Streptococcus beta hemolyticus ( Streptococcus pyogenes )

MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI

Ciri ciri organisme :
Merupakan batang gram positif
Bentuk bulat / coccus
Mempunyai kapsul berupa polisakarida yang terdiri dari asam hyaluronat, dimana kapsul ini dapat
menghalangi proses fagositosis
Mempunyai dinding sel yang terdiri dari protein ( antigen M,T,R ), karbohidrat,peptidoglikan.
Mempunyai pili ( seperti rambut ) terdapat di dalam kapsul. Pili berisi sebagian besar dari protein M dan
dilindungi oleh asam lipoteichoic, hal ini penting untuk perlekatan Streptococcus pada sel epitelial.
Kultur
Streptococcus tumbuh didalam media yang padat dan tampak sebagai koloni discoid(seperti cakram)
dengan diameter 1-2mm.
Karakteristik pertumbuhan.
a. pertumbuhan streptococcus cenderung lambat pada media padat atau cair,kecuali jika diperkaya
dengan cairan darah atau cairan jaringan.
b. Bakteri yang patogen pada manusia adalah yang paling sulit karena memerlukan berbagai faktor
pertumbuhan.
c. Tumbuh baik dengan suhu 37o C.
d. Bersifat fakultatif anaerob.
Variasi
Variasi dari strain streptococcus yang sama kemungkinan memperlihatkan bentuk koloni yang berbeda.
STRUKTUR ANTIGENIK
Protein M:
Merupakan faktor virulen utama pada streptococcus pyogenes group A.
Protein M muncul dalam bentuk tonjolan seperti rambut dalam dinding sel bakteri streptococcus. Ketika
protein M terbentuk bakteri streptococcus menjadi virulenakan menolak fagositosis yang dilakukan oleh
leukosit PMN.
Ada dua kelas struktur utama pada protein M yaitu, Kelas I dan Kelas II. Antigen utama yang terdapat pada
protein M kelas I dapat bereaksi silang dengan otot jantung manusia dan merupakan determinan virulensi
tehadap deman rematik.
Protein T:
Antigen ini tidak mempunyai kaitan dengan virulensi dari bakteri streptococcus.
Mempunyai sifat tidak tahan tehadap asam dan panas.
STREPTOCOCCUS -HEMOLITICUS GOLONGAN A.
-

substansi kelompok spesifik: A

hemolisis yang paling sempurna yang
habitat : kerongkongan ,kulit
penyakit yang sering faringitis,impetigo,demem rhematik dan glomerulonefritis.

PATOMEKANISME (molecular mimicry)

Group A streptococcus hemoliticus menempel pada epitel dari saluran pernapasan atas. (memproduksi
enzim untum merusak dan menginvasi jaringan)

Respon inflamasi akut

Radang tenggorokan,demam,malaise,sakit kepala

Infeksi yang menyebabkan rematik fever beberapa minggu setelah radang tenggorokannya sembuh.

RHEUMATIC FEVER
Definisi
Penyakit inflamasi disebabkan respon immune yg terlambat terhadap infeksi streptococcus
hemolitikus, bersifat difus.(mc cance)
Sindrom klinis sebagai akibat infeksi streptococcus hemolitikus tipe A dgn 1/lbh gejala mayor.
Bentuk akut = febril disertai inflamasi sendi, kulit, sistem saraf, dan jantung. Bila tidak ditangani rheumatic
fever akan menyebabkan scarring dan deformitas pada struktur cardiac, menyebabkan rheumatic heart
disease.
Insidensi
Children, 5-15 years of age.
Terutama pada genetik (families) abnormal immune respon thd antigen yg terdapat pada
membran bakteri
Epidemiologi
Kumuh dan kurangnya higienitas lingkungan. Hanya 3% penderita yg sebelumnya menderita
pharingeal streptococcal infections berkembang menjadi acute rheumatic fever.karena infeksi streptoccocus
hemolitikus harus menetap untuk beberapa waktu untuk menyebabkan rheumatic fever.
Etiologi
Streptococcus Hemolitikus gol A
Faktor predisposisi
1. individu: genetik, jenis kelamin (chore, stenosis mitral>>wanita, insuf aorta>>pria), gol etnik
dan ras (amerika utara), umur 5-15 tahun puncak 8 tahun, keadaan gizi
2. lingkungan: sosial ekonomi buruk, rumah penghuni padat, sanitasi rendah, perubahan cuaca
Klasifikasi
Klasifikasi Jones untuk diagnosa rheumatic fever
Criteria
1. essential
2. Major
3. Minor

Gejala Klinik:
1. Carditis

Description
Berdasar infeksi Streptococcus (kenaikan titer
Antistreptolysin O/ASO; kultur throat untuk
Streptococcus group a positiv; scarlet fever)
Carditis, arthritis, chore, erythema marginatum,
subcutaneus nodules
Clinical : athralgia, fever
Laboratory : kenaikan C-reactive protein, kenaikan
SDP count, LED
EKG : perpanjangan PR interval

chest painkrn pericardial inflammation.

Pericardial efusionfriction rub
Acute rheumatic feverbelum terdeteksinya murmur karena
mitral/aorta disfungsi
Chronic rheumatic heart diseaseextra heart sounds, heart block, atrial
fibrilation, perpanjangan PR interval
2. Polyarthritis
adanya acut migratory polyarthritis (more than one joint). Eksudative
sinovialpanas, kemerahan, bengkak, sakit, no permanent disability.
Palpable subcutaneus nodes pada tendon ekstensor.
3. Chorea
Sydenham chorea/St. Vitus dance kerusakan ssistem saraf pusat
ditandai dengan : irregular, involuntary movements, sudden, aimless.
Kebanyakan pada wanita, terjadi beberapa bulan setelah infeksi. Self
limiting. Tidak permanen neural sekuele.
4. Erythema marginatum nonpruritic, pink, erythematous macules yg tidak pernah terdapat pada
muka/tangan. Rash: transitory, muncul berubah-ubah dalam beberapa
menit/jam.
5. Nyeri dada/palpitasikarena karditis

Gejala klinik berdasar stadium:

1. Stadium 1 ISPA A oleh streptococcus hemolitikus gol A, gejala = demam, batuk, sakit menelan,
diare
2. Stadium 2masa laten=masa infeksi streptococcus dg permulaan gjl demam rematik (1-3 mg),
bila disertai chore = 6mg/ berbulan-bulan
3. Stadium 3fase akut demam rematik,yaitu gejala peradangan umum(demam tanpa pola, lesuanorexia-mudah tersinggung-berat badan turun, anemia karena tertekannya eritropoesis,
epistaksis, atralgia, sakit perut) dan manifestasi spesific jantung rematik(artriris, carditis, korea,
eritema marginatum, nodul subkutan)
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Infeksi oleh streptococcus group A di pharing

Streptococcus mengeluarkan protein M ( faktor virulensi yang tahan akan fagositosis)

Respon imun

Antibodi datang mengelilingi jantung

M protein mempunyai rantai asam amino yang serupa dengan glikoprotein yang sama seperti yang ada di
jantung.

Antibodi mengganggap glikoprotein yang ada di jantung sebagai suatu antigen (auto imun)

Proses inflamasi

Penumpukan fibrin dan sel-sel radang (makrofag dan PMN)

Aschoff body

Inflamasi yang berkelanjutan ,terjadi fibrosis pada katup.

Penebalan katup

Mitral Stenosis

Tertariknya katup

Pemendekan dan penebalan chordae tendinae

Mitral Regurgitasi

PATHOFISIOLOGI BERDASARKAN MIKROBIOLOGI.

Acute Rheumatic Fever

Cross Reaction
Cardiac tissue

Joint cartilago

Aschoff body
Pancarditis

Inflammation
Swollen, red, tender
of joints

Valvulitis

Inflammatory
Skin

Erythema
marginatum

Focal lesion
Large
Aschoff
body

Subthalamic &
caudate nuclei

Fever

1. Sydenhams chorea
2. Affect speech
3. Unitentinal movement

Subcutaneous
nodule

Valve edema
& vegetation
(platelet & thrombi)
DASAR DIAGNOSIS
a. Anamnesis (faktor resiko)
b. Pemeriksaan fisik: sesuai kriteria Jones
2 mayor atau 1 mayor,2 minor.
c. Pemeriksaan laboratorium:
Menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman streptococcus, dideteksi:

Apus tenggorokan pada fase akut kulturbelum tentu membantu,karena kemungkina terinfeksi
strain lain.

Kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se

Normal: Titer ASTO = 210 todd (dewasa), 320 todd (anak)
DNA-se B = 120 todd (dewasa),240 todd (anak)

Leukositosis

LED naik

Protein C reaktif (CRP)

Inflamasi kronisanemia normositer normokromik

EKG PR interval memanjang, perubahan pola ST-T yang tidak spesifik.

MITRAL STENOSIS
merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran
darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Etiology:
1.
2.
3.

hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, terutama pada orang tua yang pernah
menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan tidak mendapatkan antibiotik.
suatu kelainan bawaan.
Bayi lahir dengan kelainan ini jarang bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali
menjalani pembedahan
Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah
ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup
mitral.

Gejala:
1.
berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru
meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema
pulmoner).

2.
3.
4.

wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan
cepat.
Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup
mitral.
Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah terjadi
perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru.
Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi
cepat dan tidak teratur.

Diagnosa:
Auskultasi murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang
menyempit dari atrium kiri.
Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:
- elektrokardiografi
- rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)
- ekokardiografi
- kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatann
Pengobatan:
1. beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu
mengendalikan fibrilasi atrium.
2. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume
sirkulasi darah.
3. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala dilakukan perbaikan atau penggantian katup.
valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon,
dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan
dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.
Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.
4. kerusakan katup terlalu parah, diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari
katup babi.
Catatan:
Sebelum menjalani operasi gigi atau pembedahan, diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi
resiko terjadinya infeksi katup jantung
Pencegahan:
dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang
terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.