Infeksi virus, fungi, bakteri

Klasifikasi dermatologic
lesions

Herpes Simplex Virus - 1 &

2
(HSV 1 & 2)

Struktur Herpes Simplex

Virus
Inti yang berisi
genom virus (DNA
Core)
Icosahedral
nucleocapsid
The tegument
An outer lipid
envelope yang
berisi
glycoproteins

Epidemiologi
60 % terjadi pada orang dewasa
Letak infeksinya di mata, genital
mukosa, dan oral
HSV 1: menyebabkan lesi orofacial /
diatas pinggang
HSV 2: herpes genital, terjadi di
bawah pinggang (jarang terjadi di
oral)
Mudah menyebar dan berbahaya

Clinical Disease of HSV

Merupakan infeksi primer
Infeksi yang aktif kembali
(reactivation) atau dapat berulang
(recurrent) yang disebabkan oleh
virus yang laten

Infeksi Primer
Masa inkubasi : 2-20 hari, tergantung
letak infeksi dan strain dari virus
Lesi nya meliputi:
Primary gingivostomatitis paling umum,
letak : bibir dan mulut
Genital herpes akibat HSV-2
Herpetic whitlow infeksi pada jari,
biasanya pada dokter gigi atau suster yang
terkontaminasi oleh virus yang ada di saliva
pasien

Herpetic whitlow

 Conjunctivitis and keratitis jarang,

mengenai mata, dapat menyebabkan
kebutaan
Encephalitis hasil dari infeksi primer /
reccurent dapat menyebabkan cacat
permanen / kematian

Oral findings
Erythema & clusters (kelompok) dari vesicles
& ulcers muncul dari mucosa keratinized
pada palatum keras
Menempel di gusi dan belakang lidah
Dapat terjadi di pada mukosa non keratinized
(buccal, labial, depan lidah, palatum lunak)
Ukuran ulcers bertambah besar denan
adanya scalloped borders & marked
surrounding erythema
Gusi berwarna merah nyala, mulut sakit, sulit
makan

Primary herpetic
gingivostomatitis

Recurrent Infections
Biasanya dipacu oleh menstruasi
(hormon), stress, sinar matahari
(sinar UV), trauma local
HSV dapat ditemukan pada cairan
endoneurial (77% pada penderita
Bells Palsy)

Herpes yang
terjadi lagi
akibat dari
reaktivasi dari
virus latent
pada
trigeminal
ganglion

Herpes labialis pada mucocutaneus

(di bibir bag atas)
Gejala:
Gatal
Geli
Rasa terbakar

Diikuti munculnya
Papula
Vesicle
Ulcers
Crusting
Resolution of ulcers

HSV yang patogen pada

manusia
TYPES OF
VIRUS

PRIMARY INFECTION

RECURRENT
INFECTION

IMMUNOCOMPROMISE
D HOST

HSV - 1

Gingivostomatitis,
Keratoconjuctivitis,
Genital and skin
lesions

Unusual ulcers at any

mucocutaneous site,
usually large &
persistent

HSV - 2

Genital and skin

lesions,
Gingivostomatitis,
Keratoconjunctivitis,
Neonatal infections,
Aseptic meningitis

Herpes labialis,
intraoral ulcers,
keratoconjuctivitis,
genital and skin
lesions
Genital and skin
lesions,
Gingivostomatitis,
Aseptic meningitis

Unusual ulcers at any

mucocutaneous site,
usually large &
persistent,
disseminated infection

Diagnosis
Swab of oral ulcers PCR
(polymerase chain reaction)
Membiakan lesi vesikel pada antigen
virus

Treatment
Pada primary HSV infection:
Acyclovir family of drugs (15mg/kg)

Pada recurrent HSV:

Topical antiviral

Pencegahan
Sulit dilakukan, asimtomatik
Menghindari kontak dengan lesi
herpes akut atau kontaminasi dari
cairan saliva

Varicella zoster virus

Infection
(human herpesvirus 3)

Pendahuluan
Varicella
Chickenpox
Infeksi primer

Herpes Zoster
Shingles
Reactivation of illness

Epidemiologi
Banyak pada orang dewasa, yang
sedang melakukan kemoterapi,
terapi obat imunosupresan kronik
Penularannya terjadi secara kontak
lansung dengan lesi kulit atau dari
saliva (udara)

Clinical Disease
Varicella
Sering terjadi pada anak-anak
Jinak dan self-limiting
Lebih parah jika mengenai orang
dewasa
Setelah inkubasi selama 2 mgg
demam ruam (papular) di kulit dan
membran mukosa, termasuk oral
mucosa vesicle gatal tapi tidak
sakit

Clinical Disease
Zoster
Reaktivasi dari virus pada dorsal root or
cranial nerve (terutama trigeminal)
Menginfeksi orang dewasa
Dipicu oleh trauma, obat-obatan,
penyakit neoplastik / imunosupresi

Clinical Findings
Prodrome : sakit, rasa terbakar ,
pulpitis, malaise, demam
Setelah 2-4 hari vesikel
berkembang pustula dan ulserasi
yang tertutup krusta
Lokasi lesi : unilateral

Oral Manifestasi
Warna lebih pucat daripada di kulit
Sering mengenai saraf cranial yang
dapat menyebabkan kebutaan
Sakit, rasa terbakar, lunak pada
palatum

Lesi palatum dari herpes

zoster

Diagnosis
Dengan serologi

Treatment
Chickenpox self-limiting, pengobatan
simtomatik jika diperlukan.
Zoster obat antivirus (aciclovir,
cidarabine)
VZV kurang sensitif terhadap
aciclovir, dosisnya harus ditingkatkan

Pencegahan
Imunisasi varicella-zoster immune
globulin (VZIG)
Vaksin untuk cacar air (chickenpox)

Epstein-Barr Virus, Human

Papilloma Virus, HIV/AIDS

Virus DNA, penyebarannya sangat luas, Human

herpesvirus 4
Infectious mononucleosis
Burkitts lymphoma & B-sel lymphoma lain
Nasopharyngeal carcinoma
Oral Hairy Leukoplakia (OHL)
Post-Post transplant lymphoproliferative disease

EPSTEIN-BARR VIRUS

Infectious Mononucleosis
Organisme menetap di
saliva menular via kissing
kissing disease
Transmisi: respirasi & kontak
oral
Masa inkubasi: dewasa 47 minggu, anak-anak 1040 hari
Trias Symptoms low
grade fever,
lymphadenopathy,
pharyngitis
10% limfosit abnormal, inti
membesar, sitoplasma

Infectious Mononucleosis
Diagnosis
Immunofluorescence indirek
Hematologi
Antibodi heterofilik (monospot test atau PaulBunnell test)

Perawatan
Acetaminophen
Ibuprofen
Pada anak di bawah 16 tahun tidak boleh diberi
Aspirin karena akan menyebabkan Reyes Syndrome
Pemberian acyclovir secara sistemik tidak
dianjurkan karena tidak memberikan hasil yang
efektif.

Infectious Mononucleosis

Komplikasi
Common pembengkakan
tonsil
Pada 10% kasus
splenomegaly, palatal
petechaiae, dan hepatomegaly
Komplikasi serius yang dapat
terjadi yaitu spleen membesar
dan dapat pecah
Uncommon anemia
hemolitik, trombositopenia,
anemia aplastik, myocarditis,
hepatitis, Guillan-Barr
Syndrome, encephalitis,
meningitis.

Burkitts Lymphoma
Tumor ganas, metastase luas & cepat
Afrika endemik malaria pada
sistem reticuloendothelial respon
abnormal EBV onkogenik

Mumps

MUMPS

 Mumps merupakan anggota dari

famili Paramyxovirus
Paramyxovirus merupakan virus RNA
dengan
genome
yang
tidak
bersegmen serta diselimuti oleh
membran lipid (enveloped).
Virus ini menyebabkan penyakit
utama pada bayi dan anak-anak.

TRANSMISI MUMPS
Mumps sangat menular dan memiliki
penyebaran yang cepat di antara anggota yang
tinggal dalam jarak dekat.
Virus paling sering menyebar langsung dari satu
orang ke orang lain melalui respiratory droplets.
Masa inkubasi dari paparan virus dan timbulnya
gejala adalah sekitar 14-18 hari.
Viral shedding yang berumur pendek dan pasien
harus diisolasi dari individu yang rentan lainnya
selama lima hari pertama setelah terjadinya
pembengkakan pada kelenjar parotis.

Tanda dan Gejala Mumps

Demam ringan, sakit kepala, nyeri otot (myalgia), nafsu makan
berkurang, dan malaise terjadi selama 48 jam pertama infeksi
mumps.
Pembengkakan kelenjar parotis yang khas muncul pada hari
ketiga
penyakit.
Pembengkakan
kelenjar
parotis
dapat
berlangsung hingga 10 hariSekitar 95% dari orang yang
mengembangkan
gejala-gejala
mumps
akan
mengalami
peradangan kelenjar parotis.
Sekitar 15% -20% dari kasus mumps tidak memiliki bukti klinis
infeksi, dan 50% dari pasien akan memiliki hanya gejala
nonspesifc respiratory dan bukan deskripsi karakteristik di atas.
Orang dewasa lebih mungkin untuk mengalami subklinis tersebut
sementara anak-anak antara 2-9 tahun lebih mungkin untuk
mengalami presentasi klasik mumps dengan parotid kelenjar
bengkak.

Treatment Mumps
Terapi utama (terlepas dari rentang
usia) adalah untuk memberikan
kenyamanan bagi penyakit selflimited ini.
Melakukan analgesik (asetaminofen,
ibuprofen) dan menerapkan warm
atau cold packs pada kelenjar ludah
yang bengkak dan meradang, dapat
membantu.

HERPANGINA

 Herpangina disebabkan oleh group A coxsackievirus, dimana

coxsackievirus merupakan anggota dari famili Picornaviridae.
Picornaviridae merupakan virus RNA dengan genome yang
tidak bersegmen serta tidak memiliki membrane lipid (nonenveloped).
Kebanyakan kasus herpangina mengenai anak usia 3 sampai
10 tahun, tetapi infeksi pada orang dewasa juga biasa terjadi.
Coxsackievirus A4 terbukti menyebabkan kebanyakan kasus
herpangina, tetapi tipe A1 sampai A10 dan juga tipe A16
sampai A22 juga dapat menjadi penyebab.
Karena ada banyak antigenic strains dari coxsackievirus,
herpangina dapat terjadi lebih dari satu kali pada pasien yang
sama.

Tanda dan Gejala

Herpangina
Penyakit ini ditandai dengan demam, sakit kepala, sakit
tenggorokan, disfagia, anoreksia, dan kadang-kadang
kaku leher.
Lesi dimulai dengan bercak makula yang cepat
berkembang menjadi papula dan vesikel yang
melibatkan pharynx posterior, tonsil, faucial pillar dan
palatum lunak.
Lesi jarang ditemukan pada mukosa bukal, lidah dan
palatum keras.
Dalam 24-48 jam vesikel ruptur membentuk ulser kecil
berukuran 1-2 mm. Permukaan putih keabu-abuan
dikelilingi areola merah. Penyakit ini biasanya ringan
dan sembuh tanpa perawatan dalam 1 minggu.

Treatment Herpangina
Pengobatan
suportif,
seperti
pada
kebanyakan virus.
Kontrol demam dan kontrol nyeri dengan
antipiretik,
seperti
acetaminophen
(Tylenol) atau ibuprofen (Advil) umumnya
sebagai perawatan utama.
Aptly bernama "magic mouthwash" adalah
pengobatan alternatif yang digunakan
untuk mengontrol nyeri mulut terkait
dengan herpangina.

ACUTE LYMPHONODULAR
PHARINGITIS

 Adalah varian dari herpangina yang disebabkan

coxsackievirus A10.
Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak dan
dewasa muda.
Tanda dan Gejala
Secara klinis, ditandai dengan demam (range 3841C), sakit kepala ringan, anorexia, dan sakit
tenggorokan, dalam 2-3 hari diikuti dengan erupsi
nonvesicular pada uvula, palatum lunak, anterior
tonsillar pillars, dan posterior pharyng.
Penyebaran lesi sama seperti pada herpangina, tetapi
nodul kuning keputih-putihan muncul dan tidak
berkembang menjadi vesikel atau ulser. Ukuran lesi
bervariasi dengan diameter 3-6 mm dan berakhir 48hari.

Treatment
Merupakan suatu self-limiting disease
dan hanya diindikasikan perawatan
suportif.
Symtomatic treatment:
1. Analgesic
2. Anti inflamatory
3. Antitussives
4. Anti histaminics

HIV/AIDS

 Golongan ono-oncogenic human

retrovirus yang mencakup golongan
lentivirus tipe III
Transmisi: kontak seksual (75%),
kontak langsung cairan tubuh
penderita
Pada sistem imun & SSP sel CD4 &
limfosit T4 disregulasi sel B

Etiologi
HIV
Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana
lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp 120
yang melekat pada glikoprotein gp41.
Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap
molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan
monosit atau makrofag.
Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein
p17.
Inti HIV dibentuk oleh protein p24. Di dalam inti ini
terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase
reverse (reverse trabscriptase enzyme).

Transmisi HIV

Transmisi HIV
Risiko tinggi

Risiko masih sulit

Risiko rendah

ditentukan

selama tidak
terkontaminasi
darah

Darah, serum

Cairan amnion

Mukosa seriks

Semen

Cairan serebrospinal

Muntah

Sputum

Cairan pleura

Feses

Sekresi vagina

Cairan peritoneal

Saliva

Cairan perikardial

Keringat

Cairan synovial

Air mata
Urin

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

TRANSMISI HIV
1. FAKTOR VIRUS
Penularan meningkat dengan meningkatnya viral load yaitu 12% pada mereka
yang mempunyai jumlah viral load < 1000 RNA/ ml dibandingkan dengan 29% pada
mereka dengan yang mempunyai jumlah viral load >10.000 RNA/ml.
2. FAKTOR IBU
Penurunan status kekebalan ibu, tercermin dari jumlah CD4. Peningkatan risiko
penularan dari ibu ke anak jika CD4 ibu jumlahnya < 700/mm3. Transmisi
meningkat hampir linear dengan penurunan jumlah CD4.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

TRANSMISI HIV
3. FAKTOR OBSTETRIK
Kontak kulit secara langsung, yaitu kontak antara selaput lendir bayi dan ibu
melalui sekresi cairan serviko-vaginal . HIV-1 dalam cairan sekresi servikovaginal akan meningkat 4 kali lipat selama kehamilan. Persalinan melalui
operasi sesaria elektif dapat menyebabkan tingkat transmisi < dari 1%.
4. FAKTOR BAYI
> 30% infeksi HIV perinatal akan terjadi melalui ASI. Selama
menyusui, risiko penularan yang diperkirakan sekitar 30%. Risiko
penularan melalui ASI juga tergantung pada faktor-faktor lain, seperti
stadium penyakit ibu, abses payudara, mastitis, puting yang retak .

PATOFISIOLOGI
Virus HIV menempel pada
permukaan sel inang.
enzim reverse
transcriptase
RNA

HIV memasuki sel inang,

terbentuklah DNA pro virus.
DNA provirus memasuki inti
sel dan akan berikatan dgn
DNA sel
Sel inang m= RNA HIV dan
protein HIV
RNA virus baru dan protein
pindah ke permukaan sel
yang baru dan masih imatur
terbentuklah virus HIV
baru.
(Virus matang
protease HIV)

oleh

enzim

Perjalanan Penyakit
Kronis dengan perusakan sistem
kekebalan tubuh yang bertahap 3
tahun 10 tahun 13 tahun
Infeksi Primer
(berujung
kematian)

TAHAPAN INFEKSI
Gejala ARS, ditandai
dengan demam,
Infeksi
limfadenopati, faringitis,
ruam kulit,
mialgia/arthralgia, dan
3-6 bulan
gejala lainnya

Orang bisa
menularkan tetapi
hasil tes negatif
dalam masa jendela
ini

Masa laten
Masa laten bisa
berkisar antara 4
bulan sampai
lebih dari 10
tahun

infeksi HIV tanpa gejala

AIDS

Tertular

TAHAPAN INFEKSI

3-6
BULAN

Periode
Jendela

HIV +

5 - 10 TAHUN

AIDS

1 - 2 TAHUN

Stadium Klinis

Diagnosis
Virus-Based Test
Viral Culture
PCR
P24 Antigen Detection
Immunological Test &
Surrogate Markers

CD4+T cell count

CD4+T cell %
CD4/CD8

Anti-HIV Antibody
Test
ELISA
Western Bolt

Salivary Test
HIV IgG antobody
capture assay (GAC
ELISA)

Dosis
Rekomend
asi
pemberian
obat ARV

Monitoring Perkembangan dari

HIV ke AIDS
Pengujian dalam memonitor
perkembangan HIV/AIDS:
1.Pengujian CD4 untuk mengukur jumlah
dari CD4 atau sel Thelper didalam darah.
2.Pengujian viral load adalah mengukur
jumlah virus HIV didalam darah dalam
setiap ml darah. Semakin tinggi viral load
maka semakin cepat pula
perkembangannya ke AIDS.

Virus DNA, flora normal, menyebabkan kutil (verrucae)

Lesi berbentuk cauli flower/bunga kol single/multiple

HUMAN PAPILLOMA VIRUS

Manifestasi Klinis

Kelainan Kutan
Secara umum, lesi dengan permukaan kasar,
bergerigi, adanya papule halus atau nodule di
atas permukaan kulit
Ukuran bervariasi, bisa sendiri/kelompok
MCS: tangan/jari
Bentuk lain: veruka flat, penonjolan 1-4 mm
veruka plana
MCS: wajah, tangan, kaki, mukosa

Veruka plantar dan palmar bertumbuh

kedalam endofitik menimbulkan rasa nyeri
bila mengalami tekanan.

Infeksi Ekstra Kutan

Veruka pada mulut (Verruca vulgaris)

Tampak berupa penonjolan dari mukosa dan teraba agak
lembut dengan papul ungu atau putih pada daerah bukal,
gingival, bibir dan lidah dan palatum durum.
Juga bisa tampak papula bentuk cerobong dengan
permukaan verukous.
Juga ditemukan hyperplasia epitel fokal. Penularan terjadi
waktu hubungan seksual oral dengan penderita genital
wart.
Papilomatosis respiratoal, merupakan veruka multiple
yang menyerang laring, orofaring dan epitel bronko
pulmonal. Manifestasi berupa suara kasar dan berdenyit.

Penularan HPV
Penularan HPV adalah melalui kontak dan
transmisi langsung pada mukosa.
Virus akan berpindah atau menular pada
individu lainnya kemungkinan karena adanya
kontak pada erosi atau laserasi di epitel
mukosa sehingga virus bisa mencapai sel
basalis pada epitel mukosa.
Pada rongga mulut sering terdapat lesi
verrucae vulgaris karena tertular dari verruca
vulgaris (warts) dari kulit tangan karena
menggigit lesi tersebut.

Condyloma acuminatum
Biasanya dikenali dengan jangkauan
pertumbuhan hampir putih atau merah muda
dari hampir seluruh permukaan yang tidak
terlihat dan berubah menjadi lesi eksofitik yang
sangat besar
Kebanyakan bentuknya melebar dan melekat
pada dasarnya (sessile/ tidak bertangkai).
MCS: adalah pada bibir, sudut bibir, dan
gingival.
Jika multiple, lesi ini cenderung membentuk
kluster .

Condyloma acuminatum
Insidensi 2-3jt/tahun hub. Seks
homoseksual laki-laki 16-25
tahun
Giant condyloma acuminatum
jarang, berkembang cepat, variasi
condyloma acuminatum, dikenal juga
sebakal Buschke. Lesi jinak, tetapi
manajemen sulit ukuran, tingkat
dari lokal invasi, tinggi rekurensi

Condyloma acuminatum
Treatment
Bedah eksisi
Aplikasi topikal dari
pedofilin
Immunoterapi dengan
vaksin autologous
Kemoterapi topikal
denagn 5-fluoroacil

Verrucae vulgaris
Lesi wart pada kulit yang sering muncul pada
vermillion border, atau pada rongga mulut.
MCS: lapisan berkeratin seperti gingival dan
palatum.
Verruca menempel menjadi satu pada lapisan
dibawahnya (tidak bertangkai), oval, putih dan
berasal dari keratin layer yang menebal pada
permukaan mukosa.
Pada anak-anak dengan lesi wart (kutil) pada
jari-jarinya dapat menularkan lesi ini pada
bibirnya, oleh karena kebiasaan menghisap jari.

Verrucae vulgaris

Pemeriksaan HPV
sitologi, histopatologi, imunohistokimia, molecular
hybridization, dan polymerase chain reaction (PCR).
Sitologi, histopatologi dan imunohistokimia mendeteksi
infeksi HPV tetapi tidak bisa menentukan tipe HPV.
Molecular hibridization untuk mengetahui tipe HPV, tetapi
hambatannya diperlukan paling sedikit 10.000 kopi HPV.
PCR untuk mengamplifikasi dan melakukan proses
sequence DNA virus dan menentukan tipe HPV yang
didefinisikan sebagai DNA sequence homology. Dengan cara
pemeriksaan PCR hanya diperlukan 10 kopi HPV.
Untuk mengetahui adanya perubahan gambaran displasia
serviks dipakai pemeriksaan yang dikenal dengan hapusan
Papanikolouw atau Pap Smear.

Vaksin HPV
Vaksinisasi hanya untuk mencegah,
tidak bisa u/ yg sudah terinfeksi
Jenis vaksin:
Vaksin bivalen (tipe 16 dan 18, Cervarix@
yag diproduksi oleh GlaxoSmith Kline
Biologicals) dengan adjuvant AsO4
Vaksin quadrivalen (tipe 6, 11, 16, dan 18,
Gardasil@ yang diproduksi oleh Merck &
Co Inc) dengan adjuvant Allumunium.

Pencegahan
Primer
dapat dilakukan oleh setiap orang untuk
menghindari diri dari faktor-faktor
imunisasi

Sekunder
deteksi dini dan skrining

HEPATITIS
A.DEFINISI
Hati (liver) adalah salah satu organ tubuh yang penting. Hati
dapat membantu proses metabolisme nutrisi ataupun obatobatan di dalam tubuh. Selain itu organ ini juga mempunyai
peranan yang penting untuk membersihkan darah di dalam tubuh
dari produk limbah yang beracun. Namun, demikian jika kita tidak
menjaga fungsi hati dengan baik maka organ penting ini akan
mengalami kerusakan. Salah satu penyakit hati yang sering
terjadi adalah hepatitis.
Hepatitis yang berarti peradangan dalam hati dapat diakibatkan
oleh berbagai macam hal, seperti infeksi bakteri, racun, ataupun
karena sistem imun di dalam tubuh sendiri yang dapat
menyerang hati. Meskipun ada beberapa jenis hepatitis, pada
umumnya ada 3 macam hepatitis yang disebabkan oleh virus dan
sering terjadi yaitu hepatitis A, B, ataupun C.

SIALADENITIS

 Sialadenitis adalah infeksi berulangulang di glandula submandibularis

yang dapat diserati adanya batu
(sialolith) atau penyumbatan.
Biasanya sistem duktus terjadi
kerusakan,. Pembentukan abses
dapat terjadi didalam kelenjar
maupun duktus. Sering terdapat batu
tunggal atau multiple (Gordon,
1996).

Etiologi
Sialadenitis biasanya terjadi setelah
obstruksi tetapi dapat berkembang tanpa
penyebab yang jelas.
Peradangan kronis dapat terjadi pada
parenkim kelenjar atau duktus seperti batu
(sialolithiasis) yang disebabkan karena
infeksi (sialodochitis) dari Staphylococcus
aureus, Streptococcus viridians atau
pneumococcus.
komponen obstruksi skunder dari kalkulus
air liur dan trauma pada kelenjar. Faktor
risiko yang dapat mengakibatkan
sialadenitis antara lain dehidrasi, terapi

Klasifikasi Sialadenitis
a. Sialadenitis akut
Sialadenitis akut secara klinik terlihat sebagai
pembengkakan atau pembesaran glandula dan salurannya
dengan disertai nyeri tekan dan rasa tidak nyaman serta
sering juga diikuti dengan demam dan lesu.
Regio yang terkena sangat nyeri bila dipalpasi dan sedikit
terasa lebih hangat dibandingkan daerah dekatnya yang
tidak terkena.
Pemeriksaan muara duktus akan menunjukkan adanya
peradangan, dan jika terlihat ada aliran saliva, biasanya
keruh dan purulen.
Pasien biasanya demam dan peningkatan leukositosis yang
merupakan tanda proses infeksi akut. (Gordon, 1996).

 b. Sialadenitis kronis
Sialadenitis kronis seringkali timbul apabila infeksi akut telah
menyebabkan kerusakan atau pembentukan jaringan parut
atau perubahan fibrotic pada glandula. Palpasi pada glandula
saliva mayor yang mengalami keradangan kronis dan tidak
nyeri merupakan indikasi dan seringkali menunjukkan adanya
perubahan atrofik dan kadang-kadang fibrosis noduler.
Tampaknya glandula yang terkena tersebut rentan atau peka
terhadap proses infeksi lanjutan. (Gordon, 1996).

Gejalanya adalah pembengkakan kelenjar liur yang nyeri
intermiten dan kronik terutama apabila makan.
Pembengkakan biasanya bilateral dan kadang disertai infeksi
akut.

 c. Sialadenetis supuratif akut

Sialadenitis supuratif akut jarang terjadi pada glandula
submandibularis, dan jika ada, seringkali disebabkan
oleh sumbatan duktus dari batu saliva atau oleh
benturan langsung pada duktus. (Gordon, 1996).
Selain adanya pembengkakan parotis akut pada
parotitis, terdapat juga eritema pada kulit, nyeri,
lemah, trismus, produksi duktus purulen, indurasi,
demam atau kombinasi dari gejala-gejala ini.
Bakteria yang sering dikulturkan pada saliva yang
purulen adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumonia, Escheria coli dan Haemophilus influenza.

Hand, Foot, and Mouth

Disease

 Hand, foot, and mouth disease

(HFMD) merupakan suatu penyakit
infeksi virus akut yang bersifat selflimiting disease yang sering terjadi
pada bayi dan anak-anak, yang
ditandai dengan adanya vesikel pada
telapak tangan, telapak kaki, dan
mukosa oral.

ETIOLOGI
HFMD adalah penyakit yang disebabkan
oleh enterovirus non polio seperti
coxsackievirus A5, A7, A9, A10, A16, B1,
B2, B3, B5, echovirus, dan enterovirus
lainnya. Penyebab tersering dari penyakit
ini adalah virus coxsackievirus A-16 dan
enterovirus 71.
Enterovirus termasuk dalam famili
Pikornaviridae yang artinya virus RNA
yang kecil.

Gejala klinis
Gejala klinis ditandai dengan adanya ulserasi berupa
lesi di sekitar mulut yang sangat pedih sehingga
menyebabkan anak tidak mau makan.
Lesi di mulut berupa makula yang dapat berkembang
menjadi vesikel, dengan daerah tersering timbul yaitu
di palatum, lidah, serta mukosa pipi (buccal).
Lesi mukokutaneus yang terjadi berupa timbul
makula sampai papula yang berkembang cepat
menjadi vesikel dengan dikelilingi dasar yang
kemerahan (eritem). Vesikel cepat mengalami erosi
yang dikelilingi halo yang kemerahan.
Lesi sembuh tanpa meninggalkan jaringan parut.

TATALAKSANA
HFMD ini merupakan suatu penyakit
yang bersifat self-limiting disease
yang dapat sembuh dalam waktu 710 hari. Pengobatan yang dilakukan
bersifat simptomatik.Tetapi pada
kasus yang berat dengan penyebab
HFMD yaitu enterovirus 71 dapat
diberikan terapi.

Tatalaksana umum
Tatalaksana umum meliputi edukasi untuk mencegah
penularan dan penyebaran virus yaitu edukasi bahwa virus
yang menyebabkan HFMD tetap ada di feses pasien
selama satu bulan. Edukasi pentingnya teknik mencuci
tangan yang baik dan benar untuk mengurangi potensi
penyebaran penyakit.Edukasi untuk tidak memecahkan
lepuhan atau bintil untuk mengurangi penyebaran
virus.Anjurkan pasien untuk lebih sering minum untuk
mencegah dehidrasi.Ganti diet menjadi makanan lunak
seperti sop jika terjadi lesi di mulut. Anjurkan pasien untuk
banyak istirahat di rumah sampai keadaan umum pasien
membaik dan seluruh lesi pecah dan kering untuk
mempercepat proses penyembuhan HFMD yang bersifat
self limiting disease.

. Tatalaksana khusus
Tatalaksana khusus meliputi topikal dan
sistemik. Tatalaksana topikal diantaranya
yaitu dengan pemberian obat topikal
anestesi pada lesi sebelum makan berupa
larutan dyclonine hydrochlorida 0,5%
atau gel lidokain untuk mengurangi rasa
tidak nyaman pada lesi di mulut saat
penderita makan.
Tatalaksana sistemik diantaranya berupa
terapi simptomatik yaitu pemberian

Dimorph

STRUKTUR

STRUKTUR
Khamir (yeast)

Kapang (mould)
Multiseluler
Struktur, ukuran, dan sifat
bervariasi dengan genera
yang berbeda

Uniseluler
Tubuh bulat atau oval

Hifa (plural: hyphae)

Unit struktural dari
kapang
Tabung seperti benang
yang berisi sitoplasma
jamur dan organel lainnya
Hifa dibagi menjadi unit
sel oleh septa
Miselium (mycelium)
massa hifa yang
membentuk koloni kapang

KLASIFIKASI
Sebagian besar jamur yang penting secara
medis diklasifikasikan sebagai fungi
imperfecti karena bentuk seksualnya
yang belum teridentifikasi.

PATOGENESITAS
Umumnya jamur yang penting secara medis tidak
memiliki atribut virulen bakteri seperti eksotoksin
dan endotoksin (kecuali eksotoksin, aflatoksin,
yang dihasilkan oleh spesies Aspergillus)

infeksi kronis progresif lambat daripada penyakit

akut yang sering terlihat pada penyakit yang
disebabkan oleh bakteri atau virus
Infeksi akut mengancam jiwa terjadi pada pasien
immunocompromised (misalnya orang-orang
dengan sindrom defisiensi imun (AIDS)).

MIKOSIS PADA MANUSIA

HUMAN MYCOSES
Infeksi

MIKOSIS SUPERFISIAL
SUPERFICIAL MYCOSES

Melibatkan permukaan mukosa & struktur

tubuh yang mengandung keratin (kulit, kuku
dan rambut)
Masalah kosmetik umum & tidak
mengancam jiwa
Meliputi:
Infeksi khamir (yeast) mukosa menyebabkan
sariawan dan manifestasi yang serupa
Infeksi dermatofit pada kulit, rambut, dan lainlain, yang mengarah ke kurap (ringworm) atau
penyakit serupa

Sariawan yang
disebabkan oleh
infeksi superfisial
khamir pada mukosa

Ringworm (tinea)
yang disebabkan oleh
infeksi superfisial
dermatophytes pada
kulit.

MIKOSIS SUBKUTAN
SUBCUTANEOUS MYCOSES

Melibatkan jaringan subkutan & jarang

menyebar
Hasil dari implantasi traumatis dari jamur
lingkungan yang mengarah ke penyakit
progresif kronis, kerusakan jaringan, dan
pembentukan sinus.
Contohnya termasuk sporotrichosis dan
misetoma/ mycetoma (kaki Madura/
Madura foot), yang umum di daerah tropis
dan langka di daerah Barat.

Sporotrichosis

Eumycotic mycetoma
(disebabkan oleh
Madurella
mycetomatis)

MIKOSIS SISTEMIK
SYSTEMIC MYCOSES (DEEP MYCOSES)
Sejauh ini merupakan yang paling serius, dan
sering fatal Melibatkan sistem organ internal
tubuh
Umumnya diperoleh melalui saluran pernapasan &
menyebar secara hematogen
Negara maju
Infeksi terjadi pada compromised pasien (gangguan
sistem pertahanan) organisme berperilaku sebagai
patogen oportunistik
Negara berkembang
Mikosis sistemik (misalnya histoplasmosis, blastomycosis
dan coccidioidomycosis) terjadi pada orang yang sehat

Blastomycosis

Coccidiomycosis

Histoplasmosis

INFEKSI JAMUR OPORTUNISTIK

Patogen oportunistik
Ketika jamur (seperti Candida albicans) umumnya
tidak berbahaya bagi manusia yang sehat
menyebabkan penyakit pada kelompok
compromised pasien,
Mikosis oportunistik tersebut menjadi semakin
umum karena kenaikan secara global dari
compromised individu seperti
Pasien yang terinfeksi human immunodeficiency virus
(HIV)
Penerima transplantasi organ pada terapi imunosupresif
Pasien kanker pada terapi sitotoksik dan radiasi

MEDIAN RHOMBOID
GLOSSITIS

ETIOLOGI

Tidak sepenuhnya diklarifikasi

Campuran bakteri fungal
Biopsi 85% lesi Candida hyphae
faktor predisposisi : perokok
pemakai gigi
tiruan
pasien
inhalasi steroid

GEJALA-MANIFESTASI KLINIS
Asymptomatic
lesi eritematosa di tengah dari bagian
posterior dari dorsum lidah (2/3 ant 1/3
post)
konfigurasi oval
atrofi filiform papilla
permukaan dapat berbentuk lobula
Kadang lesi candidiasis eritematosa dapat
diamati bersamaan di mukosa palatal
(kissing lesions)

TREATMENT
manajemennya sebatas untuk
pengurangan faktor predisposisi. Lesi
tidak meningkat dan memiliki risiko
transformasi ganas.

CHRONIC HYPERPLASTIC
CANDIDIASIS

ETIOLOGI
Infeksi bakteri Candida albicans
Faktor predisposisi: disfungsi imun
(AIDS)

GEJALA-MANIFESTASI KLINIS
plak atau bercak atau papula putih
kekuningan tidak hilang saat
dilakukan penggosokan atau saat di lap.
berbatas jelas.
Kadang terdapat daerah eritematous.
Pada mukosa bukal dan lidah.
dapat berkembang menjadi dysplasia
berat atau keganasan, dan kadang
disebut sebagai candida leukoplakia

TREATMENT
Antifungal :
kelompok polyene seperti nystatin,
amphotericin B;
kelompok imidazole seperti clotrimazole,
ketoconazole;
kelompok tiazole seperti fluconazole,
itraconazole, posaconazole,
echinocandins;
dan iodoquinol.

Jika lesi pada chronic hyperplastic

candidiasis tidak memberikan respon
pada saat pemberian terapi antifungal,
maka perlu dilakukan biopsy untuk
membedakan lesi tersebut dengan
epithelial dysplasia, squamous cell
carcinoma, atau lichen planus.

CHRONIC
MUCOCUTANEOUS
CANDIDIASIS

ETIOLOGI
Infeksi bakteri Candida albicans
Faktor predisposisi: disfungsi imun (AIDS)
: perokok
: endokrinopati ( biasanya
hipoparatiroid,
hipoadrenalin,
dan hipotiroid ), diabetes
melitus, vitiligo, defisiensi
besi.

GEJALA-MANIFESTASI KLINIS
Lesi oral : Tebal, plak atau bercak putih
yang tidak hilang saat dilakukan
penggosokkan.
infeksi yang berulang dan progresif
terhadap kulit, kuku dan membran
mukosa.
penebalan pada kuku, terfragmentasi, dan
berubah warna, dengan edema dan
eritema yang signifikan dari jaringan
periungual sekitarnya.
Pada kulit lebih sering terjadi pada daerah

TREATMENT
Antifungal :
kelompok polyene seperti nystatin,
amphotericin B;
kelompok imidazole seperti clotrimazole,
ketoconazole;
kelompok tiazole seperti fluconazole,
itraconazole, posaconazole,
echinocandins;
dan iodoquinol.

Thrush
(Pseudomembranous Kandidiasis)

 Bentuk yang paling umum dari

candidiasis mulut
Banyak ditemukan pada bayi dan
orang yang sangat lemah
Penyebaran dapat terjadi di pharynx
dan esophagus yang mempersulit
pemberian makanan,muntah dan
menurunnya berat badan.

 Orang dewasa orang yang lemah

dengan kelainan-kelainan seperti
penyebaran tumor
ganas,operasi,atau perawatan
steroid atau antibiotik dan
kombinasi-kombinasi keadaan
tersebut
Bayi pada hari ke 2 5 kehidupan,
tampak berupa bercak putih pada
pipi, bibir, palatum, dan lidah.

Etiologi
Etiologi yang paling umum
mencakup terapi antibiotik atau
imunosupresi (penekanan sistem
kekebalan)
Candida Albican
AIDS

Gambaran Klinis

Mukosa bukal, dorsal lidah,dan palatal

Tampak sebagai plak-plak yang halus
Terlihat sebagian daerah mukosa yang tererosi
Mukosa di sekitarnya tidak meradang
Berwarna putih krem hingga kuning, menonjol,
yang mudah melepaskan jaringan mulut yang
terkena
Pseudomembran sukar dikelupas
Meninggalkan permukaan eritematosa, berlubang
atau berulserasi yang bisa terasa nyeri.

Treatment
Menghilangkan etiologi dan faktor
predisposisi
Obat antifungal
Menjaga OH

Candidiasis Atropik Akut

(Erythematous Candidiasis)

 Mukosa bukal, palatum, dan bagian

dorsal lidah
pada palatum dan dorsum lidah pada
pasien yang menggunakan inhaler
steroid
Adanya rasa sakit seperti terbakar

Etiologi
Candida Albican
Faktor predisposisi lain adalah
merokok dan perawatan dengan
antibiotic spectrum luas

Gambaran Klinis
Permukaan tampak sebagai bercak
kemerahan
Permukaan eritema menunjukkan
atrofi dan peningkatan vaskularisasi
Lesi ini memiliki tepi yang difus

Treatment
Menghilangkan etiologi dan faktor
predisposisi
Obat antifungal
Menjaga OH


Angular Cheilitis (Perleche)

 mukosa bukalis bagian dorsal dan lateral

lidah, dan gusi.
Terasa nyeri yang terutama terjadi bila
tersentuh makanan
Pada kasus infeksi HIV, candidiasis
bukanlah disebabkan oleh infeksi HIVnya
tetapi karena terjadinya penurunan
barisan sel darah putih (limfosit CD4) yang
berguna pada pertahanan tubuh terhadap
infeksi candida

Etiologi
kehilangan dimensi oklusal vertikal,
meski juga bisa terkait dengan
imunosupresi
Candida Albican

Gambaran Klinis
Lesi-lesi kemerahan, erosi, dan berfisur yang
terjadi sebelah menyebelah pada ujung samping
bibir
Sering teriritasi
Nyeri
Stadium awal tampak selaput lendir berwarna
merah dengan gambaran granula yang kasar
Pada hari berikutya tamapk bercak putih sebesar
jarum pentul, dan dalam 2-3 hari akan
bergabung menjadi bercak besar seperti
membran

Treatment
Menghilangkan etiologi dan faktor
predisposisi
Obat antifungal
Menjaga OH

Fungi denture stomatitis

KLASIFIKASI

MORFOLOGI

Streptococcus mutans

Staphylococcus aureus

Bacillus anthracis

Lactobacillus acidophilus

PEWARNAAN

Staphylococcus aureus

Neisserieae gonorrheae

Mycobacterium
tuberculosis

Mycobacterium leprae

Lepromatous leprosy

Treponema pallidum

Syphilis primer
Muncul: 3 minggu setelah kontak
Site:
labia
vagina
serviks
penis
mukosa oral (bibir, lidah, dan sedikit kejadian di area gingiva dan
tonsil)

Gejala klinis:
Papula yang tidak sakit
Chancre: datar, merah, indurasi, ulser dengan eksudat serosa
yang sangat menginfeksi. menghilang secara spontan dalam 3-8
minggu.
Lymphadenopathy membesar dan tidak sakit.

Syphilis chancer

Syphilis primer

Syphilis sekunder
Tahap ini muncul pada 6-8 minggu kemudian
dan berakhir dalam 1-3 bulan.
Spirochaetes menyebar secara mukokutan
Gejala klinis:
Papula pada kulit dan ulser pada oral
Ulser memiliki karakteristik snail tracks dan
mucous patches pada tonsil, palatum lunak, dan
pipi.
Lesi ini sangat menginfeksi.
Lymphadenopathy dan condylomata (kutil) pada
anus dan vulva.

Syphilis sekunder

Syphilis sekunder

Syphilis sekunder- mucous

patches

Syphilis tersier
Fase paling destruktif
Terjadi 3-10 tahun setelah sifilis primer
Gejala klinis:
Gumma atau nodul yang bergranulasi pada kulit, mukosa,
tulang, dan organ internal lainnya. Pada oral biasanya pada
palatum keras.
Gumma biasanya rusak dan menghasilkan ulcer dangkal.
Pada rongga mulut, gumma dapat menyebabkan perforasi
palatal, dan akhirnya menjadi oronasal fistula.
Glossitis atfrofi atau interstitial: permukaan lidah yang halus,
terkadang keriput.
Leukoplakia
Lesi ini tidak infektif karena reaksi hipersensitifitas yang lambat.

Syphilis tersier

Syphilis kuartener
Terjadi pada 10-20 tahun setelah
sifilis primer
Gejala klinis: sifilis kardiovaskular
dan neurosifilis

Syphilis kongenital
Treponema pallidum bisa menembus plasenta; fetus dapat
terinfeksi pada trimester kedua atau ketiga dari ibu yang
terkena sifilis (tahap primer atau sekunder).
Gejala klinis:
Latent infection.
Tidak ada tanda dan gejala
Serologi (+)

Early infection.
Ruam kulit, saddle nose, lesi tulang dan meningitis muncul pada usia dua
tahun akhir.

Late infection.
Setelah usia dua tahun: lesi termasuk Hutchinsons incisor, mulberry molar
teeth, intersisial keratitis, skeloris tulang, atritis, dan ketulian.
Gigi incisive yang paling sering terkena, dengan bentuk seperti tong.
Molar pertama permanen memiliki permukaan kekuningan, hipoplastik,
dengan cusp yang berkembang dengan buruk seperti permukaan mulberry

Syphilis congenital

Diagnosis
Mikroskopis.
Spirochaetes pada eksudat dari lesi primer atau sekunder
teridentifikasi oleh mikroskop; yang sekarang jarang
digunakan.

Serologi:
Cardiolipin atau lipodial antigen VDRL (Venereal Diseases
Reference Laboratory)
mudah dan sensitif
sering mengalami reaksi false-positive.

Specific treponemal antigen T.pallidum haemagglutination

test (TPHA), fluorescent treponemal antibody-absorpsion test
(FTA-Abs); yang mendeteksi antibodi IgM dan IgG, dan ELISA.
menggunakan T.pallidum sebagai antigen
lebih sedikit memberikan false-positive

Treatment
Penicillin (dosis besar, dalam 3
minggu)
Pasien hipersensitivitas: Erythomycin
atau tetracycline