Anda di halaman 1dari 27

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan refarat dengan judul Infark serebral oleh Arlando M. Anapaku dan
Berland P.E. Candra pada hari..

Kupang, Oktober 2014

Mengetahui,
Pembimbing
dr. Johana Herlin Sp.S

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

KATA PEGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia- Nya penulis
dapat menyelesaikan referat dengan judul Infark serebral, Terapi Intensif Dan Management Nyeri
RSUD Prof W.Z. Johannes/ FK Universitas Nusa Cendana.Dengan ketulusan hati penulis juga
ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada :
1 dr. Johana Herlin Sp.S selaku pembimbing penyusunan refarat ini.
2. Segenap staf Kedokteran Bagian Saraf RSUD Prof W.Z Johannes Kupang.
3. Seluruh pihak yang telah membantu terselesaikannya referat ini.
Penulis menyadari bahwa referat ini tentu tidak terlepas dari kekurangan karena
keterbatasan waktu, tenaga, dan pengetahuan penulis.Maka sangat diperlukan masukan dan saran
yang membangun.Semoga referat ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Kupang, Oktober 2014


Penulis

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

Daftar Isi

Lembar Pengesahan .............................................................................................................. 1


Kata Pengantar ...................................................................................................................... 2
Daftar Isi ............................................................................................................................... 3
Daftar Gambar ...................................................................................................................... 4
Daftar Singkatan ................................................................................................................... 5
Bab 1 Pendahuluan ............................................................................................................... 6
Bab 2 Tinjauan Pustaka ........................................................................................................ 8
2.1 Anatomi ........................................................................................................................... 8
2.2 Fungsi bagian-bagian otak .............................................................................................. 9
2.3 Neuropatofisiologi ........................................................................................................ 16
2.4 Diagnostik Infark serebri .............................................................................................. 21
2.5 Komplikasi .................................................................................................................... 23
2.6 Tata Laksana Stroke Iskemik ........................................................................................ 24
Bab 3 Penutup ..................................................................................................................... 26
Daftar Pustaka ..................................................................................................................... 27

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

Daftar Gambar

Gambar 2.1 Pembagian Otak ................................................................................................ 9


Gambar 2.2 Penampang Pembagian Lobus Otak dan fungsinya ........................................ 11
Gambar 2.3 Pembagain Girus Otak .................................................................................... 13
Gambar 2.4 Potongan Melintang Otak dan Lapisannya ..................................................... 15

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

Daftar Singkatan

TIA (transient Ischaemic Attack) ......................................................................................... 16


PRIND (prolonged reversible ischemic neurogical deficit) ................................................ 16
Computerized tomography (CT) ......................................................................................... 22
Magnetic Resonance Imaging (MRI)................................................................................... 22
Digital Substraction Angiografi (DSA) .............................................................................. 22

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

BAB I
Pendahuluan
Otak adalah organ yang luar biasa, bekerja mengkoordinasikan seluruh yang terjadi di
dalam tubuh kita, kepribadian, metabolisme, tekanan darah, emosi, hormon, ingatan , bekerja
melebihi komputer manapun didunia ini. Kelainan kecil pada otak akan mempengaruhi aktifitas
tubuh, karenanya kita harus selalu menjaga nutrisinya dan menjaga kesehatannya

dan

mengembangkannya.
Otak manusia mempunyai berat 2% dari berat badan orang dewasa (3 pon) , menerima 20
% curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi
setiap harinya. Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh
manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat
rentan terhadap perubahan oksigen dan glukosa darah, aliran darah berhenti 10 detik saja sudah
dapat menghilangkan kesadaran manusia. Berhenti dalam beberapa menit , merusak permanen
otak. Hipoglikemia yang berlangsung berkepanjangan juga merusak jaringan otak.
Otak mengatur dan mengkordinir sebagian besar, gerakan, perilaku dan fungsi tubuh
homeostasis seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh.
Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi. ingatan, pembelajaran
motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya.Otak terbentuk dari dua jenis sel: glia dan neuron.
Glia berfungsi untuk menunjang dan melingungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi
dalam bentuk pulsa listrik yang di kenal sebagai potensial aksi. Mereka berkomunikasi dengan
neuron yang lain dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai macam bahan kimia yang
disebut neurotransmitter . Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang di kenal sebagi
sinapsis.
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah yang
disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Berdasarkan penyebabnya Infark dapat dibagi
menjadi 3, yaitu:

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

1. Infark anoksik, disebabkan kekurangan oksigen, walaupun aliran darahnya normal,


misalnya asfiksia
2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah dibawah batas kritis untuk waktu
yang lama, misalnya koma hipoglikemik
3. Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan berkurangnya aliran
oksigen dan nutrisi.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah
dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Supali darah ke otak dapat berubah (makin lambat atu cepat) pada gangguan lokal
(trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskuler) atau karena gangguan umum (hipoksia
karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada
otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi.
Lesi yang terjadi pada susunan saraf hanya mempunyai dua sifat yaitu lesi irritatif yang
merupakan lesi yang bersifat menstimulasi sel saraf untuk melakukan stimulasi kerja berlebih
sehingga dalam klinis akan didapatkan respon persepsi dari motorik, sensorik maupun otonom
yang meningkat. Sedangkan lesi yang kedua yaitu lesi paralitik yang memberikan respon
kehilangan fungsi baik pada susunan yang bersifat sensorik, motorik maupun otonom.
Tujuan referat ini untuk lebih mengetahui perubahan yang terjadi pada Infark serebri
karena iskemik, serta tanda-tanda klinis dan penegakkan diagnostiknya dengan harapan dapat
dipakai untuk penatalaksanaan yang lebih baik, prediksi prognosa yang lebih tepat,
penanggulangan komplikasi yang lebih terarah.

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

Bab II
Tinjauan Pustaka
2.1 Anatomi
Berikut adalah pembagian otak :
a. Telensefalon (endbrain), termasuk didalamnya adalah :
o Hemisferum serebri
o Korteks serebri
o Rhinensefalon (sistem limbik)
o Basal Ganglia
o Nukleus Kaudatus
o Nukleus lentikularis
o Klaustrum
o Amigdala
b. Diensefalon (interbrain)
o Epitalamus
o Talamus
o Subtalamus
o Hipotalamus
c. Mesensefalon (midbrain)
o Korpora quadrigemina
o Kolikulus superior
o Kolikulus inferior
o Tegmentum
o Nukleus ruber
o Substantia nigra
o Pedunkulus serebri
d. Metensefalon (afterbrain)
o Pons
o Serebelum
e. Mienlesefalon (marrow brain)
o Medula Oblongata

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

Gambar 2.1 Pembagian Otak

2.2 Fungsi Bagian-bagian Otak


a. Otak besar (serebrum)
Cerebrum Atau otak besar terdapat dua buah yang kita kenal sebagai dua hemisfer yaitu
otak kiri dan otak kanan. Keduanya dihubungkan oleh sebuah commisura yaitu corpus calosum.
Masing masing otak besar terdiri dari susunan yang disebut kortek serebri , jaringan masa putih
atau white matter dan ganglia basalis.
Kedua otak ini dalam menjalankan fungsinya mempunyai domain yang berbeda, di mana
otak kiri mempunyai peranan fungsi kognitif yang dominan di samping fungsi-fungsi lain.
Sedangkan otak kanan lebih berperan dalam fungsi seni (Art) disamping fungsi fungsi lainnya.
Adanya korpus kalosum yang menjembatani kedua hemisphere otak yaitu otak kanan dan otak kiri
dalam setiap informasi yang dimiliki selalu mendapatkan fissure balik penuh baik dari otak kanan
maupun otak kiri.
Permukaan luar otak besar terdapat lekukan-lekukan ke dalam yang disebut sulkus dan
apabila sulkus ini lebih dalam disebut fissure. Tujuan diari adanya sulkus atau fissure ialah untuk

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

memperluas permukaan otak yang berada pada rongga yang relative kecil. Di antara dua sulkus
terdapat sebuah tonjolan yang disebut girus. Girus mempunyai nama-nama spesifik yang
berhubungan dengan fungsi daerah otak setempat seperti girus presentralis, girus post sentralis dan
sebagainya. Permukaan otak berwarna abu-abu sehingga disebut subtansia grisea, warna abu-abu
ini disebabkan karena permukaan otak tersebut mengandung badan sel saraf seluruhnya dan
selanjutnya permukaan luar otak ini disebut sebagai cortex, sedangkan bagian dibawahnya
berwarna putih dan disebut sebagai subtansia alba dikarenakan mengandung serabut-serabut saraf
yang bermielin. Di dalam bangunan berwarna putih yang disebut sebagai subtansia alba ini akan
ditemukan kelompok-kelompok atau pulau-pulau yang mempunyai komponen sel neuron dan
disebut sebagai ganglia basalis.
Otak besar berdasarkan luas wilayahnya dapat dibagi menjadi bagian-bagian yang disebut
dengan lobus antara lain :
1. Lobus frontal
2. Lobus parietal
3. Lobus oksipital
4. Lobus temporal
Masing-masing lobus tersebut akan dipisahkan oleh celah yang disebut sebagai sulkus atau
fissure sebagai contoh pemisah antara lobus frontalis dan lobus parietalis disebut sulkus centralis.
Pemisah lobus parietalis dengan lobus oksipitalis disebut sulkus paritooksipitalis. Sedangkan
pemisah antara lobus temporal dengan lobus yang lain disebut sulkus lateralis .

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

10

Gambar 2.2 Penampang Pembagian lobus otak dan fungsinya

Lobus frontalis
Lobus frontalis merupakan daerah otak yang terbesar yang terletak di muka dari belakang

orbita sampai dengan pertengahan kepala yaitu sulkus sentralis. Bagian ini mempunyai peran
penting sebagai pusat dari :
1. Perintah gerak
2. Pusat pergerakan
3. Pusat bicara (broka)
4. Pusat emosi
5. Pusat berfikir
6. Pusat pengatur gerak mata
7. Pusat perilaku
8. Pusat inisiatif
9. Pusat reaksi terhadap jatuh
10. Pusat untuk mengatur kondisi tubuh
11. Dan pusat-pusat lainnya
Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

11

Lobus Parietalis
Dibatasi bagian depan oleh sulkus sentralis dan dibagian belakang dibatasi oleh sulkus

paritooksipitalis dan bagian samping dibatasi oleh sulkus lateralis. Bagian otak ini yang paling
menonjol adalah daerah yang paling muka yang dikenal dengan girus post sentralis yang
mempunyai fungsi sebagai pusat analisator dari sensasi somato sensorik yang meliputi untuk
perasaan nyeri, suhu, perasaan taktil atau menilai objek. Sebagian kecil yang bersebelah dengan
lobus temporalis juga berfungsi dalam proses bicara (speech)

Lobus Temporalis
Merupakan bagian otak yang terdapat pada lateral bawah yang mempunyai peran dalam

sebagai pusat pendengaran dan berperan dalam mengerti kata atau pembicaraan (speech),
memahami suara, memahami irama musik, memahami tinggi rendahnya nada, mengerti nama,
mengetahui posisi kiri-kanan, dan sebagainya.
Dengan adanya sulkus temporalis superior dan inferior maka lobus temporalis dari bagian
samping terbagi menjadi tiga, yaitu : gyrus temporalis superior, gyrus temporalis media, dan gyrus
temporalis inferior. Sedangkan pada bagian bawah dalam akan terdapat gyrus parahipocampus
yang dipisahkan oleh sulkus collateral dengan gyrus occipito-temporal media, sedangkan gyrus
occipito-temporal media oleh sulkus occipito-temporal dipisahkan dengan gyrus occipitotemporal lateral. Bagian ujung depan dari gyrus parahypocampus terdapat pemisah yang disebut
sulkus rhinal, sulkus ini memisahkan gyrus parahypocampus dengan ujung lobus temporal yang
disebut uncus. Sedangkan bagian belakang dari gyrus parahypocampus disebut gyrus lingual.

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

12

Gambar 2.3 Pembagian Girus otak

Lobus oksipitalis
Lobus oksipitalis adalah bagian otak yang paling belakang, di anterior (bagian media)

dipisahkan dengan lobus parietalis oleh sulkus paritoaksipitalis sedangkan dibagian samping atau
lateral dipisahkan dari lobus temporalis oleh preoksipital incisures (lekukan halus). Lobus oksipital
peranan utamanya adalah sebagai pusat penerimaan dan analisa penglihatan dikenal sebagai kortek
calcarina dan pengenalan penglihatan serta warna. Dikenalsebagai area 17 sebagai pusat
penglihatan primer dan area 18, 19 sebagai pusat penglihatan sekunder dan tersier dengan peran
utama sebagai pusat memori penglihatan. Pada stimulasi elektrik di area 18,19 akan menimbulkan
aura penglihatan dalam bentuk kilatan cahaya, warna dan garis, sedangkan kerusakan daerah ini
akan menimbulkan gangguan berupa kemunduran kemampuan pengenal obyek, bentuk dan
ukuran benda (optical agnosia, alexia)
a. Otak tengah (mesensefalon)
Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat
talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

13

(dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan
pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.
b. Otak kecil (serebelum)
Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara
sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka
gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.
c. Medulla oblongata (medulla oblongata)
Medulla oblongata berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju
ke otak. Medulla oblongata juga mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung,
tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar
pencernaan. Selain itu, Medulla oblongata juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin,
batuk, dan berkedip.
d. Jembatan varol (pons varoli)
Pons berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan, juga
menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.
o Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:
1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)
2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)
3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam sistem
saraf pusat
o Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:
1. Durameter; merupakan selaput yang kuat dan bersatu dengan tengkorak.
2. Araknoid; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Di dalamnya
terdapat cairan serebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela sela membran

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

14

araknoid. Fungsi selaput araknoid adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari
bahaya kerusakan mekanik.
3. Piameter. Lapisan ini penuh dengan pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan
otak. Agaknya lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut
bahan sisa metabolisme.

Gambar 2.4 Potongan Melintang Otak dan lapisannya

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

15

2.3 Neuropatofisiologi
Sistem saraf pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya terpenuhi
oleh suplai substrat metabolik yang terus menerus dan tidak terputus. Pada keadaan normal, energi
tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa. Otak tidak memiliki persediaan
energi untuk digunakan saat terjadi gangguan penghantaran substrat. Jika tidak mendapatkan
glukosa dan oksigen dalam jumlah yang cukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik.

Kebutuhan aliran darah minimal otak untuk memelihara strukturalnya adalah 5-8 ml per
100 g per menit. Karena itu dapat terlihat adanya defisit fungsional tanpa terjadinya kematian
jaringan (infark). Jika aliran darah yang terancam kembali pulih dengan cepat, misalnya oleh
trombolisis spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan akan kembali berfungsi
seperti sebelumnya. Hal ini terjadi pada transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis
didefinisikan sebagai defisit neurologis sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. Delapan
puluh persen dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit.
Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telah lebih
dari 24 jam, pada kasus tersebut bukan disebut sebagai TIA tetapi PRIND (prolonged reversible
ischemic neurogical deficit). Jika hipoperfusi berlangsung lebih lama dari yang dapat ditoleransi
otak maka akan terjadi kematian sel.
Penyebab utama dari infark serebral adalah kegagalan suplai oxigen ke otak (juga suplai
glukosa). Infark berada pada area yang disuplai oleh pembuluh darah terminal. Penyebab paling
umum adalah adanya gangguan lokal pada aliran darah karena pembuluh darah (oklusi). Penyakit
kardiovaskular sentral memiliki kontribusi yang besar pada gangguan perfusi ini. Akibatnya akan
terjadi nekrosis pada jaringan yang disuplai oleh pembuluh darah terminal. Patofisiologi dari
gangguan ini dapat disederhanakan sebagai : faktor resiko- gangguan perfusi- infark (necrosis
atau iskemik). Berdasarkan penyebab iskemiknya, infark dibagi menjadi infark embolik, infark
hemodinamik, dan infark lakunar.
Umumnya terdapat oklusi arterial atau stenosis arterial. Oklusi arterial biasanya
disebabkan oleh thrombosis pada plak atheroumatous atau embolisasi. Bekuan darah atau serpihan

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

16

debris yang lepas dari plak atehromatosa di dinding pembuluh dara besar terbawa aliran darah ke
otak dan menjadi sumbatan di end artery fungsional. Oklusi embolik parosimal pada trunkus
utama arteri serebri menyebabkan infark luas pada seluruh teritori pembuluh darah disebut
teritorial. Infark yang kecil dapat merupakan akibat dari emboli oleh plak atheroumatous pada
regio arteri karotis internal. Kadang- kadang dapat berasal dari vena perifer yang terbawa aliran
darah ke otak (emboli paradoksal).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran
darah. Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang
bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang
lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau
kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukkan
perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis.
Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan
dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur.
Arterial stenosis umumnya muncul pada kasus atheromatosis karena atheroma
menyebabkan aliran darah yang turbulent pada area yang menyempit sehingga menyebabkan
gangguan pada anastomosis pembuluh darah. Namun tidak berarti bahwa semua area yang
menyempit karena atheroma akan selalu menjadi infark. Infark biasanya muncul ketika ada
insufisiensi kardiovaskular utama yang berkontribusi pada penyempitan tersebut. Infark serebral
biasanya muncul saat tekanan darah sedang rendah seperi saat sedang tidur atau saat tekanan darah
turun pada kasus shock karena infark miokard. Penyebab lain dari infark serebral adalah
aneurisma, arteritis dan jarang disebabkan oleh spasme vaskular.
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian dibandingkan
keseluruhan penyakit serebrovaskuler, karena perdarahan yang luas teradi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk
serebri atau pada foramen magnum.

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

17

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang
otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi
pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoreksia serebral. Perubahan yang
disebabkan oleh anoreksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel
jika anoreksia lebih dari 10 menit. Anoreksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta
gangguan drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat
penurunannya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka
risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan
jika terjadi perdarahan serebral dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan
kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.
Infark hemodinamik disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi secara kritis pada segmen
arteri distal akibat stenosis pada arteri yang lebih prosksimal. Keadaan semacam ini biasanya
terjadi pada teritori arteri perforans profunda longus dalam substantia alba serebri. Infark yang
terlihat seperti rantai di substantia alba sentrum semiovale. Infark ini jauh lebih jarang
dibandingkan infark emboli.
Infark lakunar adalah infark yang disebabkan oleh perubahan mikroangiopatik arteri-arteri
kecil dengan penyempitan lumen yang progresif dan oklusi yang diakibatkannya. Faktor resiko
terpenting adalah hipertensi arterial yang menyebabkan hyalinosis dinding vaskular arteri kecil.
Pasien dengan hipertensi memiliki resiko tinggi mengalami infark serebral, yang
dikarenakan peningkatan kecepatan pembentukan atherosclerosis dan atheroma. Dalam kasus ini
munculnya infark serebral yang kecil dan besar seperti demensia yang disebabkan ateriopaty. Pada
kasus hipertensi maligna dapat timbul ensefalopaty hipertensi. Penyebab timbulnya adalah
peningkatan yang sangat cepat dari tekanan darah yang menyebabkan gangguan autoregulasi

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

18

sirkulasi serebral. Akan terjadi dilatasi fokal dari pembuluh darah kecil, kerusakan endotel dan
peningkatan permeabilitas dinding vaskuler yang berujung pada keluarnya protein dan elektrolit
ke ruang interstisiel yang menyebabkan edema otak. Kondisi ini biasanya ditandai dengan tanda
neurologis focal, spasme, suppor sampai koma.
Gambaran klinis dapat berbeda-beda tergantung bagian yang terkena. Kerusakan dapat
mengenai area mana saja pada otak dan biasanya area disekitarnya ikut terlibat. Kerusakan
biasanya muncul pada area arteri serebri media dan banyak arteri yang menyuplai ganglia basal
dan capsula interna. Perubahan jaringan serebral kerena usia akan berlipat ganda seperti
mikroemboli yang menyebabkan mikcroinfark diikuti penurunan fungsi serebral. Penurunan
fungsi paling besar muncul mengikuti munculnya infark. Selama periode ini, situasi diperburuk
oleh adanya edem otak dan gangguan suplai pembuluh darah otak (iskemik, hipoxia, hipoglikemia
dan lain-lain). Pada infark yang luas biasanya terdapat tanda klinis hipertensi intrakranial seperti
penurunan kesadaran, mual muntah dan sakit kepala.
Korteks serebral secara relativ dilindungi oleh jaringan kolateral yang kaya pembuluh
darah. Suplai darah kolateral dapat berasal dari pembuluh darah lingkaran anastomosis (sirkulus
wilisi) atau dari anastomosis leptomeningeal superfisial arteri serebri. Pada umumnya sirkulasi
kolateral di perifer infark lebih baik daripada di bagian tengahnya. Jaringan otak yang iskemik di
perifer beresiko mengalami kematian sel, namun karena adanya sirkulasi kolateral, belum
mengalami kerusakan yang ireversibel disebut sebagai penumbra (half shadow) infark.
Secara patologi Infark serebri dibagi 2:
1. Secara makroskopik
2. Secara mikroskopik

1. Secara Makroskopik
Perubahan yang terjadi pada Infark serebri tergantung dari lamanya Infark, pada 3 jam
pertama fokus-fokus yang berwarna pucat di kortikal bersatu/bergabung membentuk suatu daerah
iskemik yang luas. Infark serebri yang kurang dari 12 jam sulit/tidak dapat diketahui dengan CT
Scan.
Jaringan Infark selanjutnya menjadi jaringan nekrotik kemudian menjadi kolaps dikelilingi
oleh edem, sehingga gyrus menjadi datar dan sulkus menghilang. Gyrus cingulus mungkin

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

19

bergeser dibawah falk serebri dan terjadi herniasi girus hippokampus melalui tentorium menekan
a. Serebri posterior, menyebabkan iskemik lobus oksipitalis, apabila aliran darah lancar kembali
dapat terjadi Infark berdarah.
Perubahan awal yang terlihat dengan mata biasa adalah pembengkakan pada masa kelabu
dan masa putih, massa putih tampak pucat dan pada tahap awal sulit membedakan dengan yang
normal, daerah ini disebut daerah iekemik nekrosis.

2. Secara mikroskopik
Perubahan-perubahan yang terjadi karena iskemik merupakan kelanjutan perubahan yang
terjadi karena hipoksia. Tidak ada perubahan secara mikroskopik dalam 6 jam setelah serangan.
Neuron kemudian membengkak dalam waktu 24 jam menjadi mengkerut, hiperkromasi dan
piknotik dapat terlihat kromatolisis dan inti yang eksentrik, astrosit membengkak dan berfragmen,
terjadi degenerasi selubung mielin.
Setelah 48 jam mikroglia berproliferasi dan memasuki jaringan Infark untuk memakan
lemak yang dihasilkan dari penghancuran myelin, setelah 3 minggu makrophage lemak berkurang
secara bertahap sampai beberapa bulan, sel sel polimorhonuklear tampak berlebihan pada (24-26
jam) pertama. Setelah beberapa hari timbul kapiler-kapiler baru. Disekitar jaringan yang
sehat/tidak rusak astrosit mulai berproliferasi menbentuk sel yang besar dengan sitoplasma yang
berwarna pucat, serat-serat astroglia terdapat pada batas dari daerah Infark, kapiler didalam daerah
Infark diselubungi jaringan kollagen fibroglial yang halus membentuk jaringan trabekula, bahanbahan nekrotik hilang dan makrophage berkurang.
Setelah 2-3 bulan bahan-bahan nekrotik diserap dan terjadi rongga, leptomening yang
menutupinya menjadi lebih tebal dan pada tahap lanjut korteks tertekan dan ventrikel menjadi
dilatasi. Secara mikroskopik ada 3 daerah yang tampak berbeda pada Infark serebri:
a. Area pusat nekrosis, pada area ini semua sel (termasuk kapiler) mempunyai nukleus yang tak
berwarna/bersih
b. Daerah reaktif (daerah perifer ke daerah sentral) berisi neurophil yang bervakuola, infiltrasi
leukosit, axon-axon yang membengkak dan kapiler-kapiler yang menebal
c. Dareah marginal (daerah perifer ke daerah reaktif) berisi astrositastrosit yang hiperplastik

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

20

2.4 Diagnostik Infark serebri


Dalam melakukan diagnosa penyakit susunan saraf diperlukan penetapan topis kelainan yang ada.
Penentuan topis didasarkan atas temuan-temuan baik secara anamnesis maupun dalam
pemeriksaan fisik. Dengan mengetahui fungsi anatomi dan susunan saraf akan memudahkan
dalam diagnosis dan dapat melakukan satu anjuran dalam menentukan pola pemeriksaan
penunjang yang akan dilakukan selanjutnya. Pengetahuan topografis ini di samping untuk
menentukan diagnosis juga dapat digunakan untuk menentukan prognosis kasus yang
bersangkutan. Kemampuan menentukan letak topis suatu penyakit saraf harus didasarkan
pengetahuan tentang neuroanatomi dan neurofisiologi yang tepat. Susunan saraf terdiri dari 3
bangun utama yaitu susunan saraf pusat, perifer dan otonom. Ketiga susunan saraf ini saling
terkaitan satu dengan yang lain nya.
Adanya gangguan pada susunan saraf pusat akan memberikan gejala dan tanda-tanda yang
berbeda dengan susunan saraf perifer, demikian pula dengan susunan saraf otonom akan tetapi
keberadaan gangguan susunan saraf dengan topis yang berbeda dapat memberikan manifestasi
klinik yang hampir bersamaan. Ada kalanya satu penyakit akan bermanifestasi lebih dari satu topis
anatomi yang berbeda, sehingga memberikan manifestasi klinik yang berbeda-beda dari satu jenis
penyakit. Ada kalanya seorang penderita penyakit membawa lebih dari satu penyakit yang
topisnya berbeda sehingga ditemukan manifestasi klinis pada waktu yang bersamaan yang berbeda
pula atau memberikan gambaran manifestasi klinis yang tercampur. Oleh karena nya diperlukan
pengetahuan yang cukup mendalam dari anatomi susunan saraf dan fungsinya dalam melakukan
diagnose suatu penyakit susunan saraf.
Seperti kita ketahui lesi susunan saraf pusat akan memberikan peningkatan reflex,
peningkatan tonus, sedangkan lesi susunan saraf perifer akan memberikan tonus yang menurun
dan reflex yang menurun. Kedua hal ini dapat kita temukan pada satu jenis penyakit secara
bersamaan misalnya pada motor neuron disease. Demikian juga halnya seorang penderita
polineuropati diabetika yang disertai dengan penyakit stroke maka akan ditemukan manifestasi
kelainan yang bersifat ganda hal ini tidak akan mengganggu kita dalam menegakkan diagnose
apabila pengetahuan mengenai neuroanatomi dan neurofisiologi.
Keberadaan susunan saraf dalam mengantarkan impuls membutuhkan neurotransmitter
sebagai mediasi yang memberikan titik awal untuk penyebaran impuls tersebut. Diketahui
Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

21

neurotransmitter mempunyai peran yang berbeda-beda dalam susunan saraf ada kalanya
neurotransmitter untuk satu sistim berbeda pada sistim yang sama pada tempat yang berbeda.
Sebagai contoh neurotransmitter untuk simpatis adalah norepineprin, tetapi untuk produksi
keringat diperlukan saraf simpatis memerlukan neurotransmitter asetilkolin, dengan demikian
keberadaan neurotransmitter mempunyai peran yang sangat penting untuk dapat diketahui dengan
jelas sehingga gangguan manifestasi klinis yang ditimbulkan dapat diketahui seakurat mungkin.
Tujuan diagnostik adalah untuk menentukan lokasi dan luas lesi iskemik dan penyebabnya.
Diagnosis etiologi yang tepat dapat memberikan terapi yang sesuai. Untuk memastikan diagnostik
penyakit sistem saraf maka dapat dilakukan pemeriksaan imaging yang lebih akurat.
a. Computerized tomography (CT)
Menunjukan area iskemik tidak lebih cepat dari 2 jam setelah onset hipoperfusi, namun
menunjukan perdarahan secara cepat dan sahih. Setiap pasien dengan onset defisit neurologis akut
atau sub akut sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT scan sesegera mungkin sehingga perdarahan
dapat terdiagnosis atau disingkirkan.

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)


Menunjukkan iskemik dalam beberapa menit setelah onset. MRI diffusion weighted mendeteksi
iskemia dengan sangat baik di bagian otak manapun, juga mampu menunjukkan infark yanng tidak
terlihat oleh CT pada pasien dengan defisit neurologis transient atau ringan. Kelemahannya adalah
keterbatasan ketersediaannya sebagai pemeriksaan darurat dan waktu yang relatif lama.

c. Digital Substraction Angiografi (DSA)


Yaitu visualisasi pembuluh darah otak dengan medium kontras radiografik intraarterial yang
diinjeksi. Memberikan gambaran morfologi yang baik pada perubahan patologis pembuluh darah.

d. Pemeriksaan radionuklida
Kedokteran nuklir memberikan metode baru mempelajari parameter fungsional seperti aliran
darah serebri regional (rCBF). Perlu diperhatikan bahwa sebagian besar stroke disebabkan emboli
daripada defisiensi perfusi regional yang telah ada sebelumnya, pengukuran aliran darah umumnya

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

22

tidak berguna dalam memperkirakan stroke sehingga tehnik ini hanya diindikasikan pada situasi
tertentu.

2.5 KOMPLIKASI
1. Pembengkakan otak
Kematian pasien dalam waktu 48 jam setelah keadan hipoksia iskemik akan memperlihatkan
gambaran pembengkakan otak yang ditandai dengan mendatarnya fissura dan sulkus korteks
serebri, pembengkakan akan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari, dapat mengakibatkan
pergeseran otak dan hernisi tentorial. Pembengkakan otak terjadi karena peningkatan volume
darah intravaskuler dalam otak.

2. Edema serebri
Edema serebri adalah bertambahnya cairan didalam jaringan otak. Macam-macam edema:
- Vasogenik
- Sitotoksik
- Hidrostatik
- Interstitial
- Hipoosmotik

Dalam pembahasan akan dijelaskan tentang edema vasogenik dan edema sitotoksik saja, karena
yang berhubungan dengan Infark serebri.

a. Edema vasogenik
Cairan secara pasif terkumpul di ruang interstitiel setelah pecahnya sawar darah otak, hal tersebut
disebabkan meningkatnya tekanan hidrostatik misalnya karena:
- sistematik hipertensi
- sumbatan aliran darah vena
- tumor otak
- trauma kapitis

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

23

b. Edema sitotoksik
Terjadi kegagalan pompa dan transportasi khlorida, bikarbonat, natrium, kalsium, sehingga
terjadi akumulasi cairan intra selluler, karena cairan dari ekstraselluler termasuk ke intraselluler.

3. Infark berdarah
Segera setelah terjadi obstruksi dari arteri, aliran darah melalui arteriol dan kapiler terhenti,
jaringan sekitar kapiler tidak mendapatkan oksigen, terkumpul hasil katabolisme dan terjadi
kerusakan sel saraf, oligodendroglia, astrosit, mikroglia dandinding kapiler, terjadi pembukaan
pembuluh darah anatomosis disekitar daerah iskemik, apabila tekanan darah arteri sekitar daerah
iskemik tidak rendah, darah akan mengalir melalui pembuluh darah anatomosis, sehingga terdapat
aliran darah kembali ke jaringan pembuluh darah kapiler. Pembuluh kapiler ini tidak selalu normal
(pada beberapa pembuuh kapiler dindingnya dapat dilalui plasma dan benda benda darah),
akibatnya terjadi bendungan, pembengkakan jaringan karena keluarnya plasma dan juga terjadi
perdarahan kecil karena diapedesis sel darah merah, keadaan ini disebut Infark merah atau Infark
berdarah. Sepuluh hari kemudian darah Infark di massa kelabu (pada daerah yang diperdarahi
arteri tersumbat) tampak pucat, menandakan darah tak menembus sirkulasi anastomosis. Infark
berdarah pada massa kelabu dapat terjadi secara langsung karena sejumlah darah masuk ke
seluruh/sebagian daerah yang mengalami Infark, hal ini terjadi karena disintegrasi embolus.
Vaskularisasi daerah massa putih memiliki anastomosis yang lebih sedikit dibandingkan pada
daerah massa kelabu dan pembuluh darahnya merupakan arteri akhir (end artery). Sehingga hanya
sedikit darah yang mengalir kembali ketika sirkulasi anastomosis terjadi, pada massa kelabu
banyak terdapat sirkulasi anastomosis.

2.6 Tata laksana stroke iskemik


Terapi akut stroke iskemik terutama adalah untuk membatasi kehilangan neuronal ireversibel di
daerah iskemik seluas mungkin dengan cara mengembalikan sirkulasi normal ke area iskemik
secepat mungkin. Jika pembuluh darah tersumbat oleh embolus misalnya, embolus dapat diuraikan
oleh sistem fibrinolitik tubuh. Zat trombolitik baik recombinant tissue plasminogen activator
(rTPA) dapat diberikan secara intravena maupun intra arterial. Namun hanya 5-7% pasien yang
dapat menjadi kandidat terapi karena terapi ini hanya efektif bila diberikan sesuai kriteria

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

24

pemeriksaan yaitu segera setelah onset dan gejala neurologis dalam 3 jam untuk trombosis sistemik
dan dalam 6 jam untuk trombosis lokal. Perdarahan intrakranial harus disingkirkan dengan
pemeriksaan CT atau MRI sebelum dilakukan trombolisis.
Secara umum tekanan perfusi yang adekuat harus dipertahankan di area otak yang beresiko
dengan demikian tekanan darah harus dikontrol ketat dan tidak diberikan terapi antihipertensif
kecuali jjika tekanan darah sistolik melebihi 180 mmHg.
Pencegahan primer
Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati
faktor resiko predisposisi. Komponen paling penting adalah terapi hipertensi arterial secara efektif
yang merupakan faktor resiko stroke terpenting selain usia. Faktor resiko lain yang dapat dikontrol
adalah merokok, diabetes melitus dan fibrilasi atrium.
Pencegahan sekunder
Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya satu
episode iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai pencegahan sekunder.
Pemberian aspirin dan anti agregasi trombosit merupakan komponen dari pencegahan ini.
Kegunaan medikasi atau operasi untuk pencegahan sekunder hanya dapat dinyatakan
dalam istilah penurunan resiko stroke secara statistik. Stroke tidak dapat diramalkan dengan pasti
pada masing-masing kasus.

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

25

BAB III
Penutup
Kesimpulan
Infark serebral adalah kematian jaringan otak akibat kurangnya oksigen dan nutrisi.
Pengetahuan akan anatomi dan patofisiologi infark serebral yang baik sangat dibutuhkan dalam
menilai gejala dan tanda-tanda perlangsungannya infark serta menegakkan diagnostik terjadinya
infark sehingga dapat melakukan penatalaksanaan dan pencegahan terjadinya infark yang lebih
luas. Tujuan dari tata laksana infark adalah meminimalkan disfungsi otak yang diakibatkan
kematian sel sehingga dapat memaksimalkan kualitas hidup pasien.

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

26

Daftar Pustaka
1. Review of Medical Physiology, William F. Gannong, 22 edition, 2005.
2. Stroke, A Practical Guide to Management, Second edition, CP. Warlow, et. Al, 2001.
3. Topical Diagnosis in Neurology, Mathias Baehr, MD. Et all.,
4th complete revised edition.
4. Topical Diagnosis in Neurology, Peter Duus, June 1989.
5. Neuropatologi infark serebri, Japardi Iskandar, 2002, Repository fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
6. Phatophysiology of Nervous System, M. Benadict, et al. 1999

Referat Ilmu Penyekit Saraf Infark Serebral

27