Anda di halaman 1dari 21

1.

GAGAL GINJAL AKUT


1.1. DEFENISI
1.1.1 Definisi konseptual
a)

Penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) disertai oliguria dan gambaran klinik azotemia.

b)

Sindrom klinik disebabkan banyak etiologi dengan ciri khusus penurunan akut LFG disertai oliguria.

c)
Penurunan akut LFG akibat lanjut penyakit-penyakit ekstrarenal disertai gambaran klinik gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit dan akumulasi toksin azotemia.
1.1.2 Definisi operasional
Kenaikan kreatinin serum minimal 0,5mg% perhari bila kreatinin serum awal <3mg% dan kreatinin serum terus meningkat selama follow
up (minimal 2kali pemeriksaan)
1.2. ETIOLOGI

Pola etiologi maupun angka kejadian GGA akibat lanjut iskemik (nefropati vasomotor) berbeda di Negara berkembang dengan di Negara
maju.
Di Negara maju, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang tersedia ternyata angka kejadian GGA didapat selama perawatan di
Rumah Sakit (community acquired acute renal failure) berhubungan erat dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi.
Angka kejadian GGA didapat selama perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir60% mempunyai hubungan dengan
tindakan bedah, terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, abdomen. Sebaliknya di Negara berkembang terutama di daerah tropika,
community acquired acute renal failure masih merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya GGA
didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama pada wanita
masa nifas, infeksi virus (demam berdarah), leptospirosis, dan malaria tropika.
Di Negara berkembang dengan pola penyakit berbeda dan keterbatasan sarana untuk tindakan bedah invasive belum merupakan tindakan
rutin ternyata community acquired acute renal failure tidak jarang ditemukan dengan angka kematian cukup tinggi. Penelitian selama
5tahun dari 3 RS di Bandung (RS Hasan Sadikin, RS Advent, RS Boromeus) ditemukan 34% pasien di ruang rawat intensif. Pasca bedah
abdomen 59,3% dan urologi 28,4% merupakan penyebab penting dari community acquired acute renal failure. Penelitian menemukan
bahwa paparan antibiotic aminoglikosida dan status hidrasi merupakan factor resiko utama GGA pasca bedah. Golongan
aminoglikosida, sikolosforin dan media kontras sudah lama dikenal sebagai penyebab nekrosis tubular akut. NSAIDs dan
rifampisin merupakan penyebab utama pada nefritis akut interstisial dan nekrosis tubular akut. Lesi histopatologi ginjal di atas
sering ditemukan pada pasien GGA.
Pola etiologi gagal ginjal akut (GGA)
Patogenesis
Prerenal ( Iskemik)
1. Penurunan volume cairan
ekstravaskuler (VCEV)
2. Penurunan volume cairan
intravaskuler (VCIV) atau
redistribusi

Etiologi

Gastroenteritis akut, natriuresis dan


luka bakar

Sindrom sepsis, perdarahan,


hipoalbuminemia

Operasi jantung, tamponade

3. Penurunan curah jantung


1. Lain-lain

jantung dan gagal jantung

Hipokalsemia, sindrom hepatorenal


dan rabdomiolisis

Renjatan, trauma ganda, sindrom


sepsis dan hipoksia

Antibiotika, analgetika, media


kontras, logam berat, zat pelarut
dan protein

Glomerulonefritis akut pasca


streptokok, nefropati lupus,
poliarteritis

Tipe berkomplikasi

Antibiotika, analgetika,
leptospirosis, legionella, infeksi
virus

Poliarteritis dan variasinya

Mieloma, tumor lysis syndrome,


intoksikasi asam jengkol

Renal ( Intrinsik)
1. Nekrosis akut tubuler (NAT) pasca
iskemik (nefropati vasomotor)
2. Nekrosis akut tubuler (NAT) dan
nefrotoksik
1. Glomerulopati
1. Pielonefritis akut
2. Nefritis interstisial akut
1. Vaskulitis
2. Obstruksi intratubular
1. Koagulopati

Nekrosis kortikal akut, sindrom


uremik hemolisis, purpura
trombotik-trombositipenik dan
GGA masanifas (postpartum)

Urolitiasis, tumor (prostat dan


pelvis), fibrosis periureter dan
disfungsi kandung kemih

Trombosis arteria dan vena renalis

Postrenal
1. Obstruksi saluran kemih & ginjal
1. Oklusi vaskuler

Obat-obat sebagai penyebab gagal ginjal akut (GGA)


Lesi Histopatologi
Nekrosis tubular

Macam obat
Aminoglikosida, siklosporin, media
kontras, amfoterisin B, sefalosporin,
sisplatin, cotrimoksazol, lithium, metildopa
Nefritis interstisial akut (sering disertai NSAIDs, penisilin, rifampisin, allopurinol,
kerusakan tubulus)
sefalosporin, simetidin, fenitoin, diuretika,
sulfinpirazon, sulfonamide
Obstruktif uropati
Analgetika
Nekrosis papilla
Obat Sitostatika
Obstruksi urat
Sulfonamide

Obstruksi Kristal

Fibrosis periureter

Vaskulitis renal
Tanpa kelainan histopatologi
(hiperkatabolisme)

Metisergid

Amfetamin, penisilin, sulfonamid


Tetrasiklin

1.3. KLASIFIKASI
1.3.1 GGA Nefrotoksik
Ditandai lesi nekrosis sel-sel tubulus proximal tetapi membrane basalis tubulus masih utuh. Nekrosis sel-sel tubulus proximal
diduga mempunyai hubungan dengan efek langsung dari obat-obat yang sifatnya nefrotoksik seperti dijumpai pada aminoglikosida.
1.3.2 GGA Iskemik
Akibat lanjut dari prerenal renal failure, dinamakan juga nefropati vasomotor. Kelainan histopatologi ginjal terutama lesi-lesi iskemik
tersebar mengenai tubulus proximal, tubulus distal dan collecting tubule. Nekrosis sel-sel tubulus selalu disertai kerusakan
membrane basalis. Lesi ini diduga akibat tidak langsung dari nefrotoksin,yaitu perubahan hemodinamik pembuluh darah ginjal
(vasokonstriksi). Disebut juga lower nephron nephrosis karena sebagian besar lesi mengenai nefron bagian distal
Kedua bentuk lesi ini selalu ditemukan bersamaan. Jaringan interstisial sering mengalami pembengkakan dan infiltrasi sel-sel radang.
Dalam tubulus banyak mengandung silinder dan sel debris (sel yang telah mati).
Pada pemeriksaan mikroskop cahaya, glomerulus tampak normal, tapi dengan mikroskop electron ditemukan endapan fibrin
pada diding kapiler glomerulus. Penyembuhan kelainan histopatologi ginjal membutuhkan waktu rerata 1bulan, kecuali bila disertai
nekrosis korteks. Pada nekrosis korteks ditemukan infark semua nefron disertai sarang-sarang nekrosis.
1.4. MANIFESTASI KLINIK

1. Gambaran klinik yang mempunyai hubungan dengan perubahan atau kelainan kimia darah
a. Fase Oliguria
Oliguria terjadi setelah gagalnya sirkulasi atau nefrotoksin. Waktu rerata 1-2minggu. Bila waktunya lebih dari 4minggu, diagnosis
nekrosis tubular akut perlu ditinjau ulang. Oliguria yang lama mungkin berhubungan dengan nekrosis kortikal, glomerulonefritis
atau vaskulitis.
1) Ureum darah
Pada pasien gagal ginjal kronik (GGK) yang menjalani hemodialisis intermitten, konsentrasi ureum darah dapat dipertahankan tinggi
dengan diet kaya protein.tanpa gejala azotemia berat. Jadi, ureum darah bukan satu-satunya gejala klinis dari pasien GGK.
Hiperkatabolisme protein dibagi 3derajat :
a)

Katabolisme ringan : kenaikan ureum darah rata-rata 10mg% perhari

b)

Katabolisme sedang : kenaikan ureum darah antara 10-30mg% perhari

c)

Katabolisme berat : kenaikan ureum darah lebih dari 50mg% perhari, dinamakan hiperkatabolisme.

Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya ureum darah naik 10-20mg% perhari dan tidak memerlukan dialysis. Hiperkatabolisme
biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal dengan kerusakan jaringan yang luas, seperti multiple fraktur, penyulit gagal ginjal,
selama transfuse darah. Jika kenaikan ureum darah mencapai 100mg% perhari, dialysis adalah tindakan paling tepat.
Kenaikan konsentrasi kreatinin darah pada gagal ginjal tanpa penyulit 0,1-1,0mg% perhari. Kenaikan lebih dari 2mg% biasanya pada
gagal ginjal dengan penyulit atau rabdomiolisis.
2) Natrium dan air

Mual muntah, anoreksia, dan haus merupakan keluhan yang sering dijumpai. Rehidrasi oral/parenteral yang tidak dibatasi sering
menyebabkan hiponatremi (hiponatremi dilusi). Hiponatremi berat sering dengan gejala ; udem perifer, udem otak dan bendungan
paru akut. Udem otak menyebabkan kejang disertai mual muntah (uremic convulsion) dan mempercepat aritmia.
3) Kalium
Hiperkalemi sering ditemukan pada fase oliguri walaupun tanpa intake kalium. Pada pasien GGA tanpa penyulit, kenaikan kalium
serum <0,5mEq/L perhari. Kenaikan >1-2mEq/L dalam beberapa jam ditemukan pada pasien gagal ginjal dengan trauma jaringan yang
luas.
Gejala klinik pada hiperkalemi berhubungan dengan kelainan jantung. Perubahan EKG baru terlihat bila kadar kalium serum
>7mEq/L, letal pada kadar 10mEq/L. gejalanya berupa aritmia, misalnya fibrilasi ventrikel atau cardiac arrest.
Klasifikasi klinik hiperkalemi :
a)

Hiperkalemi ringan : 5,5-6,5mEq/L tanpa kelainan EKG

b)

Hiperkalemi sedang : 6,5-7,5mEq/L dengan/tanpa kelainan EKG (peaked T)

c)

Hiperkalemi berat : >7,5mEq/L atau kelainan EKG berupa hilang gel.P/interval QRS lebar/aritmia

4) Asidosis
Dikarenakan pembentukan fixed acid 50-100mEq/hari. Penurunan plasma bikarbonat ini dapat mencapai 1-2mEq/hari pada GGA. Pada
GGA dengan asidosis klinik (nafas Kusmaull) biasanya plasma bikarbonat <15mEq/L
Sumber endogen dari fixed acid sebagian besar dari katabolisme protein. Fosfat, sulfat dan macam-macam anion asam organic dilepaskan
dan tertimbun dalam tubuh. Asidosis merupakan salah satu factor yang mempercepat hiperkalemi dan harus segera dikoreksi.
5) Ion-ion kalsium, fosfat dan magnesium

Hipokalsemi (6,3-8,3mg%) biasanya muncul 2hari setelah oliguri. Mekanisme hipokalsemi smapai sekarang tidak diketahui.
Hiperfosfatemi bisa terjadi pada GGA walaupun jarang melebihi 8mg%. hipermagnesemi sering dijumpai, tapi kadarnya tidak lebih dari
4mEq/L, kecuali bila mendapat pengobatan antacid aau laksansia.
b. Fase Diuresis
Pada fase diuresis dini faal ginjal belum pulih sempurna. Terjadi kenakan ureum dan kreatinin walaupun diuresis meningkat (1-3 liter
perhari). Fase ini berlangsung 5-10hari.
Selama fase lanjut, diuresis mencapai 6liter perhari, osmolaritas urin=osmolaritas darah (280-295mOsm/L), keadaan ini disebut
isostenuri.
KU lebih baik, nafsu makan meningkat, mual muntah hilang. Bila tidak diawasi, bisa terjadi kehilangan cairan dan elektrolit yang
memperburuk faal ginjal. 25% dari seluruh angka kematian GGA terjadi pada fase diuresis. Hiperkalsemi dapat terjadi, tapi belum
diketahui mekansimenya. Selama fase oliguri diekskresikan fosfat dalam jumlah banyak ke ekstraseluler sehingga bisa terjadi
hiperfosfatemi. Hiperfosfatemi menyebabkan penimbunan kalsium di jaringan. Selama fase diuresis terdapat penurunan fosfat dan terjadi
reabsorbsi deposit kalsium sehingga terjadi hiperkalsemi.
c. Fase Penyembuhan
Perbaikan faal ginjal yang sempurna akan memerlukan waktu lama, biasanya antara 3-12bulan dan tergantung dari usia pasien. Pasien
usia lanjut jarang memperlihatkan penyembuhan sempurna dari faal ginjal terutama gangguan faal tubulus, yaitu konsentrasi
dan kemampuan mengasamkan urin.
Bila selama fase pnyembuhan, ureum tetap tinggi, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan antara lain :

Diet tinggi protein

Telah menderita penyakit ginjal tertentu sebelum GGA

Infeksi sekunder ekstrarenal (pneumonia) atau saluran kemih dan pielonefritis

Telah terjadi nekrosis kortikal

2. Gambaran klinik yang tidak berhubungan dengan perubahan kimia darah


Gambaran klinik ini dapat mengenai semua organ tubuh
a. Pembuluh darah dan jantung
Kelainan jantung, misalnya aritmia disebabkan hiperkalemi atau keracunan digitalis. Gagal jantung kongestif berhubungan dengan
penimbunan cairan di dalam tubuh walaupun beberpa factor, misalnya anemia, hipertensi atau penyakit jantung yang telah diderita
sebelumnya, mungkin memegang peranan sebagai pencetusnya.
Hipertensi jarang pada stadium awal GGA. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, berhubungan dengan penimbunan cairan dan
elektrolit atau kenaikan konsentrasi circulating angiotensin.
Perikarditis uremik jarang ditemukan, kecuali pada pasien dialysis intermitten. Perikarditis uremik lebih sering ditemukan pada GGK.
b. Neuropsikiatri
Manifestasi sangat bervariasi, seperti letargi, konfusi, agitasi, hiperrefleksi, kejang otot, gangguan kepribadian, stupor, dan
akhirnya koma.

c. Saluran cerna
Anoreksi, mual muntah, sering ditemukan bersama akut abdomen, merupakan gejala pertama dari gagal ginjal. Pada stadium
terminal, ditemukan stomatitis, gastritis, dan perdarahan per anum atau saluran cerna bawah.
d. Kelainan hemopoiesis

Beberapa jam setelah nekrosis sel-sel tubulus, terdapat peningkatan eritropoiesis. Depresi system eritropoiesis. Hemolusi dan
hemodilusi menyebabkan anemi yang progresif pada pasien dengan oliguri yang lama. Sumsum tulang memperlihatkan granulopoisis
aktif disertai depresi eritropoiesis, rasio myeloid dan eritroid tinggi. Depresi eritropoiesis disebabkan penurunan hormone
eritropoietin. Penurunannya berhubungan dengan destruksi luas ginjal. Anemia normokrom normositer yang paling sering ditemukan.
Pada GGA stadium akhir sering dijumpai gangguan perdarahan. Gangguan perdarahan ini disebabkan :

Gangguan faal trombosit, berhubungan dengan kenaikan konsentrasi guanidinosuccinic acid (GSA)

Trombositopeni

Defisiensi factor pembekuan

Gangguan faal kapiler

1.5. PATOGENESIS
1. Teori Kebocoran Kembali (back-leak theory)
Pada nekrosis akut tubular LFG masih dalam batas normal. Nekrosis atau disfungsi sel tubuli menyebabkan filtrat glomerulus (inulin,
kreatinin, air dan elektrolit) mengalir kembali ke dalam pembuluh darah peritubular melalui bagian yang nekrosis tadi. Dengan demikia,
nilai penjernihan (clrearence) dari beberapa zat seperti anulin tidak dapat menilai faal ginjal yang sebenarnya.
Hipotesis ini disokong beberapa data dari percobaan ninatang, antara lain :
a)

Zat inulin tidak terkonsentrasi di sepanjang nefron

b)

GGA akibat zat uranil menyebabkan penurunan LFG

c)

Nekrosis sel-sel tubulus merupakan salah satu factor predisposisi kebocoran kembali filtrate glomerulus

Kelemahan hipotesis kebocoran kembali :

a)

Infuse NaCl 0,9% dapat mencegah GGA akibat HgCl2 walaupun telah terjadi nekrosis sel-sel tubulus

b)

Nekrosis sel-sel tubulus bukan gambaran utama dari GGA akibat iskemik dan nefrotoksik

2. Teori Obstruksi Tubulus


Obstruksi tubulus oleh sel-sel debris dan/ udem jaringan interstisial diduga menyebabkan penurunan LFG pada GGA. Nsmun,
nefromegali tidak selalu ditemukan. Dilatasi abnormal tubulus proximal merupakan gambaran histopatologi utama dari GGA.
Beberapa data yang menyokong hipotesis ini :
a)
Silinder titik kasar sering ditemukan dalam lumen tubulus terutama pada pasien pigmenuria seperti mioglobinuria dan
hemoglobinuria
b)

Kenaikan tekanan intratubular pada tubulus proximal yang telah mengalami dilatasi dibuktikan pada GGA akibat methemoglobin

c)

Sering ditemukan dilatasi beberapa lumen tubulus

d)

Diuretic, NaCl fisiologis, dan manitol dapat meningkatkan aliran tubulus dan mencegah gagal ginjal persisten

e)

Nefromegali sesuai dengan derajat obstruksi

Kelemahan teori obstruksi tubulus :


a)

Tidak selalu ditemukan kenaikan tekanan intratubular proximal dari obstruksi

b)

Pada kondisi tertentu, nefromegali menetap walaupun sudah masuk ke fase penyembuhan

3. Teori Vaskuler
a. Teori vasokonstriksi arteriol afferent

Seperti diketahui, glomerulus sebagian besar berada di korteks ginjal. Vasokonstriksi arteriol afferent menyebabkan redistribusi
aliran darah, sehingga darah mengalir ke medulla ginjal. Hal ini menyebabkan LFG menurun, penurunan tekanan filtrasi glomerulus
dan filtrate glomerulus.
Teori ini diperkuat adanya perubahan histopatologi ginjal berupa lesiiskemik dan tubuloreksik.
b. Teori vasodilatasi arteriol efferent
Vasodilatasi arteriol efferent menyebabkan penurunan tekanan filtrasi dan hidrostatik glomerulus sedangkan tonusnya tidak mengalami
perubahan. Tetapi, mekanisme penurunan aliran darah ke kortkes ginjal masih belum jelas.
c. Teori penurunan permeabilitas membrane basalis glomerulus
Penelitian dengan menggunakan scanning electrone microscope menemukan kelainan struktur epitel kapiler glomerulus. Perubahan
struktur membrane basal glomerulus ini diduga menyebabkan penurunan LFG dan oliguri walaupun tekanan filtrasi dan aliran darah
ginjal dipertahankan dalam batas normal.
4. Teori Pembengkakan Sel
Obstruksi arteri renalis selama 60-120menit dapat menyebabkan pembengkakan sel-sel endotel kapiler glomeruli. Pembengkakan sel
menetap walaupun obstruksi arteri renalis telah dilepaskan. Obstruksi vaskuler menyebabkan iskemia dan hipoksia sel-sel disertai
gangguan metabolisme terutama kenaikan konsentrasi beberapa zat yang terlarut.
Cairan ekstrasel bergerak ke intrasel diikuti pembengkakan sel-sel endothelial. Pembengkakan ini akan mempercepat dan memperberat
obstruksi vaskuler dan akhirnya nekrosis jaringan.
5. Teori System Renin-Angiotensin
Pengendalian sekresi rennin tergantung 4faktor :
1. Baroreseptor intrarenal

2. Macula densa
3. Peranan saraf simpatetik
4. Peranan angitensin II
1.6. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan.
1.7. DIAGNOSIS BANDING
1. Oliguria
Oliguri dapat disebabkan oleh penyakit ginjal atau di luar ginjal (pre atau post renal).
Tabel analisis urin khusus untuk diagnosis banding oliguri
Macam
PrePemeriksaan renal

GNA atau
vaskuler

NAI

NAT

Post renal

Osmolaritas
Natrium
RFI
FENa+
BUN/Scr
Ucr/Scr
Proteinuria

pekat
<20
>15/1
>15/1
eritrosituria
silinder eritrosit

isoosmotik
variasi
-

isoosmotik
>20
>2,3
>2,3

Isoosmotik
Variasi
>2,3
>2,3
>15/1
<15/1
Normal

Pekat
<20
<1
<1
>15/1
>15/1
Normal

<15/1
<15/1
Leukosituriasilinder silinder titikkasar
leukosit

sel epitel
sel debris

GNA = glomerulonefritis akut, NAI = nekrosis tubular interstisial, NAT = nekrosis tubular akut
Sampel

: urin sewaktu

RFI (Renal Failure Indexes) =

U Na+

U cr / S cr
U Na+ / S Na+
FENa+ (Fraction Excretion Na+) =

X100

U cr / S cr
2. Acute on chronic renal failure
Diagnosis ini perlu dipertimbangkan jika :
a)

Terdapat kombinasi GGA dengan GGK

b)

Ditemukan gejala klinik yang memperberat faal ginjal seperti gagal jantung kongestif, ISK (pielonefritis), dan dehidrasi.

3. Retensi urin
Retensi urin dan oliguri sulit dibedakan pada pasien sangat gemuk atau meteorismus, kecuali bila dilakukan kateterisasi.

1.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan laboratorium
1. Analisis urin rutin, yaitu;

Proteinuria 1-3 (+), silinder titik kasar, macam-macam sel (debris, lekosit, eritrosit)

Berat jenis

2. Analisis urin khusus, yaitu:


Natrium Na+, ureum, kreatinin, osmolaritas, fibrin degradation product (FDP)
3. Biakan urin
2. Pemeriksaan darah
1. Darah rutin, yaitu:
Hemoglobin, lekosit, LED, hemtokrit, morfologi eritrosit
2. Darah khusus, yaitu:
FDP serum, trombosit, fibrinogen, waktu protrombin, sklektrolit
3. Faal ginjal, yaitu:
LFG (ureum dan kreatinin serum), Penjernihan kreatinin, Faal tubulus
3. Pemeriksaan EKG

Yaitu pemeriksaan elektrokardiogram rutin pada setiap pasien gagal ginjal akut, untuk menentukan diagnosis dan tindak lanjut
hiperkalemia.
4. Prosedur pencitraan
Tujuannya untuk menentukan diagnosis banding, yaitu:
1. Nekrosis tubular akut (nefropati vasomotor)
2. Nefrosis akut tubular nefrotoksik
3. Gagal ginjal akut glomerulopati
4. Nefropati obstruktif akut (GGA post renal)
Prosedur pencitraan ginjal yang digunakan seperti foto polos perut, USG ginjal dan saluran kemih, CT Scan, dan renografi hippuran.
1.9. PENATALAKSANAAN
1. Fase Inisial
Parameter fase inisial adalah trutama kenaikan kreatinin serum, karena mempunyai hubungan parallel dengan kerusakan sel-sel epitel
tubulus.
Memelihara dan mempertahankan keadaan hidrasi normal adalah langkah awal terapi fase inisial GGA. Bila pemberian diuretic gagal
memelihara hidrasi, harus dilanjutkan dengan manitol dan obat vasoaktif. Berikan manitol 12,5gr IV selama 5menit. Takaran dapat
dinaikkan 100gr dalam dekstrose 5% sebanyak 1liter IV drip selama 24jam. Kalau gagal, berikan diuretic takaran tinggi, misalnya
furosemid 240mg IV selama 30menit.
Panduan dan sasaran proses pengobatan fase inisial GGA
Program pengobatan (tindakan)

Sasaran

Memelihara hidrasi normal0,9%

Infuse NACl Mencegah lebih lanjut kerusakan sel-sel


epithelial tubulusPemeliharaan jumlah
dieresis

Diuretic :
Pemeliharaan perfusi ginjal

Osmotic
Preservasi integritas sel

Loop

Obat vasoaktif :

Dopamine takaran rendah

Atrial natriuretik peptide (ANP)

Obat sitoprotektif

Penyapu radikal bebas

Penghambat zantina oksidase

Ca antagonis

Prostaglandin

Pemberian vasoaktif seperti dopamine takaran rendah 0,5-2 g/kgBB diperlukan untuk memelihara perfusi ginjal. Obat sitoprotektif
bertujuan mengurangi angka kematian GGA.
2. Fase Pemeliharaan
a. Memenuhi kebutuhan cairan yang adekuat

Kebutuhan cairan yang adekuat sama dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh (urin dan usus) ditambah insensible loss (keringat) dan
kehilangan endogen akibat oksidasi (lemak, protein, karbohidrat).
Pada suhu normal, insensible loss 0,5-0,6ml/kgBB. Bila demam, kehilangan cairan 13% setiap kenaikan 10C.
Penimbangan berat badan setiap hari merupakan panduan praktis untuk mengetahui kebutuhan cairan yang memadai.
Kenaikan/penurunan berat badan 0,4kg/hari harus diwaspadai.
b. Memelihara keseimbangan elektrolit
1)

Kalium

Pengobatan hiperkalemi tergantung dari derajatnya :


a)

Hiperkalemi ringan

Konservatif dengan diuretic furosemid 40-80mg IV dengan/tanpa sodium polystyrene sulfonate. Sodium polystyrene sulfonate diberikan
20-40gr dalam 100ml larutan. Untuk mencegah obstipasi berikan 50ml sorbitol 20-70% peroral.
b)

Hiperkalemi sedang

Jika terapi di atas kurang memberikan respon, dapat dilanjutkan pemberian glukosa dan insulin. Regular insulin dengan takaran 10-20U
dalam dekstrose hipertonis selama 1jam dapat menurunkan K serum 0,5-1,0mEq/L
c)

Hiperkalemi berat

Segera berikan 1-3ampul @10ml larutan glukonas kalsikus 10% IV. Dalam beberapa menit sudah terjadi perpindahan K dari intrasel ke
ekstrasel. Bila hiperkalemi berat sudah turun ke sedang/ringan, berikan furosemid IV dan sodium polystyrene sulfonate oral.
2)

Natrium

Hiponatremi dilusi disertai kelebihan cairan merupakan presentasi darurat medic.

Beberapa pilihan tindakan :


Forced diuresis. Furosemid takaran tinggi 240mg IV
Ultrafiltrasi dengan mesin hemodialisis
Ultrafiltrasi manual atau sekuensial harus hati-hati dengan pemantauan kalium serum dan hemodinamik. Dialysis peritoneal (dengan
larutan hipertonis) cukup efektif walau butuh waktu lebih lama daripada mesin hemodialisis.
3)

Kalsium dan fosfor

Pemberian kalsitriol oral atau IV untuk mengatasi hipokalsemi dan hiperfosfatemi.


c. Mencegah dan mengendalikan komplikasi
1)

Perdarahan saluran cerna

Indikasi klinik :

Anemia, hematemesis dan melena biasanya baru tampak bila penyakit sudah berat

Penurunan hematokrit

Ketidaksesuaian ureum dan kreatinin serum

Tindakan pencegahan

Antagonis reseptor histamine-2

2)

Penyakit kardiovaskuler

3)

Sindrom sepsis

3. Fase Penyembuhan
1.10. PROGNOSIS
Prognosis dari GGA tergantung dari beberapa factor :
1. Penyakit dasar
Pada umumnya hospital acquired acute renal failure (ARF) mempunyai prognosis lebih buruk daripada community acquired ARF.
2. Komplikasi, terutama perdarahan saluran cerna dan penyakit kardiovaskuler, infeksi sekunder disertai sindrom sepsis.
3. Oliguri lebih dari 24jam
4. Usia >50tahun
5. Diagnosis dan pengobatan terlambat
Prognosis GGA buruk, jika :
1. Infeksi sekunder disertai sepsis
2. GGA disertai gagal multi organ
3. Usia >50tahun terutama disertai penyakit kardiovaskuler
4. Program dialysis profilak terlambat
1.11. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin diperoleh pasien yang menderita gagal ginjal akut adalah

1. Kimia darah dan toksin azotemia


Terjadi perubahan kimia darah dan toksin azotemia seperti kelebihan cairan ( overhydration), aritmia jantung, dan perdarahan terutama
perdarahan saluran cerna, yang terakhir dapat menyebabkan penurunan volume cairan ekstraseluler dan memperburuk faal ginjal.
2. Infeksi sekunder
Infeksi sekunder dari saluran nafas seperti pneumoni, infeksi saluran kemih dan ginjal karena beberapa tindakan seperti kateterisasi atau
sistoskopi, pielonefritis, dan infeksi dari luka-luka local (infuse, akses vascular) sering menyebabkan kematian terutama bila disertai
septikemia
2. GAGAL GINJAL KRONIK
2.1. DEFENISI
Menurut Kher, gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal yang bersifat tidak reversible dengan akibat terjadinya
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
Menurut Papadopoulou, gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan kerusakan ginjal yang tidak mampu lagi mempertahankan homeostasis
tubuh.
2.2. ETIOLOGI