofisis berkurang,terjadi tubuh pendek(dwarfism) dan jika
sekresi GH terlebih akibat tumor somatotrop, terjadi gigantism pada anak

sebelum penutupan epifisis.


Jika suatu tumor hipofisis penghasil GH terbentuk setelah epifisis menutup,timbul
bentuk dewasa dari penyakit ini yaitu akromegalipertumbuhan linier
normal,tetapi terjadi pembesaran tangan dan kaki,dan menonjolnya rahang bawah
serta pertumbuhan berlebihan tulang wajah. Efek anti-insulin GH akhirnya

menyebabkan diabetes melitus dalam keadaan berlebihan GH kronik.


Hormon Tiroid merangsang sekresi GH dan mendorong efek GH (somatomedin)
pada sintesis struktural baru dan pada pertumbuhan rangka. Anak yang
mengalami defisiensi tiroid akan mengakibatkan terjadinya gangguan
pertumbuhan, yang reversible jika diberi hormon tiroid pengganti.(Tidak seperti
kelebihan GH,kelebihan hormon tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan

berlebihan).
2) Prolaktin/LTH(Luteotrophic hormone)
Disekresi oleh sel asidofil hipofisa anterior.
Hormon ini menimbulkan sekresi air susu,setelah kelenjar mammae berkembang
oleh hormon-hormon pada kehamilan. Pada hipofisektomi dapat menghentikan
laktasi secara tiba-tiba.
76

Hormon LTH ini juga mempunyai efek dalam mempertahankan sekresi korpus

luteum yang sudah ada.


3) Follicle Stimulating Hormone(FSH)
Dihasilkan oleh sel-sel basofil. Hormon ini mempengaruhi pertumbuhan dan
perkembangan folikel-folikel ovaria wanita. Pada pria ia mempengaruhi

spermatogenesis.
Hipofisektomi dapat mengakibatkan atrofi organ-organ seks dan ini dapat

dikoreksi dengan pemberian hormon ini.


Hormon ini mempengaruhi sekresi estrogen oleh folikel dalam ovaria maupun

spermatogenesis.
4) Luteinizing Hormone(LH)
Dihasilkan oleh sel-sel basofil,h ormon ini meyebabkan terjadinya ovulasi dan

luteinisasi folikel yang telah berkembang oleh FSH.


Bersama-sama dengan FSH hormon ini mengaktifkan sel-sel interstitial testis.
Sel sasaran pada wanita ialah folikel ovarium dan korpus luteum sedang pada pria

ialah sel interstitium Leydig di testis.


Fungsi utamanya ialah merangsang ovulasi,sekresi estrogen&progesterone pada

wanita sedang pada pria fungsinya merangsang sekresi testosterone.


5) ACTH(Adreno Cortico Trophic Hormone)
Dihasilkan juga oleh sel-sel basofil,hormon ini menyebabkan pertumbuhan
korteks adrenal serta sekresi hormon-hormonnya. Zona fasikulata dan retikularis

paling terpengaruh oleh hormon ini.


Zona retikularis menghasilkan hormon kortisol yang berperan penting dalam
metabolisme KH,protein dan lemak serta mempengaruhi aktivitas hormon lain
dan membantu mengatasi stress. Selain itu,ia memberi efek inhibitorik pada

proses imun keseluruhan.


ACTH juga mengontrol sekresi adrenal androgen yang fungsinya mengawali

perkembangan karakteristik yang tergantung androgen pada wanita.


Mekanisme kerja ACTH ialah: CRH(hipotalamus)merangsang ACTH (hipofisis
posterior)merangsang cortex adrenal menghasilkan kortisol. Kurangnya sekresi
CRH oleh hipotalamus menyebabkan umpan balik negatif untuk menstabilkan

konsentrasinya dalam plasma.


Hipersekresi Kortisol menyebabkan sindroma Cushing- Glukoneogenesis
berlebihan menyebabkan tubuh kelebihan glukosa,kekurangan protein
mengakibatkan hiperglikemia dan glukosuriadiabetis adrenal.
77

Hipersekresi androgen adrenal menyebabkan sindrom adrenogenital yaitu

maskulinisasi pada wanitahaid terhenti.


Insufisiensi adrenokorteks menyebabkan penyakit Addison karena sekresi
Aldosteron dan Kortisol berkurang. Ciri-ciri penyakit ini ialah

hipotensi,shock,hiperkalemia,anorexia,aritmia dan hipoglikemia.


6) TSH(Thyroid Stimulating Hormone)
Hormon ini menyebabkan kelenjar tiroid menjadi hipertrofi dan bersekresi.
Efek TSH antaranya ialah meningkatkan keaktifan sel-sel folikel dalam
penyerapan iodide dari darah,meninggikan keaktifan sel-sel folikel dalam
membentuk dan menimbun glikoprotein dalam koloid,mempercepat iodinisasi
glikoprotein dan mempercepat pemecahan tiroglobulin dan pelepasan hormon

tiroksin.
Sekresi TSH menghasilkan T3 dan T4 yang nantinya meningkatkan metabolisme,

suhu tubuh dan mempengaruhi GH untuk membantu pertumbuhan tubuh.


Stress dan kedinginan menyebabkan hipotalamus mensekresi TRH dan hipofisis
anterior mensekresi TSH dan akhirnya kelenjar tiroid menghasilkan Triiodotironin
dan Tetraiodotironinefeknya ialah meningkatkan metabolisme,suhu

badan,pertumbuhan dan perkembangan SSP serta peningkatan aktivitas simpatis.


Hormon ini membantu aktivitas metabolisme yang berkaitan dengan
pembentukan tulang dengan bantuan hormone paratiroid. Pada hipertiroidism,
pertumbuhan tulang meningkat sehingga anak menjadi lebih tinggi,tulang menjadi
lebih cepat matang & pada usia muda epifisis sudah menutupLama
pertumbuhan lebih singkat dan tinggi badan akhir semasa dewasa mungkin lebih
pendek. Selain itu,seseorang cenderung menjadi sangat cemas atau paranoia.

2.4

Pengaruh Asupan gizi terhadap Pertumbuhan

8,9

Faktor yang mempengaruhi pertumbuhan tulang terutamanya adalah asupan gizi yang baik
dengan nutrisi yang baik. Gizi dasar yang penting dalam proses pertumbuhan kita adalah
KH,protein,lemak,vitamin dan mineral.

1) Karbohidrat

78

Merupakan sumber energi utama dengan 60-70% total kalori. Sumber utamanya
adalah dari padi-padian,sayur dan buah-buahan.
Penggunaannya adalah sebagai sumber energi obligat glukosa untuk
otak,saraf,eritrosit dan leukosit, simpanan glikogen di hati dan otot serta
membentuk lemak jaringan adiposa.
Gangguan terhadap metabolisme KH akan mengakibatkan peyakit Diabetes
melitus dan lactose intolerance.
Konsumsi yang tidak seimbang dengan kebutuhan energy akan menyebabkan
obesitas dan Protein Energy Malnutrition(PEM).

2) Protein
Merupakan senyawa organik dengan atom C,H,O,N(S) dan memiliki empat jenis
struktur yang berbeda yaitu primer,sekunder.tertier dan kuartener.
Protein hewani dan nabati dihidrolisis menjadi asam amino,contohnya
myosindaging,glutengandum,vitellintelur.
Asam amino esensial yang harus dikonsumsi dan tidak dapat dihasilkan oleh
tubuh antaranya ialah lisin,metionin,valin,leusin,isoleusinpada orang dewasa
dan histidin serta argininanak-anak.
Fungsi protein ialah hormonal,transportasi bahan-bahan,structural,sebagai enzim
dan imunoprotein.
Kebutuhan protein paling tinggi pada waktu laktasi dan penggunaan protein
dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti stress emosi,stress fisik,pola asam
amino,imobilitas dan tergantung kebutuhan energy seperti laktasi atau sewaktu
kehamilan.
Seseorang yang kekurangan protein akan mendpat kelainan seperti kwarshiorkor
dan marasmus.
3) Lipid/Lemak
Terdiri dari C,H,O;padat pada suhu kamar dalam bentuk lemak sedang cair dalam
bentuk minyak.
Diklasifikasi sebagai lipid sederhana,compound dan precursor.
Berfungsi sebagai insulator,juga merupakan sumber energi tubuh,bertindak
sebagai proteksi tubuh,merupakan komponen dari membran sel&regulator
fisiologis dan memberi rasa kenyang dan enak pada makanan.
79

Asam lemak yang esensial pada tubuh ialah asam linoleat dan asam arakidonat
yang fungsinya menjaga bentuk&fungsi membran sel, penting dalam metabolisme
kolesterol dan merupakan precursor ekosanoid.
Asam lemak jenuh antaranya ialah asam stearat,palmitat, arahidrat,lignoserat serta
miristat sedangkan asam lemak tidak jenuh ialah oleat,linoleat,EPA dan DHA.
4) Vitamin
Diklasifikasi kepada Vitamin larut air dan vitamin larut lemak.
Vitamin larut lemak:
Vitamin A(Retinol) berfungsi penting untuk penglihatan,tulang dan gigi
serta pembentukan jaringan epitel. Defisiensi Vitamin A akan
mengakibatkan gangguan pertumbuhan,night blindness,gangguan
membran mukosa dan Xerophthalmia.
Vitamin D berfungsi mereabsorpsi Ca dari usus halus serta kalsifikasi otot
skelet. Kekurangannya menyebabkan rickets dan osteomalasia.
Vitamin E(Tokoferol) berfungsi mengontrol jaringan tubuh dan sebagai
antioksidan. Jika absorpsi vitamin E kurang adekuat disebabkan fibrosis
kistik atau sindrom malabsorpsi,maka kadarnya dalam plasma menurun
dan terjadi anemia hemolitik ringan.
Vitamin K berfungsi sebagai koagulasi(kadar protrombin normal) dan
sumbernya adalah dari makanan, juga dalam bakteri usus (menaquinone)
dan dalam bentuk sintetis yang larut dalam air menyebabkan
ikterus(mandione). Defisiensi vitamin K mengakibatkan kegagalan
absorpsi lemak dan haemorrhagic disease of the newborn.
Vitamin larut air iaitu vitamin B kompleks dan vitamin C:
Vitamin B kompleks terbagi kepada:
Vitamin B1(Thiamin)-untuk metabolisme KH,alkohol dan lemak
serta metabolisme piruvat. Defisiensi menyebabkan penyakit beri

beri dan Wernicke-Korsakoff syndrome.


Vitamin B2(Riboflavin)-proses reduksi oksidasi jaringan tubuh.
Sumbernya adalah dari susu, kuning telur, hati, jantung,
ginjal,daging,ikan dan sayur. Kekurangannya menyebabkan
inflamasi bibir dan lidah,pecah-pecah pada sudut mulut dan mata
yang sensitive terhadap cahaya.

80

Vitamin B3(Niacin)- Juga terlibat untuk proses oksidasi dan


reduksi. Defisiensi awal menyebabkan berat badan dan nafsu

makan turun,lama kelamaan menjadi pellagra.


Vitamin B6(Pyridoxin)-Fungsinya untuk metabolisme protein dan
kekurangannya jarang sekali terjadi tetapi defisiensi vitamin ini

menyebabkan piridoksal fosfat berkurang.


Vitamin B12(Cyanocobalamin)-Fungsinya juga dalam
metabolisme protein dan defisiensi menyebabkan faktor intrinsik

berkurang.
Vitamin C(asam askorbat) berfungsi dalam penyembuhan
luka,pencegahan skorbut dan dalam dosis tinggi ia membantu fungsi
imun,kemampuan beraktivitas,fertilitas pria,metabolisme lipid dan stress.
Defisiensi mengakibatkan Skorbut yaitu pendarahan mukosa dan kelainan
degeneratif pada tulang.
5) Mineral-Ca

Calsium merupakan jumlah terbesar dalam tubuh dan didalam tubuh dewasa
terdapat 1-1,5kg Ca. 99% Ca didapat dalam tulang dan gigi sedangkan 1% di
dalam plasma. Fungsinya ialah mengontrol kerja jantung,otot skelet dan
saraf,rigiditas tulang dan gigi serta salah satu faktor dalam pembekuan darah.
Ca sangat diperlukan oleh anak-anak untuk pertumbuhan,ibu hamil dan sewaktu
laktasi. Defisiensi Ca terjadi pada defisiensi Vitamin D,sindroma malabsorpsi dan
diet rendah Ca serta mengakibatkan kelainan rickets pada anak-anak dan
osteomalasia pada dewasa.
Kelenjar paratiroid menghasilkan parathormon yang mengatur kadar kalsium
dalam darah. Bila kadar kalsium menurun,maka lebih banyak hormone paratiroid
dikeluarkan sehingga mengakibatkan:
o Kegiatan osteoklas meningkat yang meningkatkan resorpsi kalsium tulang
bertambah sehingga kadar kalsium dalam darah meningkat.
o Absorpsi kalsium diusus halus bertambah.
o Sekresi fosfat melalui urin bertambah
Sebaliknya,bila kadar Ca meninggi dalam darah maka terjadi hambatan
pengeluaran parathormon .

81

2.5 Faktor lain yang mempengaruhi pertumbuhan tinggi


badan

10

Olahraga- Olahraga teratur dapat memacu produksi hormon pertumbuhan. Olahraga


seperti berenang dan basketball dapat merangsang tulang kaki dan punggung untuk
bertambah panjang. Aktivitas yang dapat dilakukan untuk mengoptimalkan tinggi badan
ialah:
Stretching yaitu regangan tubuh sehingga tulang-tulang punggung tertarik
memanjang.
Hanging-pemanjangan tulang punggung
Kicking-pemanjangan tulang kaki
Biking-pemanjangan kaki
Genetik-merupakan suatu faktor dominan.

82

BAB III

PENUTUP
Hormon membantu dan memastikan tumbesaran manusia yang lebih sempurna dengan
mengawal dan memastikan fungsi dan koordinasi setiap organ. Pelbagai jenis hormon yang
disekresi oleh hipotalamus seperti Growth hormone, LH, FSH, ACTH, TSH, oxitocin,
vasopressin dan prolaktin mengawal metabolisme tubuh dan memastikan tubuh berfungsi normal
serta bekerja dalam sistem umpan balik untuk mengekalkan kadar normalnya apabila terjadi
ketidakseimbangan atau gangguan keseimbangan. Jika terjadi kelainan fungsi pada kelenjar
endokrin,maka kadar hormon dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah dan seterusnya
mengganggu metabolisme tubuh serta pertumbuhan. Oleh itu, sistem endokrin bersama sistem
saraf sangat penting dalam mengontrol dan memastikan tubuh dapat berfungsi fisiologis dengan
mempertahankan homeostasis atau keseimbangan tubuh. Selain itu,asupan gizi yang kaya nutrisi
juga memastikan pertumbuhan tubuh yang normal.

KESIMPULAN
Hipotesis diterima. Tinggi badan di atas normal disebabkan oleh kelainan mekanisme
hormon.

83

Skenario 5 : ( Hiperparatiroid )
84

Seorang ibu usia 40 tahun mengeluh ada benjolan di lehernya sejak 6 bulan yang lalu.
Sejak3 bulan terakhir ia merasakan kakinya lemah. Pagi itu sewaktu ia jalan jalan ke Mall,
secara kebetulan diperiksa bone scan. Hasil pemeriksaan tersebut menunjukan kekompakan
tulangnya menurun.

Pendahuluan
A. Latar Belakang
Tulang terdiri atas matriks organic keras yang sangat diperkuat dengan timbunan garamgaram kalsium dan fosfat. Rata-rata tulang padat mengandung berat yang terbentuk dari
sekitar 30% matriks dan 70% garam.1 Dalam tubuh manusia terdapat kurang lebih 1 kg
kalsium dan 99% dari jumlah ini berada di dalam tulang dimana kalsium bersama dengan
fosfat membentuk kristal hidroksiapatit yang merupakan komponen anorganik dan structural
tulang. Sebagian besar kalsium dalam tulang tidak bisa dipertukarkan secara bebas dengan
kalsium dalam cairan ekstrasel.

Pengaturan konsentrasi kalsium dan fosfat ekstrasel

disediakan oleh hormone paratiroid. Aktivitas kelenjar paratiroid yang berlebihan dapat
menimbulkan absorpsi garam-garam kalsium yang cepat dari tulang.2
B. Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah salah satu syarat dalam mengikuti problem based
learning dimana hal itu ditujukan untuk memperlancar proses perkuliahan dan memperluas
pengetahuan mengenai metabolism kalsium dan fosfat pada tulang dan mengenai pengaruh
hormone paratiroid.

Pembahasan
A. Struktur
1. Tulang

85

Tulang terdiri atas matriks organic keras yang sangat diperkuat dengan endapan
garam kalsium dan garam tulang. Matriks organik ini terdiri dari serat-serat kolagen
dan medium gelatin homogen yang disebut substansi dasar. Substansi dasar ini terdiri
atas cairan ekstraseluler ditambah proteoglikan, khususnya kondroitin sulfat dan asam
hialuronat yang membantu mengatur pengendapan kalsium. Garam-garam tulang
terutama terdiri dari kalsium dan fosfat. Rumus garam utamanya dikenal sebagai
hidroksiapatit.
Tahap awal pembentukan tulang adalah sekresi kolagen (kolagen monomer) dan
substansi dasar oleh osteoblas. Kolagen monomer dengan cepat membentuk seratserat kolagen dan jaringan akhir yang terbentuk adalah osteoid, yang akan menjadi
tempat di mana kalsium mengendap. Sewaktu osteoid terbentuk, beberapa osteoblas
terperangkap dalam osteoid dan selanjutnya disebut osteosit. Osteoblas dapat
dijumpai di permukaan luar tulang dan dalam rongga tulang. Lawan dari osteoblas
yang membentuk tulang adalah osteoklas yang menyerap tulang dan mengikisnya.
Pada pertumbuhan tulang normal, kecepatan pengendapan dan absorpsi tulang sama
satu dengan lainnya, sehingga massa total dari tulang tetap konstan. Biasanya,
osteoklas terdapat dalam massa yang sedikit tetapi pekat, dan sekali massa osteoklas
mulai terbentuk, maka osteoklas akan memakan tulang dalam waktu 3 minggu dan
membentuk terowongan. Pada akhir waktu ini, osteoklas akan menghilang dan
terowongan itu akan ditempati osteoblas. Selanjutnya, mulai dibentuk tulang baru.
Pengendapan tulang ini kemudian terus berlangsung selama beberapa bulan, dan
tulang yang baru itu diletakkan pada lapisan berikutnya dari lingkaran konsentris
(lamella) pada permukaan dalam rongga tersebut sampai pada akhirnya terowongan
itu terisi semua. Pengendapan ini berhenti setelah ada pembuluh darah yang
mendarahi daerah tersebut. Kanal yang dilewati pembuluh darah ini disebut kanal
harvers. Setiap daerah tempat terjadinya tulang baru dengan cara seperti ini disebut
osteon.
Apabila mendapat beban yang berat, tulang akan menebal. Selain itu, tulang akan
terus melakukan regenerasi kalau sudah mulai perlu diganti. Kemampuan tulang
86

melakukan regenerasi akibat adanya absorpsi-pengendapan tulang.

Kecepatan

absorpsi-pengendapan tulang yang berlangsung cepat, misalnya pada anak-anak,


cenderung membuat tulang rapuh dibandingkan dengan absorpsi-pengendapan tulang
yang lambat. Jadi, pada anak-anak akan terjadi regenerasi yang cepat apabila ada
kerusakan.1

Gambar 1. Struktur tulang


2. Glandula Parathyroideae
Glandula parathyroideae membentuk parathormon, hormone yang mengatur
metabolisme kalsium dan fosfat. Kelenjar endokrin ini yang kecil dan berbentuk
seperti telur, biasanya terletak di luar simpai glandula thyroidea pada bagian medial
permukaan posterior masing-masing lobus glandula thyroidea. Terdapat 2 glandula di
masing-masing sisi, tetapi jumlahnya bervariasi antara dua dan enam. Glandula
parathyroideae superior yang letaknya lebih ajek (konstan) daripada glandula
parathyroideae inferior, biasanya setinggi tepi bawah cartilage cricoidea. Glandula
parathyroideaae inferior biasanya berdekatan dengan permukaan inferior glandula
thyroidea, tetapi dapat juga terletak agak lebih jauh ke bawah.
Glandula parathyroideae dipendarahi oleh a. thyroidea inferior. Vena-vena
menyalurkan darah dari glandula parathyroidea ke pleksus vena pada permukaan

87

anterior glandula thyroidea dan trachea. Pembuluh limfe adalah nnll. Cervicales
profundi dan nnll. Cervicales anteriores profundi paratracheales. Saraf-saraf glandula
parathyroidea berasal dari cabang-cabang tiroid ganglion cervicale.3
Kelenjar parathyroid mengandung dua jenis sel sekresi :
1. Sel principal (utama) : untuk mensekresi hormone paratiroid. Inti jelas dan relatif
sedikit sitoplasma. Sel yang bersekresi aktif mengandung banyak reticulum
endoplasma kasar dan kuat. Sedangkan sel yang tak aktif mengandung sedikit
reticulum endoplasma kasar dan lemah.
2. Sel oksifil : lebih besar dan lebih sedikit dari sel principal dan cenderung
berkelompok. Inti gelap dan lebih kecil, sitoplasma sangat eosinofilik yang
mengandung granula halus. Hanya sedikit sel oksifil ditemukan pada kelenjar
paratiroid manusia sampai pubertas, setelah itu jumlahnya meningkat sejalan
dengan peningkatan usia. Sel oksifil tidak mensekresi hormone kecuali pada
kondisi patologis tertentu dan fungsinya kurang diketahui.4

Gambar 2. Struktur makroskopis Gl. Parathyridea

Gambar 2. Struktur mikroskopik gl. Paratiroid


B. Metabolisme kalsium dan fosfat

1. Metabolisme kalsium dan fosfat di tulang

88

Kalsium merupakan mineral yang paling tersebar luas, dalam tubuh manusia dewasa
mengandung sekitar 1kg kalsium, dan 99%nya berada dalam tubuh dalam bentuk
kristal di dalam tulang dan gigi . Tulang bertindak sebagai sumber kalsium yang
terionisasi untuk menunjang fungsi saraf, otot, dan pembekuan darah dan kadar dalam
plasma dipertahankan dalam rentang yang sempit. Kebutuhan maksimal terjadi
selama puncak masa pertumbuhan cepat pada remaja yang mencapai 300 mg/hari
maka asupan kalsium sangat vital pada masa ini untuk menjamin mineralisasi tulang
yang adekuat.5
Kalsium dalam tulang terdiri Atas 2 tipe: cadangan yang dapat ditukar dengan cepat,
dan cadangan kalsium yang jauh lebih besar dengan proses penukaran yang lambat.
Ada 2 sistem homeostatik yang independen: sistem yang mengatur Ca 2+ plasma yang
tiap harinya bergerak keluar masuk dari cadangan yang mudah ditukar; dan sistem
yang berperan dalam remodelling tulang melalui resorpsi dan deposisi tulang yang
konstan.
Ada 2 tipe kalsium: plasma dan bebas. Kalsium plasma ada yang terikat pada protein
(albumin dan globulin) dan ada juga yang berdifusi (berionisasi dan berkompleks
dengan HCO3-, sitrat, dan seterusnya). Kalsium bebas yang terionisasi dalam cairan
tubuh adalah perantara kedua dan diperlukan untuk pembekuan darah, kontraksi otot,
dan fungsi saraf. Penurunan kadar Ca2+ dapat menyebabkan tetani hipokalsemik yang
ditandai dengan sejumlah besar spasme otot rangka, seperti yang terjadi pada
laringospasme dimana jalan napas akan tersumbat dan menimbulkan asfiksia fatal.6
Terdapat 3 hormon yang mengatur metabolisme kalsium, yaitu:
1. 1,25-dihidroksikolikalsiferol
1,25-dihidroksikolikalsiferol

merupakan hormon steroid yang dibentuk dari

vitamin D. Reseptor 1,25-dihidrokolekalsiferol ditemukan di banyak jaringan


selain usus, ginjal, dan tulang. Jaringan tersebut di antaranya adalah kulit,
limfosit, monosit, otot rangka dan jantung, payudara, dan kelenjar hipofisis
anterior. Zat ini dapat mempermudah penyerapan Ca 2+ dari usus, mempermudah
89

reasorbsi Ca2+ di ginjal, meningkatkan aktivitas sintetik osteoblas, dan diperlukan


untuk klasifikasi normal matriks.
Kulit
Kolekalsiferol ( vitamin
D3 )
hati

inhibis
i

25hidroksikolekalsifer
ginjal
ol

aktiva
si

Hormon
paratiroid

1,25dihidroksikolekalsiferol
Epitel usus

Protein
pengika
t
kalsium

ATPase
terstimul
asi
kalsium

Alkalin
fosfatase
inhibis
i

Absorpsi kalsium oleh


usus
Konsentrasi ion kalsium dalam
plasma

Gambar 3. Skema aktivasi vitamin D3


Aktivasi kolekalsiferol menjadi 25-hidroksikolekalsiferol yang terjadi di hati. 25hidroksikolekalsiferol mempunyai efek umpan balik penginhibisi pada reaksi
pengubahan. Umpan balik ini terjadi supaya konsentrasi 25hidroksikolekalsiferol tetap normal dan mempertahankan vitamin D yang
tersimpan di hati untuk penggunaan lebih lanjut. Kemudian 25hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25-dihidroksikolekalsiferol di tubulus proximal
90

ginjal. Konversi 25-hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25-dihidroksikolekalsiferol


membutuhkan PTH. Sampai akhirnya konsentrasi kalsium dalam plasma tinggi,
pembentukan 1,25-dihidroksikolekalsiferol akan berkurang.
2. Hormon paratiroid (PTH) yang memobilisasi kalsium dari usus. PTH bekerja
langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang, ekskresi fosfat dalam
urine dan memobilisasi Ca2+.
3. Kalsitonin yang menurunkan kadar kalsium dengan cara menghambat resorpsi
tulang,

dan

menghambat

aktivitas

osteoklas

secara

in

vitro.

Ketiga hormon ini bekerja secara terpadu untuk mempetahankan kadar Ca2+
yang konstan dalam cairan tubuh.7

Mineralisasi tulang merupakan proses penempatan kalsium ke dalam jaringan tulang.


Sedangkan demineralisasi merupakan proses yang antagonis dengan mineralisasi
yaitu

proses

pengambilan

kalsium

dari

jaringan

tulang.

Selama hidup, tulang secara terus-menerus diresobsi dan dibentuk tulang baru.
Kalsium dalam tulang mengalami pergantian dengan kecepatan 100% per tahun pada
bayi dan 18% per tahun pada orang dewasa. Remodeling tulang ini, sebagian bessar
adalah proses local yang berlangsung di daerah yang terbatas oleh populasi sel yang
disebut unit remodeling tulang.

Tulang mempertahankan bentuk eksternalnya selama masa pertumbuhan akibat


proses remodeling konstan, disertai proses pengerasan tulang oleh osteoblas
(mineralisasi) dan pada proses resoprsi oleh osteoklas (demineralisasi) yang terjadi
pada permukaan dan di dalam tulang. Osteoklas membuat terowongan ke dalam
tulang korteks yang diikuti oleh osteoblas, sedangkan remodeling tulang trabekular
terjadi di permukaan trabekular. Pada kerangka manusia, setiap saat sekitar 5% tulang
mengalami remodeling oleh sekitar 2 juta unit remodeling tulang. Kecepatan

91

pembaruan untuk tulang adalah sekitar 4% per tahun untuk tulang kompak dan 20%
per tahun untuk tulang trabekular.6

Kalsium juga berfungsi sebagai kofaktor di beberapa langkah reaksi pembekuan


darah. Penurunan konsentrasi Ca2+ bebas meningkatkan ekstabilitas saraf dan otot
dan sebaliknya. Pengaruh Ca2+

pada permeabilitas membrane terhadap Na+.

Penurunan Ca2+ dapat meningkatkan permeabilitas Na+ yang menyebabkan influks


Na+ sehingga potensial istirahat mendekati ambang akibatnya apabila terjadi
hipokalsemia menyebabkan otot rangka membentuk potensial aksi dan berkontraksi
secara spontan. Apabila cukup parah akan mengalami kontraksi spastic otot-otot
pernapasan terjadi afiksia dan kematian. Jika terjadi hiperkalsemia terjadi aritmia
jantung dan penekanan menyeluruh eksitabilitas saraf-otot. Efek pada kontraksi otot
jika Ca2+ cairan ekstrasel masuk ke dalam sel otot jantung dan otot polos yang terjadi
akibat peningkatan permeabilitas Ca2+ sebagai respons terhadap potensi aksi yang
memicu kontraksi. Peningkatan Ca2+ sitosol di dalam sel otot menyebabkan kontraksi,
peningkatan Ca2+ bebas dalam cairan ekstrasel menurunkan eksitabilitas saraf otot dan
mengurangi kemungkinan terjadinya kontraksi.1
Terdapat beberapa kelainan yang dapat terjadi pada tulang, antara lain:
1. Osteopetrosis, merupakan penyakit tulang yang jarang sekali dijumpai dan sering
kali parah. Hal ini dimana osteoklas mengalami gangguan dan tidak mampu
menyerap tulang secara wajar sehingga osteoblas bekerja tanpa ada yang
menyeimbagi. Akibatnya adalah pemadatan tulang, gangguan neurologik akibat
penyempitan dan distorsi forame tempat lewatnya berbagai saraf, dan kelainan
hematologik akibat dipenuhinya rongga sumsum.
2. Osteoporosis, merupakan kelainan pada tulang yang disebabkan oleh kelebihan
relatif fungsi osteoklas. Matriks tulang pada penyakit ini berkurang dan insidens
fraktura meningkat. Artinya, keadaan tulang osteoporosis ini sangat rapuh karena
osteoklas tidak diimbangi oleh osteoblas. Osteoporosis ini sering terjadi pada

92

wanita dewasa terutama yang telah mnegalami menopaose karena tingkat


estrogen sangat berpengaruh dalam pembetukan tulang atau osteoblas.
3.

Osteomalasia, merupakan kelainan pada tulang yang terjadi karena gagalnya


osteoid pada tulang untuk mengeras karena kekurangan vitamin D dan Estrogen,
selain itu juga penurunannya tingkat kalsium dan fosfat serta demineralisasi
seperti yang telah dijelaskan di atas. Hal ini juga terjadi karena meningkatnya
hormon paratiroid dalam tubuh. Osteomalasia ini sering disebut softbone atau
tulang lunak.

2. Efek hormone paratiroid terhadap metabolisme kalsium dan fosfat


Hormon paratiroid meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang. Ada dua
efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi kalsium dan fosfat yaitu pertama
merupakan suatu tahap cepat yang dimulai dalam waktu beberapa menit dan
meningkat secara progresif dalam beberapa jam. Tahap ini disebabkan oleh
aktivasi sel-sel tulang yang sudah ada (terutama osteosit) untuk meningkatkan
absorpsi kalsium dan fosfat. PTH merangsang pompa kalsium dengan
meningkatkan permeabilitas kalsium pada sisi cairan tulang dari membran
osteositik, sehingga mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membrane sel
cairan tulang. PTH menginduksi efluks cepat Ca 2+ ke dalam plasma dari labile
pool (simpanan labil) Ca2+ yang jumlahnya kurang di cairan tulang. Tahap yang
kedua adalah tahap yang lebih lambat dan membutuhkan waktu beberapa hari
atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang penuh, fase ini
disebabkan oleh adanya proliferasi osteoklas, dan meningkatnya reabsorpsi
osteoklas pada tulang sendiri, jadi bukan hanya absorpsi garam dan fosfat kalsium
dari tulang. Dengan merangsang pelarutan tulang yang rendah PTH meningkatkan
transfer lambat Ca2+ dan PO43- dari stable pool (simpanan stabil) mineral tulang di
dalam tulang di dalam tulang itu sendiri ke dalam plasma akibatnya remodeling
tulang yang terjadi lebih condong ke arah resorpsi tulang daripada pengendapan
tulang.
Efek hormone paratiroid pada ginjal ada tiga yaitu pertama meningkatkan
reabsorpsi Ca2+ ke dalam sehingga eksresi melalui urin menurun. Kedua

93

menurunkan reabsorpsi PO43- yang meningkatkan eksresi melalui urin. Ketiga


meningkatkan pengaktifan vitamin D oleh ginjal.
Hormone paratiroid tidak mempunyai efek langsung pada usus tetapi secara tidak
langsung meningkatkan reabsorpsi Ca2+ dan PO43- dari usus halus melalui
perannya dalam pengaktifan vitamin D. vitamin D secara langsung meningkatkan
penyerapan Ca2+ dan PO43- oleh usus.
PTH meningkatkan kadar Ca2+ plasma dengan demikian sekresi PTH akan
meningkat sebagai respons terhadap penurunan konsentrasi Ca2+ plasma dan
menurunkan apabila kadar Ca2+ meningkat.
PO43- diatur secara langsung oleh vitamin D dan secara tidak langsung oleh
lengkung umpan balik Ca2+ plasma yang menimbulkan efek untuk memulihkan
kadar PO43- ke normal dalam darah.1
Mekanisme kerja hormone paratiroid meningkatkan konsentrasi Ca 2+ dalam
plasma dan dengan demikian di seluruh cairan ekstrasel dan mencegah
hipokalsemia. Bila tidak ada PTH maka konsentrasi Ca 2+ dalam plasma dan
dengan demikian di seluruh cairan ekstrasel menurun dan terjadi spasme
hipokalsemik otot-otot pernafasan menyebabkan asfiksia dan dalam beberapa hari
individu akan mati. PTH melalui efek terhadap tulang, ginjal, dan usus
meningkatkan kadar Ca2+ dalam plasma.
Pengaturan sekresi PTH, jika terjadi penurunan konsentasi Ca 2+ plasma yang
sedikit dalam cairan ekstrasel menyebabkan kecepatan sekresi kelenjar paratiroid
meningkat dalam waktu beberapa menit. Jika penurunan konsentrasi Ca2+ menetap
terjadi hipertrofi kelenjar paratiroid bisa lima kali lipat lebih besar contoh pada
rickets, kehamilan, dan laktasi karena Ca2+ digunakan untuk pembentukan ASI.
Kelainan pada hormone paratiroid :
a. Hipotiroidisme
Dapat terjadi karena :
pengangkatan secara tidak sengaja kelenjar paratiroid sewaktu operasi

pengangkatan kelenjar tiroid.


Kegagalan jaringan paratiroid
Efek terjadi hipokalsemia dan dan hiperfosfatemia dalam plasma darah
Gejala : defesiensi HPT terjadi peningkatan eksitabilitas neuromuskulus, kejang
dan kedutan otot disebabkan oleh aktivitas spontan saraf-saraf motorik, terjadi

94

tetani laten atau manifest, rasa kesemutan dan seperti ditusuk-tusuk terjadi karena
aktivitas spontan saraf sensorik.

b. Hiperparatiroidi
Gejala :
Hiperkalsemia, menurunkan eksitabilitas jaringan otot dan saraf terjadi kelemahan
otot dan gangguan saraf, menurunkan kewaspadaan, gangguan daya ingat dan

depresi, juga dapat terjadi gangguan jantung.


Mobilisasi berlebihan Ca2+ dan PO43- dari simpanan tulang, tulang-tulang menipis

dan terjadi deformitas tulang dan insidens fraktur meningkat.


Insiden pembentukan batu ginjal meningkat sehingga mengganggu fungsi ginjal,

bila melewati ureter terjadi nyeri hebat.


Keluhan abdominal terjadi gangguan-gangguan

saluran

cerna

karena

hiperkalsemia yaitu ulcus peptikum, nitrogen dan konstipasi.2

Penutup
Kesimpulan
Tulang terdiri atas matriks organic keras yang sangat diperkuat dengan timbunan
garam-garam kalsium dan fosfat. Sebagian besar kalsium dalam tulang tidak bisa
dipertukarkan secara bebas dengan kalsium dalam cairan ekstrasel.

Pengaturan

konsentrasi kalsium dan fosfat ekstrasel disediakan oleh hormone paratiroid.


Hormone paratiroid mempunyai efek untuk menginduksi efluks cepat kalsium
plasma dan meningkatkan transfer lambat kalsium dan fosfat ke dalam plasma.

95

96

Skenario 6 : (Glukoneogenesis)
Seorang mahasiswa pencinta alam usia 19 tahun diketemukan dalam kondisi lemah, pucat
dan kelaparan setelah 2 hari tersesat tanpa makanan di Gunung Gede. Pemeriksaan fisik
:TD90/60mmHg, NADI 100/menit, RR20/menit.

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Setiap manusia memilki kebutuha gizi yang berbeda-beda tergantung dari tinggi
bada, berat bada, umur, jenis kelamin. Tidak hanya itu, tetapi juga pertumbuhan, hamil/
menyusui aktivitas yang dilakukan oloeh orang tersebut dan penyakit.
Pada skenario yang didapat adalah tentang seorang mahasiswa berusia 19 tahun
yang ditemukan dalam kondisi lemah, pucat, dan kelaparan setelah dua hari tersesat tanpa
makanan.
97

Dari skenario yang didapat tersebut akan dibahas mengenai struktur mikroskopik
kelenjar endokrin di mana menghasilkan hormon yang berperan dalam kondisi tersebut.
Selain itu perlu juga diketahui kebutuhan gizi itu teridri dari apa saja dan metabolisme energi
yang dipakai.
1.2 Tujuan
Mampu mengetahui struktur mikroskopik
Mampu mengetahui mengetahui pengaruh hormon yang terlibat
Mampu mengetahui kebutuhan gizi
Mampu mengetahui metabolisme energi

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Struktur Mikroskopis

Glandula Suprarenalis
Kelenjar adrenal (suprarenal) adalah sepasang kutub yang terletak dekat kutub atas

ginjal, dan terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar adrenal merupakan struktur gepeng
berbentuk bulan sabit. Kelenjar terdiri atas dua lapisan konsentris, lapisan perifer yang
berwarna kuning yaitu korteks adrenal dan lapisan pusat berwarna coklat kemerahan yaitu
medula adrenal. Korteks berasal dari mesoderm intermediet selom; medula terdiri atas selsel yang berasaldari krista neuralis yang juga merupakan asal dari sel-sel ganglion simpatis. 1
Kelenjar ini mempunyai kapsula jaringan ikat fibrosa yang disebut kapsula fibrosa. Kadangkadang kapsula ini bercabang ke dalam.2 Korteks glandula suprarenalis terdiri atas zona
glomerulosa, zona fasikulata, dan zona retikularis.1,2
Zona glomerulosa letaksnya tepat di bawah kapsula fibrosa. Selnya membentuk
kelompkan mirip glomerulus di ginjal. Bentuk sel bulat atau polygonal. Di dalam atau di
antara kelompokan sel terdapat sinusoid dengan sel endotelnya mudah dikenali. Zona
fasikulata membentuk lapisan yang paling tebal. Letaknya di bawah zona glomerulosa.
98

Selnya berbentuk polygonal, tersusun berderet mengarah ke medulla (susunan radier).


Dalam sitoplasma terdapat banyak vakuol, sehingga selnya disebut spongiosit (sel busa). Di
antara deretan sel terdapat sinusoid darah. Sedangkan pada zona retikularis berbatasan
dengan medulla, tetapi batas di antara keduanya tidak jelas. Selnya tersusun berderet-deret
dan deretan ini saling berjalinan satu sama lain membentuk anyaman menyerupai jala. Sel
daerah ini mempunyai pigmen lipofusin yang berwarna kuning coklat. Antara deretan
terdapat sel sinusoid.2
Steroid yang dihasilkan oleh korteks dapat dibagi menjadi tiga kelompok,
berdasarkan kerja fisiologis utamanya yaitu glukokortikoid, mineralokortikoid, dan
androgen. Zona glomerulosa mensekresikan mineralkortikoid terutama aldosteron, yang
mempertahankan keseimbangan elektrolit (misalnya natrium dan kalium) dan air. Zona
fasikulata dan kemungkinan zona retikularis mensekresikan glukokortikoid kortison dan
kortisol atau, pada beberapa hewan, kortikosteron; glukokortikoid tersebut mengatur
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Zona-zona ini juga menghasilkan androgen
(terutama dehidroepiandrosteron) dan mungkin estrogen dalam jumlah kecil.1
Medula glandula suprarenalis terdiri atas sel-sel yang tersusun dalam kelompokan
yang tidak beraturan. Sel ini disebut sel kromafin, bentuknya polygonal, yang mempunyai
granula coklat bila jaringan difiksasi dengan kalium bikromat. Kadang ditemukan sel
ganglion dengan ciri sel saraf yang khas yaitu selnya besar, inti juga besar bulat atau
lonjong, dengan anak inti yang jelas. Juga tampak sinusoid di sini. Selain itu pada beberapa
sajian dapat ditemukan vena kecil yaitu vena medularis. 2 Sel parenkim medula mempunyai
banyak granula sekretoris padat-elektron berbatas membran. Granula-granula ini juga
mengandung ATP, protein yang disebut kromogranin (yang dapat bekerja sebagi pengikat
protein untuk katekolamin).

99

Gambar glandula suprarenalis3

Pankreas
Pulau-pulau langerhans merupakan mikroorgan endokrin multihormonal di pankreas;

pulau=pulau ini tampak sebagai kelompok bulat dengan sel-sel yang terpendam dalam
jaringan eksokrin pankreas. Dengan pulasan rutin atau pulsan trikrom, sel asidofil (alfa) dan
basofil (beta) dapat dikenali. Dengan cara imunositokimia dapat dikenali empat jenis sel di
dalam pulau yaitu A, B, D, dan F. Posisi sel A biasanya di tepi dan menghasilkan hormon
glukagon. Sel B posisinya di daerah pusat dan menghasilkan hormon insulin. Sedangkan
hormon D dan F posisinya bervariasi tapi menghasilkan hormon yang berbeda yaitu sel D
menghasilkan hormon somatostatin dan F menghasilkan hormon polipeptida pankreas.1

100

Gambar pankreas3
2.2 Pengaruh Hormon
Korteks adrenal menghasilkan bermacam-macam hormon adrenokorteks yang
semuanya adalah steroid dan brasal dari molkul prekusor sama, kolesterol. Berdasarkan efek
primrnya steroid adrenal dapat dibagi menjadi tiga kategori yaitu mineralkortikoid, terutama
aldosteron, yang mempengaruhi keseimbangan mineral (elektrolit); glukokortikoid, terutama
kortisol yang berperan penting dalam metabolisme glukosa serta metabolisme protein dan
lemak; dan hormon seks yang identik atau serupa dengan yang dihasilkan oleh gonad (testis
pada pria, ovarium pada wanita).
Kortisol, glukokortikoid utama, berperan penting dalam metabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak; memperlihatkan efek permisif yang bermakna pada hormon lain dan
mebantu kita mengatasi stres. Efek keseluruhan dari pengaruh metabolisme kortisol adalah
meningkatkan konsentrasi glukosa darah dengan mengorbankan simpanan protein dan
lemak. Secara spesifik, kortisol melaksanakan fungsi-fungsi berikut yaitu:
-

merangsang

glukoneogenesis,

yang

mengacu

pada

perubahan

sumber-sumber

nonkarbohidrat (yaitu asam amino) menjadi karbohidrat di hati. Di antara waktu makan
dan sewaktu puasa, saat tidak ada nutrien baru yang diserap masuk ke darah untuk
digunakan dan disimpan, glikogen (bentuk simpanan glukosa) di hati cenderung habis
karena teruarai menjadi glukosa untuk dibebaskan ke darah. Glukoneogenesis adalah
faktor penting untuk mengganti simpanan glikogen hati dan mempertahankan kadar
glukosa darah yang normal di antara waktu makan. Penggantian ini penting karena otak
hanya dapat menggunakan glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya, namun jaringan
saraf sama sekali tidak dapat menyimpan glikogen. Dengan demikian, konsentrasi
glukosa dalam darah harus dipertahankan pada kadar yang sesuai agar otak yang
tergantung glukosa mendapat nutrisi yang adekuat.
- menghambat penyerapan dan penggunaan glukosa oleh banyak jaringan, kecuali otak,
sehingga glukosa dapat digunakan oleh otak yang mutlak memerlukannya sebagai bahan
bakar metabolik.

101

- merangsang penguraian protein di banyak jaringan, terutama otot. Dengan menguraikan


sebagian protein otot menjadi asam amino konstituennya, kortisol meningkatkan
konsentrasi asam amino darah. Asam amino yang dimobilisasi ini siap digunakan untuk
glukoneogenesis atau dipakai di tempat lain yang memerlukannya, misalnya untuk
memperbaiki jaringan yang rusak atau sintesis struktur sel yang baru.
- meningkatkan lipolisis, penguraian simpanan lemak di jaringan adiposa, sehingga terjadi
pembebasan asam-asam lemak ke dalam darah. Asam-asam lemak yang dimobilisasi ini
dapat digunakan sebagai bahan bakar metabolik alternatif bagi jaringanyang dapat
memanfaatkan sumber energi ini sebagai pengganti glukosa, sehingga glukosa dapat
dihemat untuk otak.
Medula adrenal terdiri dari neuron-neuron simpatis pascaganglion yang
mengalami modifikasi. Seperti serat simpatis, medla adrenal memang mengeluarakan
norepinefrin, tetapi zat yang paling banyak disekresi adalah suatu zat kimia serupa yang
dikenal sebagai epinefrin. Baik epinefrin maupun norepinefrin berasal dari kelas
katekolamin, yang berasal dari asam amino tirosin. Epinefrin sama dengan norepinefrin,
kecuali bahwa zat ini memilki tambahan sebuah gugus metil.
Epinefrin menimbulkan beberapa efek metabolik, bahkan pada konsentrasi
hormon dalam darah yang lebih rendah daripada yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek
kardiovaskuler. Secara umum, epinefrin merangsang mobilisasi simpanan karbohidrat dan
lemak sehingga tersedia energi yang dapat segera digunakan oleh otot. Secara spesifik,
epinefrin meningkatkan kadar glukosa darah melalui beberapa mekanisme yang berlainan.
Pertama hormon ini merangsang glukoneogenesis dan glikogenolisis di hati, yang terakhir
mengacu pada penguraian simpanan glikogen menjadi glukosa yang kemudian dibebaskan
ke dalam darah. Epinefrin juga merangsang glikogenolisis di otot rangka. Epinefrin dan
sistem simpatis juga memiliki efek hiperglikemik dengan menghambat sekresi insulin,
hormon pankreas terutama berperan menurunkan kdar gulad ari darah, dan dengan
merangsang glukagon , hormon pankreas lainnya yang meningkatkan glikogenolisis dan
glukoneogenesis hati. Selain meningkatakan kadar gula darah, epinefrin juga menignkatkan
kadar asam lemak darah dengan mendorong lipolisis.

102

Efek metabolik epinefrin sesuai untuk situasi fight or flight. Kadar glukosa dan
asam lemak yang meningkat merupakan tambahan bahan bakar untuk menjalankan berbagai
aktivitas otot yang dibutuhkan pada keadaan terebut dan juga memastikan bahwa otak
mendapat cukup makanan selama krisis saat individu yang bersangkutan tidak
mengkonsumsi nutrien baru. Otot dapat mengggunakan asam lemak sebagai sumber nergi,
tetapi otak tidak. Epinefrin uga meningkatkan laju metabolisme keseluruhan. Epinefrin dan
norepinefrin menyebakan pengeluaran keringat, yang membantu tubuh mengeluarkan panas
ekstra yang disebabkan oleh meningkatnya aktivitas otot.4
Selain menyerupai efek pelepasan muatan saraf noradregenik, norepinefrin dan
epinefrin memperlihatkan efek metabolik yang mencakup glikogenolisis di ahti dan otot
rangka, mobilisasi asam lemak bebas, peningkatan laktat plasma dan stimulasi tingkat
metabolik.keduanya juga meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung terisolasi.
Norepinefrin dan epinefrin juga menyebabkan peningkatan cepat tigkat metabolik yang
independen terhadap hati dan peningkatan ringan yang timbul lebih lambat yang hilang
dengan hepatektomi serta bersamaan dengan peningkatan konsentrasi laktat darah. Efek
kalorigenik ini tidak terjadi bila tidak terdapat tiroid dan korteks adrenal.5
Selain glandula adrenal juga terdapat pankreas yang juga menghasilkan hormon
yang ikut berperan. Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan
endokrin. Bagian eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan enzim-enzim
pecernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran pencernaan. Di antara sel-sel
eksokrin pankreas tersebar kelompok-kelompok ataupulau-pulau sel endokrin yang juga
dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak
dijumpai adalah sel (beta), tempat sintesis dan sekresi insulin. Yang juga penting adalah sel
(alfa) yang menghasilkan glukagon. Sel D (delta) adalah tempat sintesis somatostatin,
sedangkan sel endokrin yang paling jarang, sel PP, mengeluarkan polipeptida pankreas.
Hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur metabolisme bahan bakar
adalah insulin dan glukagon. Somatostatin juga dihasilkan oleh hipotalamus, tempat hormon
tersebut berfungsi menghambat sekresi hormon pertumbuhan dan TSH. Selain itu,
somatostatin dihasilkan oleh sel-sel yang membentuk lapisan dalam saluran pencernaan,
tempat hormon ini diperkirakan bekerja lokal sebagai zat parakrin untuk menghambat
103

sebagian besar proses pencernaan. Somatostatin juga menimbulkan berbagai efek inhibisi
terhadap saluran pencernaan, yang efek keseluruhannya adalah menghambat pencernaan
nutrien dan mengurangi penyerapan nutrien. Dengan menimbulkan efek inhibisi,
somatostatin pankreas bekerja secara umpan balik negatif untuk mengerem kecepatan
pencernaan dan penyerapan makanan sehingga tidak terjadi peningkatan berlebihan kadar
nutrien di dalam plasma. Masih sedikit yang diketahui mengenai polipeptida pankreas.
Tampaknya hormon ini memilki efek yang terutama berkaitan dengan inhibisi fungsi
pencernaan. Polipeptida pankreas tampaknya tidak memilki fek langsung pada metabolisme
karbohidrat, protein, atau lemak.
Insulin memilki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah serta
mendorong penyimpanan nutrien-nutrien tersebut. Efek pada karbohidrat yaitu:
- mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Molekul glukosa tidak
mudah menembus membrans sel tanpa adanya insulin. Dengan demikian, sebagian besar
jaringan sangat bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa dari darah dan
menggunakannya.
- merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa baik di otot maupun hati.
- menghambat glikogenolisis, penguaraian glikogen menjadi glukosa. Dengan menghambat
penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan
pengeluaran glukosa oleh hati.
- menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis,
perubahan asam amino menjadi glukosa di hati.
- menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan megnhambat glukoneogenesis,
perubahan asam amino menjadi glukosa hati.
Selain itu, efeknya pada lemak antara lain meningkatkan transportasi glukosa ke
dalam se jaringan adiposa, seperti yagn dilakukannya pda kebanyakan sel tubuh;
mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan
glukosa, meningkatkan masuknya asam-asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan
104

adiposa, dan menghambat lipolisis (penguraian lemak) sehingga terjadi penurunan


pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah. Sedangkan pada protein,
efeknya mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah ke dalam otot dan
jaringan lain. Insulin juga meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam
protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel serta menghambat
penguraian protein.
Walaupun insulin berperan sentral dalam mengontrol penyesuaian-penyesuaian
metabolik antara keadaan absorptif dan pasca-absorptif, glukagon juga sangat penting.
Glukagon mempengaruhi banayk proses metabolik yang juga dipengaruhi oleh insulin,
tetapi umunya efek glukagon berlawanan dengan efek insulin. Efek keseluruhan glukagon
pada metabolime karbohidrat timbul akibat peningkatan pembentukan dan pengeluaran
glukosa oleh hati sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah. Menimbulkan efek
hiperglikemik dengan menurunkan sintesis glikogen, meningkatkan glikogenolisis, dan
merangsang glukoneogenesis.
Glukagon juga melawan efek insulin berkenaan dengan metabolisme lemak
dengan mendorong penguraian lemak dan megnhambat sintesis trigliserida meningkatkan
pembentukan keton di hati dan mendorong perubahan asam lemak menjadi badan keton.
Glukagon menghambat sintesis protein dan meningkatkan penguraian protein di hati.
Stimulasi glukoneogenesis juga memperkuat efek katabolik glukagon pada metabolisme
protein di hati.4

2.3 Kebutuhan Gizi

Karbohidrat
Karbohidrat adalah penghasil utama energi. Karbohidrat yang terdapat pada
makanan umumnya hanya tiga jenis ialah monosakarida, disakarida, dan polisakarida.
Mono dan disakarida terasa manis, sedangkan polisakarida tidak mempunyai rasa (tawar).
Di dalam bahan makanan nabati terdapat dua jenis polisakarida yaitu dapat dicerna dan
yang tidak dapat dicerna. Yang dapat dicerna ialah zat tepung (amylum) dan dekstrin.
Yang tidak dapat dicerna ialah selulosa, pentosa dan galaktan. Plisakarida di dalam bahan
105

makanan hewani dapat dicerna dan disebut glikogen. Tidak ada polisakarida hewani yang
tidak dapat dicerna oleh tubuh manusia.
Sumber utama karbohidrat di dalam makanan berasal dari tumbuh-tumbuhan, dan
hanya sedikit saja yang termasuk bahan makanan hewani. Yang merupakan sumber energi
utama terutama terdapat dalam bentuk zat tepung (amylum) dan zat gula (mono dan
disakarida). Sumber yang kaya akan karbohidrat umumnya termasuk bahan makanan
pokok. Bahan makanan pokok di Indonesia dapat berupa beras, (serealia), akar dan umbi,
serta ekstrak tepung seperti sagu. Karbohidrat hewani berbentuk glikogen, terutama
terdapat dalam otot (daging) dan hati.
Di dalam tubuh, karbohidrat merupakan salah satu sumber utama energi dan yang
paling murah. Simpanan energi di dalam otot dan hati terdapat sebagai glikogen, salah
satu bentuk karbohidrat yang mudah dimobilisasikan bila badan memerlukan banyak
energi. Mono dan disakarida berfungsi sebagai pemanis di dalam makanan. Tingkat
manis sebagai standar diambil sucrosa (100), dan berturut-turut: fruktosa (173), glukosa
(74), galaktosa (32), maltosa (32) dan laktosa (16).6 Karbohidrat menghasilkan energi
sebesar 4,1 kilokalori/gr, di mana komposisi gizi yang dibutuhkan adalah 60-70% total

kalori/hari.3
Protein
Di dalam sel, protein terdapat sebagai protein struktural maupun sebagai protein
metabolik. Protein struktural merupakan bagian integral dari struktur sel dan tidak dapat
diekstrai tanpa menyebabkan disintegrasi sel tersebut. Protein metabolik ikut serta dalam
reaksi biokimiawi dan mengalami perubahan bahkan mungkin destruksi atau sintesa
protein baru. Protein metabolik diekstrasi tanpa merusak integritas struktur sel itu sendiri.
Kalau protein mengalami hidrolisa total, akan menghasilkan sejumlah 20-24 jenis asam
amino, tergantung dari cara menghidrolisanya.
Dari 20-24 jeins asam amino yang dihasilkan dalam hidrolisa total suatu protein,
da yang dapat disintesa di dalam tubuh, tetapi ada pula yang tidak. Asam amino yang
tidak dapat disintesa harus tersedia dalam makanan yang dikonsumsi, jadi merupakan
bagian yang esensial dari makanan. Karena itu asam amino yang tidak dapat disintesa
oleh tubuh, disebut asam amino esensial, sedangkan yang lainnya disebut asam amino
non esensial. Terdapat delapan jenis asam amino esensial yait lysine, leucine, isoleucine,
valine, threonin, phenylalanine, methionin, tryptophane, sedangkan untuk anak-ank yang

106

sedang tumbuh ditambah dua jenis lagi yaitu histidin dan arginin. 6 Asam amino
nonesensial seperti glisin, arginin, prolin, asam glutamat, asam aspartat, serin dan alanin.3
Berdasarkan sumbernya, protein diklasifikasikan menjadi protein hewani dan
protein nabati. Protein hewani yaitu protein dalam bahan makanan yang berasal dari
binatang seperti protein dari daging, protein susu, dan sebagainya. Protein nabati ialah
protein yang berasal dari bahan makanan tumbuhan, seperti protein dari jagung (zein),
dari terigu, dan sebagainya.
Fungsi protein sebagai zat pembangun. Selain itu, protein berfungsi dalam
pertumbuhan dan pemeliharaan jaringan, menggantikan sel-sel yang mati dan aus
terpakai, sebagai protein struktural. Sebagai badan-badan anti, protein juga berfungsi
dalam mekanisme pertahanan tubuh melawan berbagai mikroba dan zat toksik lain yang
datang dari luar dan masuk ke dalam milieu interieur tubuh. Sebagi zat pengatur, protein
mengatur proses-proses metabolisme dalam bentuk enzim dan hormon. Protein juga
adalah salah satu sumber energi. Dalam bentuk khromosom, protein juga berperan dalam
menyimpan dan meneruskan sifat-sifat keturunan dalam bentuk gen. 6 Protein
menghasilkan 4,1 kilokalori/gr di mana komposisi gizi yang dibutuhkan 10-15% total

kalori/hari.3
Lemak
Lemak di dalam makanan yang memegang peranan penting ialah yang disebut
lemak netral atau triglicerida, yang molekulnya terdiri atas satu molekul glycerol
(glycerin) dan tiga molekul asam lemak, yang diikatkan pada glycerol tersebut dengan
ikatan ester.
Menurut sumbernya dibedakan atas lemak nabati dan lemak hewani. Lemak
nabati berasal dari bahan makanan tumbuh-tumbuhan, sedangkan lemak hewani berasal
dari binatang termasuk ikan, telur, dan susu. Kedua jenis lemak ini berbeda dalam jenis
asam lemak yang menyusunnya. Lemak nabati mengandung lebih banyak asam lemak tak
jenuh, yang menyebabkan asam lemak tak jenuh, yang menyebabkan titik cair yang lebih
rendah, dan dalam suhu kamar berbentuk cair, disebut minyak. Lemak hewani
mengandung terutama asam lemak jenuh, khususnya mempunyai rantai rantai karbon
panjang yang mengakibatkan dalam suhu kamar berbentuk padat inilah yang biasa oleh
awam disebut lemak atau gaji.
Fungsi lemak di dalam makanan memberikan rasa gurih, memberikan kualitas
renyah, terutama pada makanan yang digoreng, memberikan kandungan kalori tinggi dan
107

memberikan sifat empuk (lunak) pada kue yang dibakar. Di dalam tubuh, lemak berfungsi
sebagi cadangan energi dalam bentuk jaringan lemak yang ditimbun di tempat-tempat
tertentu, yang memberikan fiksasi organ tersebut, seperti biji mata dan ginjal. Jaringan di
bawah kulit melindungi tubuh dari hawa dingin.6 Lemak menghasilkan 9 kilokalori/gr di
mana komposisi gizi yang dibutuhkan 20-35%.3

2.4 Metabolisme Energi


Metabolisme normal mencakup adaptasi terhadap masa kelaparan, aktivitas fisik,
kehamilan dan menyusui. Kebutuhan akan bahan bakar metabolik relatif konstan
sepanjang hari karena aktivitas fisik rerata meningkatkan laju metabolik hanya sekitar 4050% di atas laju metabolik basal. Jika asupan bahan bakar metabolik selalu lebih besar
daripada pengeluaran energi, kelebihan bahan bakar ini disimpan, umumnya sebagai
triasilgliserol di jaringan adiposa, sehingga timbul obesitas dan berbagai masalah
kesehatan yang menyertainya. Sebaliknya, jika asupan bahan bakar metabolik terus
menerus lebih sedikit daripada pengeluaran enegi, cadangan lemak dan karbohidrat nihil,
asam amino yang berasal dari pergantian protein digunakan untuk metabolisme yang
menghasilkan energi, bukan untuk sintesis protein sehingga terjadi emaciation (kurus
kering), pengecilan otot (wasting), dan akhirnya kematian.
Pada keadaan kenyang, setelah makan, pasokan karbohidrat berlimpah, dan bahan
bakar metabolik untuk kebanyakan jaringan adalah glukosa. Pada keadaan puasa glukosa
harus dihemat untuk digunakan oleh sistem saraf pusat (yang sangat bergantung
sepenuhnya pada glukosa) dan sel darah merah (yang bergantung pada glukosa). Jadi,
jaringan yang menggunakan bahan bakar selain glukosa dapat menggunakan bahan bakar
alternatif; otot dan hati mengoksidasi asam lemak dan hati membentuk badan keton dari
asam lemak untuk diekspor ke otot dan jaringan lain.
Sewaktu cadangan glikogen menyusut, asam-asam amino yang berasal dari
pergantian protein digunakan untuk glukoneogenesis. Pembentukan dan pemakaian
cadangan triasilgliserol dan glikogen, serta tingkat penyerapan dan oksidasi glukosa oleh
jaringan, sebagian besar dikontrol oleh hormon insulin dan glukagon.7

Metabolisme Karbohidrat
108

Karbohidrat adalah komponen utama dalam makanan yang merupakan sumber


energi yang utama bagi organisme hidup. Pada dasarnya metabolisme glukosa dapat
dibagi dalam dua bagian yaitu yang tidak menggunakan oksigen atau anaerob dan yang
menggunakan oksigen atau aerob.
Glukosa adalah bahan bakar utama kebanyakan jaringan. Glukosa dimetabolisme
menjadi piruvat melalui jalur glikolisis. Jaringan aerob memetabolisme piruvat menjadi
asetil koA yang dapat memasuki asam sitrat untuk oksidasi sempurna menjadi CO 2 dan
H2O, yang berkaitan dengan pembentukan ATP dalam proses fosforilasi oksidatif.
Glikolisis juga dapat berlangsung secara anaerob (tanpa oksigen), dengan produk akhir
berupa laktat. Glukosa dan metabolitnya juga ikut serta dalam proses lain, misalnya (1)
sintesis polimer simpanan glikogen di otot dan rangka hati, (2) jalur pentosa fosfat suatu
alternatif sebagai jalur glikolisis. Jalur ini adalah sumber ekuivalen produksi (NADPH)
untuk sintesis asam lemak dan sumber ribosa untuk membentuk nukleotda dan dan asam
nukleat. (3) Triosa fosfat membentuk gugus gliserol triasil gliserol. (4) Piruvat dan zat-zat
anta siklus asam sitrat menyediakan kerangka karbon untuk sintesis asam amino dan
asetil koA adalah prekusor sam lemak dan kolwsterol (dan karenanya semua steroid
dibentuk oleh tubuli).8
Metabolisme utamanya yaitu yang pertama glikolisis Emden Myerhof (EM). Pada
glikolisis EM, menguraikan glukosa menjadi piruvat (dalam keadaan aerob) atau laktat
(dalam keadaan anaerob) untuk menghasilkan energi. Terjadi di sitosol. Jumlah ATP yang
dihasilkan pada keadaan aerob yaitu 8 ATP/mpl glukosa dan pada keadaan anaerob
menghasilkan 2 ATP/mol glukosa. Di dalam sel darah merah (eritrosit), glikolisis EM
selalau anaerob dan hasil akhirnya asam laktat.
Proses yang kedua yaitu oksidasi piruvat menjadi asam laktat. Proses ini terjadi di
mitokondria. Di dalam sel darha merah tidak ada mitokondria, maka piruvat diubah
menjadi laktat. Enzim yang digunakan yaitu piruvat dehidrogenase yang meningkat pada
saat/setelah makan, nerhenti saat lapar, meningkat bila banyak piruvat, dan dihambat oleh
peningkatan asetil koA.
Selanjutnya siklus asam sitrat merupakan jalur akhir metabolisme bermacam zat.
Terjadi di mitokondria. Diawali dengan oksidasi setil koaA membentuk suatu siklus.
Asetil koAdapat diperoleh dari oksidasi karbohidrat, lemak dan asam amino. Terjadi di
mitokondria. SAS adalah suatu rangkaian reaksi yang melakukan oksidasi terhadap asetil

109

koA, membebaskan H+ dan e- sehingga menghasilkan ATP. SAS berfungsi amfibolik


yaitu berfungsi dalam jalur anabolik dan katabolik. Siklus terdiri dari penggabungan 1
molekul asetil koA (2C) dengan asam dikarboksilat (4C) oksaloasetat asam
trikarboksilat (6C) yaitu asam sitrat. Dalam siklus asam sitrat dihasilkan 12 ATP.
Jadi, produksi ATP pada oksidasi 1 molekul glukosa adalah Glikolisi EM pada
keadaan aeob 8 ATP, oksidasi piruvat menjadi asetil koA 6 ATP, dana pada siklus asam
sitrat yaitu 24 ATP. Pada keadaan aerob dihasilkan 38 ATP.
Glikogenesis yaitu pembentukan glikogen dari glukosa. Sebagai persediaan energi
cadangan terutama di hati dan otot. Glikogenesis meningkat setelah makan dan
glikogenensis menurun pada saat puasa/lapar. Fugnsi glikogen otot adalah sebagi sumber
glukosa untuk glikolisis di otot (energi). Fungsi glikogen hati yaitu sebagai simpanan
glukosa dan untuk penyediaan darah (utuk mempertahankan kdadr glukosa darah
terutama antara waktu makan dan kerja otot). Di hati ada enzim glukosa 6- fosfatase yang
mengkatalisis glukosa 6Pglukosa. Di otot tidak ada enzim glukosa 6-fosfatase.
Proses pembentukan glikogen memerlukan 3 enzim yaitu enzim UDP-glukosa
fosorilase (untuk pembentukan UDP-glu dari glukosa 1P + UTP dengan melepaskan 2
Pi), enzim glikogen sintase (untuk pembentukan unit glukosil 1 4 dari molekul
glikogen primer + UDP glukosa) dan enzim percabangan (branching enzim) untuk
membentuk unit 16 glikogen. Enzim ini akan memindahkan segmen glukosa dari
glikogen ( 6 molekul glukosa) ke bagian cabang lain bila sudah terbentuk 11 glukosa.
Glikogenolisis adalah proses pemecahan glikogen menjadi glukosa, di hati dan
otot. Di hati glikogenolisis meningkat menyebabkan glukosa darah meningkat. Di otot,
glikogenolisis berubah menjadi piruvat (aerob) atau laktat (anaerob pada kerja fisik,
olahraga berat). Enzim yang berperan yaitu fosforilase yaitu merupakan wnzim regulator
yang mengkatalissi reaksi pemecahan ikatan glikosidik/fosforolisis (pemecahan dengan
fosfat). Oleh fosforilase tiap 1 molekul glukosa pada rantai lurus dilepaskan menjadi
glukosa 1P sampai tinggal 4 molekul glukosa pada cabang. Enzim glukan transferase
memindahkan 3 segmen glukosa dari 4 sisa glukosa ke rantai lurus yang berdekatan
dan meninggalkan 1 glukosa pada cabang tersebut. Debranching enzim menghidrolisi
tempat percabangan, meutus 1 molekul glukosa pada cabang tersebut menghasilkan
glukosa bebs (pemecahan hidrolitik) meniadakan percabangan (amilo [16]
glukosidase).
110

Glukoneogenesis merupakan pembentukan karbiohidrat (glukosa/glikogen) dari


senyawa bukan karbohidrat seperti asam amino glukogenik, laktat, gliserol, dan
propiaonat. Tujuannya yaitu untuk menyediakan glukosa di dalam tubuh bila kekurangan,
misalnya keadaan letih, puasa. Terjadi di hati dan ginjal. Proses ini melibatkan kebalikan

dari sebagian besar glikolisis EM, SAS, dan beberapa reaksi.3


Metabolisme Protein
Asam-asam amino diperlukan untuk mebentuk enrgi. Sebagian harus dipasok dari
makanan (asam amino esensial) karena tidak dapat dibentuk di tubuh. Sisanya asam
amino non esensial yang berasal dari makanan, tetapi juga dapat dibentuk dari zat-zat
antar metabolik melalui transaminasi dengan menggunakan nitrogen amino dari asam
amino lain. Setelah deaminasi nitrogen amino dikeskresikan sebagai urea, dan kerangka
kabon yang tesisa setelah transaminasi dapt (1) dioksidasi menjadi CO 2 melalui siklus
asam sitrat (2) digunaka untuk membentuk glukosa (glukoneogenesis) atau (3) untuk
membentuk badan keton. Beberapa asam amino menjadi prekusor bagi senyawa lain,

misalnya purin, pirimidin, hormon, seperti epinefrin, tiroksin, dan neurotransmiter.


Metabolisme Lemak
Sumber asam lemak rantai panjang adalah lipid makanan atau melalui sintesis de
novo dari asetil koA yang berasal dari karbohidrat atau asam amino. Asam lemak dapat
dioksidasi menjadi asetil koA (oksidasi ) atau diesterifikasi dengan gliserol, yang
membentuk triasilgliserol (lemak) sebagai cadangan bahan bakar utama tubuh. Asetil koA
yag dibentuk oleh oksidasi dapat mengalami beberapa proses yaitu:
(1) Seperti asetil koA yang berasal dari glikolisis, dan senyawa ini dioksidasi menjadi
CO2 dan H2O melalui siklus asam sitrat.
(2) Menjadi prekusor untuk membentuk kolesterol dan steroid lain.
(3) Di hati, senyawa ini digunakan untuk membentuk badan keton (asetoasetat dan 3hidroksibutirat) yang merupakan bahan bakar penting pada keadaan puasa lama.8

111

BAB III
PENUTUP
Metabolisme merupakan jumlah total berbagai reaksi kimia dan fisika yang
berlangung di jaringan. Metaboliseme ini sangat diperlukan oleh tubuh. Metabolisme normal
mencakup adaptasi terhadap masa kelaparan, aktivitas fisik, kehamilan dan menyusui.
Kebutuhan akan bahan bakar metabolik relatif konstan sepanjang hari karena aktivitas fisik
rerata meningkatkan laju metabolik hanya sekitar 40-50% di atas laju metabolik basal.
Pada keadaan kenyang, setelah makan, pasokan karbohidrat berlimpah, dan bahan
bakar metabolik untuk kebanyakan jaringan adalah glukosa. Pada keadaan puasa glukosa harus
dihemat untuk digunakan oleh sistem saraf pusat (yang sangat bergantung sepenuhnya pada
glukosa) dan sel darah merah (yang bergantung pada glukosa). Jadi, jaringan yang menggunakan
bahan bakar selain glukosa dapat menggunakan bahan bakar alternatif; otot dan hati
mengoksidasi asam lemak dan hati membentuk badan keton dari asam lemak untuk diekspor ke
otot dan jaringan lain.
Sewaktu cadangan glikogen menyusut, asam-asam amino yang berasal dari
pergantian protein digunakan untuk glukoneogenesis. Pembentukan dan pemakaian cadangan
triasilgliserol dan glikogen, serta tingkat penyerapan dan oksidasi glukosa oleh jaringan,
sebagian besar dikontrol oleh hormon insulin dan glukagon.
Dari berbagai penjelasan di atas dapat disimpulkan bahwa terdapat berbagai
kelenjar endokrin yang memiliki peran dalam menghasilkan berbagai hormon yang diperlukan
untuk metabolisme. Selain itu, kebutuhan gizi yang diperlukan yang terutama yaitu karbohidrat,
lemak, dan protein di mana berbagai metabolismenya sangat penting untuk tubuh.

112

113

Skenario 7 : (DM)
Seorang ibu umur 47 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan selama 2 bulan ini
sering kencing, sering haus dan cepat merasa lapar. Walaupun banyak makan tetapi ibu merasa
berat badannya menurun. Setelah dilakukan pemeriksaan oleh dokter, Ibu tersebut dinyatakan
menderita kencing manis.

Pendahuluan

Endokrin merupakan sebuah kata yang berasal dari bahasa Yunani yang berarti sekresi ke
dalam, zat aktif utama dari sekresi interna ini disebut hormon. Sedangkan hormon sendiri dalam
bahasa Yunani mempunyai arti merangsang .1
Sistem endokrin secara umum mengatur aktivitas aktivitas tubuh yang lebih memerlukan
suatu durasi daripada sebuah kecepatan. Kelenjar kelenjar endokrin yang terdapat di dalam
tubuh kita mengeluarkan hormone, yaitu sebuah zat perantara kimiawi dalam darah yang bekerja
pada sel sel sasaran yang sesuai dengan dengan zat yang dihasilkan.2
Dalam sistem endokrin, banyak organ yang dibutuhkan dalam menghasilkan suatu hormon
yang berbeda beda dengan fungsi yang berlainan pula. Namun salah satu organ yang penting
dalam sistem endokrin yaitu pankreas. Pankreas menghasilkan dua buah hormon yaitu insulin
dan glukagon yang berperanan penting dalam mengatur metabolisme bahan bakar.2

Struktur bagian endokrin pankreas


Pankreas merupakan kelenjar ganda yang memiliki dua bagian dan fungsi yang berbeda yaitu :
a. kelenjar eksokrin yang mempunyai warna lebih gelap, kelenjar eksokrin erat
dalam menghasilkan enzim enzim untuk pencernaan.

hubungannya

b. Bagian Endokrin mempunyai warna lebih pucat. Bagian ini tersusun atas pulau
pulau
Langerhans yang terbentuk dari kelompokan sel sel. Dalam kelompokan sel sel ini terdapat 3
jenis yaitu sel , sel , sel yang sulit dibedakan pada
pewarnaan HE. Pada bagian
endokrin ini menghasilkan dan mengeluarkan hormon
insulin.3

114

Gambar mikroskopik pancreas.3

Hormon hormon yang dihasilkan pancreas


Pada bagian bagian endokrin pancreas, dapat ditemui kelompok kelompok sel yamh
disebut juga pulau pulau Langerhans yang menghasilkan hormon hormon yang berhubungan
dengan sistem metabolisme endokrin. Sel sel tersebut yaitu :
a. Sel
-. Merupakan sel sel yang paling banyak dijumpai.
-. Merupakan tempat sintesis dan sekresi hormon insulin.
-. Insulin
Merupakan hormon yang menurunkan kadar glukosa, asam amino dan asam
lemak darah serta meningkatkan anabolisme molekul molekul nutrien kecil.2
Insulin mempunyai molekul precursor yaitu praproinsulin yang merupakan
suatu peptida rantai panjang yang dihasilkan oleh sintesis yang diarahkan oleh
RNA dalam reticulum endoplasmic kasar dari sel sel pancreas.4

DNA /

115

Efek pada karbohidrat


Pemeliharaan homeostasis glukosa darah merupakan fungsi pancreas yang
sangat penting. Insulin memiliki 4 efek yang dapat menurunkan kadar glukosa
dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat.

darah

1. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel.


2. Insulin merangsang glikogenesis.
-. Pembentukan glikogen dari dari glukosa.
3. Insulin menghambat glikogenolisis.
-. Penguraian glikogen menjadi glukosa.
-. Dengan penghambatan ini, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat
dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati.
4. Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat
glukoneogenesis
-. Perubahan asam amino menjadi glukosa di hati, melalui 2 cara yaitu :
a. menurunkan jumlah asam amino di dalam darah yang tersedia bagi hati
untuk glukogeneogenisis.
b. menghambat enzim enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam
amino menjadi glukosa.

Efek pada lemak


Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan
mendorong pembentukan simpanan trigliserida sebagai berikut :
1. Insulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa.
Glukosa berperan sebagai prekursor untuk pembentukan asam lemak dan
gliserol yang merupakan bahan mentah untuk membentuk trigliserida.
2. Insulin mengaktifkan enzim enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam
lemak dari turunan glukosa.

116

3. Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari darah ke dalam sel
jaringan adiposa.
4. Insulin menghambat lipolisis, terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari
jaringan adiposa ke dalam darah.

Efek pada protein


Insulin menurunkan kadar asam amino dan meningkatkan sintesa protein.
1. Insulin mendorong transport aktif asam asam amino dari darah ke dalam
otot dan jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah
dan menghasilkan bahan pembangun untuk sintesis protein di dalam sel.
2. Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein
dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.
3. Insulin menghambat penguraian protein.2

b. Sel
-. Merupakan tempat sekresi hormon glukagon
-. Glukagon
Sekresi glukagon dihambat oleh glukosa yang merupakan kebalikan dari efek
glukosa terhadap sekresi insulin.4
Glukagon terutama bekerja di hati, tempat hormon ini memberikan efek pada
metabolisme karbohidrat, lemak, protein.2

Efek pada karbohidrat


1. Glukagon menurunkan sintesis glikogen.
2. Meningkatkan glikogenolisis.
3. Merangsang glukoneogenesis.
Efek pada lemak
1. Meningkatkan pembentukan keton di hati.
117

2. Menghambat sintesis trigliserida.


3. Meningkatkan kadar asam lemak.

Efek pada protein


1. Menghambat sintesis protein.
2. Meningkatkan penguraian protein di hati.

c. Sel D
-. Tempat sekresi hormon somatostatin.
-. Somatostatin berespon langsung terhadap peningkatan glukosa dan asam amino
darah selama penyerapan makanan.
-. Berperan penting dalam pengaturan lokal sekresi hormon pankreas.2

Metabolisme Karbohidrat, protein, asam lemak


a. Metabolisme karbohidrat
Kata karbohidrat berasal dari kata karbon dan air. Secara sederhana karbohidrat didefinisikan
sebagai polimer gula. Karbohidrat adalah senyawa karbon yang mengandung sejumlah besar
gugus hidroksil. Karbohidrat paling sederhana bisa berupa aldehid (disebut polihidroksialdehid
atau aldosa) atau berupa keton (disebut polihidroksiketon atau ketosa). Berdasarkan pengertian di
atas berarti diketahui bahwa karbohidrat terdiri atas atom C, H dan O. Adapun rumus umum dari
karbohidrat adalah:
Cn(H2O)n

atau

CnH2nOn

-. Fungsi karbohidrat
1. Fungsi primer dari karbohidrat adalah sebagai cadangan energi jangka pendek (gula
merupakan sumber energi).
2. Fungsi sekunder dari karbohidrat adalah sebagai cadangan energi jangka
menengah (pati untuk tumbuhan dan glikogen untuk hewan dan manusia).
3. Fungsi lainnya adalah sebagai komponen struktural sel.5
118

-. Jalur metabolisme karbohidrat


1. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2 piruvat
jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.
2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap ini dihasilkan
energi berupa ATP.
3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam tahap ini
dihasilkan energi berupa ATP.
4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak dipecah,
melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen). Glikogen ini disimpan
di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika kapasitas penyimpanan glikogen
sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan lipid sebagai cadangan
energi jangka panjang.
5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah
menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan oksidasi piruvat
sampai dengan siklus asam sitrat.
6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogen pun juga habis, maka sumber energi
non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa
baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.6

-. Glikolisis
Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah proses
pemecahan glukosa menjadi:
1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)
2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)
Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan
selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Krebs). Selain itu
glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.
Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:
Glukosa + 2ADP +2Pi 2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O

119

Lintasan detail glikolisis.6

120

Secara rinci, tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap,
lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat):
1. Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat
dengan
dikatalisir oleh enzim heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau
Langerhans pancreas. Proses ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat. ATP bereaksi sebagai
kompleks Mg-ATP. Terminal fosfat berenergi
tinggi pada ATP digunakan, sehingga
hasilnya adalah ADP. (-1P)
Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam
jumlah besar berupa kalor, sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap irrevesibel.
Heksokinase dihambat
secara alosterik oleh produk reaksi glukosa 6-fosfat.
2+
Mg
Glukosa + ATP

glukosa 6-fosfat + ADP

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa
isomerase dalam suatu reaksi isomerasi aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada anomer
-glukosa 6-fosfat.

-D-glukosa 6-fosfat -D-fruktosa 6-fosfat


3. Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfat dengan bantuan enzim
fosfofruktokinase. Fosfofruktokinase merupakan enzim yang bersifat alosterik
sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan penting dalam laju glikolisis. Dalam
kondisi
fisiologis tahap ini bisa dianggap irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP
sebagai donor
fosfat, sehingga hasilnya adalah ADP.(-1P)

-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 1,6-bifosfat

4. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2 senyawa triosa fosfat yaitu gliserahdehid


3fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh
enzim aldolase (fruktosa 1,6bifosfat aldolase).
D-fruktosa 1,6-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

121

5. Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya
(reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator
enzim
fosfotriosa
isomerase.

D-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat


6. Glikolisis berlangsung melalui oksidasi Gliseraldehid 3-fosfat menjadi 1,3bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim fosfotriosa isomerase, senyawa
dihidroksi
aseton fosfat juga dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliserat melewati gliseraldehid 3-fosfat.

D-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 1,3-bifosfogliserat + NADH + H+


Enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi di atas adalah gliseraldehid 3fosfat
dehidrogenase, suatu enzim yang bergantung kepada NAD.
Atom-atom hydrogen
+
yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan
kepada NAD yang terikat pada
enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan
dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi. (+3P)
Karena fruktosa 1,6-bifosfat yang memiliki 6 atom C
dipecah menjadi
Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing
memiliki 3 atom C, dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing- masing
beratom C tiga (triosa). Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi
1,3bifosfogliserat, maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal,
sampai dengan tahap ini akan
menghasilkan 2 x 3P = 6P. (+6P)

7. Energi yang dihasilkan dalam proses oksidasi disimpan melalui pembentukan ikatan sulfur
berenergi tinggi, setelah fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi
tinggi dalam posisi 1
senyawa 1,3 bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini
ditangkap menjadi ATP dalam reaksi
lebih lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh enzim fosfogliserat kinase. Senyawa sisa yang
dihasilkan adalah 3- fosfogliserat.

1,3-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP

Karena ada dua molekul 1,3-bifosfogliserat, maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P =
2P. (+2P)

122

8. 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim fosfogliserat


mutase. Senyawa 2,3-bifosfogliserat (difosfogliserat, DPG)
merupakan
intermediate
dalam reaksi ini.

3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

9. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim


enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi serta pendistribusian kembali energi di
dalam
molekul, menaikkan valensi fosfat dari posisi 2 ke status berenergi tinggi. Enolase
dihambat
oleh fluoride, suatu unsure yang dapat digunakan jika
glikolisis di dalam darah perlu
dicegah sebelum kadar glukosa darah diperiksa.
Enzim ini bergantung pada keberadaan Mg2+
atau Mn2+.

2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10.Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan pada ADP oleh enzim piruvat kinase
sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat yang terbentuk dalam reaksi ini
mengalami
konversi spontan menjadi keto piruvat. Reaksi ini disertai kehilangan
energi bebas dalam
jumlah besar sebagai panas dan secara fisiologis adalah
irreversible.

Fosfoenol piruvat + ADP piruvat + ATP

Karena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil
energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)

11.Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia oksigen), reoksidasi NADH melalui
pemindahan sejumlah unsure ekuivalen pereduksi akan dicegah. Piruvat akan direduksi oleh
NADH menjadi laktat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat
dehidrogenase.

Piruvat + NADH + H+ L(+)-Laktat + NAD+


123

Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh mitokondria, dan setelah konversi menjadi
asetil-KoA, akan dioksidasi menjadi CO2 melalui siklus asam sitrat (Siklus Krebs). Ekuivalen
pereduksi dari reaksi NADH + H+ yang terbentuk dalam glikolisis akan diambil oleh mitokondria
untuk oksidasi melalui salah satu dari reaksi ulang alik (shuttle).

Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:


hasil tingkat substrat
:+ 4P
hasil oksidasi respirasi
:+ 6P
jumlah
:+10P
dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P
: - 2P
+ 8P

Pada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:


hasil tingkat substrat
:+ 4P
hasil oksidasi respirasi
:+ 0P
jumlah
:+ 4P
dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P
: - 2P
+ 2P

-. Oksidasi piruvat

Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang terjadi
di dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda yang bekerja
secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitan dengan membran interna
mitokondria.
Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat dehidrogenase dan analog
dengan kompleks -keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat. Jalur ini merupakan
penghubung antara glikolisis dengan siklus Krebs. Jalur ini juga merupakan konversi
glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi
karbohidrat.
Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:
1. Dengan

adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi


derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim piruvat
dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2.

124

2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu


kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil
lipoamid,
selanjutnya TDP lepas.
3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil
dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.

KoA,

4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang mengandung
FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya
flavoprotein tereduksi ini
+
dioksidasi oleh NAD , yang akhirnya memindahkan
ekuivalen pereduksi kepada rantai
respirasi.

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

-. Siklus asam sitrat

Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Krebs dan siklus asam trikarboksilat dan
berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasi
karbohidrat, lipid dan protein.
Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan katabolisme asetil KoA,
dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan
dan penangkapan sebagaian besar energi yang tersedia dari bahan baker jaringan, dalam bentuk
ATP.
Residu asetil ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH 3-COKoA, asetat aktif), suatu ester
koenzim A. Ko-A mengandung vitamin asam pantotenat.
Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan akhir bersama untuk oksidasi
karbohidrat, lipid dan protein. Hal ini terjadi karena glukosa, asam lemak dan banyak asam
amino dimetabolisir menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam siklus tersebut.

125

Lintasan detail Siklus Krebs.6


Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut:
1. Kondensasi awal asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat, dikatalisir
oleh
enzim sitrat sintase menyebabkan sintesis ikatan karbon ke karbon di antara
atom karbon
metil pada asetil KoA dengan atom karbon karbonil pada oksaloasetat. Reaksi
kondensasi,
yang membentuk sitril KoA, diikuti oleh
hidrolisis ikatan tioester KoA yang disertai dengan
hilangnya energi bebas dalam bentuk panas dalam jumlah besar, memastikan reaksi tersebut
selesai dengan sempurna.
Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O Sitrat + KoA
126

2. Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang
mengandung besi Fe2+ dalam bentuk protein besi-sulfur

3. Isositrat mengalami dehidrogenasi membentuk oksalosuksinat dengan adanya


enzim
+
isositrat dehidrogenase. Di antara enzim ini ada yang spesifik NAD ,
hanya ditemukan di
+
dalam mitokondria. Dua enzim lainnya bersifat spesifik
NADP dan masing-masing secara
berurutan dijumpai di dalam mitokondria serta
sitosol. Oksidasi terkait rantai respirasi
terhadap isositrat berlangsung hampir
sempurna melalui enzim yang bergantung NAD+.

Isositrat + NAD+ Oksalosuksinat ketoglutarat + CO2 + NADH + H+


(terikat enzim)
Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi ketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim
isositrat dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+ merupakan komponen penting reaksi
dekarboksilasi. Oksalosuksinat tampaknya akan tetap terikat pada enzim sebagai intermediate
dalam keseluruhan reaksi.
4. Selanjutnya ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif melalui cara yang
dengan dekarboksilasi oksidatif piruvat, dengan kedua substrat berupa
asam keto.

sama

ketoglutarat + NAD+ + KoA Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+


Reaksi tersebut yang dikatalisir oleh kompleks ketoglutarat dehidrogenase, juga
memerlukan kofaktor yang idenstik dengan kompleks piruvat dehidrogenase, contohnya
TDP, lipoat, NAD+, FAD serta KoA, dan menghasilkan pembentukan suksinil KoA (tioester
berenergi tinggi). Arsenit menghambat reaksi di atas sehingga menyebabkan penumpukan
ketoglutarat.
5. Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil KoA menjadi suksinat dengan
enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase).

adanya peran

Suksinil KoA + Pi + ADP Suksinat + ATP + KoA


Dalam siklus asam sitrat, reaksi ini adalah satu-satunya contoh pembentukan fosfat
berenergi tinggi pada tingkatan substrat dan terjadi karena pelepasan energi bebas
dari

127

dekarboksilasi oksidatif ketoglutarat cukup memadai untuk menghasilkan


berenergi tinggi disamping pembentukan NADH (setara dengan 3P.

ikatan

6. Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui reaksi dehidrogenasi yang diikuti oleh
penambahan air dan kemudian oleh dehidrogenasi lebih lanjut yang menghasilkan
kembali oksaloasetat.
Suksinat + FAD Fumarat + FADH2

Reaksi dehidrogenasi pertama dikatalisir oleh enzim suksinat dehidrogenase yang terikat
pada permukaan dalam membrane interna mitokondria, berbeda dengan enzim-enzim lain yang
ditemukan pada matriks. Reaksi ini adalah satu-satunya reaksi dehidrogenasi dalam siklus asam
sitrat yang melibatkan pemindahan langsung atom hydrogen dari substrat kepada flavoprotein
tanpa peran NAD+.
Enzim ini mengandung FAD dan protein besi-sulfur (Fe:S). Fumarat terbentuk sebagai hasil
dehidrogenasi. Fumarase (fumarat hidratase) mengkatalisir penambahan air pada fumarat untuk
menghasilkan malat.
Fumarat + H2O L-malat

Enzim fumarase juga mengkatalisir penambahan unsur-unsur air kepada ikatan rangkap
fumarat dalam konfigurasi trans.
Malat dikonversikan menjadi oksaloasetat dengan katalisator berupa enzim malat
dehidrogenase, suatu reaksi yang memerlukan NAD+.
L-Malat + NAD+ oksaloasetat + NADH + H+
Enzim-enzim dalam siklus asam sitrat, kecuali alfa ketoglutarat dan suksinat dehidrogenase
juga ditemukan di luar mitokondria. Meskipun dapat mengkatalisir reaksi serupa, sebagian enzim
tersebut, misalnya malat dehidrogenase pada kenyataannya mungkin bukan merupakan protein
yang sama seperti enzim mitokondria yang mempunyai nama sama (dengan kata lain enzim
tersebut merupakan isoenzim).

128

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3 molekul NADH dan 1 FADH 2
akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-KoA yang dikatabolisir dalam siklus asam sitrat.
Dalam hal ini sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam
membrane interna mitokondria (lihat kembali gambar tentang siklus ini).
Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan
fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif.
Namun demikian FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi
tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat siklus itu sendiri (pada tingkat substrat) pada saat
suksinil KoA diubah menjadi suksinat.

energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:


1. Tiga molekul NADH, menghasilkan

: 3 X 3P

= 9P

2. Satu molekul FADH2, menghasilkan

: 1 x 2P

= 2P

3. Pada tingkat substrat

= 1P

Jumlah

= 12P

Satu siklus Krebs akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P

= 12P.

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Krebs, akan dapat kita hitung
bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian
sebagai berikut:
1. Glikolisis
2. Oksidasi piruvat (2 x 3P)
3. Siklus Krebs (2 x 12P)
Jumlah

: 8P
: 6P
: 24P
: 38P

-. Glikogenesis

129

Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi


piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam
rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.
Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi untuk aktifitas, misalnya berpikir, mencerna
makanan, bekerja dan sebagainya.
Jika kita memiliki glukosa melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan glukosa yang ada
akan disimpan dalam bentuk glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan glikogenesis.
Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan analog
dengan amilum pada tumbuhan. Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai 6%), otot
jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati, maka
besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak. Seperti
amilum, glikogen merupakan polimer -D-Glukosa yang bercabang.
Glikogen otot berfungsi sebagai sumber heksosa yang tersedia dengan mudah untuk proses
glikolisis di dalam otot itu sendiri. Sedangkan glikogen hati sangat berhubungan dengan
simpanan dan pengiriman heksosa keluar untuk mempertahankan kadar glukosa darah,
khususnya pada saat di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua simpanan
glikogen hati terkuras habis. Tetapi glikogen otot hanya terkuras secara bermakna setelah
seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama.

Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:


1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi
juga
pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase
sedangkan di hati oleh
glukokinase.
2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan
katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi
dan
gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang
intermediatnya adalah
glukosa 1,6-bifosfat.
Enz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 1,6-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat
3. Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk
membentuk
uridin difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim
UDPGlc
pirofosforilase.
UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + PPi

130

Lintasan glikogenesis dan glikogenolisis.6

4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan


menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi
131

5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan


glikosidik
dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga membebaskan
uridin
difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada
sebelumnya (disebut glikogen primer) harus
ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen
primer selanjutnya dapat terbentuk pada
primer protein yang dikenal sebagai glikogenin.

UDPGlc + (C6)n UDP + (C6)n+1

Residu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek
yang diaktifkan oleh glikogen sintase. Pada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat
molekul glikogen, sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah
molekul glikogenin.

6. Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut
hingga mencapai minimal 11 residu glukosa, maka enzim pembentuk
cabang memindahkan
bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk
membentuk rangkaian 16 sehingga
membuat titik cabang pada molekul tersebut.
Cabang-cabang ini akan tumbuh
dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan
pembentukan cabang selanjutnya. Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah,
jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat
glikogenesis maupun glikogenolisis.

-. Tahap-tahap perangkaian glukosa demi glukosa digambarkan pada bagan berikut.

132

Biosintesis glikogen.6

Tampak bahwa setiap penambahan 1 glukosa pada glikogen dikatalisir oleh enzim glikogen
sintase. Sekelompok glukosa dalam rangkaian linier dapat putus dari glikogen induknya dan
berpindah tempat untuk membentuk cabang. Enzim yang berperan dalam tahap ini adalah
enzim pembentuk cabang (branching enzyme).

-. Glikogenolisis
Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim
fosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk
menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul
glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa
pada tiap sisi cabang 16.
(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat
Glikogen

Glikogen

133

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu
cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan. Hidrolisis ikatan
16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifik.
Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.

Tahap-tahap glikogenolisis.6

-. Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh
adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah
memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun
tubuh. Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa
dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.
Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai
berikut:
1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol.
Asam
lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebs.
Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.
2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus
Krebs.6

134

Ringkasan jalur glukoneogenesis.6

135

b. Metabolisme protein

-. Fungsi Protein
1. Pertumbuhan dan pemeliharaab jaringan.
2. Menggantikan sel sel yang mati.
3. Protein structural.5

-. Asam amino

Asam amino dibedakan: asam amino esensial dan asam amino non esensial.
Asam amino esensial: T2L2V HAMIF (treonin, triptofan, lisin, leusin, valin histidin,
arginin, metionin, isoleusin, fenilalanin).

Asam amino non esensial: SAGA SATGA (serin, alanin, glisin, asparadin sistein, asam
aspartat, tirosin, glutamin, asam glutamat).5

-. Transport protein

Protein diabsorpsi di usus halus dalam bentuk asam amino masuk darah.
Dalam darah asam amino disebar keseluruh sel untuk disimpan.

Didalam sel asam amino disimpan dalam bentuk protein (dengan menggunakan enzim).

Hati merupakan jaringan utama untuk menyimpan dan mengolah protein.6

-. Penggunaan protein untuk energi

Jika jumlah protein terus meningkat protein sel dipecah jadi asam amino untuk
dijadikan energi atau disimpan dalam bentuk lemak.
Pemecahan protein jadi asam amino terjadi di hati dengan proses: deaminasi atau
transaminasi.

Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino.

Transaminasi: proses perubahan asam amino menjadi asam keto.6

136

-. Pemecahan protein
1. Transaminasi:

alanin + alfa-ketoglutarat piruvat + glutamate.

2. Diaminasi:

asam amino + NAD+ asam keto + NH3

NH3 merupakan racun bagi tubuh, tetapi tidak dapat dibuang oleh ginjal. harus
diubah dahulu jadi urea (di hati) agar dapat dibuang oleh ginjal.

-. Ekskresi NH3

NH3 tidak dapat diekskresi oleh ginjal.


NH3 harus dirubah dulu menjadi urea oleh hati.

Jika hati ada kelainan (sakit) proses perubahan NH3 urea terganggu
penumpukan NH3 dalam darah uremia.

NH3 bersifat racun meracuni otak coma.

Karena hati yang rusak disebut Koma hepatikum.

-. Pemecahan protein

Deaminasi maupun transaminasi merupakan proses perubahan protein zat yang dapat
masuk kedalam siklus Krebs.
Zat hasil deaminasi/transaminasi yang dapat masuk siklus Krebs adalah: alfa ketoglutarat,
suksinil ko-A, fumarat, oksaloasetat, sitrat.

C. Metabolisme lemak
-. Diabsorbsi terutama dalam bentuk asam lemak dan gliserol.
-. Asam lemak bentuk utama lemak di dalam darah.

137

-. Asam lemak esensial yang harus disuplai dari makanan ialah asam linoleat dan
asamlinolenat. sebagai prekursor untuk prostaglandin, tromboksan, dan
leukotrien.
-. Zat ini dapat digunakan sebagai sumber energi oleh jaringan dan mudah disimpan
trigliserida di jaringan adiposa.

sebagai

-. Oksidasi asam lemak

Oksidasi asam lemak jenuh


1. Oksidasi beta asam lemak
a. Dalam mitokondria
b. Perlu O2
c. Senyawa awal : asil Ko-A
d. hasil akhir

: Asetil Ko-A dan propionil Ko-A

2. Oksidasi beta asam lemak di peroksisom


a. Untuk asam lemak rantai panjang
b. Tidak menghasilkan ATP
c. Aktivasi awal : asil KoA sintetase

3. Oksidasi alfa asam lemak


a. Terdapat di jaringan otak
b. Tidak menghasilkan ATP
c. tidak memerlukan Aktivasi asil KoA sintetase

4. Oksidasi omega asam lemak

138

a. dapat terjadi di hepar


b. dikatalisis oleh sit P-450
c. memerlukan NADPH

Oksidasi asam lemak tidak jenuh

1. Oksidasi beta asam lemak


a. memerlukan enzim tambahan untuk menghilangkan ikatan rangkap dengan
pengurangan jumlah ATP.
b. menghasilkan FADH2

-. Sintesis de novo asam lemak


1. Asam lemak disintesis bila ada kelebihan kalori.
2. Senyawa awal

: Asetil Ko-A

3. Perlu ATP
4. Enzim

: Asetil Ko-A karboksilase

-. Triasilgliserol
Metabolime :
1. Sintesis terutama di hati, mukosa usus, jaringan adiposa.
Katabolisme :
1. Terutama terjadi di jaringan adiposa.
2. lipolisis oleh 3 macam lipase :
a. TAG lipase

: utama, dipengaruhi hormon

139

b. DAG lipase
c. MAG lipase

-. Lipoprotein plasma
Lemak dalam darah ditranspor dalam bentuk lipoprotein.
Jenis lipoprotein plasma :
1. Khilomikron
a. Alat transport utama TAG
b. mengandung Apo B48, apo ( A, C, E )
2. VLDL
a. sintesis, sekresi oleh hati
b. mengandung Apo B100, C , E
3. LDL
a. dibentuk dari VLDL
b. mengandung Apo B100
c. Kandungan kolesterol terbesar
4. HDL
a. Sintesis dan sekresi oleh hati dan mukosa usus
b. mengandung Apo A, C, D, E
c. mengangkut kolesterol jaringan ke hati

-. Lipid
1. Lipid Eksogen
140

a. Berasal dari lemak makanan.


2. Lipid endogen
a. berasal dari sintesis lemak dari KH.
b. sintesis di hati.
c. lipoprotein yang disintesis VLDL.6
D. Gangguan metabolisme

Apabila terjadi gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak pada seseorang, maka
besar kemungkinan orang tersebut bisa menderita berbagai jenis penyakit, yang salah satunya
adalah penyakit diabetes melitus. Penyakit DM yang disebabkan oleh gangguan metabolisme
hormon hormon dalam tubuh ini mempunyai ciri ciri yang dapat dilihat, antara lain :
1. Polivagi

: banyak makan.

2. Polidipsi

: banyak minum.

3. Poliuria

: banyak buang air kecil.

4. cepat lelah.4

141

Kesimpulan
1. Pada metabolisme karbohidrat terjadi reaksi glikolisis, oksidasi piruvat, SAS, HMP
glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis.

Shunt,

2. Pada metabolisme protein terjadi siklus urea.


3. Pada metabolisme lemak terjadi oksidasi asam lemak, sintesis de novo.
4. Hormon insulin, glukagon, somatostatin ikut berperan pada saat terjadi peningkatan maupun
penurunan gula darah.

142

143

Skenario 8 : ( Demam )
Seorang wanita, usia 36 tahun, sejak 2 hari yang lalu menderita demam yang kadang
kadang disertai menggigil. Ia sudah minum obat warung tetapi tidak sembuh sehingga akhirnya
ia berobat ke dokter. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : TD 110/70mmHg, N 80/menit, suhu
390C, RR 16/menit.

DAFTAR ISI

BAB 1: PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang..............................................................................................................2
1.2 Kasus.............................................................................................................................2
BAB 2: PEMBAHASAN
2.1 Mekanisme Pengaturan Suhu Tubuh.............................................................................6
2.2 Patogenesis Demam.......................................................................................................12
2.3 Stadium-Stadium Demam..............................................................................................15
2.4 Pemeriksaan Basal Metabolisme Rate (BMR)..............................................................15
BAB 3: PENUTUP
Kesimpulan..........................................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................20

144

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Suhu tubuh manusia cenderung berfluktuasi setiap saat. Banyak faktor yang dapat menyebabkan
fluktuasi suhu tubuh. Untuk mempertahankan suhu tubuh manusia dalam keadaan konstan,
diperlukan regulasi suhu tubuh. Suhu tubuh manusia diatur dengan mekanisme umpan
balik (feed back) yang diperankan oleh pusat pengaturan suhu di hipotalamus. Apabila pusat
temperatur hipotalamus mendeteksi suhu tubuh yang terlalu panas, tubuh akan melakukan
mekanisme umpan balik. Mekanisme umpan balik ini terjadi bila suhu inti tubuh telah melewati
batas toleransi tubuh untuk mempertahankan suhu, yang disebut titik tetap (set point). Titik tetap
tubuh dipertahankan agar suhu tubuh inti konstan pada 37C.1

1.2 Kasus
Seorang wanita, usia 36 tahun, sejak 2 hari yang lalu menderita demam yang kadang-kadang
sidertai menggigil. Ia sudah minum obat warung tetapi tidak sembuh sehingga akhirnya ia
berobat ke dokter. Pada pemeriksaan fisik : TD 110/70 mmHg, N 80x/menit, suhu 39oC, RR
16x/menit.

145

BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Mekanisme Pengaturan Suhu Tubuh


Suhu tubuh normal dianggap berada pada 37 oC (98.6oF). Namun sebenarnya tidak ada suhu
tubuh normal karena suhu bervariasi dari organ ke organ. Dari sudut pandang
termoregulatorik, tubuh dapat dianggap sebagai suatu inti di tengah (central core) dengan lapisan
pembungkus di sebelah luar (outer shell). Suhu di inti bagian dalam, yang terdiri dari organorgan abdomen dan toraks, sistem saraf pusat serta otot rangka umumnya relatif konstan. Suhu
inti internal inilah yang dianggap sebagai suhu tubuh dan menjadi subjek pengaturan ketat untuk
mempertahankan kestabilannya.2
Walaupun suhu inti dipertahankan relatif konstan, terdapat bebrapa faktor yang sedikit dapat
mengubahnya :2
Suhu inti manusia dalam keadaan normal bervariasi sekitar 1 oC selama siang hari dengan
tingkat terendah terendah pada pagi sebelum bangun dan titik tertinggi pada sore hari.
Suhu inti wanita mengalami irama bulanan dalam kaitannya dengan daur haid.
Suhu inti meningkat selama olahraga peningkatan luar biasa produksi panas oleh otototot yang berkontraksi.
Kerana mekanisme pengatur suhu tidak 100% efektif, suhu inti dapat sedikit berubahubah jika tubuh terpajan ke suhu yang ekstrim.

146

Maka, suhu inti dapat bervariasi antara sekitar 35.6 sampai 40 oC. Nilai yang relatif konstan ini
dimungkinkan oleh adanya berbagai mekanisme termoregulatorik yang dikoordinasikan oleh
hipotalamus. Suhu

inti

adalah

pencerminan

kandungan

panas

total

tubuh.

Untuk

mempertahankan kandungan panas total yang konstan sehingga suhu inti stabil, pemasukan
panas ke tubuh harus seimbang dengan pengeluaran panas.2
Gambar 1
Produksi dan Pengeluaran Panas

2.1.1 Heat production (produksi panas/pemasukan panas)


Pemasukan panas/produksi panas terjadi melalui penambahan panas dari lingkungan eksternal
dan produksi panas internal.2 Terdapat beberapa cara produksi panas diperoleh antaranya :

a) Basal metabolisme rate (BMR)


BMR merupakan pemanfaatan energi dalam tubuh guna memelihara aktivitas pokok
seperti bernapas. Besarnya BMR bervariasi sesuai dengan umur dan jenis kelamin.
Banyak faktor yang menyebabkan BMR meningakat di antaranya adalah karena cedera,
demam dan infeksi. Meningkatnya BMR ini menunjukkan tingginya metabolisme yang
dialami. Peningkatan metabolisme akan menghasilkan peningkatan produksi panas dalam
tubuh sehingga suhu tubuh menjadi naik. 3

147

b) Aktivitas otot
Aktivitas otot termasuk menggigil dapat memproduksi panas tubuh sebanyak lima kali.4

Gambar 2
Produksi Panas melalui Aktiviti Olahraga

Mengigil terdiri dari kontraksi otot rangka yang ritmik bergetar yang terjadi dengan
frekuensi tinggi, maka sangat efektif untuk meningkatkan panas dengan semua energi
yang dibebaskan selama tremor otot ini diubah menjadi panas karena otot tidak
melakukan kerja eksternal.2
Gambar 3
Produksi Panas melalui Mengigil

148

c) Peningkatan hormon tirosin


Hipotalamus merespons terhadap dingin dengan melepas faktor releasing. Faktor ini
merangsang tirotropin pada anedohipofise untuk merangsang pengeluaran tiroksin oleh
kelenjar tiroid. Efek tirosin meningkatkan nilai metabolisme sel di seluruh tubuh dan
memproduksi panas. 3
d) Termogenesis kimia
Adalah perangsangan produksi panas melalui sirkulasi norepinefrin dan epinefrin atau
melalui perangsangan saraf simpatis. Hormon-hormon ini segera meningkatkan aktivitas
otot. 3
e) Demam
Demam meningkatkan metabolisme sel. Reaksi-reaksi kimia meningkat rata-rata 120%
untuk setiap peningkatan 10oC. Hal ini berarti setiap peningkatan 1 oC suhu tubuh
menyebabkan 12% reaksi kimia akan terjadi. 3

2.1.2 Heat loss (kehilangan panas/pengeluaran panas)

149

Pengeluaran panas terjadi melalui pengurangan panas dari permukaan tubuh yang terpajan ke
lingkungan eksternal.2 Panas hilang dari tubuh melalui 4 cara yaitu radiasi, konduksi, konveksi
dan evaporasi yang seperti berikut :
a) Radiasi
Adalah emisi energi panas dari permukaan tubuh yang hangat dalam bentuk gelombong
elektromagnetik atau gelombang panas yang berjalan melalui ruang.2
Saat energi pancaran mengenai suatu benda dan diserap, energi pancaran mengenai suatu
benda dan diserap, energi gerakan gelombang dipindahkan menjadi panas di dalam benda
tersebut. Tubuh manusia memancarkan (heat loss) dan menyerap (heat production) energi
pancaran. 2
Perpindahan netto panas melalui radiasi selalu dari benda yang lebih panas ke benda yang
lebih dingin. 2
Misalnya, seseorang yang berdiri di depan kulkas yang terbuka maka akan kehilangan
panas tubuhnya melalui radiasi. 3
Rata-rata, manusia kehilangan hampir separuh dari energi panas mealui radiasi.2
Gambar 4
Pengeluaran Panas melalui Radiasi

150

b) Konduksi
Adalah perpindahan panas antara benda-benda yang berbeda suhunya yang berkontak
langsung satu sama lain. 2
Panas berpindah mengikuti penuruanan gradien termal dari benda yang lebih panas ke
benda yang lebih dingin karena dipindahkan dari molekul ke molekul. Semua molekul
terus bergetar, dengan molekul yang lebih panas bergerak lebih cepat daripada yang lebih
dingin. Kecepatan perpindahan panas melalui konduksi bergantung pada perbedaan suhu
antara benda-benda yang bersentuhan. 2
Misalnya, seseorang akan kehilangan panas tubuh bila berendam dalam es selama waktu
tertentu. 3
Gambar 5
Kehilangan Panas melalui Konduksi

c) Konveksi
Mengacu pada perpindahan energi panas melalui arus udara (atau H 2O).2 Kehilangan
panas tubuh melalui konveksi terjadi karena adanya pergerakan udara. Udara yang dekat
dengan tubuh menjadi lebih hangat yang kemudia bergerak untuk diganti dengan udara
dingin. Misalnya, udara terasa dingin ketika membuka pintu rumah. 3

151

Proses ini berulang-ulang membantu membawa panas menjauhi tubuh. Gerakan udara
paksa melintasi permukaan tubuh membantu menyapu udara yang dihangatkan oleh
koduksi secara ebih cepat menggantikannya dengan udara yang lebih dingin. 2

Gambar 6
Kehilangan Panas melalui Konveksi

d) Evaporasi
Kehilangan panas melalui evaporasi ini terus-menerus.3 Ketika udara menguap dari
permukaan kulit, panas yang diperlukan untuk mengubah air dari keadaan cecair menjadi
gas diserap oleh kulit sehingga tubuh menjadi lebih dingin. 2
Kehilangan panas secara evaporasi terjadi melalui pernapasan dan perspirasi kulit. 3
Berkeringat adalah suatu proses evaporatif aktif di bawah kontrol saraf simpatis.
Kecepatan pengurangan panas evaporatif dapat secara sengaja disesuaikan melalui proses
berkeringat yang merupakan mekanisme homeostatik penting untuk mengeliminasi
kelebihan panas sesuai kebutuhan. 2
152

Gambar 7
Kehilangan Panas melalui Evaporasi

Untuk mempertahankan suhu tubuh dalam batas-batas yang sempit walaupun terjadi perubahan
produksi metabolik dan perubahan suhu lingkungan, harus terjadi penyesuaian-penyesuaian
kompensatorik dalam mekanisme penambahan dan pengurangan panas. 2
2.1.3 Kaidah pengaturan suhu badan
Terdapat 2 kaidah pengaturan suhu badan yaitu : 5
Kaidah fisika
Kaidah metabolisme
Semua kaidah untuk mengatur suhu tubuh dibantu koordinasi tubuh.

153

2.1.3.1 Pengaturan suhu dengan kaidah fisik


Dikenali sebagai kaidah fisik karena pengaturan lebih banyak kepada penggunaan otot-otot
tubuh dan secara fisik. Di antara kemungkinan yang akan terjadi ialah : 5
1. Suhu badan tinggi melebihi normal
2. Suhu badan rendah melebihi normal
Mekanisme koreksi apabila suhu badan tinggi
Apabila suhu badan tinggi, termoreseptor akan mentransfer suhu pada kulit, di otak, hipotalamus
akan berfungsi sebagai termostat untuk mengatur suhu darah yang melaluinya, mekanisme
koreksi akan diarahkan atau dirangsang oleh hipotalamus dengan menggunakan koordinasi
tubuh. 5 Mekanisme kerja : 5
1. Vasodilasi yaitu pembuluh darah mengembang untuk berdekatan dengan kulit
(lingkungan luar) yang memungkinkan panas dibebaskan keluar.
2. Bulu kulit ditegaskkan untuk mengurangi udara yang terperangkap pada kulit supaya
panas mudah dibebaskan karena udara adalah konduktor panas yang baik. Bulu kulit
diatur oleh otot erektor.
3. Lebih banyak darah pada kulit (kulit kelihatan merah) - Memudahkan panas darah
terbebas keluar melalui proses penyinaran.
4. Berpeluh - Air keringat yang dirembes oleh kelenjar keringat mempunyai panas pendam
tentu yang tinggi dapat menyerap panas yang tinggi dan terbebas ke lingkungan sekitar
apabila air peluh menguap.

Mekanisme koreksi apabila suhu badan rendah


Apabila suhu tubuh rendah, termoreseptor akan menaikkan suhu pada kulit, di otak hipotalamus
akan berfungsi sebagai termostat mengatur suhu darah yang melaluinya, mekanisme koreksi
akan diarahkan atau dirangsang oleh hipotalamus dengan menggunakan koordinasi badan. 5
Mekanisme kerja : 5
1. Vasokonstriksi yaitu pembuluh darah menyempit untuk menjauhi kulit agar panas tak
banyak keluar ke lingkungan sekitar.

154

2. Bulu kulit ditegakkan agar lebih banyak udara yang terperangkap pada kulit supaya panas
sukar dibebaskan karena udara adalah konduktor panas yang baik. Bulu kulit diatur oleh
otot erektor.
3. Kurang darah pada kulit (kulit kurang kelihatan kemerahan atau pucat) - Kurang
mengalami proses penyinaran untuk mencegah panas terbebas keluar lingkungan.
4. Kurangnya keringat - Saat kurang air keringat dirembeskan oleh kelenjar peluh maka
panas tak banyak dibebaskan melalui penguapan air peluh.
5.
Gambar 8
Mekanisme Pengaturan Suhu Tubuh

2.1.3.2 Pengawalan suhu dengan kaidah metabolik


Dikenal sebagai kaidah metabolik karena pengaturan lebih kepada penggunaan kimia badan
daripada secara fisik walaupun terdapat pengaturan yang melibatkan otot-otot. 5 Kawalan ini
melibat peranan: 5
155

Otot rangka
Kelenjar adrenal
Kelenjar tiroid

Dalam keadaan sejuk


Hipotalamus akan mengatur otot rangka untuk vasokonstriksi secara aktif. Hal ini akan
menyebabkan seseorang mengigil dan meningkatkan suhu badan. Pada saat yang sama, kelenjar
adrenal akan mensekresikan hormon adrenalin dan noradrenalin sedangkan kelenjar tiroid akan
mensekresikan hormon tiroksin, semua hormon ini bertujuan untuk meningkatkan suhu badan
dengan cara meningkatkan metabolisme tubuh. 5

Dalam keadaan panas


Aktivitas otot rangka akan berkurang, begitu juga dengan sekresi hormon-hormon tertentu oleh
kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid akan berkurang. 5
Hormon epinefrin dan norepinefrin bertindak dengan: 5
1. Meningkatkan kadar detak jantung dan kadar pernafasan.

2. Meningkatkan tekanan darah


3. Meningkatkan metabolisme badan
4. Meningkatkan kadar gula darah dengan merangsang pengubahan glikogen ke glukosa.

2.2 Patogenesis Demam


Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh.
Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh
terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali
dengan masuknya racun kedalam tubuh kita. Contoh racunyang paling mudah adalah
mikroorganisme penyebab sakit. 6

156

Mikroorganisme (MO) yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun
tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan
berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh
antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). 6
Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengelurkan senjata
berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang
berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam
arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. 6
Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu
pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur
tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin ternyata akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. 6
Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh
(di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan mesin tersebut merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/
menggigil. Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih
banyak. Adanya perubahan suhu tubuh di atas normal karena memang setting hipotalamus
yang mengalami gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan demam atau
febris. Demam yang tinggi pada nantinya akan menimbulkan manifestasi klinik (akibat) berupa
kejang (umumnya dialami oleh bayi atau anak-anak yang disebut dengan kejang demam). 6
Dengan demikian, pembentukan demam sebagai respons terhadap infeksi adalah sesuatu yang
disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi. Banyak pakar medis
berpendapat bahwa peningkata suhu bersifat menguntungkan untuk melawan infeksi. Demam
memperkuat respons peradangan dan mungkin mengganggu multiplikasi bakteri. 2
Pirogen endrogen meningkatkan titik patokan termostat hipotalamus selama demam dengan
memicu pengeluaran lokal prostaglandin, yaitu zat perantara kimiawi lokal yang bekerja
157

langsung di hipotalamus. Aspirin menurunkan demam dengan menghambat sintesis


prostaglandin. Aspirin tidak menurunkan suhu pada orang yang tidak demam karena tanpa
adanya pirogen endrogen tidak terdapat prostaglandin dalam jumlah berarti hipotalamus. 2
Penyebab molekuler pasti hilangnya demam secara alamiah tidak diketahui, walaupun
diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan pengeluaran pirogen atau pengurangan
sintesis prostaglandin. Apabila titik patokan hipotalamus dipulihkan ke normal, suhu 38.9 oC
terlalu tinggi. Mekanisme respons panas diaktifkan untuk mendinginkan tubuh. Terjadi
vasodilatasi kulit yang diikuti oleh berkeringat. Orang yang bersangkutan merasa panas dan
membuka semua pelindung tubuh tambahan. Pengaktifan mekanisme pengeluaran panas oleh
hipotalamus ini menurukan suhu ke normal. 2
Gambar 9
Mekanisme Terjadinya Demam

2.3 Stadium-Stadium Demam


158

Tingakatan demam terdiri dari : 7


1. Stage of chill
Fase rasa dingin disertai menggigil :
heat loss menurun
heat production meningkat
2. Stage of fastigium
highest point di mana tingkat krisis dari penyakit.
heat loss meningkat
heat production menurun

2.4 Pemeriksaan Basal Metabolisme Rate (BMR)


Metabolisme basal adalah banyaknya energi yang dipakai untuk aktifitas jaringan tubuh sewaktu
istirahat jasmani dan rohani. Energi tersebut dibutuhkan untuk mempertahankan fungsi vital
tubuh berupa metabolisme makanan, sekresi enzim, sekresi hormon, maupun berupa denyut
jantung, bernafas, pemeliharaan tonus otot, dan pengaturan suhu tubuh. 8
Basal metabolisme rate (BMR) atau taraf metabolisme pada kondisi basal ditentukan dalam
keadaan individu istirahat fisik dan mental yang sempurna. Pengukuran metabolisme basal
dilakukan dalam ruangan bersuhu nyaman setelah puasa 12 sampai 14 jam (keadaan postabsorptive). Sebenarnya taraf metabolisme basal ini tidak benar-benar basal. Taraf metabolisme
pada waktu tidur ternyata lebih rendah dari pada taraf metabolisme basal, oleh karena selama
tidur otot-otot terelaksasi lebih sempurna. Apa yang dimaksud basal disini ialah suatu kumpulan
syarat standar yang telah diterima dan diketahui secara luas. Metabolisme basal dipengaruhi oleh
berbagai faktor yaitu jenis kelamin, usia, ukuran dan komposisi tubuh, faktor pertumbuhan.
Metabolisme basal juga dipengaruhi oleh faktor lingkungan seperti suhu, kelembaban, dan
keadaan emosi atau stres. 8
159

Orang dengan berat badan yang besar dan proporsi lemak yang sedikit mempunyai metabolisme
basal lebih besar dibanding dengan orang yang mempunyai berat badan yang besar tapi proporsi
lemak yang besar. Demikian pula, orang dengan berat badan yang besar dan proporsi lemak yang
sedikit mempunyai metabolisme basal yang lebih besar dibanding dengan orang yang
mempunyai berat badan kecil dan proporsi lemak sedikit. 8
Metabolisme basal seorang laki-laki lebih tinggi dibanding dengan wanita. Umur juga
mempengaruhi metabolisme basal dimana umur yang lebih muda mempunyai metabolisme basal
lebih besar dibanding yang lebih tua. Rasa gelisah dan ketegangan, misalnya saat bertanding
menghasilkan metabolisme basal 5% sampai 10% lebih besar. Hal ini terjadi karena sekresi
hormon epinefrin yang meningkat, demikian pula tonus otot meningkat. 8
Tabel 10
BMR untuk laki-laki berdasarkan berat badan

Tabel 11
BMR untuk perempuan berdasarkan berat badan

160

Bila seseorang dalam keadaan basal mengkonsumsi makanan maka akan terlihat peningkatan
produksi panas. Produksi panas yang meningkat dimulai satu jam setelah pemasukan makanan,
mencapai maksimum pada jam ketiga, dan dipertahankan diatas taraf basal selama 6 jam atau
lebih. Kenaikan produksi panas diatas metabolisme basal yang disebabkan oleh makanan disebut
specific dynamic action. 8
Specific dynamic action adalah penggunaan energi sebagai akibat dari makanan itu sendiri.
Energi tersebut digunakan untuk mengolah makanan dalam tubuh, yaitu pencernaan makanan,
dan penyerapan zat gizi, serta transportasi zat gizi. Specific dynamic action dari tiap makanan
atau lebih tepatnya zat gizi berbeda-beda. Specific dynamic action untuk protein berbeda dengan
karbohidrat, demikian pula untuk lemak. Akan tetapi specific dynamic action dari campuran
makanan besarnya kira-kira 10% dari besarnya basal metabolisme. 8

Di klinik, BMR ini ditetapkan dengan cara kalorimetri tidak langsung lingkaran tertutup yaitu
tidak ada hubungan dengan udara luar. Dengan cara : 7
Menggunakan spirometer yang diisi dengan O2
CO2 diserap (diikat)
OP melakukan inspirasi dari suatu alat dan ekspirasi ke dalam alat, lalu ini akan
membentuk sistem tertutup.

161

Perubahan volume spirometer ialah jumlah O2 yang dipakai. Volume gas dikoreksi ke
STPD (Standard Temperature Pressure & Dry)

Tujuan pemeriksaan metabolisme energi adalah untuk : 7


Menentukan keperluan kalori basal dan kalori selama melakukan kerja.
Menyusun diet makanan yang sesuai dengan keperluan kalori seseorang.
Membantu menegakkan diagnosis berbagai gangguan metabolisme.
Ekuivalen termis bahan makanan adalah : jumlah kilokalori yang dibebaskan per 1 O2
yang dipakai pada oksidasi bahan makanan = 4.5-5.0 Kkal.

Respiratory Quotient (RQ) ialah perbandingan antara volume CO2 yang dibebaskan dengan
volume O2 yang digunakan. Nilai RQ bervariasi sesuai dengan jenis maknan yang dioksidasi.
Untuk pemeriksaan BMR, RQ = 0.82. 7

162

BAB 3
KESIMPULAN

Kesimpulannya, hipotesis bahwa demam disebabkan oleh gangguan pengaturan suhu tubuh
dapat diterima. Namun, terdapat berbagai faktor-faktor lain yang dapat mengakibatkan demam
seperti peradangan, infeksi dan sakit sebagai efek dari mekanisme untuk melawan
mikroorganisme daripada sakit yang diterima oleh tubuh.

163

164

165

166