Anda di halaman 1dari 38

BAB II

TINJAUAN TEORI
A. DIABETES MELITUS
1. Pengertian
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika
telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan
hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik, dan vaskuler makrongiopati dan
neuropati (Price & Wilson, 2012).
Diabetes melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan ada tidaknya gejala
klinik akut maupun kronik, sebagai akibat dari kurangnya insulin didalam tubuh.
Gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2000).
Ganggren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan
mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah nekrosis yang disebabkan oleh
infeksi (Askandar, 2001).
Ganggren kaki diabetik adalah luka pada kaki yang kehitam-hitaman dan
berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar
ditungkai (Askandar, 2001).
2. Anatomi Fisiologi
Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas
memasukkan glukosa ke dalam sel. Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta di
Pankreas.
a. Pankreas
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Didalamnya terdapat
kumpulan sel yang disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi selbeta. Sel beta mngeluarkan
hormon insulin untuk mengatur kadar glukosa darah.Selain sel beta ada juga srl alfa yang
memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknyadengan insulin yaitu meningkatkan kadar
glukosa darah. Juga ada sel delta yangmngeluarkan somastostatin.
b.

Kerja Insulin
Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel,
untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan menjadi tenaga.
2

3. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
a. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
Disebabkan oleh destruksi sel pulau langerhans akibat proses auto imun.
b. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
Terjadi akibat penurunan sensitifitas terhadap insulin (yang disebabkan
resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer.
c. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyababkan
penyakit. Misalnya pankreasitis, kelainan hormonal, obat-obatan glukokortikoid.
d. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
Awitan selama kehamilan, biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga.
Disebabkan oleh hormon yang disekresikan oleh plasenta dan menghambat kerja
insulin.
Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat
dibawah kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat
pengaruh estrogen dan progesterone, pancreas meningkatkan produksi insulin,
yang meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat yang sama, penggunaan
glukosa oleh janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu. Selain
itu, trimester pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan
asupan makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri
mester kedua dan ketiga peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen,
progesterone, kortisol,prolaktin, dan insulin meningkatkan resistansi insulin
melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi insulin merupakan suatu
mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang
berlimpah untuk janin.
4. Etiologi
a. Diabetes tipe I:
Faktor genetic
3

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA.
Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu
otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.
b. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
5. Patofisiologi
a. DM tipe 1
Pada diabetes tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses auto imun.
Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.
Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam
hati meskipun tetap berada dalam darah menimbulkan hiperglikemia postprandial
(sesudah makan)
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinngi, ginjal tidak akan
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan
disekresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
4

elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuretic osmotik, sebagai


akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami
penoingkatan dalam berkemih (poliuria)dan rasa haus (polidipsi)
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelemahan dan kelelahan.
Dalam keadaan normal, insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari
asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin,
proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan
lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam
basah tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkan dapat
menyebabkan tanda-tanda gejala sepertin nyeri abdomen, mual muntah,
hiperventilasi, napas berbau aseton, dan apabila tidak segera ditangani akan
menyebabkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin
bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan
cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia dan
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan glukosa darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting.
b. DM tipe 2
Pada diabetes tipe 2 terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe 2 disertai
dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
diabetes tipe 2, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.
5

Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe 2. Meskipun
demikian, diabetes tipe 2 yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut
lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketokik
(HHNK). HHNK merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan
hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Kelainan dasar biokimia
pada sindrom ini berupa kekurangan insulin efektif. Keadaan hiperglikemia
persisten menyababkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan
elektrolit, untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah
dari ruang intrasel keruang ekstra sel. Dengan adanya glikosuria dan dehidrasi,
akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.
Salah satu perbedaan utama antara sindrom HHNK (pada DM tipe 2) dan
DKA (pada DM tipe 1) adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada
sindrom HHNK. Perbedaan jumlah isulin yang terdapat dalam masing-masing
keadaan ini dianggap penyebab parsial perbedaan diatas. Pada hakikatnya insulin
tidak terdapat pada DKA. Dengan demikian terjadi penguraian simpanan glukosa,
protein dan lemak (penguraian nutrien yang disebut terakhir ini akan
menghasilkan badan keton dan selanjutnya terjadi ketoasidosis). Pada sinndrom
HHNK, kadar insulin tidak rendah meskipun tidak cukup untuk mencegah
hiperglikemia dan selanjutnya diuresis osmotik. Namun sejumlah kecil insulin ini
cukup untuk mencegah pemecahan lemak. Penderita sindrom HHNK tidak akaln
mengalami gejala sistem gastrointestinal yang berhubungan dengan ketoasidosis
pada penderita DKA. Pasien yang mengalami sindrom HHNK biasanya dapat
mentoleransi poliuria dan polidipsi selama berminggu-minggu dan setelah terjadi
perubahan neurologisatau setelah penyakit yang mendasarinya semakin berat
barulah pasien mencari pertolongan. Jadi, keadaan hiperglikemia dan dehidrasi
yang lebih parah pada sindrom HHNK terjadi akibat penangan yang terlambat.
Diabetes tipe 2 paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat toleransi glukosa yang berlangsung
lambat, (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe 2 dapat
berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering
bersifat ringan, dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka

pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur.
(jika kadar glukosanya sangat tinggi).
c. Diabetes Gestational
Terjadi pada wanita yang tidak menderita DM sebelum kehamilannya.
Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta.
Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada DM gestational akan kembali
normal. Walaupun begitu, banyak wanita yang mengalami DM gestational
ternyata dikemudian hari mengalami DM tipe 2. Oleh karena itu, semua wanita
yang menderita diabetes gestational harus mendapatkan konseling guna
mempertahankan berat badan idealnya dan melaksanakan latihan secara teratur
sebagai upaya untuk menghindari awitan DM tipe 2
6. Tanda Dan Gejala Diabetes Melitus
Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik.
a. Gejala Akut Penyakit Diabetes mellitus
Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan,
mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.
Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli), yaitu:
1. Banyak makan (poliphagia)
2. Banyak minum (polidipsi)
3. Banyak kencing (poliuria).
Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
1. Banyak minum.
2. Banyak kencing.
3. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun 5
10 kg dalam waktu 2 4 minggu).
4. Mudah lelah.
5. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan
jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik
b. Gejala Kronik Diabetes mellitus
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes mellitus adalah sebagai
berikut:
1. Kesemutan.
2. Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3. Rasa tebal di kulit.
4. Kram.
5. Capai.
6. Mudah mengantuk.
7. Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
8. Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.
9. Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun, bahkan
7

impotensi.
10. Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg
6. Komplikasi
Komplikasi-komplikasi pada Diabetes mellitus dapat dibagi menjadi dua yaitu :
a. Komplikasi Metabolik Akut
Komplikasi akut terdiri dari dua bentuk yaitu hipoglikemia dan hiperglikemia.
Hiperglikemia dapat berupa, Keto Asidosis Diabetik (KAD), Hiperosmolar Non
Ketotik (HNK) dan Asidosis Laktat (AL). Hipoglikemi yaitu apabila kadar gula
darah lebih rendah dari 60 mg % dan gejala yang muncul yaitu palpitasi,
takhicardi, mual muntah, lemah, lapar dan dapat terjadi, penurunan kesadaran
sampai koma. Hiperglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih dari 250 mg %
dan gejala yang muncul yaitu poliuri, polidipsi pernafasan kussmaul, mual
muntah, penurunan kesadaran sampai koma.
b. Komplikasi Metabolik Kronik
Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh
bagian tubuh (Angiopati diabetik).
Angiopati diabetik untuk memudahkan dibagi menjadi dua yaitu: makroangiopati
(makrovaskuler) dan mikroangiopati (mikrovaskuler), yang tidak berarti bahwa
satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan. Komplikasi
kronik DM yang sering terjadi adalah sebagai berikut:
Mikrovaskuler :
- Ginjal.
- Mata.
Makrovaskuler :
- Penyakit jantung koroner.
- Pembuluh darah kaki.
- Pembuluh darah otak
- Neuropati: mikro dan makrovaskuler
- Mudah timbul ulkus atau infeksi : mikrovaskuler dan makrovaskuler
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan risiko tinngi untuk
DM yaitu kelompok usia dewasa tua (>40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi,
riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan BB bayi lahir .4000 grm, riwayat
Dm pada kehamilan dan dislipidemia.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu
dan gula darah puasa.
8

Tabel kadar gula darah sewaktu dan puasa


Bukan DM
Kadar

Belum pasti DM

DM

110-199
90-199

>200
>200

110-125
90-109

>126
>110

glukosa

darah sewaktu:
<110
1. Plasma vena
<90
2. Darah kapiler
Kadar glukosa
darah puasa
1. Plasma vena
2. Darah kapiler

<110
<90

8. Pentalaksanaan
Tujuan umum penatalaksanaan DM adalah mencobamenormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam rangka upaya untuk mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes
adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadinya
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien.
Kerangka utama penatalaksanaan DM yaitu perencanaan makan, latihan
jasmani, obat hiperglikemik, penyuluhan dan Pemantauan Pengendalian Diabetes dan
Pencegahan Komplikasi.
a. Perencanaan Makan
Pada PERKENI telah ditetapkan bahwa standar yang di anjurkan adalah santapan
dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%), protein (10-15%), dan
lemak (20-25%). Apabila diperlukan santapan dengan komposisi karbohidrat
sampai 70-75% juga memberikan hasil yang baik, terutama golongan ekonomi
rendah. Jumlah kalori disesuaikna dengan pertumbuhan, status gizi, umur, sters
akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Jumlah kandungan
kolesterol <300 mg/hari. Jumlah kandungan serat 25 grm/hari, diutamakan
jenis serat larut. Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi. Pemanis dapat
digunakan secukupnya.
Cara menghitung kalori pada pasien DM yaitu:
1. Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori
basal pasien DM. Cara termudah adalah perhitungan menurut brocca:
BB ideal = (TB dalam cm-100) 10 % kg BB

pada laki-laki yang tingginya <160 cm atau perempuan yang tingginya <150
cm berlaku rumus:
BB ideal= (TB dalam cm-100) X 1kg
Penentuan status gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%, maka:
BB kurang : BB < 90 % BBI
BB normal : BB 90 110 % BBI
BB lebih : BB 110 120 % BBI
Gemuk
:BB > 120 % BBI
2. Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan. Ada beberapa cara untuk
menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan seorang pasien DM
Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalikan berat badan ideal
dengan 30 untuk laki-laki dan 25 untuk wanita.
Kebutuhan basal dihitung seperti diatas tetapi ditambah kalori
berdasarkan persentase kalori basal yaitu:
1. Kerja ringan ditambah 10% dari kalori basal
2. Kerja sedang, ditambah 20 % dari kalori basal
3. Kerja berat ditambah 40-100 % dari kalori basal
4. Pasien kurus, masih tumbuh kembang, terdapat infeksi, atau
menyusui ditambah 20-30% dari kalori basal.
5. Kehamilan trimester I dan II, ditambah 300 kalori
6. Kehamilan trimester III, ditambah 500 kalori
Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan
siang (30%), makan malam (25%) serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara
makan besar. Pengaturan makanan ini tidak berbeda dgn org normal, kecuali
dalam pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk merubah
pola makan ini secara bertahap sesuai dengan kondisi dan kebiasaan pasien.
b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali setiap minggu selama 0,5
jam yang sifatnya sesuai CRIPB ( continues, Rhytmical, Interval, Progresive,
Bodurance training). Yaitu latihan dilakukan secara terus menerus tanpa berhenti,
otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, selang-seling antara gerak
cepat dan lambat, berangsur angsur dari latihan sedikit ke yang lebih berat secara
bertahap dan bertahan dalam waktu tertantu. Latihan yang dapat dijadikan pilihan
adalah jalan kaki, joging, renang, bersepeda dan mendayung.

10

Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau zona latihan, yaitu 75-85%
denyut nadi maksimal. Dnyut nadi maksimal (DNM) dapat dihitung dengan
menggunakan formula berikut:
DNM= 220- umur (dalam tahun)
Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani adalah jangan memulai
olahraga sebelum makan, memakai sepatu yang pas, harus di dampingi oleh
orang yang tahu mengatasi serangan hipoglikemia, harus selalu membawa
permen, membawa tanda pengenal sebagai pasien DM dalam pengobatan, dan
memeriksa kaki secara cermat setelah olahraga.
c. Obat Berkhasiat Hipoglikemik
Jika pasien telah melakukan pengaturan makan, dan kegiatan jasmani yeng
teratur tetapi kadar glukosa darahnya masih beluk baik, dipertimbangkan untuk
pemakaian obat berkhasiat hiperglikemik oral/suntik
Obat Hiperglikemik Oral (OHO)
Sulfonilurea
Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara:
Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
Menurunkan ambang sekresi insulin
Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan
normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.
Biguanid
Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tetapi tidak sampai dibawah
normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini
dianjurkan untuk pasien gemuk (indeks Masa Tubuh > 30) sebagai obat
tunggal. Pada pasien dengan berat badan lebih (IMT 27-30) dapat
dikombinasikan dngan obat golongan sulfonilurea.
Inhibitor glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim
glukosidase di dalam saluran cerna sehingga menurunkan penuyerapan
glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial
Insulin
Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM adalah:
a) DM dengan BB menutun cepat/kurus
b) Ketoasidosis, asidosis laktat dan koma hiperosmolar
11

c) DM yang mengalami stres berat (infeksi sistemik, operasi berat dan lainlain)
d) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis
maksimal atau ada kontra indikasi dengan obat tersebut.
d. Penyuluhan
Tujuan penyuluhan yaitu meningkatkan pengetahuan diabetisi tentang penyakit
dan pengelolaannya dengan tujuan dapat merawat sendiri. sehingga mampu
mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
Penyuluhan meliputi :
Penyuluhan untuk pencegahan primer
Ditujukan untuk kelompok risiko tinggi.
Penyuluhan untuk pencegahan sekunder
Ditujukan pada diabetisi terutama pasien yang baru. Materi yang diberikan
meliputi : pengertian Diabetes, gejala, penatalaksanaan Diabetes mellitus,
mengenal

dan mencegah komplikasi akut dan kronik, perawatan

pemeliharaan kaki, dll.


Penyuluhan untuk pencegahan tersier
Ditujukan pada diabetisi lanjut, dan materi yang diberikan meliputi :
cara perawatan dan pencegahan komplikasi, upaya untuk rehabilitasi, dll
e. Pemantauan Pengendalian Diabetes dan Pencegahan Komplikasi.
Tujuan pengendalian Diabetes mellitus adalah menghilangkan gejala,
memperbaiki kualitas hidup, mencegah komplikasi akut dan kronik, mengurangi
laju perkembangan komplikasi yang sudah ada.
Pemantauan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah puasa dan 2 jam
post prandial, pemeriksaan HbA setiap 3 bulan,

pemeriksaan ke fasilitas

kesehatan kurang lebih 4 X pertahun (kondisi normal)


pemeriksaan

dan

dilakukan

jasmani lengkap, albuminuria mikro, kreatinin, albumin globulin,

ALT, kolesterol total, HDL, trigliserida, dan pemeriksaan lain yang diperlukan
B. ULKUS DIABETIK
1. Pengertian
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan ulkus
adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya
kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga
merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati
perifer, (Andyagreeni, 2010).
Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai
sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL
12

yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk
terjadinya Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding
pembuluh darah, (zaidah 2005).
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan
morbiditas akibat Diabetes Mellitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi
serius akibat Diabetes, (Andyagreeni, 2010).
Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik diabetes mellitus berupa
luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan
setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena
adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan
neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan,
dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun
anaerob (Tambunan, 2006).
Ada tiga komplikasi diabetes yang turut meningkatkan resiko terjadinya infeksi kaki.
Ketiga komplikasi itu adalah:
Neuropati
Neuropati sensorik menyebabkan hilangnya perasaan nyeri dan sensibilitas
tekanan, sedangkan neuropati otonom menimbulkan peningkatan kekeringan dan
pembentukan fisura pada kulit (yang terjadi akibat penurunan perspirasi)

Penyakit vaskuler perifer


Sirkulasi ekstermitas bawah yang buruk turut menyebabkan lamanya kesembuhan
luka dan terjadinya ganggren
Penurunan daya imunitas
Hiperglikemia akan mengganggu kemampuan leukosit khusus yang berfungsi
untuk menghancurkan bakteri. Dengan demikian, pada pasien diabetes yang tidak

terkontrol akan terjadi penurunan resistensi terhadap infeksi tertentu.


2. Etiologi
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi menjadi
faktor endogen dan ekstrogen
a. Faktor endogen
Genetik, metabolik
Angiopati diabetik.
Neuropati diabetik.
b. Faktor ekstrogen
Trauma
Infeksi.
13

Obat.
Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah angipati,
neuropati dan infeksi.adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau
menurunnya sensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa
yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan
mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang
menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada
pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya
sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan
nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar
sembuh (Levin, 1993) infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai Ulkus
Diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angipati
dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan Ulkus Diabetikum.(Askandar 2001).
3. Patofisiologi
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati.
Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu
masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus
berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen,
keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras
pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer
memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan
jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan
akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan
penyembuhan

luka

abnormal

manghalangi

resolusi.

Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang


14

inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem


imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan
sekitarnya, (Anonim 2009).
Rangkaian kejadian yang khas dalam proses timbulnya ulkus diabetik pada kaki
dimulai dari cedera pada jaringan lunak kaki, pembentukan fisura antara jari-jari kaki
atau pembentukan sebuah kalus. Cedera tidak dirasakan oleh pasien yang kepekaan
kakinya sudah menghilang dan bisa berupa cedera termal (misalnya, menggunakan
bantal pemanas, berjalan dengan kaki telanjang dijalan yang panas, atau memeriksa
air panas untuk mandi dengan kaki), cedera kimia (misalnya membuat kaki terbakar
pada saat menggunakan preparat kaustik untuk menghilangkan kalus, verika atau
bunion), atau cedera traumatik (misalnya, melukai kulit ketika menggunting kuku,
menginjak benda asing dalam sepatu tanpa disadari, atau menggunakan kaus kaki
atau sepatu yang tidak pas.
4. Manifestasi Klinik
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun
nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan
sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5
P yaitu :
a. Pain (nyeri).
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan).
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:

15

a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).


b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d. Stadium

IV

terjadinya

kerusakan

jaringan

karena

anoksia

(ulkus).

Smeltzer dan Bare (2001: 1220).


5. Klasifikasi :
Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan, yaitu:

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti claw,callus .

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

16

6. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik pada ulkus diabetikum adalah
a. Pemeriksaan fisik

Inspeksi
Denervasi kulit menyebabkan produktivitas keringat menurun, sehingga kulit
kaki kering, pecah, rabut kaki / jari (-), kalus, claw toe Ulkus tergantung saat
ditemukan ( 0 5 )

Palpasi
a) Kulit kering, pecah-pecah, tidak normal
b) Klusi arteri dingin,pulsasi ( )
c) Ulkus :kalus tebal dank eras.

b. Pemeriksaan fisik

Penting pada neuropati untuk cegah ulkus

Nilon monofilament 10 G

Nilai

positif

nilon

bengkok,

tetapi

tidak

terasa

4) Positif 4 kali pada 10 tempat berbeda : spesifisitas (97%), sensitifitas


(83%).
c. Pemeriksaan vaskuler
Tes vaskuler noninvasive : pengukuran oksigen transkutaneus, ankle brachial
index (ABI), absolute toe systolic pressure. ABI : tekanan sistolik betis
dengan tekanan sistolik lengan.
17

d. Pemeriksaan Radiologis : gas subkutan, benda asing, osteomielitin


e. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah:

Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120
mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl

Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan
merah bata ( ++++ ).

Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
dengan jenis kuman.

7. Penatalaksanaan Medik
a) Medis
Menurut Soegondo (2006: 14), penatalaksanaan Medis pada pasien dengan
Diabetes Mellitus meliputi:

Obat hiperglikemik oral (OHO).


Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :
1. Pemicu sekresi insulin.
2. Penambah sensitivitas terhadap insulin.
3. Penghambat glukoneogenesis.
18

4. Penghambat glukosidase alfa.

Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
1. Penurunan berat badan yang cepat.
2. Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
3. Ketoasidosis diabetik
4. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa
darah.

Keperawatanan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain
dengan antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan mengompreskan
ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol
dan larutan kalium permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan
kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secara mekanik yang dapat merata
tekanan tubuh terhadap kaki yang luka amputasi mungkin diperlukan untuk
kasus DM.

Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226), tujuan utama penatalaksanaan


terapi pada Diabetes Mellitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar
glukosa

darah,

sedangkan

tujuan jangka

panjangnya

adalah

untuk

menghindari terjadinya komplikasi. Ada beberapa komponen dalam


penatalaksanaan Ulkus Diabetik:
19

a. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan
semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah
kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak.
b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan
glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar insulin.
c. Pemantauan
Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri
diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara
optimal.
d. Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk
mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada
malam hari.
e. Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari
keterampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri
dan mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri.
f. Kontrol nutrisi dan metabolik
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan

luka.

Adanya

anemia

dan

hipoalbuminemia

akan

berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12


20

gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita
DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan
komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%. Infeksi atau
inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar.
Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat
membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan
hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan infeksi turun sehingga
kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien
secara total.
g. Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi
weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang
tertutup dan sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur,
tumit dan mata kaki harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi
tiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi
terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma berulang ditempat yang
sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka.
h. Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan
pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:
a. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada
b. Derajat I V : pengelolaan medik dan bedah minor.

21

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Dalam

memberikan

asuhan

keperawatan

pada

pasien

gangren

kaki

diabetik

hendaknya dilakukan secara komperhensif dengan menggunakan proses keperawatan. Proses


keperawatan adalah suatu metode sistematik untuk mengkaji respon manusia terhadap
masalah-masalah dan membuat rencana keperawatan yang bertujuan untuk mengatasi
masalah masalah tersebut. Masalah-masalah kesehatan dapat berhubungan dengan klien
keluarga juga

orang terdekat atau masyarakat. Proses keperawatan mendokumentasikan

kontribusi perawat dalam mengurangi / mengatasi masalah-masalah kesehatan.


Proses

keperawatan

terdiri

dari

lima

tahapan,

yaitu

pengkajian,

diagnosa

keperawatan, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.


1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan
yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
a. Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan
status kesehatan
kekuatan

dan

pemeriksaan

dan
kebutuhan

pola

pertahanan

penderita

yang

penderita
dapt

mengidentifikasikan,

diperoleh melalui

anamnese,

fisik, pemerikasaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.


22

1) Anamnese
a) Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk
rumah sakit dan diagnosa medis.
b) Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau, adanya
nyeri pada luka.
c) Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya
yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
d) Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit

lain yang ada

kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat


penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang
pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan
oleh penderita.
e) Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga
yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan
terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
f) Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.
2) Pemeriksaan fisik
Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan
dan tanda tanda vital.
a) Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
23

kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa


tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan
berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
b) Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan shu kulit di daerah

sekitar ulkus dan gangren, kemerahan

pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.


c) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM
mudah terjadi infeksi.

d) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun,

nadi

perifer

lemah

atau

berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.


e) Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
f) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
g) Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah,
lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
h) Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk,
reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
3) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120
mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b) Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan
dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan
warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++
++ ).
24

c) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
2.

dengan jenis kuman.


Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan perfusi jaringa perifer b/d penurunan aliran darah vena/arteri secara

mekanik.
b. Kerusakan integritas kulit b/d perubahan sirkulasi
c. Hambatan mobilisasi fisik b/d kerusakan musculoskeletal.
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang
3.
Intervensi Keperawatan
a. Ketidakefektifan perfusi jaringa perifer b/d penurunan aliran darah vena/arteri secara

mekanik.
Tujuan/Kriteria hasil
Tekanan darah dalam rentang yang diharapkan
Nadi perifer teraba
Edema perifer tidak ada
Suhu ekstermitas hangat
Kulit utuh, warna normal
Intervensi

b.
-

Melakukan pengkajian sirkulasi perifer secara komperhensif (misalnya, periksa nadi


perifer, edema, pengisian kapiler, warna dan suhu ekstermitas)
Ajarkan pasien/keluarga tentang :
Menghindari suhu yang ekstrim pada ekstermitas
Pentingnya pencegahan statis vena (misalnya, tidak menyilangkan kaki,
meninggikan kaki tanpa menekuk lutut)
Hindari trauma kimia, mekanik, atau panas yang melibatkan ekstermitas
Rendahkan ekstermitas untuyk meningkatkan sirkulasi arteri denga tepat
Memberikan pengobatan anti trombosit atau anti koagulan, jika diperlukan
Kerusakan integritas kulit b/d perubahan sirkulasi
Tujuan/Kriteria Hasil
Menunjukan penyembuhan luka dengan indicator:
Penyatuan luka
Resolusi drainase dari luka
Resolusi pada daerah sekitar eritema kulit
Resolusi dari bau luka
Intervensi

Inspeksi luka ppada setiap penggantian balutan


Ajarkan pasien atau anggotta keluarga tentang prosedur perawatan luka
Lakukan perawatan luka/kulit secara rutin yang dapat meliputi tindakan:
Miringkan dan atur posisi kembali pasien secara rutin
Pertahankan jaringan sekitar terbebas dari drainase dan kelembabab yang
25

berlebihan
Lakukan pemijatan disekitar luka untuk merangsang sirkulasi
Konsultasikan pada ahli gizi tentang makanan tinggi protein, mineral, kalori dan

vitamin
c. Hambatan mobilisasi fisik b/d kerusakan musculoskeletal
Tujuan/Kriteria Hasil
Pasien akan melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari secara mandiri dengan alat
-

bantu (sebutkan aktivitas dan alat bantunya)


Meminta bantuan untuk aktivitas jika diperlukan
Intervensi

Kaji kebutuhan akan bantuan pelayanan kesehatan dirumah dan kebutuhan akan

peralatan pengobatan yang tahan lama


Ajarkan pasien tentang dan pantau penggunaan alay bantu mobilitas seperti (tongkat,

d.
-

walker, kruk, dan kursi roda)


Rujuk ke ahli terapi fisik untuk program latihan
Berikan penguatan positif selama aktivitas
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang
Tujuan/Kriteria Hasil:
Pasien akan mempertahankan BB dan masa tubuh dalam batas normal
Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet
Nilai laboratorium (misalnya, kadar gual darah, albumin, dan elektrolit ) dalam batas
normal
Intervensi

Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan


Timbang pasien pada interval yang tepat (seminggu sekali)
Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya
Tentukan dengan melakukan kolaborasi dengan ahli gizi secara tepat jumlah kalori

dan jenis zat gizi yang dibutuhkan untuk memenuhi kabutuhan nutrisi
Buat perencanaan makan dengan pasien untuk dimasukan kedalam jadwal makan,
lingkungan makan, kesukaan/ketidaksukaan pasien, dan suhu makanan.

26

TINJAUAN KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S
DENGAN DM Tipe II + Kaki Diabetik
DI RUANG ASOKA RS Bahteramas
TANGGAL 17 / 2 2014
A. Pengkajian
1. Identitas
Pasien
Nama
Umur
Jenis kelamin
Pendidikan
Pekerjaan

: Tn. S
: 44 Thn
: Laki - laki
: SMA
: Wiraswasta
27

Status perkawinan
Agama
Suku
Alamat
Tanggal masuk
Tanggal pengkajian
Sumber informasi
Diagnosa masuk
Penanggung
Nama
Hubungan dengan pasien
2. Riwayat keluarga
Genogram (kalau perlu)

: kawin
: islam
: muna
: Kec. Angata, Konsel
: 07/02/2014
: 17/02/2014
: Klien
: Dm Tipe II + Kaki diabetik
: Ny. N
: Istri

Keterangan genogram

3. Status kesehatan
a. Status kesehatan saat ini
Keluhan utama (saat MRS dan saat ini)
Klien mengatakan ada luka pada kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh.
Keluhan lain yang menyertai :
- Lemas
- Demam
- Bengkak pada tungkai kanan bawah (keluhan saat masuk RS)
Alasan masuk rumah sakit dan perjalanan penyakit saat ini
Pada tanggal 18/01 klien mengalami luka pada daerah kaki kanan, klien
selanjutnya ke puskesmas dan diberi obat, setelah mengkonsumsi obatobatan dari puskesmas, setelah beberapa hari luka malah semakin lebar
sehingga pengobatan dihentikan, pada tanggal 30/01/2014 atas saran
tetangga klien, luka klien dirawat dengan menggunakan klorofil, pada
tanggal 03/02/2014 luka klien mulai menghitam, bernanah, dan berbau,
tungkai bawah membengkak dank lien sudah tidak bias berjalan lagi.
Sehingga pada tanggal 07/02/2014 klien masuk IGD RS Bahteramas dan
di diagnose DM Tipe II ? Kaki Diabetik.
28

Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya


Berobat ke puskesmas
b. Status kesehatan masa lalu
Penyakit yang pernah dialami
Klien pernah menderita penyakit yang sama 3 tahun yang lalu
Pernah dirawat
Klien pernah dirawat di RS Bayangkara 3 tahun yang lalu dengan kasus
yang sama dengan mengkonsumsi obat dan pengaturan pola diet, luka
diabetic klien sembuh.
Riwayat alergi
:
Ya
Tidak
Jelaskan:

Riwayat tranfusi
:
Ya
Tidak
Kebiasaan:

Merokok
Ya
Tidak
Sejak
: . Jumlah :
Minum kopi
Ya
Tidak
Sejak
: . Jumlah :
Penggunaan alkohol
Ya
Tidak
Sejak
: ...... Jumlah : ...
Lain-lain : .
Jelaskan : .
4. Riwayat penyakit keluarga
Tante klien (saudara dan pihak ayah) menderita penyakit yang sama dan sudah
meninggal 3 thn yang lalu karena penyakit DM + Luka Diabetik.
5. Diagnosa Medis dan Therapy
a. Diagnose medis DM Tipe II + Luka Diabetik
b. Therapy
1. IVFD Nacl 0,9% 28 TPm/IV
2. Ceftriaxon 1 gr/12 jam/IV
3. Metronidazole 0,5 gr / 8 jam / IV
4. Ciprofloxacin 0,2 gr / 12 jam / IV
5. Cilostazole 100 0-0-1
6. Amilodipin 5
0-0-1
7. Nevorapid 10 10 -10 u/ SC
8. Furosemide 1 amp / 24 jam
9. Vit K 1 amp / IM / 24 jam
6. Pola fungsi kesehatan
a. Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan

29

b. Nutrisi/metabolic
1. Kebiasaan sebelum sakit
a. Klien makan 3 x / hari
b. Nafsu makan baik
c. Nasi dibatasi,kebanyakan mengkonsumsi umbi-umbian
2. Perubahan selama sakit
a. Klien mengeluh nafsu makan berkurang
b. Porsi makan tidak dihabiskan (hanya Porsi)
c. BB : 50 Kg, TB : 170 Cm, IMT : 17,3
c. Pola eliminasi
1. Sebelum sakit
a. BAB 1 -2 x/ hari
b. BAK 5-6 x/ hari
2. Perubahan setelah sakit
a. BAB 2 3 x/ hari
b. BAK sedikit-sedikit, nyeri saat BAK
c. Terpasang kateter tetap
d. Pola aktivitas dan latihan
Kemampuan perawatan diri
Makan/minum

Mandi
Toileting
Berpakaian
Mobilisasi ditempat tidur
Berpindah
Ambulasi ROM
0: mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3 : dibantu orang lain dan alat,
4 : tergantung total
Oksigenasi

e. Pola tidur dan istirahat


1. Sebelum sakit
a. Tidur malam jam 22.00 bangun jam 05.00
b. Tidur siang, kadang-kadang
2. Perubahan setelah sakit
a. Tidak ada perubahan yang terjadi selama sakit
f. Pola kognitif-perseptual

30

g. Pola persepsi diri/konsep diri

h. Pola seksual dan reproduksi

i. Pola peran hubungan

j. Pola manajemen koping stres


1. Klien mengatakan cemas akan keadaan penyakitnya
2. Klien sering bertanya tentang prosedur operasi amputasi
3. Klien Nampak gelisah
k. Pola keyakinan-nilai

7. Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik.


Keadaan umum
:
Baik
Sedang
Lemah kesadaran:
TTV
: TD :110/80mmhg Nadi : 92 x/m
Suhu :37oC RR : 20x/m

a. Kulit, Rambut, dan Kuku


Distribusi rambut:
Lesi
Ya
Tidak
Warna kulit
Ikterik
Sianosis
Kemerahan
Pucat

Akral
Hangat
Panas
Dingin
kering
Dingin

Turgor :

Oedem :
Ya
Tidak
Lokasi : ekstremitas bawah
Warna Kuku :
Pink
Sianosis
Lain-lain

Laian-lain :

b. Kepala dan Leher


Kepala :
Simetris
Asimetris, Lesi :
Ya
Tidak
Deviasi trakea
Ya
Tidak

Ya
Pembesaran kelenjar tiroid
Tidak

Lain-lain :
..
c. Mata dan Telinga
Gangguan penglihatan
Ya
Tidak

Menggunakan kacamata
Ya
Tidak
Visus :
31

Pupil
Isokor
Anisokor
Ukuran :
Sklera/konjungtiva
Anemis
Ikterus

Gangguan pendengaran
Ya
Tidak
Menggunakan alat bantu dengar
Ya
Tidak
Tes weber :
Tes Rinne :
Tes Swabach :
Lain-lain :

d. Sistem Pernafasan
Batuk :
Ya
Tidak
Tidak
Sesak :
Ya

- Inspeksi :

Palapasi :

Perkusi:

Auskultasi :
Tak ada bunyi nafas tambahan

Lain-lain

e. Sistem Kardiovaskuler :
Nyeri dada
Ya
Palpitasi
Ya
CRT
< 3 dtk

- Inspeksi :
-

Palpasi :

Perkusi :

Auskultasi :
32

Tidak
Tidak
> 3 dtk

Lain-lain :
f. Payudara Wanita dan Pria
g. Sistem Gastrointestinal :
Mulut

Mukosa
Pembesaran hepar
Abdomen
Peristaltik : 6 x/mnt
Lain-lain:

Bersih
Lembab
Ya
Meteorismus

Kotor
kering
Tidak
Asites

Berbau
Stomatitis
Nyeri tekan

h. Sistem Urinarius :
Penggunaan alat bantu/kateter
Kandung kencing, nyeri tekan
Gangguan
Anuria
Nokturia

Ya
Ya

Oligouria
Retensi
Lain-lain

Tidak
Tidak
Inkontinensia

i. Sistem Reproduksi Wanita/Pria


j. Sistem Saraf
GCS : 15
Eye :
Rangsangan Meningeal

4
Verbal : 5 Motorik: 6
Kaku kuduk
Kerning
Brudzinski I
Brudzinski II
Refleks fisiologis
Patela
Trisep
Bisep
Achiles
Refleks patologis
Babinski
Chaddock
Oppenheim
Rossolimo
Gordon
Schaefer
Stransky
Gonda
Gerakan Involunter : ...
Lain-lain :
k. Sistem Muskuloskeletal
Kemampuan pergerakan sendi
Bebas
Terbatas
Tidak
Deformitas
Ya
Lokasi :
Tidak
Fraktur
Ya
Lokasi :
Tidak
Kekakuan
Ya

Kekuatan otot :
Lain-lain:
1. Klien mengatakan susah bergerak karna nyeri pada luka
2. Nampak adanya luka gangrene pada punggung kaki kanan
3. Pus (+)
4. Jari manis kaki kanan Nampak nekrotik
l. Sistem Imun
Perdarahan Gusi
Ya
Tidak

33

Perdarahan lama
Pembengkakan KGB
Keletihan/kelemahan
Lain-lain:

Ya
Ya
Ya

Tidak
Tidak
Tidak

Lokasi:

m. Sistem Endokrin
Hiperglikemia
Ya
Tidak
GDS 213 mg/dl (Tgl 16/02/2014)

Hipoglikemia
Ya
Tidak
Luka gangrene
Ya
Tidak

Lain-lain:
1. Luka Nampak kehitaman dan berbau busuk
2. Pus (+)
8. Pemeriksaan Penunjang
a. Data laboratorium yang berhubungan
1. Tanggal 8/2/14
a. Creatinin
2,23
b. Glukosa
325
c. Urea
122,2
d. HB
5,6
2. Tanggal 12/2/14
a. Creatinin
2,39
b. Glukosa
308
c. Urea
100,7
3. Tanggal 14/2/14
a. Creatinin
2,6
b. Glukosa
87
c. Urea
96,3
4. Tanggal 16/2/14
a. Glukosa
213
5. Tanggal 17/2/14
a. HB
8,9 gr/dl
6. Tanggal 18/2/14
GDS
50 mg/dl (Jam 15.00)
GDS
107 mg/dl (jam 20.00)
b. Pemeriksaan radiologi
Tgl 8/2/14 foto pedis AP/Lateral, hasil
1. Gangrene
2. osteoporosis
c. Hasil konsultasi
d. Pemeriksaan penunjang diagnostik lain
Tanggal 13/2/14 hasil USG, Hasil ;
1. Acites
2. Spleno megali
34

KLASIFIKASI DATA
DATA SUBJEKTIF
-

Klien mengeluh nafsu makan berkurang


Klien mengatakan ada luka pada kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh
Klien mengatakan susah bergerak karena nyeri pada luka
Klien mengatan cemas akan keadaan penyakitnya

DATA OBJEKTIF
-

KU lemah
IMT 17,3
Konjungtiva anemis
HB 8,9 g/dl (tgl 17/02-2014)
Porsi makan tidak dihabiskan ( hanya porsi)
GDS 213 mg/dl (tgl 16-02-2014)
Nampak adanya luka ganggren pada punggung kaki kanan
Luka Nampak kehitaman dan berbau busuk
Oedem ekstermitas bawah
Pus (+)
Klien Nampak gelisah
Klien sering bertanya tentang prosedur operasi amputasi
Jari manis kaki kanan Nampak nekrotik

35

FORMAT
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Analisa Data
Nama Pasien
Umur
No

:Tn S
: 44 Thn

Tanggal

No. RM : 39 59 02
Data

1.
17/02/14

2.

Data subyektif
1. Klien mengeluh nafsu makan
berkurang
2. Klien mengeluh mual
Data obyektif
1. KU lemah
2. IMT : 17,3
3. Konjungtiva anemis
4. Porsi makan tidak dihabiskan
(Hanya porsi)
5. GDS 213 mg/dl (tgl 16/2/14)
6. Hb : 8,9 gr/dl (17/2/14)

Masalah
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

Kerusakan integritas kulit

Data subyekti
1. Klien mengatakan ada luka pada
kaki kanan yang tidak Sembuhsembuh

3.

Data obyektif
1. Nampak adanya luka gangrene
pada punggung kaki kanan
2. Luka Nampak kehitaman dan
berbau busuk
3. Udema ekstremitas bawah (+)
4. Pus (+)
5. Jari manis kaki kanan Nampak
nekrotik
Data subyektif
1. Klien mengatakan susah bergerak
karna nyeri pada luka
36

Hambatan mobilitas fisik

Data obyektif
4.

1. KU lemah
2. Nampak adanya luka gangrene
pada punggung kaki kanan
Data subyektif
1. Klien mengatakan cemas akan
keadaan penyakitnya
Data obyektif
1. Klien Nampak gelisah
2. Klien bertanya tentang prosedur
operasi amputasi

37

Cemas

2. Pathway Kasus
Usia
- Kegagalan relative sel beta
- Resistensi insulin
Glukosa dalam darah tdk
dp masuk kedlm sel

Hyperglikemi
Ambang batas melebihi
ginjal

Anabolisme protein me
Kerusakan pd antibody

glukosuria

Kekebalan tubuh me

Kehilangan kalori

Neuropati sensori perifer

Sel kekurangan bahan


untuk metabolisme

Ambang nyeri me

Protein dan lemak


dimetabolisme
Rangsang
hipotalamus

Luka pada daerah kaki

BB me

Nekrosis
Ganggren

Pusat lapar,
haus
Polidipsi, poli

Kerusakan integritas
kulit

Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh

Rencana
tindakan
operasi
Krisis situasional
Koping individu
tdk efektif

Kerusakan pd saraf
perifer

Cemas

Nyeri
Hambatan

38

3. Diagnosis Keperawatan (Berdasarkan Prioritas )


1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake makanan yang
kurang ditandai dengan:
Ds: - klien mengeluh nafsu makan berkurang
Do: - KU lemah
- IMT 17,3
- Konjungtiva anemis
- Hb 8,9 ( 17-02-2014)
- Porsi makan tidak dihabiskan ( hanya porsi)
- GDS 213 mg/dl ( 16-02-2014)
2. Kersakan integritas jaringan b/d gangguan sirkulasi yang ditandai dengan:
Ds: - klien mengatakan ada luka pada kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh
Do: - Nampak adanya luka ganggren pada punggung kaki kanan
- Luka Nampak kehitaman dan berbau busuk
- Oedem ekstermitas bawah (+)
- Pus (+)
- Jari manis kaki kanan Nampak nekrotik
3. Hambatan mobilitas fisik b/drasa nyeri pada luka yang ditandai dengan :
DS: klien mengatakan susah bergerak karena nyeri pada luka
DO: - nampak adanya luka ganggren pada punggung kaki kanan
- KU lemah
4. Cemas b/d krisis situasional/maturasi yang ditandai dengan:
DS: klien mengatakan cemas akan keadaan penyakitnya
DO: - klien Nampak gelisah
- Klien sering bertanya tentang prosedur operasi amputasi

39