Anda di halaman 1dari 48

REFERAT ILMU ANESTESI

HEART FAILURE AND CARDIOMYOPATHY

Disusun oleh:
Jonathan Hadidjodjo (2013 061 125)
Astrid Paula (2013 061 129 )

Pembimbing:
dr. Indra K. Ibrahim, Sp.An.

Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya


Periode 7 Juli 16 Agustus 2014

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa, karena
berkat penyertaan-Nya, penulis berkesempatan untuk menyusun referat ini.
Referat berjudul Heart Failure and Cardiomyopathy ini disusun untuk
menyelesaikan salah satu tugas kepaniteraan klinik Ilmu Anestesi.
Penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Indra K. Ibrahim, Sp.An.
selaku pembimbing yang telah banyak memberikan masukan dan arahan dalam
pembuatan referat ini, serta kepada semua pihak yang terlibat.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, dan penulis
meminta maaf apabila terdapat kesalahan dalam penyusunan kata-kata atau tulisan
yang kurang berkenan di hati pembaca. Akhir kata, penulis berharap agar referat ini
dapat berguna sebagai bahan utuk pembelajaran bersama baik bagi mahasiswa tingkat
preklinik maupun tingkat klinik mengenai semua hal yang berkaitan dengan judul ini.
Atas perhatian yang diberikan, peneliti ucapkan terima kasih.

Sukabumi, Agustus 2014


Penulis

TINJAUAN PUSTAKA
Berdasarkan riskesdas 2013, beberapa penyakit tidak menular seperti asma, PPOK,
kanker, DM, hipertiroid, hipertensi, penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke,
dan gagal jantung kronis adalah 10 penyakit yang banyak diderita di Indonesia.
Prevalensi penyakit jantung koroner berdasarkan diagnosis dokter, adalah sebesar
0.5% dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala, sebesar 1.5%. prevalensi gagal
jantung, berdasarkan pernah didiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0.13% dan
berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0.3%. prevalensi penyakit jantung
koroner dan gagal jantung meningkat seiring dengan peningkatan umur responden.
A. Gagal Jantung
I. Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis kompleks yang dijelaskan
oleh ketidakmampuan jantung untuk mengisi dengan atau mengeluarkan darah
pada tingkat yang tepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Sindrom klinis
ditandai dengan gejala dyspnea dan kelelahan dan tanda-tanda kemacetan
sirkulasi atau hipoperfusi.
II. Epidemiologi
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan utama di Amerika
Serikat yang mempengaruhi sekitar 5 juta orang dewasa. Setiap tahun terdapat
tambahan 550.000 pasien yang didiagnosis dengan gagal jantung. Gagal
jantung terutama menyerang orang lanjut usia sehingga penuaan penduduk
berkontribusi untuk meningkatnya insiden. Insiden gagal jantung mendekati
10 per 1000 di usia penduduk 65 tahun atau lebih. Gagal jantung sistolik
(SHF) lebih sering terjadi pada pria paruh baya karena tingginya insiden
penyakit arteri koroner (CAD). Gagal jantung diastolik (DHF) biasanya
terlihat pada wanita lansia karena peningkatan kejadian hipertensi, obesitas,
dan diabetes setelah menopause.
III. Etiologi
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang timbul dari penyebab yang
beragam. Patofisiologi utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung

untuk mengisi atau mengosongkan ventrikel. Gagal jantung paling sering


disebabkan oleh (1) gangguan kontraktilitas miokard sekunder untuk penyakit
jantung iskemik atau kardiomiopati; (2) kelainan katup jantung; (3) hipertensi
sistemik; (4) penyakit perikardium; atau (5) pulmonary hypertension (kor
pulmonal).
IV. Bentuk Disfungsi Ventrikel
Gagal jantung dapat dijelaskan dengan berbagai cara: sistolik atau
diastolik, akut atau kronis, di sisi kiri atau sisi kanan, output tinggi atau output
yang rendah. Di awal perjalanan gagal jantung, berbagai kategori mungkin
memiliki dampak klinis dan terapi yang berbeda. Pada akhirnya,
bagaimanapun, segala bentuk gagal jantung mengembangkan akhir diastolik
ventrikel tekanan tinggi karena fungsi ventrikel diubah dan regulasi
neurohormonal.
a. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Penurunan gerakan dinding ventrikel sistolik mencerminkan
disfungsi sistolik, sedangkan disfungsi diastolik ditandai dengan
relaksasi ventrikel yang abnormal. Ada perbedaan di kedua arsitektur
miokard dan fungsi dalam SHF dan DHF. Tanda dan gejala klinis tidak
dapat membedakan disfungsi sistolik disfungsi diastolik.
i. Gagal Jantung Sistolik
Penyebab SHF termasuk CAD, kardiomiopati dilatasi
(DCM), kelebihan tekanan kronis (stenosis aorta dan hipertensi
kronis), dan kelebihan volume yang kronis (lesi katup regurgitasi
dan output tinggi gagal jantung). CAD biasanya menghasilkan
cacat regional dalam kontraksi ventrikel, yang mungkin menjadi
global dari waktu ke waktu, sedangkan semua penyebab lain dari
SHF menghasilkan disfungsi ventrikel global. Pasien dengan
blok left bundle branch dan SHF beresiko tinggi kematian
mendadak.
Menurunnya fraksi ejeksi, yang merupakan ciri khas
disfungsi sistolik LV kronis, berkaitan erat dengan peningkatan
volume diastolik ventrikel kiri. Mengukur fraksi ejeksi LV

melalui ekokardiografi, pencitraan radionuklida atau


ventrikulografi menyediakan kuantifikasi yang diperlukan untuk
mendokumentasikan keparahan disfungsi sistolik ventrikel.
ii. Gagal Jantung Diastolik
Gagal jantung simtomatik pada pasien dengan fungsi
sistolik LV normal atau mendekati normal kemungkinan besar
karena disfungsi diastolik. Namun, DHF dapat berdampingan
pada pasien dengan SHF. Prevalensi DHF tergantung usia,
meningkat dari kurang dari 15% pada pasien yang lebih muda
dari 45 tahun menjadi 35% pada mereka yang berusia antara 50
dan 70 tahun untuk lebih dari 50% pada pasien yang lebih tua
dari 70 tahun. DHF dapat diklasifikasikan ke dalam empat tahap.
Kelas I ditandai dengan pola relaksasi abnormal lv dengan
tekanan atrium kiri normal. Kelas II, III, dan IV ditandai dengan
relaksasi normal serta menurunnya compliance LV
mengakibatkan peningkatan LV end-diastolik tekanan (LVEDP).
Sebagai mekanisme kompensasi, tekanan dalam
meningkatkan atrium kiri sehingga LV mengisi dapat terjadi
meskipun peningkatan LVEDP. Faktor-faktor yang
mempengaruhi penurunan distensibility ventrikel meliputi edema
miokard, fibrosis, hipertrofi, penuaan, dan tekanan yang
berlebihan. Penyakit jantung iskemik, hipertensi esensial lama,
dan stenosis aorta progresif adalah penyebab paling umum dari
DHF. Berbeda dengan SHF, DHF mempengaruhi perempuan
lebih dari laki-laki.
b. Gagal Jantung Akut dan Kronis
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai perubahan dalam
tanda-tanda dan gejala gagal jantung yang memerlukan terapi darurat.
Gagal jantung kronis hadir pada pasien dengan penyakit jantung yang
berkepanjangan. Biasanya, gagal jantung kronis disertai dengan
kongesti vena, tetapi tekanan darah dipertahankan.

Pada gagal jantung akut akibat penurunan mendadak dalam


curah jantung, hipotensi sistemik biasanya hadir tanpa tanda-tanda
edema perifer. Gagal jantung akut meliputi tiga entitas klinis: (1)
memburuknya gagal jantung kronis; (2) gagal jantung baru-onset
seperti dengan ruptur jantung katup, infark miokard besar, atau krisis
hipertensi berat; dan (3) gagal jantung terminal, yang refrakter
terhadap terapi.
c. Gagal Jantung Kanan dan Kiri
Tanda-tanda dan gejala gagal jantung klinis yang diproduksi
oleh peningkatan tekanan ventrikel dan akumulasi cairan berikutnya
hulu dari ventrikel yang terkena. Pada gagal jantung kiri-sisi, LVEDP
tinggi mendorong kongesti vena paru. Pasien mengeluh dispnea,
ortopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, yang dapat berkembang
untuk edema paru.
Gagal jantung kanan menyebabkan kongesti vena sistemik.
Edema perifer dan hepatomegali kongestif adalah manifestasi klinis
yang paling menonjol. Gagal jantung kanan dapat disebabkan oleh
hipertensi pulmonal atau kanan infark miokard ventrikel, tetapi
penyebab yang paling umum adalah gagal jantung sisi kiri.
d. Gagal Jantung Output Rendah dan Output Tinggi
Indeks jantung normal bervariasi antara 2,2 dan 3,5 L / menit /
m2. Mungkin sulit untuk mendiagnosa gagal jantung rendah-output
karena pasien mungkin memiliki indeks jantung yang hampir normal
dalam keadaan istirahat, tetapi tidak merespon secara memadai
terhadap stres atau berolahraga. Penyebab paling umum dari gagal
jantung rendah output CAD, kardiomiopati, hipertensi, penyakit katup,
dan penyakit perikardial.
Penyebab cardiac output tinggi termasuk anemia, kehamilan,
fistula arteriovenosa, hipertiroidisme berat, beri-beri, dan penyakit
Paget. Ventrikel gagal tidak hanya karena peningkatan beban
hemodinamik diletakkan di situ tetapi juga karena toksisitas miokard
langsung seperti yang disebabkan oleh tirotoksikosis dan beri-beri dan

anoksia miokard yang disebabkan oleh anemia berat dan


berkepanjangan.

V. Klasifikasi Gagal Jantung


Gagal jantung telah diklasifikasikan dalam berbagai cara. Klasifikasi
yang paling umum digunakan adalah bahwa dari Heart Association New York
dan didasarkan pada status fungsional pasien pada waktu tertentu. Status
fungsional dapat memperburuk atau memperbaiki. Pasien-pasien ini memiliki
penyakit jantung struktural dan gejala gagal jantung. Ada empat kelas
fungsional: Kelas I: Aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala
Kelas II: Gejala terjadi dengan tenaga biasa
Kelas III: Gejala terjadi dengan kurang dari tenaga biasa
Kelas IV: Gejala terjadi pada saat istirahat

Klasifikasi ini berguna karena beratnya gejala memiliki korelasi yang
sangat baik dengan kelangsungan hidup dan kualitas hidup. Namun, American
College of Cardiology dan American Heart Association menerbitkan Pedoman
Update 2005 untuk Diagnosis dan Pengelolaan Gagal Jantung Kronis dan
memperkenalkan klasifikasi baru berdasarkan perkembangan penyakit.
Klasifikasi ini memiliki empat tahap: Tahap A: Pasien berisiko tinggi gagal
jantung tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung
Tahap B: Pasien dengan penyakit jantung struktural tetapi tanpa gejala
gagal jantung
Tahap C: Pasien dengan penyakit jantung struktural dengan gejala
sebelumnya atau saat gagal jantung
Tahap D: Pasien dengan gagal jantung refrakter yang membutuhkan
intervensi khusus
Klasifikasi ini dimaksudkan untuk saling melengkapi dengan
klasifikasi New York Heart Association dan digunakan dalam terapi
membimbing.

VI. Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah fenomena yang kompleks baik di tingkat klinis dan
seluler. Mekanisme awal terjadinya gagal jantung adalah kelebihan tekanan
(stenosis aorta, hipertensi esensial), kelebihan beban volume (mitral atau aorta
regurgitasi), iskemia miokard / infark, penyakit radang miokard, dan dibatasi
diastolik mengisi (perikarditis konstriktif, miokarditis membatasi). Saat
ventrikel gagal, berbagai mekanisme adaptif dimulai untuk membantu
mempertahankan curah jantung normal. Ini termasuk (1) hubungan FrankStarling; (2) aktivasi sistem saraf simpatik (SNS); (3) perubahan keadaan
inotropik, denyut jantung, dan afterload; dan (4) tanggapan humoral-mediated.
Dalam stadium lanjut gagal jantung, mekanisme ini menjadi maladaptif
dan akhirnya menyebabkan remodeling miokard, yang merupakan perubahan
patofisiologis kunci yang bertanggung jawab untuk pengembangan dan
perkembangan gagal jantung.
a. Hubungan Frank Starling
Hubungan Frank-Starling menjelaskan peningkatan stroke volume
yang menyertai peningkatan LV volume akhir diastolik dan tekanan. Stroke
Volume meningkat karena ketegangan yang dikembangkan oleh kontraktor
otot lebih besar ketika panjang istirahat dari otot yang meningkat. Besarnya
peningkatan stroke volume yang dihasilkan dengan mengubah ketegangan
serabut otot ventrikel tergantung pada kontraktilitas miokard. Misalnya,
ketika kontraktilitas miokard menurun, seperti dengan adanya gagal
jantung, peningkatan yang lebih rendah stroke volume dicapai relatif
terhadap setiap peningkatan diberikan dalam LV akhir diastolik tekanan.
Penyempitan pembuluh kapasitansi vena menggeser pusat darah,
meningkatkan preload, dan membantu menjaga cardiac output dengan
hubungan Frank-Starling.
b. Aktivasi Sistem Saraf Simpatis
Aktivasi simpatis mempromosikan arteriol dan penyempitan vena.
Penyempitan arteriolar berfungsi untuk menjaga tekanan darah sistemik
meskipun penurunan curah jantung. Peningkatan tonus vena menggeser
darah dari situs perifer ke sirkulasi sentral, sehingga meningkatkan aliran
balik vena dan mempertahankan curah jantung dengan hubungan FrankStarling. Selain itu, penyempitan arteriolar menyebabkan redistribusi darah

dari ginjal, organ splanchnic, otot rangka, dan kulit untuk


mempertahankan aliran darah koroner dan otak meskipun penurunan
keseluruhan curah jantung.
Penurunan aliran darah ginjal mengaktifkan renin-angiotensinaldosteron system (RAAS), yang meningkatkan reabsorpsi tubulus ginjal
natrium dan air, mengakibatkan peningkatan volume darah dan output
akhirnya jantung oleh hubungan Frank-Starling. Respon-respon
kompensasi mungkin efektif dalam jangka pendek, tetapi mereka
memberikan kontribusi pada penurunan gagal jantung dalam jangka
panjang. Misalnya, retensi cairan, meningkatkan aliran balik vena, dan
peningkatan afterload bisa memaksakan lebih banyak pekerjaan pada
miokardium gagal, meningkatkan pengeluaran energi miokard, dan
mengurangi curah jantung dan perfusi jaringan. Gangguan lingkaran setan
ini adalah tujuan dari strategi terapi saat ini untuk gagal jantung.
Meskipun gagal jantung dikaitkan dengan aktivasi simpatis, downregulasi reseptor -adrenergik diamati. Plasma dan konsentrasi urin
katekolamin meningkat pada pasien gagal jantung dan berkorelasi dengan
hasil klinis yang lebih buruk. Kadar plasma tinggi norepinefrin secara
langsung kardiotoksik dan mempromosikan miosit nekrosis dan kematian
sel, yang menyebabkan remodeling ventrikel. Terapi dengan -blocker
mencoba untuk mengurangi efek merusak dari katekolamin pada jantung.

c. Perubahan Keadaan Inotropik, Laju Nadi dan Afterload


Keadaan inotropik menjelaskan kontraktilitas miokard yang
tercermin kecepatan kontraksi yang dikembangkan oleh otot jantung.
Kecepatan maksimum kontraksi disebut sebagai Vmax. Ketika keadaan
inotropik jantung meningkat, seperti dengan adanya katekolamin, Vmax
meningkat. Sebaliknya, Vmax menurun ketika kontraktilitas miokard
terganggu seperti pada gagal jantung.
Afterload adalah ketegangan otot ventrikel harus mengembangkan
untuk membuka katup aorta atau pulmonal. The afterload disajikan kepada
ventrikel kiri meningkat dengan adanya penyempitan arteriolar sistemik
dan hipertensi. Pemain depan LV Stroke Volume pada pasien dengan

gagal jantung dapat ditingkatkan dengan memberikan obat-obatan


vasodilatasi.
Di hadapan SHF dan curah jantung rendah, stroke volume relatif
tetap dengan peningkatan CO tergantung pada peningkatan denyut
jantung. Takikardia merupakan temuan yang diharapkan dengan adanya
SHF dengan fraksi ejeksi rendah dan mencerminkan aktivasi sistem saraf
simpatik. Namun, dengan adanya DHF, takikardia dapat menghasilkan
penurunan CO karena tidak memadai waktu pengisian ventrikel. Oleh
karena itu, kontrol detak jantung adalah target untuk terapi DHF.

d. Tanggapan respon humoral dan persiapan biokimia


Sebagai perkembangan gagal jantung, berbagai jalur neurohumoral
diaktifkan untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat selama
latihan dan akhirnya bahkan pada saat istirahat. Vasokonstriksi
Generalized dimulai melalui beberapa mekanisme termasuk peningkatan
aktivitas SNS dan Raas, parasimpatis penarikan, tingkat tinggi beredar
vasopressin, disfungsi endotel, dan pelepasan mediator inflamasi.
Dalam upaya untuk mengimbangi mekanisme ini, jantung
berkembang menjadi "organ endokrin." Konsep ini muncul lebih dari 20
tahun yang lalu ketika Bold dan rekan melaporkan adanya diuretik kuat
dan vasodilator di atrium tikus. Atrial natriuretik peptida disimpan dalam
otot atrium dan dirilis dalam menanggapi peningkatan tekanan atrium,
seperti yang dihasilkan oleh takikardia atau hipervolemia. Baru-baru ini,
B-type natriuretic peptide (BNP) ditemukan. Hal ini disekresikan oleh
kedua atrium dan ventrikel miokardium.
Pada gagal jantung, ventrikel menjadi situs utama untuk produksi
BNP. Peptida natriuretik meningkatkan kontrol tekanan darah dan
melindungi sistem kardiovaskular dari efek volume dan tekanan yang
berlebihan. Efek fisiologis dari peptida natriuretik termasuk diuresis,
natriuresis, vasodilatasi, antihypertrophy, anti-inflamasi, dan
penghambatan Raas dan SNS. The tanggap terhadap peningkatan kadar
peptida natriuretik endogen tumpul dari waktu ke waktu pada gagal

jantung. Namun, administrasi eksogen BNP dapat berguna dalam


pengobatan gagal jantung akut.

e. Remodeling Jantung
Renovasi Myocardial adalah hasil dari berbagai mekanisme
endogen yang digunakan tubuh untuk mempertahankan curah jantung. Ini
adalah proses yang mekanis, neurohormonal, dan faktor genetik mengubah
ukuran LV, bentuk, dan fungsi. Proses ini meliputi hipertrofi miokard,
dilatasi miokard dan dinding menipis, peningkatan deposisi kolagen
interstitial, fibrosis miokard, dan pembentukan bekas luka karena kematian
miosit. Hipertrofi miokard merupakan mekanisme kompensasi untuk
kelebihan tekanan kronis. Mekanisme ini terbatas karena fungsi otot
jantung hipertrofi pada keadaan inotropik lebih rendah dari otot jantung
normal.
Dilatasi jantung terjadi sebagai respons terhadap kelebihan beban
volume dan meningkatkan CO oleh hubungan Frank-Starling. Namun,
peningkatan tegangan dinding jantung yang dihasilkan oleh radius
ventrikel membesar juga dikaitkan dengan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard dan penurunan efisiensi jantung. Penyebab paling umum dari
renovasi miokard cedera iskemik, dan meliputi baik hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kiri. Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) telah
terbukti untuk mempromosikan "reverse-renovasi" proses. Oleh karena itu,
mereka adalah terapi lini pertama untuk gagal jantung.

VII.

Tanda dan Gejala Gagal Jantung


Konsekuensi hemodinamik gagal jantung mengalami penurunan curah

jantung, peningkatan LVEDP, vasokonstriksi perifer, retensi natrium dan air,


dan penurunan pengiriman oksigen ke jaringan dengan arteri-vena perbedaan
oksigen melebar. Hasil kegagalan LV dalam tanda-tanda dan gejala edema
paru, sedangkan kanan hasil kegagalan ventrikel pada hipertensi vena sistemik
dan edema perifer. Kelelahan Pasien dan disfungsi sistem organ terkait dengan
CO memadai.

a. Gejala Gagal Jantung


Dyspnea mencerminkan peningkatan kerja pernapasan akibat
kekakuan paru-paru yang dihasilkan oleh edema paru interstitial. Ini
adalah salah satu temuan subjektif awal kegagalan LV. Awalnya, gejala ini
terjadi hanya dengan tenaga. Hal ini dapat diukur dengan meminta pasien
berapa banyak penerbangan tangga dapat naik atau jarak yang dapat
berjalan pada kecepatan normal sebelum dyspnea terjadi. Pasien
mengalami angina pectoris bisa menafsirkan ketidaknyamanan substernal
sebagai sesak napas. Dyspnea dapat disebabkan oleh banyak penyakit lain
seperti asma, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), obstruksi jalan
napas, gelisah, dan kelemahan neuromuskular. Dyspnea yang berkaitan
dengan gagal jantung akan dikaitkan dengan bukti-bukti pendukung
lainnya seperti riwayat ortopnea, paroksismal nocturnal dyspnea, suara
jantung ketiga, rales pada pemeriksaan fisik, dan tingkat BNP tinggi.
Orthopnea mencerminkan ketidakmampuan ventrikel kiri gagal
untuk menangani aliran balik vena meningkat terkait dengan posisi
telentang. Secara klinis, ini akan diwujudkan sebagai kering, batuk
produktif yang berkembang saat dalam posisi terlentang dan yang lega
dengan duduk. Batuk orthopneic berbeda dari pagi karakteristik batuk
produktif pasien dengan bronkitis kronis dan harus dibedakan dari batuk
yang diproduksi oleh ACEI. Paroxysmal nocturnal dyspnea adalah sesak
napas yang membangkitkan pasien dari tidur. Gejala ini harus dibedakan
dari kecemasan-memprovokasi hiperventilasi atau mengi karena
akumulasi sekret pada pasien dengan bronkitis kronis. Dyspnea nokturnal
paroksismal dan mengi yang disebabkan oleh kongesti paru ("asma
jantung") yang disertai dengan bukti radiografi kemacetan paru.
Sebuah tanda dari penurunan cadangan jantung dan curah jantung
rendah adalah kelelahan dan kelemahan pada saat istirahat atau dengan
tenaga minimal. Selama latihan, ventrikel gagal tidak mampu
meningkatkan produksi dalam rangka untuk memberikan jumlah yang
cukup oksigen ke otot. Temuan ini, meskipun tidak spesifik, sangat umum
pada pasien dengan gagal jantung.

Pasien gagal jantung mungkin mengeluh anoreksia, mual, atau


nyeri perut yang berhubungan dengan peningkatan kemacetan hati dan
azotemia prerenal. Penurunan aliran darah otak dapat menghasilkan
kebingungan, sulit berkonsentrasi, insomnia, kecemasan, atau defisit
memori. Nokturia dapat menyebabkan insomnia.
b. Pemeriksaan Fisik
Temuan fisik klasik pada pasien dengan gagal LV adalah takipnea
dan adanya aturan yang lembab. Rales ini dapat terbatas pada basis paru
pada pasien dengan derajat ringan kegagalan LV, atau mereka mungkin
menyebar pada pasien dengan edema paru akut. Temuan lain pada gagal
jantung mencakup beristirahat takikardia dan suara jantung ketiga (S3
gallop ventrikel atau berpacu diastolik). Suara jantung ini diproduksi oleh
darah yang masuk dan meregangkan ventrikel kiri yang relatif patuh.
Meskipun vasokonstriksi perifer, gagal jantung berat dapat bermanifestasi
sebagai hipotensi sistemik dengan ekstremitas dingin dan pucat. Bibir dan
kuku sianosis mungkin ada. Sebuah tekanan nadi sempit dengan tekanan
diastolik yang tinggi mencerminkan stroke volume menurun. Penurunan
berat badan ditandai, juga dikenal sebagai cachexia jantung, adalah tanda
gagal jantung kronis yang parah. Berat badan disebabkan oleh kombinasi
faktor termasuk peningkatan tingkat metabolisme, anoreksia dan mual,
penurunan penyerapan usus makanan yang disebabkan oleh kongesti vena
splanknikus, dan adanya tingkat tinggi sitokin beredar.
Dengan adanya jantung kanan atau kegagalan biventrikular,
distensi vena jugularis dapat hadir atau diinduksi dengan menekan pada
hati (hepatojugular refluks). Hati biasanya organ pertama yang menjadi
membesar dengan darah di hadapan kegagalan benar atau biventricular.
The pembengkakan hati dapat berhubungan dengan nyeri kuadran kanan
atas dan nyeri atau bahkan penyakit kuning pada kasus yang berat. Efusi
pleura (biasanya benar sisi) dapat hadir. Pitting edema kaki Bilateral
pretibial biasanya hadir dengan gagal jantung kanan dan mencerminkan
kongesti vena dan retensi natrium dan air.
VIII.

Penegakan Diagnosis Gagal Jantung

Diagnosis gagal jantung didasarkan pada sejarah, pemeriksaan fisik, dan


interpretasi laboratorium dan tes diagnostik. Tanda-tanda dan gejala gagal
jantung telah dicatat.
a. Laboratorium
Diagnosis banding dyspnea bisa sulit. Penggunaan serum BNP
sebagai biomarker untuk gagal jantung telah membantu dokter
menentukan etiologi dyspnea. Kadar plasma BNP bawah 100 pg / mL
menunjukkan bahwa gagal jantung tidak mungkin (nilai prediksi
negatif 90%); BNP di kisaran 100 hingga 500 pg / mL menunjukkan
probabilitas perantara untuk gagal jantung; tingkat di atas 500 pg / mL
konsisten dengan diagnosis gagal jantung (nilai prediksi positif 90%).
Kadar plasma BNP dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor lain seperti
jenis kelamin, usia lanjut, clearance ginjal, obesitas, emboli paru,
fibrilasi atrium, dan / atau tachydysrhythmias jantung lainnya. Oleh
karena itu, faktor-faktor ini berdampak pada interpretasi tingkat BNP.
Sebuah profil metabolik yang lengkap ditunjukkan dalam
evaluasi pasien dengan gagal jantung. Penurunan aliran darah ginjal
dapat menyebabkan azotemia prerenal ditandai dengan peningkatan
yang tidak proporsional dalam urea darah konsentrasi nitrogen relatif
terhadap konsentrasi serum kreatinin. Ketika kemacetan hati moderat
hadir, tes fungsi hati mungkin agak meningkat, dan ketika
pembengkakan hati parah, waktu protrombin dapat diperpanjang.
Hiponatremia, hypomagnesemia, dan hipokalemia dapat hadir.
b. Elektrokardiografi
Pasien dengan gagal jantung biasanya memiliki normal 12-lead
elektrokardiogram (EKG). Oleh karena itu, tes ini memiliki nilai
prediktif rendah untuk diagnosis gagal jantung. EKG dapat
menunjukkan bukti infark miokard sebelumnya, hipertrofi ventrikel
kiri, abnormalitas konduksi (blok cabang kiri bundel, melebar QRS),
atau berbagai disritmia jantung, fibrilasi atrium khususnya dan
disritmia ventrikel.
c. Radiografi Thorax

Radiografi dada (posteroanterior dan lateral) mungkin berguna


dalam evaluasi kegagalan pasien jantung dengan mendeteksi adanya
penyakit paru, kardiomegali, kongesti vena paru, dan edema paru
interstitial atau alveolar. Tanda radiografi awal kegagalan LV dan
terkait hipertensi vena paru distensi vena paru pada lobus atas paruparu. Edema perivaskular muncul sebagai hilus atau kabut perihilar.
Hilus muncul besar dengan margin yang tidak jelas.
Garis Kerley, mencerminkan septae edema interlobular di
bidang paru bagian atas (Kerley A baris), lapangan paru lebih rendah
(garis Kerley B), atau wilayah basilar dari paru-paru menghasilkan
pola sarang lebah (Kerley C baris) juga dapat hadir. Edema alveolar
menghasilkan kepadatan homogen di bidang paru-paru, biasanya
dalam pola kupu-kupu. Efusi pleura dan efusi perikardium dapat
diamati. Bukti radiografi edema paru mungkin tertinggal bukti klinis
edema paru hingga 12 jam. Demikian juga, pola radiografi kongesti
paru dapat bertahan selama beberapa hari setelah normalisasi tekanan
pengisian jantung dan resolusi gejala.
d. Echocardiografi
Echocardiography adalah tes yang paling berguna dalam
diagnosis gagal jantung. Sebuah echocardiogram dua dimensi yang
luas ditambah dengan pemeriksaan aliran Doppler dapat menilai
apakah ada kelainan miokardium, katup jantung, atau perikardium
yang hadir.
Pemeriksaan ini membahas topik-topik berikut: fraksi ejeksi,
struktur dan fungsi LV, adanya kelainan struktural lainnya seperti
katup dan penyakit perikardial dan adanya disfungsi diastolik dan
fungsi ventrikel kanan. Informasi ini dapat disajikan sebagai perkiraan
numerik dari fraksi ejeksi, LV ukuran dan ketebalan dinding, ukuran
atrium kiri, dan tekanan arteri pulmonalis. Penilaian fungsi diastolik
memberikan informasi tentang LV mengisi dan tekanan atrium kiri.
Evaluasi ekokardiografi pra operasi dapat berfungsi sebagai dasar
untuk perbandingan dengan echocardiography perioperatif jika kondisi
pasien memburuk

IX. Tatalaksana Gagal Jantung


Strategi terapi saat ini ditujukan untuk membalikkan perubahan
patofisiologis hadir dalam gagal jantung dan pada mengganggu lingkaran
setan mekanisme maladaptif. Tujuan terapi jangka pendek pada pasien dengan
gagal jantung termasuk menghilangkan gejala kongesti sirkulasi,
meningkatkan perfusi jaringan, dan meningkatkan kualitas hidup. Namun,
manajemen gagal jantung melibatkan lebih dari pengobatan gejala. Proses
yang berkontribusi terhadap disfungsi LV dapat berlanjut secara independen
dari perkembangan gejala. Oleh karena itu, tujuan terapi jangka panjang
adalah untuk memperpanjang hidup dengan memperlambat atau membalikkan
perkembangan remodeling ventrikel.
a. Management Gagal Jantung Kronis
Terapi yang disarankan saat gagal jantung kronis berdasarkan
hasil besar, yang cukup kuat, percobaan acak dan pada American
College of Cardiology / American Heart Association dan Eropa
Society of Cardiology pedoman untuk diagnosis dan pengobatan gagal
jantung kronis. Menurut panduan ini, pilihan pengobatan termasuk
modifikasi gaya hidup, pasien dan pendidikan keluarga, terapi medis,
operasi korektif, perangkat implan, dan transplantasi jantung
Modifikasi gaya hidup ditujukan untuk mengurangi risiko
penyakit jantung dan termasuk berhenti merokok, diet sehat dengan
pembatasan natrium moderat, kontrol berat badan, olahraga, konsumsi
alkohol moderat, dan kontrol glikemik yang memadai.

b. Management Gagal Jantung Sistolik
Kelas utama obat yang digunakan untuk manajemen medis SHF
mencakup inhibitor RAAS, -adrenergik, diuretik, digoxin,
vasodilator, dan statin. Kebanyakan pasien gagal jantung dikelola pada
kombinasi obat. Terapi dengan ACEI dan -blocker positif
mempengaruhi hasil jangka panjang.
i. Inhibitor Sistem Renin Angiotensin-Aldosteron

Penghambatan Raas dapat dilakukan pada beberapa


tingkatan: dengan menghambat enzim yang mengubah
angiotensin I menjadi angiotensin II, dengan menghalangi
angiotensin receptor II, atau dengan memblokir reseptor
aldosteron.
ii. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor
ACEI memblokir konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II. Hal ini mengurangi aktivasi dari Raas dan
mengurangi degradasi bradikinin. Efek menguntungkan
termasuk mempromosikan vasodilatasi, mengurangi air dan
reabsorpsi natrium, dan mendukung konservasi kalium. Kelas
obat telah terbukti menurunkan remodeling ventrikel dan
bahkan untuk mempotensiasi "reverse-renovasi" fenomena.
Dalam uji klinis yang besar, ACEI telah secara konsisten
terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien di setiap
tahap gagal jantung. Untuk alasan ini, mereka dianggap sebagai
baris pertama pengobatan pada gagal jantung. Tampaknya,
bagaimanapun, bahwa penduduk Afrika Amerika tidak berasal
sebanyak manfaat klinis dari terapi ACEI sebagai populasi
putih. Efek samping dari ACEI termasuk hipotensi, sinkop,
disfungsi ginjal, hiperkalemia, dan pengembangan batuk tidak
produktif dan angioedema.
Pengobatan dengan ACEI harus dimulai pada dosis
rendah untuk menghindari hipotensi signifikan. Kemudian
dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai dosis target
yang telah ditetapkan oleh uji klinis tercapai.
iii. Angiotensin II Receptor Bloker
Seperti namanya, angiotensin receptor blocker
memblokir angiotensin II reseptor. Obat ini memiliki khasiat
yang serupa tapi tak unggul dibandingkan dengan ACEI. Saat
ini, angiotensin receptor blocker hanya direkomendasikan
untuk pasien yang tidak dapat mentolerir ACEI. Pada beberapa
pasien yang diobati dengan ACEI, tingkat angiotensin dapat

kembali normal karena jalur alternatif produksi angiotensin.


Pasien tersebut dapat mengambil manfaat dari penambahan
angiotensin receptor blocker untuk terapi medis.
iv. Antagonis Aldosteron
Pada tahap lanjut dari gagal jantung, ada tingkat
sirkulasi yang tinggi aldosteron. Aldosteron merangsang retensi
natrium dan air, hipokalemia, dan remodeling ventrikel.
Spironolactone, antagonis aldosteron, dapat membalikkan
semua efek ini. Ada bukti klinis yang kuat menunjukkan
tingkat kematian dan rawat inap berkurang dengan penggunaan
dosis rendah aldosteron antagonis di New York Heart
Association kelas III dan IV pasien. Selama terapi dengan
spironolactone, pasien harus memiliki fungsi dan kalium
tingkat ginjal dipantau dan dosis spironolactone disesuaikan.

v. Beta-Bloker
-Blockers digunakan untuk membalikkan efek
berbahaya dari aktivasi SNS pada gagal jantung. Uji klinis
baru-baru ini secara konsisten telah menunjukkan bahwa obat
ini mengurangi morbiditas dan jumlah rawat inap dan
meningkatkan baik kualitas hidup dan kelangsungan hidup. blocker meningkatkan fraksi ejeksi dan menurunkan
remodeling ventrikel. American College of Cardiology dan
pedoman American Heart Association merekomendasikan blocker sebagai bagian integral dari terapi untuk gagal jantung.
Perhatian harus digunakan bila pemberian -blocker untuk
pasien dengan penyakit saluran napas reaktif, penderita
diabetes yang sering episode hipoglikemik, dan pasien dengan
bradydysrhythmias atau blok jantung.

vi. Diuretik
Diuretik dapat mengurangi kemacetan sirkulasi dan
edema paru dan perifer yang menyertainya lebih cepat daripada

obat lain. Perbaikan gejala dapat dicatat dalam beberapa jam.


Penurunan diuretik yang diinduksi tekanan diastolik ventrikel
akan menurun diastolik tekanan dinding ventrikel dan
mencegah distensi jantung terus-menerus yang mengganggu
perfusi subendokard dan negatif mempengaruhi metabolisme
miokard dan fungsi.
Thiazide dan / atau diuretik loop dianjurkan sebagai
bagian penting dari terapi gagal jantung. Kalium dan suplemen
magnesium mungkin diperlukan pada pasien kronis diobati
dengan diuretik untuk mencegah detak jantung tak beraturan.
Dosis berlebihan diuretik dapat menyebabkan hipovolemia,
azotemia prerenal, atau cardiac output tidak diinginkan rendah
dan berkaitan dengan hasil klinis yang lebih buruk.
vii. Digitalis
Digitalis meningkatkan inotropy dari otot jantung dan
mengurangi aktivasi SNS dan Raas. Efek terakhir ini terkait
dengan kemampuan digitalis untuk mengembalikan efek
penghambatan baroreseptor jantung pada tengah keluar SNS.
Tidak jelas apakah pengobatan digitalis meningkatkan
kelangsungan hidup, namun digoksin dapat menghambat
memburuknya gagal jantung dan mengakibatkan rawat inap
yang lebih sedikit. Digitalis dapat ditambahkan ke terapi
standar ketika pasien masih gejala meskipun pengobatan
dengan diuretik, ACEI, dan -blocker. Pasien dengan
kombinasi fibrilasi atrium dan gagal jantung hadir
subkelompok lain yang dapat mengambil manfaat dari terapi
digoxin.
Perhatian harus digunakan bila pemberian obat ini
untuk pasien lanjut usia atau mereka dengan gangguan fungsi
ginjal karena mereka sangat rentan terhadap perkembangan
toksisitas digitalis. Manifestasi toksisitas digitalis meliputi
anoreksia, mual, penglihatan kabur, dan detak jantung tak
beraturan. Pengobatan toksisitas mungkin termasuk

membalikkan hipokalemia, mengobati detak jantung tak


beraturan, pemberian antidigoxin antibodi, dan / atau
menempatkan alat pacu jantung temporer.

viii. Vasodilator
Terapi vasodilator melemaskan otot polos pembuluh
darah, mengurangi resistensi terhadap ejeksi LV, dan
meningkatkan vena kapasitansi. Pada pasien dengan ventrikel
kiri melebar, administrasi hasil vasodilator peningkatan stroke
volume dan penurunan tekanan ventrikel mengisi. Afrika
Amerika tampaknya merespon dengan baik terhadap terapi
vasodilator dan menunjukkan peningkatan hasil klinis ketika
diobati dengan kombinasi hydralazine dan nitrat.
ix. Statin
Dengan efek anti-inflamasi dan penurun lipid mereka,
statin telah terbukti menurunkan angka kesakitan dan kematian
pada pasien dengan SHF. Studi Menjanjikan menunjukkan
bahwa penderita DHF bisa memperoleh manfaat yang sama
dari terapi statin.
c. Management Gagal Jantung Diastolik
Manajemen SHF berdasarkan hasil percobaan acak skala besar,
tetapi terapi DHF tetap sebagian besar empiris. Hal ini berlaku umum
bahwa strategi pengobatan terbaik untuk DHF adalah pencegahan.
American College of Cardiology dan pedoman American Heart
Association merekomendasikan bahwa pasien yang berisiko
mengembangkan DHF harus diperlakukan secara Terlebih Dahulu.
Sayangnya, tidak ada obat yang selektif meningkatkan distensibility
diastolik. Pilihan pengobatan saat ini meliputi diet rendah sodium,
penggunaan hati-hati diuretik untuk mengurangi kemacetan paru tanpa
penurunan yang berlebihan dalam preload, pemeliharaan irama sinus
normal pada detak jantung yang mengoptimalkan pengisian ventrikel,
dan koreksi faktor pencetus seperti iskemia miokard akut dan
hipertensi sistemik. Nitrat long-acting dan diuretik dapat mengurangi

gejala DHF tetapi tidak mengubah sejarah alam dari penyakit. Terapi
statin pada awal perjalanan penyakit dapat memainkan peran penting
dalam mengurangi remodeling ventrikel dan mengurangi
perkembangan penyakit.
d. Management Gagal Jantung Akut
Pasien mungkin mengalami gagal jantung akut akibat
dekompensasi gagal jantung kronis atau de novo. Ahli anestesi
berurusan dengan gagal jantung akut ketika merawat pasien pada gagal
jantung terbuka yang hadir untuk operasi darurat atau pasien yang
dekompensasi intraoperatif. Terapi gagal jantung akut memiliki tiga
fase: fase darurat, tahap manajemen di rumah sakit, dan fase
predischarge. Untuk anestesi, fase darurat yang paling menarik dan
merupakan fase yang dibahas di sini. Profil hemodinamik gagal
jantung akut ditandai dengan tekanan ventrikel yang tinggi mengisi,
curah jantung rendah, dan hiper atau hipotensi. Terapi Tradisional
termasuk diuretik, vasodilator, obat-obatan inotropik, perangkat
bantuan mekanik (intra-aorta pompa balon, ventrikel membantu
perangkat), dan operasi jantung darurat. Terapi Baru termasuk
sensitizer kalsium, eksogen BNP, dan nitrat oksida sintase inhibitor.
i. Diuretik dan Vasodilator
Diuretik loop dapat memperbaiki gejala dengan cepat,
tetapi dalam dosis tinggi, mereka mungkin memiliki efek
merusak pada hasil klinis. Mungkin lebih diinginkan untuk
menggunakan kombinasi dosis rendah diuretik loop dengan
vasodilator intravena. Nitrogliserin dan nitroprusside
mengurangi tekanan LV mengisi dan resistensi vaskular
sistemik dan meningkatkan volume stroke. Namun,
nitroprusside mungkin memiliki dampak negatif pada hasil
klinis pada pasien dengan infark miokard akut.
ii. Dukungan Inotropik
Obat inotropik positif telah menjadi andalan pengobatan
untuk pasien syok kardiogenik. Efek positif inotropik mereka

diproduksi melalui peningkatan siklik monofosfat adenosin,


yang mempromosikan peningkatan kadar kalsium intraseluler
dan, dengan demikian, peningkatan eksitasi-kontraksi kopling.
Katekolamin (epinefrin, norepinefrin, dopamin, dan
dobutamin) melakukannya dengan stimulasi -reseptor
langsung, sedangkan inhibitor phosphodiesterase (amrinon,
milrinone) memblokir degradasi adenosin monofosfat siklik.
Efek samping dari obat inotropik termasuk takikardia,
peningkatan permintaan energi miokard dan konsumsi oksigen,
disritmia, memburuknya DHF, dan down-regulasi -reseptor.
Penggunaan jangka panjang obat ini dapat menyebabkan
cardiotoxicity dan mempercepat kematian sel miokard.
iii. Sensitizer Kalsium
Sensitizer kalsium Myofilament adalah kelas baru obat
inotropik positif yang meningkatkan kontraktilitas tanpa
meningkatkan tingkat intraselular kalsium. Oleh karena itu,
tidak ada peningkatan yang signifikan dalam konsumsi oksigen
miokard atau denyut jantung dan tidak ada kecenderungan
untuk disritmia. Obat yang paling banyak digunakan di kelas
ini adalah levosemindan. Ini adalah inodilator meningkatkan
kekuatan miokard kontraktil dan mempromosikan pelebaran
sistemik, paru, dan pembuluh darah koroner. Ini tidak
memperburuk fungsi diastolik. Penelitian telah menunjukkan
bahwa levosemindan mungkin sangat berguna dalam
pengaturan iskemia miokard. Levosemindan termasuk dalam
pedoman Eropa untuk pengobatan gagal jantung akut, tetapi
belum tersedia untuk digunakan di Amerika Serikat.
iv. Exogen B-Type Natriuretic Peptide
Nesiritide (Natrecor) adalah rekombinan BNP yang
mengikat kedua A dan B-tipe reseptor natriuretik. Ini
mendorong arteri, vena, dan vasodilatasi koroner, sehingga
mengurangi LVEDP dan meningkatkan dyspnea. Nesiritide
menginduksi diuresis dan natriuresis. Ini memiliki banyak efek

yang mirip dengan nitrogliserin tetapi umumnya menghasilkan


lebih sedikit hipotensi dan lebih diuresis dari nitrogliserin.
v. Nitric Oxide Synthase Inhibitors
Kaskade inflamasi distimulasi oleh gagal jantung dalam
produksi sejumlah besar oksida nitrat di jantung dan endotel
vaskular. Tingkat tinggi oksida nitrat memiliki inotropik
negatif dan efek vasodlator mendalam yang mengarah ke syok
kardiogenik dan kolaps vaskuler. Penghambatan nitric oxide
synthase harus mengurangi efek berbahaya ini. L-NAME (Nnitro-L-arginin metil ester) adalah obat utama di kelas ini
sedang diselidiki.
e. Management Gagal Jantung melalui Operasi
Bagian dari keseluruhan manajemen gagal jantung termasuk
mencoba untuk menghilangkan penyebab penyakit. LV iskemia dapat
diobati dengan intervensi koroner perkutan atau operasi bypass arteri
koroner. Semakin gejala parah dengan adanya lesi katup jantung
diperbaiki dapat dikurangi melalui pembedahan. Aneurysmectomy
Ventricular mungkin berguna pada pasien dengan luka
ventrikel besar setelah infark miokard. Pengobatan definitif untuk
gagal jantung adalah transplantasi jantung. Namun, terbatasnya
pasokan donor membuat perawatan ini tak terjangkau pada
kebanyakan pasien.
Ventricular membantu perangkat termasuk oksigenator
membran extracorporeal dan perangkat pulsatil implan. Maskapai
pompa mekanik mengambil alih fungsi ventrikel yang rusak dan
memfasilitasi pemulihan hemodinamik normal dan aliran darah ke
jaringan. Perangkat ini mungkin berguna pada pasien yang
memerlukan bantuan ventrikel untuk memungkinkan jantung untuk
beristirahat dan memulihkan fungsi dan pada mereka yang sedang
menunggu transplantasi jantung.
Terapi sinkronisasi jantung (CRT) ditujukan untuk pasien
dengan stadium lanjut gagal jantung yang mengalami keterlambatan
konduksi ventrikel (QRS perpanjangan di EKG). Seperti penundaan

konduksi menciptakan dyssynchrony mekanis yang merusak fungsi


ventrikel dan memperburuk prognosis. CRT, juga dikenal sebagai
mondar-mandir biventrikular, terdiri dari penempatan alat pacu jantung
dual-chamber tapi dengan memimpin tambahan dimasukkan ke dalam
sinus koroner / vena koroner hingga mencapai dinding dyssynchronous
LV. Dengan memimpin ini di tempat, jantung kontrak lebih efisien dan
menyemburkan curah jantung yang lebih besar. CRT
direkomendasikan untuk New York Heart Association Kelas II / IV
pasien dengan fraksi ejeksi LV kurang dari 35% dan durasi QRS antara
120 dan 150 milidetik. Pasien yang menjalani CRT mungkin memiliki
gejala yang lebih sedikit, toleransi latihan yang lebih baik, dan
meningkatkan fungsi ventrikel dibandingkan dengan pasien serupa di
terapi farmakologis saja. Renovasi terbalik disebabkan oleh CRT juga
dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien ini. Sayangnya,
sekitar sepertiga dari pasien tidak menanggapi bentuk terapi.
Cardioverter implan / defibrillator (ICD) digunakan untuk
pencegahan kematian mendadak pada pasien gagal jantung stadium
lanjut. Sekitar satu setengah dari kematian pada pasien gagal jantung
yang tiba-tiba dan karena detak jantung tak beraturan

f. Teknik Perangkat
Meskipun kemajuan dalam terapi, jumlah kematian gagal
jantung terus meningkat terus. Angka kematian selama 4 tahun
pertama setelah diagnosis gagal jantung mendekati 40%. Faktor-faktor
tertentu telah dikaitkan dengan prognosis yang buruk dan mencakup
peningkatan urea dan kreatinin tingkat, hiponatremia, hipokalemia,
fraksi ejeksi mengalami depresi berat, tingginya tingkat endogen BNP,
toleransi latihan sangat terbatas, dan adanya kontraksi multifocal
premature ventricular. Prognosis pada pasien gagal jantung tergantung
pada penyakit jantung yang mendasari dan pada ada atau tidak adanya
faktor pencetus tertentu. Jika penyebab diperbaiki gagal jantung dapat
secara efektif dihilangkan, prognosis membaik.

X. Manajemen Anastesi
a. Evaluasi dan Manajemen pre-operasi
Kehadiran gagal jantung telah digambarkan sebagai faktor
risiko terpenting untuk memprediksi morbiditas dan mortalitas
perioperatif jantung. Pada periode pra operasi, semua faktor pemicu
untuk gagal jantung harus dicari dan diobati secara agresif sebelum
melanjutkan dengan operasi elektif.
Pasien dirawat karena gagal jantung biasanya pada beberapa
obat yang dapat mempengaruhi manajemen anestesi. Hal ini berlaku
umum bahwa diuretik dapat dihentikan pada hari operasi.
Mempertahankan terapi -blocker sangat penting karena banyak
penelitian telah menunjukkan bahwa -blocker mengurangi morbiditas
dan mortalitas perioperatif. Karena penghambatan Raas, ACEI dapat
menempatkan pasien pada peningkatan risiko hipotensi intraoperatif.
Hipotensi ini dapat diobati dengan obat simpatomimetik seperti
efedrin, suatu -agonis seperti fenilefrin, atau vasopresin atau salah
satu dari analognya. Jika ACEI yang digunakan untuk mencegah
remodeling ventrikel pada pasien gagal jantung dan disfungsi ginjal
pada pasien diabetes, maka pengobatan dihentikan selama 1 hari tidak
akan secara signifikan mengubah efek ini. Namun, jika ACEI
digunakan untuk mengobati hipertensi, maka terapi menghentikan hari
atau sehari sebelum operasi dapat mengakibatkan hipertensi yang
signifikan. Angiotensin receptor blocker menghasilkan mendalam Raas
blokade dan harus dihentikan sehari sebelum operasi. Terapi digoxin
dapat dilanjutkan sampai hari operasi.
Hasil elektrolit baru-baru ini, fungsi ginjal, dan tes fungsi hati
dan ECG terbaru dan echocardiogram harus dievaluasi.

b. Manajemen Intraoperatif
Semua jenis anestesi umum telah berhasil digunakan pada
pasien dengan gagal jantung. Namun, dosis obat mungkin perlu
disesuaikan. Opioid tampaknya memiliki efek yang sangat
menguntungkan pada pasien gagal jantung karena efeknya pada -

reseptor, yang menghambat aktivasi adrenergik. Ventilasi tekanan


positif dan tekanan akhir ekspirasi positif mungkin bermanfaat dalam
mengurangi kongesti paru dan meningkatkan oksigenasi arteri.
Pemantauan disesuaikan dengan kompleksitas operasi.
Monitoring tekanan intra-arteri dibenarkan ketika operasi besar
diperlukan pada pasien dengan gagal jantung. Pemantauan pengisian
ventrikel dan status cairan adalah tugas yang lebih menantang.
Kelebihan cairan selama periode perioperatif dapat berkontribusi pada
pengembangan atau memburuknya gagal jantung. Penggunaan
intraoperatif dari kateter arteri paru dapat membantu dalam evaluasi
cairan pembebanan optimal, tetapi pada pasien dengan DHF dan
kepatuhan ventrikel yang buruk, penilaian yang akurat dari LV volume
akhir diastolik mungkin cukup sulit. Transesophageal
echocardiography mungkin menjadi alternatif yang lebih baik,
sehingga tidak hanya pemantauan pengisian ventrikel tetapi juga
gerakan dinding ventrikel dan fungsi katup. Namun, transesophageal
echocardiography membutuhkan seseorang yang telah dilatih untuk
melakukan dan menafsirkan penelitian dan mungkin tidak tersedia
dalam semua keadaan.
Anestesi regional dapat diterima untuk operasi yang sesuai
pada pasien gagal jantung. Bahkan, penurunan dalam resistensi
vaskuler sistemik sekunder untuk perangkat SNS blokade dapat
meningkatkan curah jantung. Namun, resistensi sistemik menurun
vaskular yang dihasilkan oleh anestesi epidural atau spinal tidak selalu
dapat diprediksi atau mudah untuk mengontrol. Pro dan kontra dari
anestesi regional harus hati-hati ditimbang pada pasien gagal jantung.
Pertimbangan khusus harus diberikan kepada pasien yang telah
menjalani transplantasi jantung dan sekarang memerlukan operasi lain.
Pasien-pasien ini menjalani terapi imunosupresif jangka panjang dan
berisiko tinggi infeksi. Teknik aseptik yang ketat diperlukan saat
melakukan prosedur invasif seperti penempatan garis pusat atau blok
neuroaksial. Jantung transplantasi adalah denervated. Oleh karena itu,
peningkatan denyut jantung hanya dapat dicapai dengan pemberian

agonis -adrenergik akting langsung seperti isoproterenol dan


epinefrin. Peningkatan denyut jantung tidak akan terjadi dengan
pemberian atropin atau pancuronium. Sebuah respon tumpul untuk adrenergik agonis juga dapat diamati. Jantung transplantasi
meningkatkan curah jantung dengan meningkatkan stroke volume.
Oleh karena itu, pasien-pasien ini preload dan memerlukan volume
intravaskular yang memadai.
c. Manajemen Pascaoperasi
Pasien yang memiliki bukti gagal jantung akut selama operasi
harus dipindahkan ke unit perawatan intensif di mana pemantauan
invasif dapat dilanjutkan setelah operasi. Nyeri harus diobati secara
agresif sejak kehadirannya dan konsekuensi hemodinamik dapat
memperburuk gagal jantung. Pasien harus memiliki obat yang biasa
mereka ulang sesegera mungkin.

2. Kardiomiopati .
Cardiomyopathies atau kardiomiopati didefinisikan oleh American Heart Association
adalah kumpulan beberapa penyakit yang berhubungan dengan disfungsi mekanik
atau elektrik yang umumnya hanya berhubungan dengan hipertrofi atau dilatasi
ventrikel kiri yang disebabkan oleh beberapa hal, contohnya genetic. Kardiomiopati
dapat hanya berlangsung di jantung atau bagian dari beberapa penyakit sistemik,
kadang berlanjut menjadi kematian karena alasan penyakit jantung atau disabilitas
yang berhubungan dengan gagal jantung progresif. Dahulu, penggolongan
kardiomiopati dibagi menjadi kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati dilatasi,
kardiomiopati obstruksi dan kardiomiopati restriksi. Namun penggolongan ini sudah
tidak lagi digunakan. Klasifikasi kardiomiopati saat ini dirubah menjadi :
primer

Kardiomiopati yang hanya eksklusif terjadi pada otot jantung saja


Genetic

Hypertrophic cardiomyopathy
Arrhytmogenic right ventricular cardiomyopathy
Left ventricular noncompaction
Glycogen storage disease
Conductin system disease

Ion channelopathies
mixed

Dilated cardiomyopathy
Primary restrictive non-hypertrophied cardiomyopathy

acquired

Myocarditis
Stress cardiomyopathy
Peripartum cardiomyopathy

sekunder

Multiorgan disorder
Infiltrative

Amyloidosis
Gaucher disease
Hunters syndrome

Storage

Hemochromatosis
Glycogen storage disease
Nielmann-pick disease

Toxic

Drugs : cocaine, alcohol


Chemotherapy drugs
Heavy metals : lead, mercury
radiation

Inflammatory

Sarcoidosis

Endomyocardial Hypereosinophilic syndrome


Endomyocardial fibrosis
Endocrine

Diabetes mellitus
Hyper-hypothyroidism
Pheochromocytoma
Acromegaly

Neuromuscular

Duchenne-becker dystrophy
Neurofibromatosis
Tuberous sclerosis

Autoimmune

SLE
RA
Scleroderma
Dermatomyositis
Polyarteritis nodusa.

A. Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM)


a. Definisi
Definisi dari HCM adalah penyakit jantung yang kompleks dengan
karakter patofisiologi yang unik dan perubahan dalam morfologi, fungsi
dan gejala klinis.
b. Epidemiologi
HCM dapat menyerang semua kelompok umur dan prevalensi pada
populasi umum adalah 1:500. HCM adalah penyakit jantung genetic yang
paling umum terjadi, dan diteruskan sesuai dengan autosomal dominan.
Karakteristik dari penyakit ini adalah adanya keberadaan hipertrofi
ventrikel kiri tanpa ada penyakit jantung lain yang dapat berakhir pada
hipertrofi ventrikel, seperti hipertensi atau stenosis aorta. Bentuk HCM
yang paling umum adalah hipertrofi dari septal dan anterolateral free wall.
Gambaran histology dari penyakit ini termasuk sel otot jantung yang
mengalami pembesaran dan adanya jaringan parut yang tersebar di
berbagai area.
c. Patofisiologi
Patofisiologi dari HCM berhubungan dengan beberapa kejadian seperti
hipertrofi otot jantung, obstruksi saluran pengeluaran ventrikel kiri
(LVOT), pergerakan anterior dari katup mitral sistolik, regurgitasi mitral,
disfungsi diastole, iskemi miokard, dan disritmia.
Selama sistol, kontraksi yang berlebihan dari septum yang hipertrofi
memicu pengeluaran darah melalui LVOT yang sempit, menyebabkan
efek Venturi pada septum anterior dari katup mitral, dan menyebabkan
pergerakan anterior pada keadaan sistolik. Keberadaan pergerakan septum
anterior ini menyebabkan obstruksi dari LVOT semakin parah dan
menyebabkan regurgitasi mitral yang signifikan.
Obstruksi dari LVOT dapat ditemukan pada keadaan istirahat atau
diinduksi dengan valsalva manuver, dan beberapa factor lain, yaitu :
Kejadian yang memicu obstruksi
Peningkatan

Stimulasi
adrenergik

Kejadian yang menurunkan obstruksi


beta- Penurunan

Blok beta-adrenergik

kontraktilitas

Stimulasi

miokard

adrenergik

beta- kontraktilitas Blok beta-adrenergik


jantung

Digitalis

Anestesi volatile

Penurunan

Hipovolemi

Bloker calcium entry

preload

Vasodilator

Peningkatan

Hipervolemi

Takikardi

preload

Bradikardi

Ventilasi

tekanan Peningkatan

positive

Hipertensi

afterload

Penurunan

Hipotensi

Stimulasi alfa-

afterload

Vasodilator

adrenergik

Dengan keberadaan HCM, disfungsi diastole dapat ditemukan lebih


sering dibanding obstruksi LVOT. Hipertrofi dari miokard menyebabkan
waktu relaksasi yang memanjang dan compliance yang berkurang.
Iskemi miokard yang terdapat pada pasien dengan HCM disebabkan
oleh beberapa factor, termasuk diantaranya abnormalitas arteri koroner,
ketidaksesuaian antara massa ventrikel dengan ukuran arteri koroner,
peningkatan LVEDP sebagai dampak dari perfusi koroner, penurunan
waktu pengisian diastole, peningkatan kebutuhan oksigen karena
hipertrofi, dan keberadaan dari perubahan metabolic akibat penggunaan
oksigen pada level selular.
Disritmia pada pasien HCM merupakan hasil dari perubahan susunan
selular, pembentukan jaringan parut pada sel jantung dan perluasan matrix
interstitial. Disritmia adalah penyebab kematian mendadak pada pasien
HCM pada dewasa muda.
d. Manifestasi Klinis
Gejala klinis HCM beragam, dan pada kebanyakan pasien tidak
menghasilkan gejala selama hidupnya, namun beberapa kasus, gejala dari
gagal jantung yang parah dan beberapa ditemukan meninggal secara tibatiba. Gejala utama dari HCM antara lain adalah : angina pectoris, rasa
lelah

atau

pingsan

(yang

dapat

berlanjut

menjadi

kematian),

tachydysarhythmias, dan gagal jantung. Uniknya, angina pectoris pada

HCM membaik apabila pasien dibaringkan, dikarenakan perubahan posisi


tersebut menyebabkan perubahan ukuran ventrikel kiri dan menurunkan
obstruksi pada LVOT.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan adanya dua pusat impulse, gallop,
murmur dan thrills. Murmur dihasilkan dari obstruksi LVOT atau
regurgitasi mitral, dan sulit dibedakan dengan penyakit katup aorta atau
mitral. Intensitas murmur tersebut dapat berubah dengan intervensi
manuver tertentu, seperti valsalva manuver meningkatkan LVOt akan
meningkatkan intensitas murmur.
Kematian yang mendadak merupakan salah satu komplikasi dari HCM,
dan salah satu factor yang mempengaruhi adalah tingkat keparahan dari
hipertrofi ventrikel. Kematian mendadak umumnya terjadi pada pasien
berusia 10-30 tahun, sehingga pada perawatan pasien HCM dengan usia
muda tidak boleh mengikuti olahraga yang berat.
e. Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan beberapa metode.
Setelah dilakukan pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang memadai, maka dapat dilakukan beberapa pemeriksaan pendukung
seperti antara lain :
1. EKG :
Pada EKG ditemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Beberapa
abnormalitas lainnya antara lain adalah :
a.

adanya voltase QRS yang tinggi karena hipertrofi

b.

perubahan segmen ST dan gelombang T

c.

gelombang Q yang abnormal yang dapat ditemukan pada

pasien dengan miokard infark,


d.

pelebaran atrium kiri


Pada pasien muda, dengan gambaran EKG konsisten dengan

keberadaan infark jantung sebelumnya harus dipikirkan ulang


keberadaan HCM, karena tidak semua pasien dengan HCM memiliki
bukti hipertrofi ventrikel kiri pada gambaran EKG.
2. Echocardiography

Pada echocardiography dapat ditemukan adanya hipertrofi


myocardium. Fraksi ejeksi umumnya lebih dari 80%, menggambarkan
kondisi hiperkontraktilitas dari jantung. Selain itu echo juga dapat
menilai fungsi katup mitral dan keberadaan pergerakan segmen
anterior dari katup mitral dalam keadaan sistolik, dan dapat
mengevaluasi fungsi diastolic.
3. Doppler
Pada color flow Doppler dapat ditemukan keberadaan obstruksi
LVOT dengan mendemonstrasikan flow turbulent, demikian juga
dalam menilai regurgitasi mitral.
4. Kateterisasi jantung
Pada katerisasi jantung, dapat dilakukan pengukuran secara
langsung dari peningkatan tekanan end-diastolic dari ventricle kiri dan
gradien tekanan antara ventrikel kiri dengan aorta. Beberapa manuver
dapat juga dilakukan untuk melihat adanya obstruksi LVOT.
5. Biopsy
Pemeriksaan definitive untuk penegakan diagnosis HCM
adalah biopsy jaringan jantung disertai analisis DNA.
f. Tatalaksana
Dikarenakan HCM adalah sebuah penyakit genetic dan memiliki
manifestasi klinis yang beragam, nampaknya mustahil HCM memiliki
guideline yang pasti dalam memberikan terapi. Namun, pada beberapa
pasien dengan resiko tinggi kematian mendadak, pengobatan sebaiknya
diberikan secara agresif.
Terapi

farmakologis

yang

diberikan

melalui

tujuannya

yaitu

meningkatkan pengisian diastolic, menurunkan obstruksi LVOT, dan


meringankan iskemi miokard, diharapkan dapat mengurangi gejala dari
HCM. Operasi pengangkatan area yang mengalami hipertrofi yang
menyebabkan obstruksi pada aliran keluar dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan gejala parah dan tidak ada perbaikan dengan pemberian
terapi farmakologis.
A. Terapi farmakologis

Pemberian beta-blocker dan calcium channel blocker dapat


diberikan secara luas untuk pengobatan HCM. Fungsi dari pemberian
beta-blocker adalah untuk mengobati dyspnea, angina pectoris dan
toleransi aktivitas karena penurunan denyut nadi dengan dampak
pemanjangan diastole dan pemanjangan waktu pengisian ventrikel.
Pemberian beta-bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen pada otot
jantung

dan

menurunkan

LVOT

selama

beraktivitas

dengan

menumpulkan aktivitas SNS.


Pemberian calcium channel blocker seperti verapamil dan
diltiazem, memilik efek dalam memperbaiki gejala HCM karena
meningkatkan pengisian ventrikel dan mengurangi iskemi miokard.
Pasien dengan gagal jantung congestive yang sedang berkembang,
selain terapi beta-blocker dan calcium channel blocker, dapat
ditambahkan pemberian diuretic. Namun karena adanya disfungsi
diastole dan kebutuhan tekanan pada pengisian ventrikel yang relatif
tinggi untuk memenuhi cardiac output yang adekuat, pemberian
diuretic harus dalam pemantauan yang ketat.
Terapi amiodarone atau pemberian defibrillator internal
(internal cardioverer/defibrillator) dapat diberikan kepada pasien yang
beresiko tinggi mengalami kematian mendadak,
B.

Defibrilasi atrium
Defibrilasi atrium umumnya berlanjut pada pasien HCM dan

berhubungan dengan peningkatan resiko thromboemboli, congestive


heart failure dan kematian mendadak. Amiodarone adalah salah satu
antidysrhythmic yang paling efektif untuk mencegah fibrilasi atrium
mendadak yang terjadi pada pasien HCM. Pemberian beta bloker dan
Ca-channel blocker dapat mengontrol laju nadi dan pemberian
antikoagulan jangka panjang diindikasikan pada pasien dengan fibrilasi
atrium kronik dan berulang.
C.

Terapi pembedahan
Beberapa pasien HCM yang memiliki gradien outflow tract yang

besar (> 50 mmHg) dan memiliki gejala gagal jantung kongestif yang
berat selain pemberian terapi farmakologis, terapi pembedahan dapat
dijadikan pilihan. Tujuannya adalah untuk menurunkan gradien outflow,

dan umumnya dicapai dengan cara menghilangkan sejumlah kecil dari


otot jantung dari septum ventrikel (septal myomectomy).
Terapi

pembedahan

dapat

banyak

mengurangi

bahkan

menghilangkan gradien LVOT pada pasien. Intraventricular systolic dan


tekanan end diastolic secara signifikan berkurang dan perubahan ini
mempengaruhi pengisian ventrikel kiri dan kebutuhan oksigen untuk
otot jantung.
g.

Prognosis
Tingkat mortalitas pada pasien HCM adalah 1% setiap tahun.
Namun pada pasien yang beresiko tinggi mengalami kematian
mendadak (karena riwayat keluarga yang mengalami kematian
mendadak dan riwayat disritmia ventrikel malignant) memiliki
persentase mortality lebih besar, yaitu 5% per tahun.

h.

Management of Anesthesia
Intervensi anestesi pada pasien HCM bertujuan untuk mengurangi

obstruksi LVOT. Semua obat atau tindakan yang mengurngi kontraktilitas


jantung dan meningkatkan preload atau afterload akan mengurangi
obstruksi LVOT. Sebaliknya, stimulasi simpatik, hipovolemi dan
vasodilatasi akan memperburuk obstruksi. Selama operasi (intraoperatif),
pasien HCM dapat mengalami hipotensi, iskemi miokard, gagal jantung
akut dan takidisaritmi supraventricular atau ventricular. HCM yang belum
pernah didiagnosa dapat memberikan gejala klinis selama operasi sebagai
hipotensi yang tidak dapat dijelaskan atau terbentuknya murmur sistolik
yang berhubungan dengan perdarahan akut atau vasodilatasi karena
pemberian obat.
A. Evaluasi preoperative
Keberadaan pasien dengan HCM dapat ditemukan cukup
sering sebagai pasien yang perlu ditangani oleh anestesi. Pasien
yang sudah pernah didiagnosis dengan HCM harus memiliki
pemeriksaan jantung yang terbaru sebelum operasi elektif. Salah
satunya melalui pemeriksaan 12-lead EKG dan pemeriksaan
echocardiographic.
Pasien yang mengkonsumsi beta-bloker atau Ca-channel
bloker harus tetap mengkonsumsi obatnya selama masa

perioperative. Pasien dengan ICD harus dikeluarkan terlebih


dahulu dan harus disiapkan defibrillator eksternal di dalam ruang
operasi.
Pemerikasaan preoperative lebih sulit dilakukan apabila
diagnosis HCM belum ditegakan. Pasien umumnya berusia muda
dan terlihat sehat, sehingga semua pasien harus ditanyakan
apakah pernah mengalami gejala penyakit jantung atau riwayat
keluarga dengan penyakit jantung atau kematian mendadak.
Keberadaan murmur sistolik harus meningkatkan kecurigaan
akan HCM dan apabila EKG menunjukan grafik yang abnormal,
maka pemeriksaan jantung merupakan sebuah hal yang penting.
Pada pasien HCM, pengobatan preoperative untuk
mencegah ansietas dan aktivasi dari system saraf simpatis
dianjurkan. Ekspansi dari volume intravascular selama periode
preoperative dapat berguna untuk mencegah obstruksi LVOT dan
meminimalisir efek samping dari positive-pressure ventilation
pada volume darah sentral.
B. Evaluasi Intraoperatif.
Anestesi regional atau general dapat menjadi pilihan bagi
pasien

dengan

HCM

selama

anesthesiologist

mengerti

patofisilogi utama yang dapat memicu obstruksi LVOT dan dapat


mengembangkannya menjadi rencana anestesi yang dapat
memperbaiki kebutuhan ini.
Induksi
diperbolehkan,

anestesi
selama

dengan

obat-obatan

menghindari

intravena

penurunan

tahanan

vascular sistemik yang mendadak, meningkatkan laju nadi dan


kontraktilitas jantung.
Pemberian obat anestesi inhalasi atau beta-adrenerfic
antagonis sebelum laryngoskopi dapat mengurangi respon
system saraf simpatik yang secara langsung dipicu oleh
intubasi trakea. Positive-pressure ventilation dapat secara
signifikan

mengurangi

preload

dan

mencegah

pasien

hipovolemik menjadi obstruksi LVOT. Untuk menghindari hal


ini, pemberian volume tidal yang lebih rendah dan pemberian

laju pernafasan yang lebih tinggi dianjurkan dan positive endexpiratory pressure lebih baik dihindari. Penurunan preload
dan hipotensi yang parah karena obstruksi LVOT dapat
ditangani dengan insuflasi abdomen (tidak lebih dari 15
mmHg) sebelum operasi laparoskopi,
Pelumpuh otot yang non-depolarisasi yang hanya
memiliki efek minimal pada sirkulasi sistemik dapat dipakai
untuk pasien HCM. Peningktan laju nadi karena pemberian
pancuronium atau obat-obatan histamin release lebih baik
dihindari.
Pemeliharaan anestesi dianjurkan dengan pemberian
obat-obatan yang menghasilkan depresi pada kontraktilitas
jantung yang sedang dan memiliki efek minimal pada preload
dan afterload. Pemberian anestesi inhalasi dengan dosis ratarata umum digunakan untuk tujuan ini.
Monitoring yang invasive terhadap tekanan darah
diperkirakan

dapat

menguntungkan.

Transesophageal

echocardiography dapat berguna pada pasien HCM selama


operasi dan anestesi dikarenakan patofisiologi yang unik dari
penyakit ini.
Hipotensi dapat terjadi sebagai dampak dari penurunan
preload atau afterload,harus ditangani dengan pemberian alfaadrenergik agonis seperti phenylephrine. Obat-obatan dengan
aktivitas beta-adrenergik agonis, seperti ephedrine, dopamine
dan dobutamine, merupakan kontraindikasi dalam mengobati
hipotensi pada pasien ini karena menyebabkan peningkatan
kontraktilitas dan laju nadi yang meningkatkan obstruksi
LVOT. Penggantian darah yang segera dan pemberian cairan
melalui intravena merupakan hal yang penting untuk menjaga
preload dan tekanan darah. Namun, pemberian cairan yang
agrasif

dapat berkembang menjadi edem paru, apabila

ditemuakn adanya disfungsi diastole. Pemakaian vasodilator


harus dihindari untuk menurunkan tekanan darah karena

penurunan resistensi vascular sistemik akan memicu obstruksi


LVOT.
Pemantauan sinus rhythm sangat penting karena
pengisian ventrikel yang adekuat bergantung pada kontraksi
atrium kiri. Pasien yang supraventricular tachydysrhythmias
selama operasi harus segera diberikan intervensi farmakologik
atau

diberikan

kardioversi

elektrik.

Cardioverter

atau

defibrillator harus selalu tersedia si ruang operasi. Pemberian


beta-bloker seperti metoprolol dan esmolol diindikasikan untuk
mengurangi peningkatan laju nadi yang perlahan namun
persisten.
C. Pasien HCM In-Partu
Kehamilan umumnya dapat ditoleransi pada pasien HCM,
kecuali kehamilan yang menginduksi penurunan tahanan vascular
sistemik dan resiko venous return yang terganggu karena adanya
aortocaval compression. Pasien yang akan melahirkan dengan
HCM membutuhkan perhatian khusus karena ada beberapa
peristiwa seperti nyeri kelahiran karena katekolamin, dan proses
mengejan yang dapat meningkatkan obstruksi LVOT. Tidak ada
bukti bahwa anestesi regional dapat meningkatkan komplikasi
dibandingkan persalinan normal. Anestesi epidural umumnya
diberikan pada pasien-pasien tersebut. Pemantauan keadaan
euvolemia atau sedikit hipervolemia sangat membantu selama
operasi. Hipotensi yang tidak responsive dengan pemberian
cairan dapat terjadi selama pemberian anestesi regional, sehingga
pemberian phenylephrine dapat diberikan untuk meningkatkan
afterload. Oksitosin selalu diberikan secara hati-hati karena
komponen vasodilator dan takikardi sebagai kompensasi dan
karena adanya inflow darah dengan volume yang berlebihan
dalam waktu yang singkat ke dalam sirkulasi sentral sebagai
konsekuensi dari kontraksi uterus.
Edem paru dapat terjadi pada pasien in-partu dengan
HCM setelah melahirkan, sehingga perlu diperhatikan pemberian
cairan yang sesuai dengan kebutuhan pasien. Pengobatan edem

paru dengan keberadaan HCM dapat termasuk phenylephrine bila


terdapat hipotensi, dan pemberian esmolol dapat digunakan untuk
mengurangi laju nadi, memperpanjang waktu pengisian diastole
dan mengurangi kontraktilitas jantung dan seluruh intervensi ini
akan mengurangi obstruksi LVOT. Pemberian diuretic, digoxin
dan nitrat tidak boleh digunakan untuk memperbaiki edem paru,
karena dapat memperburuk keadaan umum pasien melalui
memperparah obstruksi LVOT.
D. Management Post-Operative
Pasien dengan HCM harus dimonitor secara teliti pada
ruang pemulihan atau ICU pada masa post-operatif. Semua factor
yang dapat memicu aktifitas simpatik seperti nyeri, menggigil,
ansietas, hipoksia, hiperkarbia harus dihilangkan. Pada ruang
operasi, pemeliharaan keadaan euvolemi dan perbaikan hipotensi
adalah hal yang krusial
B. Dilatation Cardiomyopathy (DCM)
a. Definisi
DCM adalah penyakit jantung primer dnegna karakterisitik dilatasi
ventrikel kiri atau kedua ventrikel, disfungsi sistolik dengan ketebalan
ventrikel kiri jantung dalam batas normal.
b. Etiologi
Penyebab dari DCM umumnya tidak diketahui, namun dapat
diturunkan secara genetic atau berhubungan degnan infeksi virus seperti virus
Coxsackie B. selain itu ditemukan juga pola transmisi secara familial pada
30%

kasus,

terutama

dengan

kardiomiopati

sekunder

yang

autosomal
memiliki

dominant.

manifestasi

Terdapat
DCM,

pula

termasuk

kardiomiopati karena alcohol, kokain, status peripartum, pheochromocytoma,


penyakit infeksi (HIV), takikardi tidak terkontrol, duchennes muscular
dystrophy, penyakit tiroid, kemoterapi, terapi radiasi, hipertensi, CAD dan
penyakit katup.

DCM merupakan bentuk paling umum dari kradiomiopati, bentuk


ketiga terumum dari gagal jantung dan indikasi terumum untuk transplantasi
jantung.
c. Manifestasi Klinis
Manifestasi awal dari DCM umumnya diawali dengan gejala dari gagal
jantung antara lain, nyeri dada pada aktivitas berat yang menyerupai angina
pectoris, dilatasi ventrikel yang mempengaruhi gunsi dari mitral dengan atau
tanpa regurgitasi tricuspid, supraventricular dan ventricular dysrhythmias,
gangguan system konduksi, dan kematian yang mendadak. Embolisasi
sistemik juga dapat ditemukan sebagai hasil dari pembentukan thrombi
intramural pada ruangan jantung yang terdilatasi dan mengalami hipokinetik.
d. Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis DCM dilakukan melalui EKG yaitu
1. EKG menunjukan adanya kelainan di segmen ST dan gelombang T
disertai left bundle branch block. Disritmia jantung umum ditemukan
dan disertai denyut premature dari ventrikel dan fibrilasi atrium.
2. Pada chest radiography dapat menunjukan perbesaran dari keempat
ruangan jantung, namun dilatasi dari keempat ruang jantung terutama
ventrikel kiri. Selain itu terdapat hipokinesis global, gerakan abnormal
pada dinding jantung dan tidak selalu berhubungan dengan keberadaan
CAD. Thrombus mural dapat terdeteksi dan regurgitasi katup sekunder
dari dilatasi annular adalah penemuan yang umum.
3. Tes laboratorium harus dilakukan untuk mengeliminasi penyebab lain
dari dilatasi jantung seperti hipertiroid.
4. Arteriografi koroner umumnya ditemukan normal pada pasien DCM
5. Pada katerisasi jantung kanan, ditemukan high pulmonary capillary
wedge pressure, tahanan vascular sistemik yang tinggi dan kardiak
output yang rendah
6. Biopsy tidak dianjurkan
e. Tatalaksana
Pengobatan DCM termasuk terapi suportif seperti istirahat yang cukup,
pengendalian berat badan, diet rendah natrium, restriksi cairan, penghentian
konsumsi rokok dan alcohol, dan pengurangan aktifitas fisik selama periode

dekompensasi kordis. Rehabilitasi jantung, apabila memungkinkan akan


memperbaiki kondisi umum.
Terapi medis untuk DCM tidak berbeda jauh dengan terapi gagal
jantung kronis. Pasien dengan DCM umumnya memiliki resiko dari emboli
paru atau emboli sistemik karena darah yang berada dalam keadaan statis pada
hipokontraktilitas ventrikel akan mengaktivasi jalur koagulasi. Resiko
embolisasi pada jantung lebih besar pada pasien dengan disfungsi LC yang
parah, fibirlasi atrium, riwayat thromboemboli atau bukti echocardiographic
dari thrombus intracardiac. Antikoagulan seperti warfarin dapat digunakan
pada pasien dengan DCM idiopatik dan memiliki gejala gagal jnatung.
Walaupun terkadang DCM ditemukan asimptomatik, takikardi
ventricular yang hilang timbul terkadang ditemukan, namun intervensi untuk
memperbaiki

dysrhythmia

dengan

terapi

farmakologis

tidak

dapat

memperbaiki prognosis. Pemasangan ICD dapat mengurangi resiko kematian


mendadak pada pasien gagal jantung yang sudah pernah mengalami henti
jantung sebelumnya.
DCM merupakan indikasi utama dari transplantasi jantung pada orang
tua dan anak-anak. Pasien yang mengalami perbaikan setelah transplantasi
jantung adalah pasien yang berusia kurang dari 60 tahun dan memiliki gejala
gagal jantung yang sulit dikendalika melalui terapi farmakologis.
f. Prognosis
Pasien DCM yang dirawat memiliki 50% 5-year mortality rate.
Apabila cardiomyopathy melibatkan kedua ventrikel, kanan dan kiri, maka
prognosis akan lebih buruk. Beberapa abnormalitas hemodinamik yang
memiliki prognosis buruk antara lain adalah fraksi ejeksi kurang dari 25%,
pulmonary capillary wedge pressure lebih dari 20 mmHg, cardiac index
kurang dari 2.5 L/menit/m2 , hipotensi sistemik, hipertensi pulmoner dan
peningkatan dari tekanan vena sentral.
g. Management Anestesi
Karena DCM adalah penyebab dari gagal jantung, penanganannya
menyerupai penanganan gagal jantung. Anestesi regional dapat menjadi
alternatif disbanding anestesi umum pada beberapa pasien dengan DCM.
C. Peripartum Cardiomyopathy

Peripartum cardiomyopathy jarang ditemukan, yaitu kardiomiopaty


dilatasi yang memiliki penyebab yang tidak diketahui yang terjadi selama
masa peripartum, yaitu trimester ketiga dari kehamilan hingga 5 bulan setelah
kelahiran. Peripartum cardiomyopathy terjadi pada wanita tanpa riwayat
penyakit jantung, dan diperkirakan terjadi pada 1:3000 hingga 1:4000
kelahiran hidup.
a. Faktor Resiko
Beberapa factor resiko yang dapat mendukung terjadinya
peripartum cardiomyopathy adalah obesitas, multiparity, wanita hamil
usia lanjut (>30 tahun), multifetal pregnancy, preeklamsi, dan
merupakan African American. Beberapa penyebab yang mungkin
menyebabkan hal ini adalah myocarditis viral, respon imun abnormal
terhadap

kehamilan

dan

respon

maladaptive

terhadap

stress

hemodinamik pada kehamilan.


b. Manifestasi Klinis
Gejala pada peripartum cardiomyopathy menyerupai gejala
gagal jantung, yaitu dyspnea, lelah dan edem perifer. Bagaimanapun
juga, gejala ini umum ditemukan pada trimester akhir dari kehamilan,
dan tidak ada criteria spesifik untuk membedakan gejala gagal jantung
dengan gejala normal kehamilan lanjut. Gejala klinis yang dapat
meniru gejala gagal jantung antara lain adalah emboli cairan amnion
atau emboli paru, harus dieksklusi terlebih dahulu sebelum menegakan
diagnosis peripartum cardiomyopathy
c. Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis dibuat berdasarkan keberadaan disfungsi
ventrikel kiri yang tidak dapat dijelaskan dan dokumentasi dalam
echocardiographic sebagai dilatasi bilik jantung baru dengan disfungsi
sistolik ventrikel kiri selama periode inpartu.
d. Tatalaksana
Tujuan dari tatalaksana adalah untuk meringankan gejala dari gagal
jantung. Penggunaan diuretic, vasodilator dan digoksin dapat dianjurkan.
ACEIs teratogenik, namun dapat digunakan selama kelahiran. Selama
kehamilan masih berlangsung, vasodilatasi dicapai dengan menggunakan
hydralazine dan nitrat. Komplikasi thromboemboli jarang ditemukan dan

penggunaan antikoagulan direkomendasikan. Transplantasi jantung dapat


dipertimbangkan pada pasien yang tidak mengalami perbaikan.
e. Prognosis.
Mortality rate dari peripartum cardiomyopathy berkisar antara 2550% dengan kematian terbesar terjadi antara 3 bulan setelah kelahiran.
Kematian umumnya merupakan kelanjutan dari gagal jantung kongestif
atau kematian mendadak yang berhubungan dengan dysrhythmia atau
thromboemobli. Prognosis umumnya tergantung pada derajat normalisasi
dari ukuran dan fungsi ventrikel kiri setelah 6 bulan setelah kelahiran.
f. Management anestesi
Managemen dari anestesi pada inpartu dengan peripartum
cardiomyuopathy membutuhkan evaluasi status jantung dan rencana yang
terperinci mengenai analgesi atau anestesi yang dibutuhkan untuk
kelahiran. Anestesi regional merupakan tindakan yang disarankan.
D. Kardiomiopati

Sekunder

dengan

Fisiologi

Restriktif

(Secondary

cardiomyopathy with restrictive physiology)


Secondary cardiomyopathy with restrictive physiologi disebabkan
penyakit sistemik yang menghasilkan infiltrasi miokard dan disfungsi diastole
yang parah. Penyebab yang paling sering disebabkan karena amuloidosis,
hemochromatosis,

sarcoidosis,

dan

carcinoid.

Diagnosis

harus

dipertimbangkan pada pasien gagal jantung tanpa bukti kardiomegali atau


disfungsi sistolik. Hal ini merupakan manifestasi dari peningkatan kekakuan
otot jantung karena adanya deposisi dari substansi yang abnormal. Walaupun
terdapat gangguan fungsi diastole dan penurunan compliance ventrikel, fungsi
sistolik umumnya masih normal. Cardiomyopathies dengan fisiologis restriktif
harus terlebih dahulu dibedakan dengan pericarditis konstriktif, sehingga pada
anamnesa harus diketahui apakah ada riwayat perikarditis sebelumnya, yang
lebih condong kepada diagnosis perikarditis konstriktif.
a. Manifestasi Klinis
Cardiomyopathyies

dengan

fisiologi

restrictive

dapat

mempengaruhi kedua ventrikel, gejala klinis dari gagal jantung kiri dan
kanan dapat ditemukan. Pada tahap lanjut, semua gejala dari gagal jantung
dapat

ditemukan,

namun

tidak

ditemukan

adanya

kardiomegali.

Amyloidosis

cardiomyopathy

dapat

ditemukan

tanpa

komplikasi

thromboembolik.
Fibrilasi atrium juga umum ditemukan. Gangguan konduksi
jantung dapat ditemukan pada amyloidosis dan sarcoidosis. Seiring
berjalannya waktu, keberadaan gangguan konduksi dapat berakhir pada
blok jantung atau ventricular dysrhythmias yang dapat menyebabkan
kematian mendadak.
b. Diagnosis
Diagnosis kardiomyopati sekunder dengan fisiologi restriksi dapat
ditegakan dengan beberapa cara yaitu :
1.

EKG : pada ekg ditemukan adanya kelainan konduksi

2.

Pada radiografi jantung dapat menunjukan adanya kongesti paru


dengan atau tanpa efusi pleura, namun tidak ditemukan adanya
kardiomegali

3.

Laboratorium harus dilakukan untuk mendiagnosis keberadaan


penyakit sistemik yang menyebabkan infiltrasi jantung

4.

Echocardiography akan menunjukan adanya disfungsi diastolic


yang signifikan dan fungsi sistolik yang normal. Atrium akan
ditemukan dalam keadaan melebar karena adanya tekanan tinggi di
atrium, namun ventrikel dalam ukuran yang normal. Pada cardiac
amyloidosis,

massa

karakteristik

dari

ventrikel

ditemukan

deposisi

amyloid.

bercorak

dengan

Beberapa

criteria

echocardiography dapat membedakan kardiomiopati dengan


pericarditis constrictive.
Biopsy

dapat

menegakan

etiologi

pasti

apda

infiltrative

cardiomyopathy
c. Tatalaksana
Tatalaksana simptomatik tidak berbeda jauh dengan DHF.
Termasuk pemberian diuretic untuk memperbaik kongesti pulmonal
dan sistemik. Pemberian diuresis yang berlebihan dapat mengurangi
tekanan pengisian ventrikel dan cardiac output dan berakhir pada
hipotensi dan hipoperfusi. Pemberian digoksin harus digunakan hatihati karena memiliki potensi untuk menghasilkan dysrhythmogenic
pada pasien dengan amyloidosis. Perkembangan fibrilasi atrium

dengan hilangnya kontribusi atrium dalam pengisian ventrikel dapat


memperburuk disfungsi diastolic dan respon ventrikel secara cepat
dapat berdampak pada cardiac output. Pemeliharaan normal sinus
rhythm sangat penting. Karena volume sekuncup umumnya selalu
dalam jumlah tetap, onset bradikardi dapat memicu gagal jantung akut,
bradikardi yang signifikan atau gangguan system konduksi dapat
membutuhkan implantasi dari cardiac pacemaker. Transplantasi
jantung bukan pilihan karena infiltrasi akan terjadi kembali.
d. Prognosis
Prognosis penyakit ini buruk walaupun saat ini sudah banyak
penelitian yang dilakukan untuk memperbaiki prognosis.
e. Management Anestesi
Prinsip utama penanganan anestesi tidak berbeda jauh dengan
pasien dengan cardiac tamponade. Karena stroke volume umumnya
berjumlah tetap, penting untuk menjaga sinus rhythm dan mencegah
adanya menurunan signifikan pada laju nadi. Pemeliharaan venous
return dan jumlah volume intravascular dibutuhkan untuk menjaga
cardiac output.
E. Cor Pulmonale
a. Definisi
Kor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (baik
hipertrofi dengan atau tanpa dilatasi) yang dapat berkembang menjadi
gagal jantung kanan.
b. Etiologi
Hal ini disebabkan oleh berbagai macam penyakit paru,
termasuk COPD, restrictive lung disease, dan insufisiensi pernafasan
karena alas an sistemik (obesitas, syndrom hipoventilasi) selain itu
juga dapat disebabkan oleh hipertensi arteri pulmonalis idiopatik yang
adalah hipertensi pulmonel yang terjadi tanpa keadaan penyakit
jantung kiri, penyakit jantung kongestif, dan penyakit pernafasan,
jaringan ikat atau karena penyakit tromboemboli kronis. Namun
penyebab palimg sering adalah COPD.
c. Epidemiologi

Penyakit ini umumnya terjadi pada pasien dengan usia lebih


dari 50 tahun karena hubungannya dengan COPD, dan laki-laki lebih
memiliki resiko 50% lebih besar.
d. Patofisiologi
Patofisiologi utama dari cor pulmonal adalah hipertensi
pulmoner, melalui mekanisme yang beragam yaitu penyakit paru
kronik yang meningkatkan tahanan vaskularisasi pulmoner. Hipoksia
alveolar kronis (PaO2 < 55 mmHg) salah satu factor yang penting
dalam patofisiologi penyakit ini. Hipoksia akut seperti dalam
eksaserbasi COPD atau saat pasien dengan sindrom obesitashipoventilasi selama tidur, menyebabkan vasokonstriksi pulmoner.
Keberadaan hipoksia kronis yang berlangsung lama menimbulkan
remodeling dari peredaran darah pulmoner dan peningkatan resistensi
peredaran darah pulmoner. Pada hipoksemia yang ringan dapat juga
menyebabkan
diperkirakan

perubahan
bahwa

dari

vaskularisasi,

faktor-faktor

lain

dapat

sehingga

dapat

mempengaruhi

patofisiologi kor pulmoner. Hipertensi pulmoner menyebabkan


ventrikel kanan memiliki usaha yang meningkat sehingga berakhir
pada hipertrofi ventrikel, terjadi disfungsi, dan berakhir pada gagal
jantung kanan.
e. Manifestasi klinis
Gejala klinis dari cor pulmonale dapat tersamarkan oleh
penyakit paru lainnya. Gejala klinis umumnya baru timbul pada fase
lanjut, dimana yang palig sering ditemukan adalah edem perifer.
Setelah fungsi ventrikel kanan terganggu, dyspnea mulai berkembang
dan syncope effort-related dapat terjadi. Komponen pulmonel dari
bunyi jantung kedua akan semakin mudah dibedakan, terdapat murmur
diastole karena inkompetensi dari katup pulmoner dan murmur sistolik
karena regurgitasi tricuspid mendukung terjadinya hipertensi pulmoner
sekunder. Bukti dari gagal jantung kanan terdiri dari peningkatan
tekanan vena jugular dan hepatosplenomegali.
f. Penegakan Diagnosis
A. EKG

EKG dapat menunjukan tanda-tanda hipertrofi atrium


kanan dan ventrikel kanan. Pada hipertrofi atrium kanan dapat
ditemukan adanya peaked P waves pada lead II, III dan aVF.
Pada hipertrofi ventrikel kiri, dapat ditemukan adanya deviasi
aksis kanan dan right bundle branch block sebagian atau
seluruhnya. Dan apabila EKG yang dihasilkan normal, belum
dapat menyingkirkan tidak adanya hipertensi pulmoner.
B. Radiografi
Tanda-tanda radiografi pada cor pulmonale termasuk
peningkatan lebar dari arteri pulmoner kanan dan penurunan
tanda vaskularisasi pada perifer paru. Pada pencitraan lateral,
dapat ditemukan perbesaran ventrikel kanan yang dilihat dari
penurunan retrosternal space, yang merupakan tanda akhir.
C. Echocardiografi
Pada echocardiografi dapat memperkirakan tekanan
arteri pulmonel, mengukur ukuran dan fungsi atrium dan
ventrikel kanan, dan mengevaluasi keberadaan dan tingkat
keparahan regurgitasi katup tricuspid dan pulmoner.
g. Tatalaksana
Pengobatan cor pulmonale ditujukan untuk mengurangi kerja dari
ventrikel kanan dengan cara menurunkan resistensi vaskuler dan tekanan
arteri pulmoner. Apabila arteri pulmoner mengalami vasokonstriksi
memiliki komponen yang reversible, seperti eksaserbasi akut dari COPD,
hal ini dapat dicapai dengan cara mengembalikan PaO2, PaCO2 dan pH
arteri dalam batas normal.
Pemberian oksigen tambahan diberikan untuk mengendalikan
PaO2 diatas 60 mmHg (SpO2 > 90%) berguna pada pengobatan gagal
jantung kanan dalam fase akut maupun jangka panjang. Pemberian terapi
oksigen jangka panjang dapat menurunkan resiko kematian, memperbaiki
fungsi kognitif dan kualitas hidup.
Pemberian diuretic dan digitalis dapat berguna untuk mengobati
gagal jantung kanan yang tidak responsive pada terapi koreksi gas darah
arteri. Diuretic harus diberikan secara hati-hati karena dapat memicu
alkalosis metabolic yang memicu retensi CO2, memicu insufisiensi

ventilasi dengan menurunkan efektivitas dari CO2 sebagai stimulis untuk


bernafas. Selain itu diuresis juga dapat meningkatkan viskositas darah dan
kerja jantung. Pemberian digitalis dapat digunakan namun harus dalam
pengawasan ketat karena intoksikasi digitalis dapat meningkatkan
keberadaan hipoksemia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit.
Ketika cor pulmonale progressive selain terapi medis yang
maksimal, transplantasi dari salah satu atau kedua paru, dan transplantasi
jantung dapat memberikan perbaikan yang cukup cepat.
h. Prognosis
Prognosis

dari

pasien

ini

bergantung

pada

penyakit

yang

melatarbelakangi hipertensi pulmoner. Pasien dengan COPD pada oksigenasi


arteri yang dapat dijaga dalam keadaan normal dan hipertensi pulmoner yang
dimiliki tidak terlalu berat memiliki prognosis yang lebih baik.
i. Management Anestesi
A. Preoperative management
Persiapan preoperative pada pasien dengan cor pulmonale
karena penyakit kronik bertujuan untuk mengeliminasi dan
mengendalikan infeksi paru akut atau rkonik, menghindarkan
bronkospasme, mengembangkan pembersihan sekresi airway,
mengembangkan
collapsed,

alveoli

hidrasi

yang

dan

kurang

memperbaiki

mengembang

atau

ketidakseimbangan

elektrolit. Pengukuran gas darah akan menjadi acuan selama


terapi anestesi. Pemberian antibiotik endocarditis sebagai terapi
profilaksis harus dipertimbangkan pada pasien dengan penyakit
katup jantung.
B.

Intraoperative management
Induksi dapat menggunakan cara dan metode apapun.

Penggunaan anestesi yang adekuat harus diciptakan sebelum


melakukan intubasi trakea, karena stimulus yang diberikan dapat
memicu bronkospasme apabila pasien dalam keadaan teranestesi
ringan.
Anestesi umumnya dijaga dengan pemberian anestesi
inhalasi dikombinasikan dengan obat-obatan lain. Pemberian
anestesi inhalasi efektif sebagai bronkodilator. Pemberian opioid

dalam jumlah besar harus dihindari karena dapat memperpanjang


depresi nafas pada periode post-op. pelumpuh otot yang mempunyai
efek pelepasan histamin sebaiknya dihindari karena dapat
menyebabkan resistensi pada jalan nafas dan berdampak pada
resistensi vaskuler paru.
Pemakaian ventilasi tekanan positive dapat memperbaiki
oksigenasi dan memberikan ventilasi-perfusi yang lebih baik.
Humidifkasi gas inhalasi dapat menjaga status hidrasi, pengenceran
sekresi dan memperbaiki fungsi mukosilier.
Monitoring intraoperative pada pasien dengan cor pulmonale
dipengaruhi seberapa besar dan seberapa invasive operasi yang
dilakukan. Intraarterial kateter dapat melakukan pengukuran gas
darah dan melakukan pengaturan dari oksigen yang masuk.
Penggunaan central venous catheters atau pulmonary artery
catheters dapat berguna bergantung kompleksitas pembedahan.
Pengukuran

langsung

pada

tekanan

arteri

pulmoner

dapat

mengurangi waktu untuk memperbaiki hipertensi pulmoner dan


memperbaiki respon terapi. Echocardiography transesophageal
adalah metode alternative untuk memonitor fungsi ventrikel kiri dan
status hidrasi.
Pemilihan anestesi regional dapat digunakan di situasi
tertentu pada pasien dengan cor pulmonale, namun anestesi regional
lebih baik dihindari untuk operasi yang membutuhkan anesthesia
pada sensorik dan motorik level tinggi. Kehilangan fungsi pada otot
pernafasan tambahan dapat menjadi kondisi yang berbahaya, dan
menurunan resistensi vascular sistemik pada hipertensi pulmonel
vascular dapat menyebabkan hipotensi sistemik.
C. Post-operative management
Pemantauan status respirasi dan kardiovaskular pada pasien
cor mulmonale harus dilakukan secara teliti dan semua factor yang
dapat memicu eksaserbasi dari hipertensi pulmoner seperti hipoksia
dan hiperkarbia harus dihindari. Terapi oksigen harus dijaga sebagai
kebutuhan.

Anda mungkin juga menyukai