Anda di halaman 1dari 16

Anatomi dan Fisiologi Saluran Pernapasan

2.1 Anatomi Saluran Pernapasan

Gambar 2.1 Saluran pernapasan


Sumber : Van de graaff Human Anatomy
Anatomi saluran pernapasan terdiri dari :
A. Hidung

Gambar 2.2 Hidung


Sumber : Essentials of Anatomy and Physiology Edisi 5
Hidung berbentuk piramid yang tersusun dari tulang, kartilago hialin dan jaringan
fibroaerolar. Hidung dibagi menjadi dua ruang oleh septum nasal. Struktur hidung
pada bagian eksternal terdapat folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea
yang merentang sampai vestibula yang terletak di dalam nostril. Kulit pada bagian ini
mengandung vibrissae yang berfungsi menyaring partikel dari udara terhisap.
Sedangkan pada rongga nasal yang lebih dalam terdiri dari epitel bersilia dan sel
goblet. Udara yang masuk ke dalam hidung akan mengalami penyaringan partikel dan
penghangatan dan pelembaban udara terlebih dahulu sebelum memasuki saluran
napas yang lebih dalam (Ethel Sloane, 2003).
B. Faring

Gambar 2.3 Faring


Sumber : Van de graaff Human Anatomy
Faring adalah tabung muskular berukuran 12,5cm. Terdiri dari nasofaring, orofaring,
dan laringofaring. Pada nasofaring terdapat tuba eustachius yang menghubungkannya
dengan telinga tengah (Ethel Sloane, 2003). Faring merupakan saluran bersama untuk
udara dan makanan.
C. Laring
Laring adalah tabung pendek berbentuk seperti kotak triangular dan ditopang oleh
sembilan kartilago, tiga berpasangan dan tiga lainnya tidak berpasangan. Tiga
kartilago yang tidak berpasangan adalah kartilago tiroid yang terlrtak di bagian
proksimal kelenjar tiroid, kartilago krikoid yang merupakan cincin anterior yang lebih
dalam dan lebih tebal, epiglotis yang merupakan katup kartilago yang melekat pada
tepi anterior kartilago tiroid. Epiglotis menutup pada saat menelan untuk mencegah
masuknya makanan dan cairan ke saluran pernapasan bawah (Ethel Sloane, 2003).
Epiglotis juga merupakan batas antara saluran napas atas dan bawah.

Gambar Anatomi Larink


D. Trakea

Gambar 2.4 Trakea


Sumber : Sobotta Edisi 21

Trakea adalah tuba dengan panjang 10-12 cm yang terletak di anterior esofagus.
Trakea tersusun dari 16 20 cincin kartilago berbentuk C yang diikat bersama
jaringan fibrosa yang melengkapi lingkaran di belakang trakea (Ethel Sloane, 2003).
Trakea berjalan dari bagian bawah tulang rawan krikoid laring dan berakhir setinggi
vertebra thorakal 4 atau 5. Trakea kemudian bercabang menjadi bronkus principallis
dextra dan sinistra di tempat yang disebut carina. Carina terdiri dari 6 10 cincin
tulang rawan.
E. Bronkus

Gambar 2.5 Bronkus


Sumber : Van de graaff Human Anatomy
Bronkus merupakan struktur dalam mediastinum, yang merupakan percabangan dari
trakea. Bronkus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trakea. Setiap
bronkus primer bercabang membentuk bronkus sekunder dan tersier
dengan diameter yang semakin mengecil dan menyempit, batang atau lempeng
kartilago mengganti cincin kartilago (Ethel Sloane, 2003). Bronkus kanan kemudian
akan bercabang menjadi lobus superior, lobus medius dan lobus inferior. Bronkus kiri
terdiri dari lobus superior dan inferior.
F. Bronkhiolus
Bronkiolus merupakan jalan napas intralobular dengan diameter 5 mm, tidak
memiliki tulang rawan maupun kelenjar di dalam mukosanya (Luiz Carlos Junqueira,

2007). Bronkhiolus berakhir pada saccus alveolaris. Awal proses pertukaran gas
terjadi di bronkhiolus respiratorius.
G. Alveolus

Gambar 2.6 Alveolus


Sumber : Van de graaff Human Anatomy
Alveolus adalah kantung udara berukuran sangat kecil dan merupakan akhir dari
bronkiolus

respiratorius

sehingga

memungkinkan

pertukaran

oksigen

dan

karbondioksida. Alveolus terdiri dari membran alveolar dan ruang intesrstisial (Hood
Alsagaaff,2006).
H. Paru

Gambar 2.7 Paru


Sumber : Sobotta Edisi 21
Paru adalah organ berbentuk piramid seperti spons dan berisi udara yang terletak di
rongga toraks. Paru merupakan jalinan atau susunan bronkus, bronkiolus, bronkiolus
respiratori, alveoli, sirkulasi paru, saraf dan sistem limfatik. Paru adalah alat
pernapasan utama yang merupakan organ berbentuk kerucut dengan apex di atas dan
sedikit lebih tinggi dari klavikula di dalam dasar leher.
Paru dibagi menjadi beberapa lobus oleh fisura. Paru kanan terbagi menjadi 3 lobus
oleh 2 fisura, sedangkan paru kiri terbagi menjadi 2 lobus oleh 1 fisura (Ethel Sloane,
2003). Paru memiliki hilus paru yang dibentuk oleh a. pulmonalis, v. pulmonalis,
bronkus, a. Bronkialis, v. Bronkialis, pembuluh limfe, persarafan, dan kelenjar limfe.
Paru dilapisi oleh pleura. Pleura terdiri dari pleura viseral yang melekat pada paru dan
tidak dapat dipisahkan dan pleura parietal yang melapisi strenum, diafragma dan
mediastinum. Diantara kedua pleura tersebut terdapat rongga pleura yang berisi
cairan pleura sehingga memungkinkan paru untuk berkembang dan berkontraksi
tampa gesekan (Ethel Sloane, 2003).

2.2 Fisiologi Pernapasan


Fungsi utama paru adalah menyelenggarakan pengambilan oksigen oleh darah
dan pembuangan karbondioksida. Terdapat 4 tahap respirasi, yaitu (Lauralee
Sherwood, 2001) :
a. Ventilasi
Ventilasi adalah sirkulasi keluar masuknya udara atmosfer dan alveoli. Proses
ini berlangsung di sistem pernapasan.
b. Respirasi eksternal
Respirasi eksternal mengacu pada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat
dalam pertukaran oksigen dan karbondioksida antara lingkungan eksternal dan sel
tubuh. Proses ini terjadi di sistem pernapasan.
c. Transpor gas
Transpor gas adalah pengangkutan oksigen dan karbondioksida dalam darah
dan jaringan tubuh. Proses ini terjadi di sistem sirkulasi
d. Respirasi internal
Respirasi internal adalah pertukaran gas pada metabolism energi yang terjadi
dalam sel. Proses ini berlangsung di jaringan tubuh. Sistem respirasi dibagi menjadi 2
bagian yaitu (Hood Alsagaaff, 2006) :
a) Bagian konduksi yang terdiri dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus,
bronkiolus dan bronkiolus terminalis. Bagian ini relatif kaku dan terbuka,
merupakan penghubung antara lingkungan luar dengan paru. Fungsi dari
bagian konduksi adalah mengalirkan udara dan sebagai penyaring,
penghangat, dan melembabkan udara sebelum sampaibagian respirasi.
b) Bagian respirasi terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus
alveolaris dan alveolus. Bagian respirasi merupakan tempat terjadinya
pertukaran udara dari lingkungan luar dan dalam tubuh. Udara cenderung
bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah yaitu

menuruni gradien tekanan. Udara mengalir masuk dan keluar paru selama
proses pernapasan dengan mengikuti penurunan tekanan gradien yang
berubah berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas dari
otot-otot pernapasan.
Terdapat 3 tekanan yang penting pada proses pertukaran udara yaitu (Lauralee
Sherwood,2001) :
a. Tekanan atmosfer (tekanan barometrik)
Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas
permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan bumi menurun.
b. Tekanan intra alveolus
Tekanan inilah yang mengatur aliran udara karena tekanannya dapat berubah
sesuai dengan pergerakan pernapasan.
c. Tekanan intra pleura
Merupakan tekanan di dalam kantung pleura atau disebut juga tekanan
intratoraks, yaitu tekanan yang terjadi di luar paru dan di dalam rongga thoraks.
Tekanan intra pleura ini lebih rendah daripada tekanan atmosfer. Pada saat inhalasi,
terjadi kontraksi dari otot-otot pernapasan sehingga volume rongga thoraks
meningkat. Hal ini menyebabkan tekanan pada rongga thoraks menurun dan
mengakibatkan adanya perbedaan tekanan udara di dalam dan di luar tubuh dengan
tekanan udara di dalam tubuh lebih rendah sehingga udara masuk ke dalam paru dan
paru mengembang. Pada saat ekhalasi, otot-otot respirasi berelaksasi sehingga
volume rongga thoraks menurun dan menyebabkan tekanan rongga thoraks
meningkat. Pada kondisi ini volume rongga dada akan berkurang dan terjadi
peningkatan tekanan di dalam paru sehingga mendorong udara keluar dari dalam paru
ke atmosfer.

2.3 Volume dan Kapasitas Fungsi Paru


Volume paru dan kapasitas fungsi paru merupakan gambaran fungsi ventilasi
sistem pernapasan. Dengan mengetahui besarnya volume dan kapasitas fungsi paru
dapat diketahui besarnya kapasitas ventilasi maupun ada atau tidaknya kelainan
fungsi ventilasi paru.

Gambar 2.8 Volume dan Kapasitas Paru


Sumber : Essential of Anatomy and Physiology Edisi 5
A. Volume Paru
Selama berlangsungnya proses pernapasan terdapat volume dari paru yang
berubah-ubah. Terdapat beberapa parameter yang menggambarkan volume paru,
yaitu (Hall Guyton, 2008):
a) Volume tidal (VT), Volume tidal adalah volume udara yang masuk atau keluar
paru selama satu kali bernapas. Nilai rata-rata volume tidal pada saat istirahat
adalah 500 ml.
b) Volume cadangan inspirasi (VCI), Volume cadangan inspirasi adalah volume
tambahan yang dapat secara maksimal dihirup melebihi volume tidal saat
istirahat. Volume cadangan inspirasi dihasilkan oleh kontraksi maksimum
diafragma, musculus intercostae externus dan otot inspirasi tambahan. Nilai
rata-ratanya adalah 3.000 ml.
c) Volume cadangan ekspirasi (VCE), Volume cadangan ekspirasi adalah volume
tambahan udara yang dapat secara aktif dikeluarkan oleh kontraksi maksimum

melebihi udara yang dikeluarkan secara pasif pada akhir volume tidak biasa.
Nilai rata-rata volume cadangan ekspirasi adalah 1.000 ml
d) Volume residual (VR), Volume residual adalah volume minimum udara yang
tersisa di paru bahkan setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata-rata volume
residual adalah 1.200 ml.
e) Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1), Volume ekspirasi paksa
dalam satu detik adalah volume udara yang dapat diekspirasikan selama satu
detik pertama ekspirasi pada penentuan kapasitas vital. Nilai volume ekspirasi
paksa dalam satu detik biasanya adalah sekitar 80% yang berarti dalam
keadaan normal 80% udara yang dapat dikeluarkan dalam satu detik pertama.
B. Kapasitas Fungsi Paru
Kapasitas fungsi paru merupakan penjumlahan dari dua volume paru atau
lebih. Yang termasuk pemeriksaan kapasitas fungsi paru adalah (Hall Guyton,
2008):
a) Kapasitas inspirasi (KI), Kapasitas inspirasi adalah volume maksimum udara
yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi normal tenang (KI=VCI+TV). Nilai
rata-rata kapasitas inspirasi adalah 3.500 ml.
b) Kapasitas residual fungsional (KRF), Kapasitas residual fungsional adalah
volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasif normal (KFR=VCE+VR).
Nilai rata-rata kapasitas residual fungsional adalah 2.200 ml.
c) Kapasitas Vital (KV), Kapasitas vital adalah volume maksimum udara yang
dapat dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi maksimum.
Subyek mula-mula melakukan inspirasi maksimum kemudian melakukan
ekspirasi maksimum (KV=VCI+VT+VCE). Nilai rata-rata kapasitas vital
adalah 4.500 ml.
d) Kapasitas paru total (KPT), Kapasitas paru total adalah volume udara
maksimal yang dapat ditampung oleh seluruh paru (KPT=KV+VR). Nilai
rata-rata kapasitas paru total adalah 5.700 ml.
2.4 Pengukuran Fisiologis Paru

Pengukuran fisiologis paru sangat dianjurkan bagi pekerja, pengukuran


dilakukan dengan menggunakan spirometer. Spirometer dipilih dengan alasan mudah
digunakan, biaya murah, ringan, praktis, dapat dibawa kemana-mana, tidak
memerlukan tempat khusus, cukup sensitif, akurasi tinggi, dan tidak invasif (Faisal
Yunus, 1993).
Dengan pemeriksaan spirometri dapat diketahui hampir semua volume dan
kapasitas paru. Dengan demikian dapat dinilai gangguan fungsional ventilasi paru
yang dapat digolongkan menjadi (Faisal Yunus, 1993) :
a) Gangguan obstruktif, yaitu gangguan berupa hambatan pada aliran udara yang
ditandai dengan penurunan FEV1 dan KV.
b) Gangguan restriktif, yaitu gangguan berupa kegagalan pengembangan paru
yang ditandai dengan penurunan KV, VR dan KPT.
2.5 Nilai Normal Fisiologi Paru
Untuk menginterpretasikan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan perlu
dilakukan pembandingan dengan nilai standarnya. Berdasarkan hasil pemeriksaan,
fungsi paru digolongkan menjadi (Faisal Yunus, 1993) :
a) Normal, bila hasil KV >80% dan FEV1 >75%
b) Gangguan restriksi, bila KV <80% dan FEV1 75% atau <75%
c) Gangguan obstruksi, bila KV >80% dan FEV1 <75%
2.6 Penyakit Paru Akibat Kerja
Penyakit paru akibat kerja adalah berbagai jenis penyakit paru yang terjadi
akibat individu yang hidup di area lingkungan tertentu menghirup udara ambien yang
telah tercemari oleh bahan0bahan yang berbahaya bagi kesehatan (Pasiyan
Rahmatullah, 2009).
Umumnya penyakit paru akibat kerja berlangsung kronis menetap dan kadang
sulit untuk mengetahui kapan mulainya. Pasien umumnya mengeluhkan sesak napas,
batuk, mengi dan batuk berdahak. Kelainan yang sering ditemukan pada pemeriksaan
fisik adalah suara mengi, ekspirasi memanjang, ronki dan batuk.

2.6.1 Paparan Debu Inorganik


Penyakit paru lingkungan yang disebabkan oleh inhalasi kronis debu-debu
inorganik maupun bahan partikel yang berasal dari udara lingkungan maupun
tempat kerja disebut pneumokoniasis. Pneumokoniasis sering disebabkan oleh
debu asbes, silika, batu bara, berilium, bauksit, besi, baja, dan lain-lain.
1. Asbestosis, Penyakit ini timbul sebagai akibat inhalasi debu asbestos.
Umumnya asbestosis berupa fibrosis interstitial paru. Paparan debu asbestos
sering terjadi pada pekerja pabrik yang mengunakan bahan baku yang
mengandung asbestos. Nilai ambang batas debu asbestos adalah 2serabut/ /
berat badan/ 8 jam (Pasiyan Rahmatullah, 2009). Sesudah debu asbestos
terhirup, maka akan terdeposisi di dinding bronkus. Makrofag akan
memfagositosisnya, tetapi bila pembersihannya tidak sempurna, timbul reaksi
berupa pembentukan fibrosis di dinding bronkus. Manifestasi klinik asbetosis
adalah sesak napas saat aktifitas dan batuk nonproduktif timbul sebagai gejala
awal. Bila berlanjut akan timbul kelainan fisik berupa ronki basah di
basalkedua paru. Gambaran radiologis pada awal penyakit berupa adanya
gambaran garis-garis opasitas kecil di basis paru. Pada keadaan lanjut tampak
gambaran bervariasi berupa distorsi arsitektur paru, pleural plaques (Pasiyan
Rahmatullah, 2009). Penyakit ini tidak dapat diobati dan pengbatan yang
diberikan merupakan pengobatan simptomatis. Pencegahannya dilakukan
dengan cara mencegah paparan debu asbestos, menghindari rokok dan tidak
mendekati pabrik.
2. Silikosis
Silikosis merupakan suatu penyakit paru berupa fibrosis paru difus
akibat inhalasi, retensi dan reaksi parenkim paru terhadap debu atau kristal
silika. Dikenal ada tiga macam silikosis yaitu silikosis kronis (terpapar debu
silika selama >15 tahun sebelum timbul gejala), silikosis cepat (perubahan
terjadi dalam waktu 5-15 tahun), silikosis akut (perubahan terjadi dalam
waktu <5tahun (Pasiyan Rahmatullah, 2009). Gambaran klinis silikosis kronik
berupa nodul yang terdiri dari jaringan hialin tersusun konsentris, dikelilingi

kapsul selular, isi nodul adalah silika, lokasi nodul di jaringan interstitial
sekitar bronkhiolus terminalis. Pada silikosis cepat gambaran klinisnya serupa
dengan silikosis kronik namun berlangsung lebih cepat. Sedangkan pada
silikosis akut gejala predominannya pada paru bagian bawah. Gejala silikosis
adalah batuk, sesak napas, disertai kelainan fisiologi paru tipe restriktif
(Pasiyan Rahmatullah, 2009). Pengobatan definitif terhadap silikosis tidak
ada. Bila terdapat infeksi sekunder maka diberikan terapi yang sesuai. Usaha
pencegahan dengan menghindari paparan debu silika.
3. Coal Workers Pneumoconiosis, Black Lung
Penyakit terjadi akibat penumpukan debu batubara di paru dan
menimbulkan reaksi jaringan terhadap debu tersebut. Penyakit ini terjadi bila
paparan cukup lama, biasanya setelah pekerja terpapar lebih daii 10 tahun.
Berdasarkan gambaran foto toraks dibedakan atas bentuk simple dan
complicated (Faisal Yunus, 1997). Simple Coal Workers Pneumoconiosis
(Simple CWP) terjadi karena inhalasi debu batubara saja. Gejalanya hamper
tidak ada, bila paparan tidak berlanjut maka penyakit ini tidak akan
memburuk. Kelainan foto toraks pada simple CWP berupa perselubungan
halus bentuk lingkar, perselubungan dapat terjadi di bagian mana saja pada
lapangan paru,yang paling sering di lobus atas. Sering ditemukan
perselubungan bentuk p dan q. Pemeriksaan faal paru biasanya tidak
menunjukkan kelainan. ilai FEV1 dapat sedikit menurun sedangkan kapasitas
difusi biasanya normal. Complicated Coal Workers Pneumoconiosis atau
Fibrosis Masif Progresif (PMF) ditandai oleh terjadinya daerah fibrosis yang
luas hampir selalu terdapat di lobus atas. Fibrosis biasanya terjadi karena satu
atau lebih faktor berikut:
1)
2)
3)
4)

Terdapat silika bebas dalam debu batubara.


Konsentrasi debu yang sangat tinggi.
Infeksi Mycobacterium tubeivulosis atau atipik.
Imunologi penderita buruk.

Pada daerah fibrosis dapat timbul kavitas dan ini bisa menyebabkan
pneumotoraks. Foto toraks pada PMF sering mirip tuberkulosis, tetapi sering

ditemukan bentuk campuran karena terjadi emfisema. Gelaja awal biasanya tidak
khas. Batuk dan sputum menjadi lebih sering, dahak berwarna hitam (melanoptisis).
Kerusakan yang luas menimbuikan sesak napas yang makin bertambah, pada stadium
lanjut terjadi kor hipertensi pulmonal, gagal ventrikel kanan dan gagal napas
(Faisal Yunus, 1997)
4. Beryliosis
Merupakan suatu kelainan paru akibat paparan debu
berilium. Debu berilium merupakan debu yang paling halus dari
sejenis metal. Efek debu berilium pada paru ada dua macam,
efek akut dan efek kronis. Efek akut berupa bercak infiltrat paru,
bronkopneumoni. Efek kronis bisa timbul beberapa kerusakan
paru berupa granulom pada septum alveoli dan timbul nodul
halus, fibrosis, kerusakan jaringan elastis dan emfisema (Pasiyan
Rahmatullah, 2009).
Gambaran klinis berilosis akut berupa suatu keadaan
toksis,doserelated berylliosis injury syndrome, umumnya
menyerang saluran napas bagian atas, dan bila paparan hebat
dapat timbul bronkitis dan pneumonitis kemikal. Sedangkan
pada beriliosos kronis, timbul 6-18 bulan sesudah paparan.
Gejala awal biasanya asimptomatik, kemudian timbul gejala
berupa sesak napas saat aktifitas, batuk-batuk dan bila penyakit
memburuk timbul gejala penyakit paru interstitial yang meliputi
19
batuk nonproduktif, nyeri dada dan sesak nafas saat aktifitas.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan ronki kering pada bagian
basal paru (Pasiyan Rahmatullah, 2009).
Pada bentuk akut pengobatan yang diberikan adalah
menyingkirkan pasien dari paparan berilium, istirahat, terapi
oksigen, dan bila diperlukan bantuan ventilasi mekanik.
Sedangkan untuk bentuk kronik belum ada pengobatan yang

spesifik.