Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Tuberkulosis ( TBC ) paru merupakan penyakit menular langsung yang masih menjadi
masalah utama kesehatan masyarakat Indonesia (DEPKES RI, 2002).

Walaupun

penanggulangan penyakit ini sudah menerapkan strategi Directly Observed Treatment


Shortcource ( DOTS ) sejak tahun 1995 sampai sekarang hasilnya belum sesuai harapan.
WHO mensinyalir negara negara yang tinggi beban tuberkulosisnya termasuk Indonesia
tidak sungguh-sungguh menjalankan pengendalian dengan strategi DOTS (Priantini, 2003).
WHO juga menyatakan Indonesia termasuk 22 negara yang bermasalah dalam
penanggulangan TBC.
Di Indonesia, WHO memperkirakan terdapat 583.000 kasus baru dengan 140.000
kematian terjadi setiap tahun (DEPKES RI, 2001). Perkiraan jumlah penderita TBC paru
dengan Bakteri Tahan Asam ( BTA ) positif adalah sebesar 1,3 per 1000 penduduk. Sekitar 75
% penderita adalah angkatan kerja yaitu golongan usia produktif. Dengan jumlah penduduk
yang besar, Indonesia merupakan penyumbang terbesar ke-3 penyakit tuberkulosis di dunia.
Saat ini setiap menit muncul satu penderita TB, bahkan setiap dua menit muncul
penderita baru TB yang menular dan dari setiap 100 penduduk Indonesia, 3-6 orang
menderita TB. TB merupakan penyakit multifaktorial interaksi dari host/individu dengan
lingkungan. Kontak dengan penderita TB jangka panjang (dirumah), kepadatan orang di
rumah, ekonomi dapat meningkatkan resiko terjadinya TB paru.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian dari latar belakang, maka penulis merumuskan masalah laporan
dari penderita TB di puskesmas penengahan sebagai berikut :
Bagaimana angka cakupan penderita TB Paru di Kecamatan Penengahan?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Diperolehnya gambaran penderita TB paru di puskesmas Penengahan pada bulan
1.3.2

Januari 2014 sampai Mei 2014


Tujuan Khusus
1

a. Diperolehnya gambaran suspek penderita TB paru yang diperiksa dahaknya


b. Diperolehnya gambaran penderita TB dengan BTA positif di antara suspek
c. Diperolehnya gambaran jumlah penderita baru BTA positif
1.4 Manfaat
1.4.1 Untuk Dokter Internsip
Meningkatkan keilmuan tentang TB
Merupakan kesempatan untuk menerapkan ilmu kedokteran terutama ilmu

kesehatan masyarakat
Meningkatkan keterampilan komunikasi di masyarakat juga meningkatkan
kemampuan berpikir analisis dan sistematis dalam mengidentifikasi dan

1.4.2

1.4.3

menyelesaikan masalah kesehatan.


Bagi Masyarakat
Menurunkan angka penularan TB paru di masyarakat
Mendapatkan pelayanan kesehatan yang lebih maksimal berkaitan dengan TB
paru di sertai informasi tambahan mengenai TB paru.
Bagi Instansi ( Puskesmas)
Meningkatkan cakupan penemuan kasus baru TB paru dan dapat menurunkan
angka penularannya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Tuberkulosis adalah penyakit pada parenkim paru yang disebabkan oleh
Mycobacterium Tuberculosis.

Penyebaran penyakit ini secara aerogen, melalui

droplet yang diproduksi oleh penderita ketika batuk. Droplet ini dapat bertahan di
udara beberapa jam.
Setelah inhalasi droplet terjadi, bakteri tersebut akan bermultiplikasi di alveoli dan
menyebar ke kelenjar getah bening dan organ lain seperti paru bagian apex, ginjal dan
tulang serat sistem saraf pusat.
B. PATOGENESIS

Fase I: Fase transmisi


Pada saat terjadi inhalasi, sebagian kecil bakteri Mycobacterium tuberculosis akan mencapai
bronkus respiratorius, sedang sebagian besar lainnya menempel pada epitel saluran napas atas
yang selanjutnya akan dieliminasi melalui gerakan mukosilier. Bakteri TB yang mencapai
saluran napas distal tidak semuanya menyebabkan "infeksi". Pada keadaan normal (sebelum
"infeksi" dimulai) hampir semua makrofag alveolar sudah teraktivasi secara nonspesifik.
Pada keadaan tertentu, makrofag alveolar dapat menelan dan menghancurkan bakteri TB
sebelum bakteri tersebut membelah.
3

Penghancuran bakteri bergantung pada kekuatan makrofag alveolar, genetik dan virulensi
bakteri. Bakteri virulen dalam makrofag alveolar yang relatif lemah akan mampu membelah
dan mengawali penyakit sedang bakteri lemah dalam makrofag alveolar yang kuat akan
segera dihancurkan atau dihambat sebelum pembelahan bakteri terjadi.
Fase II: Awal infeksi, proliferasi dan penyebaran
Fase ini disebut juga fase simbiosis yang terjadi antara 7-21 setelah infeksi. Bakteri
membelah secara logaritmik.

Setelah kontak dengan bakteri maka membran plasma

makrofag mengalami invaginasi dan kemudian membentuk vakuola yang akan menyelimuti
seluruh bakteri seperti terlihat pada gambar di bawah. Vakuola akan membentuk fagolisosom
setelah mengadakan fusi dengan lisosom yang mengandung enzim hidrolitik (aktif dalam
suasana asam). Akibatnya sel-sel bakteri akan dicerna dalam vakuola dan debris yang
terbentuk akan disekresi dengan cara eksositosis.

Fagositosis bakteri TB oleh makrofag alveolar


Jika makrofag alveolar gagal menghancurkan atau menghambat pertumbuhan bakteri maka
bakteri di dalamnya akan membelah sampai makrofag tersebut pecah. Bakteri yang keluar
akan ditelan oleh makrofag alveolar lainnya dan oleh makrofag nonaktif seperti monosit yang
keluar dari aliran darah. Kedua tipe makrofag tersebut bergerak ke lokasi karena pelepasan
bakteri, debris selular dan berbagai kemotaktik pejamu seperti komponen komplemen 5a
(C5a) dan sitokin monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1). Makrofag imatur baru dari
aliran darah dengan cepat menelan bakteri. Selanjutnya terjadi hubungan simbiosis, makrofag
dan bakteri tidak saling menghancurkan. Makrofag yang baru belum teraktivasi sehingga
tidak menghambat atau menghancurkan bakteri sedang bakteri tidak menyerang makrofag
4

karena pada pejamu belum terjadi hipersensitiviti tipe-tuberkulin. Makin lama semakin
banyak makrofag dan bakteri berkumpul di lesi.
Fase III: fase pembentukan respons imun
Selama beberapa hari atau minggu awal infeksi TB primer, respons kompleks sedang
disiapkan oleh pejamu. Walaupun lekosit PMN telah aktif pada awal inflamasi namun mereka
tidak bekerja dengan baik. Respons humoral atau antibodi yang biasanya merupakan pusat
pertahanan terhadap bakteri patogen, peranannya bisa diabaikan dalam melawan tuberkulosis.
Namun demikian sistem komplemen ikut berperan pada tahap awal fagositosis.
Setelah 4-8 minggu infeksi akan dibentuk mekanisme pertahanan spesifik yaitu terjadi
sensitisasi sel T terhadap antigen spesifik. Mekanisme pertahanan spesifik pada tuberkulosis
ditandai dengan dimulainya respons cell-mediated immunity (CMI) dan delayed-type
hipersensitivity (DTH) yang akan meningkatkan kemampuan pejamu untuk menghambat atau
mengeliminasi bakteri. Respons CMI dan DTH merupakan fenomena yang sangat erat
hubungannya dan timbul akibat aktivasi sel T yang bersifat spesifik. Kedua fenomena yang
belum dapat dipisahkan tersebut terjadi melalui mekanisme respons imun yang sama dan
akan mengubah respons pejamu terhadap pajanan antigen berikutnya.
Respons DTH ditandai dengan nekrosis perkijuan akibat lisisnya sel-sel makrofag alveoli
yang belum teraktivasi sedang respons CMI timbul setelah makrofag alveoli teraktivasi
sehingga menjadi sel epiteloid matur. Pada binatang percobaan didapatkan bahwa kedua
respons imun tersebut terjadi pada pejamu yang rentan maupun resisten tetapi dengan derajat
berbeda. Pada pejamu resisten didapatkan rasio sel-sel epiteloid terhadap nekrosis perkijuan
jauh lebih besar dibandingkan pejamu rentan.
Keseimbangan antara CMI dan DTH akan menentukan bentuk penyakit yang akan
berkembang. Respons CMI akan mengaktifkan makrofag dan bakteri dibunuh secara
intraselular, sedang respons DTH menyebabkan nekrosis perkijuan dan pertumbuhan bakteri
dihambat secara ekstraselular. Keduanya merupakan respons imun yang sangat efektif
menghambat perjalanan penyakit. Untuk keberhasilan pengelolaan TB, diperlukan
pengetahuan tentang saling pengaruh antara kedua respons imun tersebut dan perubahan rasio
antara keduanya.
Bakteri M.tb dalam makrofag akan dipresentasikan ke sel Th1 melalui major
histocompatibility comples (MHC) kelas II. Sel Th1 selanjutnya akan mensekresi IFN- yang
akan mengaktifkan makrofag sehingga dapat menghancurkan bakteri yang telah difagosit.
5

Jika bakteri tetap hidup dan melepas antigennya ke sitoplasma maka akan merangsang sel
CD8 melalui MHC kelas I. Sel CD8 yang bersifat sitolitik selanjutnya akan melisiskan
makrofag. Tidak semua makrofag akan teraktivasi oleh IFN- yang dihasilkan oleh Th1
sehingga sel-sel yang terlewat tersebut selanjutnya akan dilisiskan melalui mekanisme DTH.
Respons DTH pada infeksi TB ditandai dengan peningkatan sensitiviti makrofag tidak
teraktivasi terhadap efek toksik TNF-. Makrofag tidak teraktivasi tersebut merupakan
tempat yang baik untuk pertumbuhan bakteri sehingga perlu dihancurkan untuk menghambat
proliferasi bakteri lebih lanjut.
Lurie dan Dannenberg pada tahun 1991 menyimpulkan bahwa sel yang datang ke tempat
infeksi membentuk lingkaran konsentrasi, sel yang datang lebih awal berkumpul di tengah
sedang sel berikutnya tersusun di sebelah luarnya. Pusat lingkaran tersusun atas debris dari
makrofag paling awal yang telah menelan bakteri TB dan kemudian terbunuh oleh proliferasi
bakteri tersebut. Setiap generasi makrofag yang tertarik ke lesi secara berurutan akan makin
kompeten sesuai dengan perkembangan respons imun.
Perkembangan

infeksi

berhubungan

dengan

kemampuan

makrofag

sekitar

lesi

mengendalikan proliferasi dan penyebaran bakteri TB. Pada hampir semua pejamu normal,
lesi primer dalam paru akan membaik karena pengaruh pertahanan selular atau CMI. Pada
sebagian pejamu kemampuan meningkatkan respons imun lemah sehingga tidak mampu
mengendalikan TB. Pejamu tersebut secara klinis akan menderita TB beberapa minggu
sampai bulan sesudah infeksi primer. Termasuk dalam kelompok ini adalah bayi (sistem imun
imatur), usia lanjut (kompetensi imun merosot dengan bertambahnya usia) dan
immunocompromised (khususnya orang dengan HIV atau AIDS.
Fase IV: Pencairan jaringan, pembentukan kavitas dan proliferasi M. tuberculosis
Unsur utama respons imun adalah kemampuan membatasi proliferasi atau daya tahan hidup
bakteri TB dalam makrofag teraktivasi (proses CMI) dan kemampuan menghancurkan
makrofag inkompeten yang membiarkan bakteri berkembang di dalamnya. Bakteri dari
makrofag inkompeten yang telah hancur akan ditelan oleh makrofag generasi berikutnya
yang lebih imunokompeten (proses DTH).
Kedua proses tersebut memerlukan dukungan sitokin, makrofag dan lekosit PMN. Sel-sel
tersebut sebagian mati saat berinteraksi dengan bakteri, melepaskan banyak enzim proteolitik
yang kuat. Enzim tersebut juga memudahkan terjadinya trombosis pembuluh darah lokal.

Kombinasi

faktor-faktor

tersebut mengakibatkan

proses

pencairan

lesi

perkijuan,

menyediakan lingkungan dan nutrisi yang baik untuk pertumbuhan bakteri TB.

Pencairan lesi perkijuan merupakan tanda transisi interaksi antara pejamu dengan bakteri.
Sebelumnya bakteri dapat ditekan pertumbuhannya dalam lingkungan intraselular oleh
pertahanan selular. Dalam lingkungan debris cair, bakteri TB untuk pertama kalinya
membelah dengan cepat dalam lingkungan ekstraselular. Sejalan dengan replikasi bakteri,
terjadi inflamasi yang menghancurkan jaringan lokal. Kerusakan meluas sampai struktur
percabangan bronkus selanjutnya bahan cair keluar lewat saluran napas meninggalkan ruang
kosong yang disebut kavitas. Bahan cair bisa keluar karena batuk, bisa juga menyebar ke
bagian paru lain lewat percabangan bronkus.
C. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk
pleura.
1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA)
TB paru dibagi atas:
a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:
- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif
- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan
radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif
- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan
positif
b. Tuberkulosis paru BTA (-)
- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis dan
kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif
- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.
tuberculosis
2. Berdasarkan tipe pasien
Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa
tipe pasien yaitu :
a. Kasus baru
7

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah
pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.
b. Kasus kambuh (relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian
kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan
positif.
Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif
/ perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa
kemungkinan :
- Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan dll)
- TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten
menangani kasus tuberkulosis
c. Kasus defaulted atau drop out
Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1 bulan dan tidak mengambil
obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
d. Kasus gagal
Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif
pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir
pengobatan.
e. Kasus kronik
Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai
pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik
f. Kasus Bekas TB:
- Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran
radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial
menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan
lebih mendukung
- Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat
pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan
gambaran radiologi
B. TUBERKULOSIS EKSTRA PARU
Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain
paru, misalnya kelenjar getah bening, selaput otak, tulang, ginjal, saluran kencing dan
lain-lain.
Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi dari tempat
lesi. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka
diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstraparu aktif.

Gambar 2. Skema klasifikasi tuberkulosis

D. GEJALA KLINIK
Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala
sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori
(gejala lokal sesuai organ yang terlibat)
1. Gejala respiratorik
- batuk > 2 minggu
- batuk darah
- sesak napas
- nyeri dada
Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang
9

cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical
check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin
tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan
selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.
2. Gejala sistemik
- Demam
- gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan
menurun
3. Gejala tuberkulosis ekstraparu
Gejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada
limfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari
kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosis akan terlihat gejala meningitis,
sementara pada pleuritis tuberkulosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri
dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.
E. PENGOBATAN

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase
lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan
tambahan.
A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)
Obat yang dipakai:
1.

Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:

INH
Rifampisin

2.

Pirazinamid

Streptomisin

Etambutol

Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)

Kanamisin

Amikasin

Kuinolon

Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam
10

klavulanat

Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain :


o

Kapreomisin

Sikloserino

PAS (dulu tersedia)

Derivat rifampisin dan INH

Thioamides (ethionamide dan prothionamide)

Kemasan
- Obat tunggal,
Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan
etambutol.
- Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC)
Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet
Dosis OAT
Tabel 2. Jenis dan dosis OAT

Obat Dosis
(Mg/Kg
BB/Hari)

Dosis yg dianjurkan

DosisMaks

Dosis (mg) / berat

(mg)

badan (kg)
< 40 40-60 >60

300
450 600
150
300 450
750 1000 1500
750 1000 1500
Sesuai
750 1000
BB

Harian Intermitten
(mg/

(mg/Kg/BB/kali)

kgBB

R
H
Z
E

8-12
4-6
20-30
15-20

/ hari)
10
5
25
15

10
10
35
30

600
300

15-18

15

15

1000

F. Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting


untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant
tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB
merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and
Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat
tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun
1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti
terlihat pada tabel 3. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:
11

1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal


2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan
pengobatan yang tidak disengaja
3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar
dan standar
4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit
5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan
penggunaan monoterapi
Tabel 3. Dosis obat antituberkulosis kombinasi dosis tetap

BB

Harian
RHZE

Fase intensif
2 bulan
Harian
RHZ

3x/minggu
RHZ

Fase lanjutan
4 bulan
Harian
3x/minggu
RH
RH

150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 150/75


30-37
2
2
2
2

150/150
2

38-54

55-70

>71
5
5
5
5
5
Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah
ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas
dosis terapi dan non toksik.
Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek
samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu
menanganinya.
B. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS
Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:
TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH
atau
12

: 2 RHZE/ 6HE
atau
2 RHZE / 4R3H3
Paduan ini dianjurkan untuk
a. TB paru BTA (+), kasus baru
b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru)
Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji
resistensi
TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau
: 6 RHE atau
2 RHZE/ 4R3H3
TB paru kasus kambuh
Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan
sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan
obat RHE selama 5 bulan.
TB Paru kasus gagal pengobatan
Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh paduan: 3-6
bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan ofloksasin,
etionamid, sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan pada fase awal dapat
diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak
terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.
-

Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang

optimal
-

Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru

TB Paru kasus putus berobat


Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan
kriteria sebagai berikut :
a. Berobat > 4 bulan
1) BTA saat ini negatif
Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT dihentikan.
13

Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis
TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB
maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka
waktu pengobatan yang lebih lama.
2) BTA saat ini positif
Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu
pengobatan yang lebih lama
b.

Berobat < 4 bulan


1) Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih

kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama


2) Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan diteruskan
Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji

resistensi terhadap OAT.

TB Paru kasus kronik


- Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan
RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi
(minimal terdapat 4 macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini 2
seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18 bulan.
- Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup
- Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan
- Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru

Tabel 4. Ringkasan paduan obat


Kategori Kasus
Paduan obat yang diajurkan Keterangan
I
- TB paru BTA +, 2 RHZE / 4 RH atau
BTA - , lesi

2 RHZE / 6 HE

luas
*2RHZE / 4R3H3
II

- Kambuh
pengobatan

-RHZES / 1RHZE / sesuai hasil Bila


Gagal

uji resistensi atau 2RHZES /streptomisin


1RHZE / 5 RHE
-3-6 kanamisin, ofloksasin,

alergi,

dapat

diganti
14

etionamid, sikloserin / 15-18

kanamisin

ofloksasin, etionamid, sikloserin


II

atau 2RHZES / 1RHZE / 5RHE


- TB paru putusSesuai
lama
pengobatan
berobat

sebelumnya,

lama

berhenti

minum obat dan keadaan klinis,


bakteriologi dan radiologi saat
ini (lihat uraiannya) atau

III

*2RHZES / 1RHZE / 5R3H3E3


-TB paru BTA neg.2 RHZE / 4 RH atau
lesi minimal
6 RHE atau

IV

- Kronik

*2RHZE /4 R3H3
RHZES / sesuai

hasil

uji

resistensi (minimal OAT yang


sensitif)
IV

- MDR TB

obat

lini

(pengobatan minimal 18 bulan)


Sesuai uji resistensi + OAT lini
2 atau H seumur hidup

Catatan : * Obat yang disediakan oleh Program Nasional TB


C. EFEK SAMPING OAT
Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun
sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan
terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.
Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4), bila efek
samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka pemberian OAT dapat
dilanjutkan.
1.
Isoniazid (INH)
Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun
sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan
terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.
Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4), bila efek
15

samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka pemberian OAT dapat
dilanjutkan.
2.
Rifampisin
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simptomatis
ialah :
- Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang
- Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang
diare
- Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan
Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :
- Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan
penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus
- Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala
ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun
gejalanya telah menghilang
- Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata dan air liur.
Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal ini
harus diberitahukan kepada pasien agar mereka mengerti dan tidak perlu khawatir.
3.
Pirazinamid
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada
keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat
menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya
ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual,
kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
4.
Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman,
buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut
tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB
perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan
kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol
16

tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi
5.
Streptomisin
Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan
keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring
dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut akan
meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang
terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan. Keadaan
ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika
pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap
(kehilangan keseimbangan dan tuli).
Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit
kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang
terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera
setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25gr
Streptomisin dapat menembus sawar plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada
perempuan hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.
Tabel 5. Efek samping OAT dan Penatalaksanaannya
Efek samping

Kemungkinan Tatalaksana
Penyebab

Minor

Tidak nafsu makan, mual, sakit perut

OAT diteruskan

Rifampisin

Obat diminum
malam sebelum

Nyeri sendi
Kesemutan s/d rasa terbakar di kaki

Pyrazinamid

tidur
Beri aspirin

INH

/allopurinol
Beri vitamin B6
(piridoksin) 1 x

Warna kemerahan pada air seni

Rifampisin

100 mg perhari
Beri penjelasan,
tidak perlu diberi
17

apa-apa
Hentikan obat

Mayor

Gatal dan

Semua jenis OAT

Beri antihistamin

kemerahan pada

dan dievaluasi

kulit
Tuli

Streptomisin

ketat
Streptomisin

Streptomisin

dihentikan
Streptomisin

Gangguan
keseimbangan

dihentikan

(vertigo dan
nistagmus)
Ikterik / Hepatitis

Sebagian besar OAT

Hentikan semua

Imbas Obat

OAT sampai

(penyebab lain

ikterik

disingkirkan)

menghilang dan
boleh diberikan

Muntah dan

Sebagian besar OAT

hepatoprotektor
Hentikan semua

confusion

OAT dan lakukan

(suspected drug-

uji fungsi hati

induced pre-icteric
hepatitis)
Gangguan
penglihatan
Kelainan sistemik,
termasuk syok dan

Etambutol

Hentikan

Rifampisin

etambutol
Hentikan
rifampisin

purpura

18

BAB III
HASIL DAN ANALISIS
Pengambilan data
Data diambil 22 dusun yang ada di kecamatan Penengahan.

Hasil
Data diperoleh mulai dari bulan januari sampai dengan mei 2014 di kecamatan
Penengahan. Program WHO menentukan bahwa target kasus TB paru di Indonesia
adalah 160 kasus / 100.000 penduduk.

Dengan jumlah penduduk kecamatan


19

Penengahan sebesar 37.936 maka target cakupan kasus TB paru di kecamatan


Penengahan adalah 61 kasus.
Di Puskesmas Penengahan proporsi suspek yang diperikasa dahaknya hingga bulan
mei 2014 sebanyak 127 dari 607 suspek yang seharusnya terdapat di puskesmas. Hal
ini menunjukan bahwa suspek TB Paru pada Puskesmas Penengahan, hanya
memenuhi 20,92% pada 5 bulan pertama pada tahun 2014.
Sedangkan target pencapaian penemuan kasus TB Paru pada kecamatan Penengahan
adalah 608 kasus, sehingga setiap bulannya harus didapatkan 50,6 (51 kasus) kasus,
pada 5 bulan ini telah didapatkan 127 kasus yaitu 49,8 % dari target yang di dapatkan.

Case detection rate (CDR) menggambarkan cakupan penemuan pendarita TB baru


BTA positif yang terdapat pada wilayah puskesmas penengahan, hingg bulan Mei
2014 ditemukan 25 kasus TB paru positif dari 61 target BTA positif. Ini menandakan
bahwa kecamatan Penengahan memiliki temuan kasus sebesar 40,9 % dari target.

20

21

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
Di Puskesmas Penengahan di dapatkan bahwa suspek TB Paru, hanya
memenuhi 20,92% pada tahun 2014 dari target yang di himbau oleh WHO.
Sedangkan target pencapaian penemuan kasus TB Paru pada kecamatan Penengahan
adalah 49,8 % dari target yang di dapatkan selama 5 bulan pertama. Case detection
rate (CDR) hingga bulan Mei 2014 ditemukan penderita TB Paru dengan BTA positif
sebesar 40,9 % dari target.
Saran

Diharapkan hasil laporan ini dapat meningkatkan pelayanan kesehatan dengan

program pendidikan dan penyuluhan kepada penderita TB Paru


Ada kerjasama dengan tim kesehatan di desa untuk menjarin penderita TB

Paru
Mengadakan penyuluhan terhadap seluruh bidan dan kader desa untuk

pelaksanaan dibutuhkan leflet yang mudah dipahami


Membina kader berkala mengenai TB dan juga deteksinya
Mengaktifkan kembali ruang PAL
Membuat hari TB agar para penderia TB rutin dan terencana dalam
pengontrolan serta pendeteksian terhadap suspek penderita TB.

22

Daftar Pustaka

1. DEPKES RI . Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, cetakan ke 8 , Jakarta :


Depkes RI , 2002
2. DEPKES RI . Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis , cetakan ke 4, Jakarta : Dirjen
PPM-PLP , 1999
3. Aditama,Tjandra Yoga,Tuberkulosis Paru Masalah dan Penang-gulanggannya , Jakarta :
UIP, 1994
4. Sandjaja, B . Pemberantasan Tuberkulosis di Irian Jaya , Majalah Kesehatan Masyarakat
Indonesia , 1995 : XXIII ( .3 ) : hal 208- 215
5. Sri Prihatini, Tuberkulosis Kegawat Daruratan Global , diajukan pada Seminar TB Up Date
2003 Ke V ,Banjarmasin : Pusat Studi Tuberkulosis FK Unlam / RSUD Ulin
6. Priantini, Ni Nyoman . MDR-TB dan Penanggulangannya , Medicinal , 2003 ( 4 ) No.1.
Mei 2003 , hal 33
7. Dwijani Embran. Seng pada TB paru , Medicinal , 2003 ( 4 ) , No.1.Mei 2003 hal
8. Depkes RI, Komunikasi Inter Personal antara Petugas Kesehatan dengan Penderita
Tuberkulosis , Jakarta : Dirjen PPM & PL , 2001
9. Mohammad Rudianyah, Tuberkulosis tinjauan kesehatan masyarakat, dalam Rudianyah,
M,dkk : editor , Tuberkulosis tinjauan multidisiflin ( 2 ), Banjarmasin.: Pusat Studi
Tuberkulosis FK Unlam / RSUD Ulin, 2002
10. Dinkes Kab.Banjar . Profil Kesehatan Kabupaten Banjar tahun 2002 , Martapura : Dinkes
Banjar , 2003

23