Anda di halaman 1dari 6

Pengertian Hemostasis.

Hemostasis atau haemostasis berasal dari


bahasa Yunani:aimstasis yang terdiri dari dua kata yaitu ama yang
berarti darah" dan stsis yang berarti "stagnasi".
Hemostasis adalah suatu fungsi yang bertujuan untuk mempertahankan
keenceran darah sehingga darah tetap dalam pembulu darah dan menutup
kerusakan dinding pembulu darah.

1.
2.
3.
4.

Pada saat terjadi kerusakan pembulu darah


Faal Hemostasis melibatkan :
Sistem vaskuler
Sistem trombosit
Sistem koagulasi
Sistem fibrinolisis

B. Langkah-langkah dalam hemostasis.


Faal hemostasis untuk dapat berjalan normal memerlukan 3 langkah,
yaitu :
1. Primer
Mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah pada luka yang kecil.
2. Sekunder
Mekanisme yang melibatkan faktor-faktor koagulasi dalam plasma dan
trombosit dengan tujuan akhir pembentukan jala-jala fibrin, terjadi pada
luka yang besar.
. Tersier
Mekanisme kontrol yang menjaga agar hemostasis tidak berlebihan melaku
sistem fibrinolitik.
C. Faal hemostasis tediri dari 3 komponen :
a. Fase vascular
Terjadi karena akibat dari adanya trauma pada pembuluh darah maka respon yang
pertama kali adalah respon dari vaskuler/kapiler yaitu terjadinya kontraksi dari
kapiler disertai dengan extra-vasasi dari pembuluh darah, akibat dari extra vasasi
ini akan memberikan tekanan pada kapiler tersebut (adanya timbunan darah
disekitar kapiler).
b. Fase Platelet/trombosit

Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan extra vasasi ada
darah yang melalui permukaan asar (jaringan kolagen) dengan akibatnya
trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit dengan permukaan kasar maka
trombosit tersebut akan mengalami adhesi serta agregasi.
Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah agregasi
yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga terbentuklah suatu massa yang
melekat.
Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas- lepas hingga menjadi
suatu massa yang melekat disebut Viscous metamorphosis. Akibat dari terjadinya
semua proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan) baru kemudian terjadi
fase yang ketiga.
c. Fase koagulasi
Fase ini terdiri dari tiga tahapan yaitu :
a.Pembnetukan prothrombinase/prothrombin activator.
b.Perubahan prothrombine menjadi trombone.
c.Perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
D. Faktor-faktor Pembekuan Darah (Koagulasi)
Faktor I = fibrinogen
Faktor II = Prhotrombine
Faktor III = Fakotr jaringan
Faktor IV = Ion kalsium
Faktor V = Proaccelerin
Faktor VI = Accelerine
Faktor VII=Prokonvertin
Faktor VIII = A.H.G (Anti Haemphilly Globulin)
Faktor IX = Christmas factor
Faktor X = Stuart factor
Faktor XI = Plasma thromboplastin antecedent
Faktor XII = Hagemen factor
Faktor XIII = Fibrine stabilizing factor (fibrinase).
E. Proses pembekuan darah terjadi karena adanya Jalur intrinsik dan Jalur
ekstrinsik.

Keterangan :
a. PENJELASAN JALUR INTRINSIK

Jalur intrinsik, yaitu semua zat yang terikat dengan pembekuan darah berasal dari
darah. Jalur ini memerlukan faktor IX, faktor X, faktor XI, dan faktor XII, selain
itu juga memerlukan prekalikrein dan HMWK, begitu juga ion kalsium dan
fosfolipid yang disekresi dari trombosit. Darah yang mengalami kontak dengan
serat kolagen pembuluh darah yang kasar secara bertahap akan mengaktifkan
faktor XII, XI, dan IX. Selanjutnya faktor IX akan mengaktifkan faktor X yang
aktif bereaksi dengan faktor V, Ca2+ dan fosfolipid dari trombosit untuk mengatur
aktifator protrombin. Jalur intrinsik terjadi apabila prekalikrein, HMWK, faktor XI
dan faktor XII terpapar ke permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer
untuk fase kontak. Kumpulan komponen-komponen fase kontak merubah
prekallikrein menjadi kallikrein, yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi
faktor XIIa. Faktor XIIa kemudian dapat menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi
kallikrein, membentuk kaskade yang saling mengaktifasi. Faktor XIIa juga
mengaktifasi faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan pelepasan bradikinin,
suatu vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+, faktor XIa
mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa mengaktifasi faktor X
menjadi faktor Xa.

b. PENJELASAN JALUR EKSTRINSIK

Jalur ekstrinsik dengan menggunakan zat-zat yang bukan nerasal dari darah. Jaringan
dan pembuluh yang rusak akan menghasilkan tromboplastin (faktor III suatu kompleks
protein-fosfolipid) yang secara langsung dapat mengubah faktor X menjadi faktor VII
dan faktor V. Jalur ekstrinsik lebih cepat dari jalur intrinsik . Jalur
ekstrinsik dimulai pada tempat yang trauma dalam respons terhadap
pelepasan tissue factor (faktor III). Kaskade koagulasi diaktifasi apabilatissue
factor dieksresikan pada sel-sel yang rusak atau distimulasi ( sel-sel vaskuler atau
monosit), sehingga kontak dengan faktor VIIa sirkulasi dan membentuk kompleks
dengan adanya ion kalsium. Tissue factor adalah suatu kofaktor dalam aktifasi
faktor X yang dikatalisa faktor VIIa. Faktor VIIa, suatu residu gla yang
mengandung serine protease, memecah faktor X menjadi faktor Xa, identik dengan
faktor IXa dari jalurinstrinsik. Aktifasi faktor VII terjadi melalui kerja trombin atau
faktor Xa.
Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh
darah, epidermis, mukosa usus dan respiratory, korteks serebral, miokardium dan
glomerulus ginjal. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. Sel-sel
endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan
aktifitastissue factor atas stimulasi dengan interleukin-1 atau endotoksin, dimana
menunjukan bahwa cytokine dapat mengatur ekspresi tissue factor dan deposisi
fibrin pada tempat inflamasi.
Kemampuan faktor Xa untuk mengaktifasi faktor VII menciptakan suatu
hubungan antara jalur instrinsik dan ekstrinsik.Selain itu hubungan dua jalur itu
ada melalui kemampuan dari tissue factor dan faktor VIIa untuk mengaktifasi
faktor IX menjadi IXa. Hal ini terbukti bahwa ada pasien-pasien dengan defisiensi
faktor VII tetapi tidak defisiensi faktor XI, terjadi penurunan kadar dari aktifasi
faktor IX, sedangkan pasien-pasien dengan defisiensi faktor VIII atau faktor IX,
mempunyai kadar yang normal dari aktifasi faktor X dan prothrombin. Dan
pada infusion recombinant factor VIIa dengan dosis yang relatif kecil (10-20
mg/kg BB) pada pasien-pasien dengan defisiensi faktor VII menghasilkan suatu
peningkatan yang besar pada konsentrasi aktifasi faktor X. Faktor IXa yang baru
dibentuk itu membentuk kompleks dengan faktor VIIIa dengan adanya kalsium dan
fosfolipid membrane, dan selanjutnya juga mengaktifasi faktor X menjadi Xa.
Kompleks ini disebut tenase. Dan ternyata bukti-bukti menunjukan bahwa jalur
ekstrinsik berperan utama dalam memulai pembekuan darah in vitro dan
pembentukan fibrin.
Activated factor Xa adalah tempat dimana kaskade koagulasi jalur intrinsik
dan ekstrinsik bertemu. Faktor Xa berikatan dengan faktor Va (diaktifasi oleh
trombin),yang mana dengan kalsium dan fosfolipid disebut kompleks
prothrombinase, yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin.

F. Kelainan-kelainan faktor pembekuan darah


Kelainan biasanya disebabkan oleh produksi yang tidak normal atau terganggunya
salah satu faktor pembekuan seperti Hemofilia
Hemofilia adalah suatu penyakit pendarahan yang turun-temurun dapat diwariskan
oleh siibu kepada anak laki-lakinya sedangkan siibu tidak menderita penyakit
tersebut.
Hemofilia dikenal ada 2 :
1. Hemofilia A disebabkan oleh defisiensi faktor VIII
2. Hemofilia B disebabkan oleh defisiensi faktor IX.
Perdarahan pada penderita hemofilia mudah terjadi disertai dengan penyebabnya
dan terjadi terus-menrus dan sukar berhenti.perdarahan dapat terjadi dibawah
kulit,didalam otot,rongga badan, air seni yang merah saat berkemih,kecelakaan.
Penyakit ini tidak diketahui penyebabnya tetapi bisa diketahui pemeriksaan lab
Pemeriksaan lab diantaranya:

1. Anti Hemofilia berkurang


2. Waktu bekuan bertambah
3. Waktu perdarahan normal
4. Retraksi bekuan normal
5. Konsentrasi protombin normal
6. Torniquite test negatif.