Anda di halaman 1dari 2

Patofisiologi Gastritis

Patofisiologi terjadinya gastritis dan tukak peptik ialah bila terdapat


ketidakseimbangan faktor ofensif (penyerang) dan faktor defensif (pertahanan) pada
mukosa gastroduodenal, yakni peningkatan faktor ofensif
dan atau penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor ofensif tersebut meliputi asam
lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi Helicobacter pyllori yang
bersifat gram-negatif, OAINS (obat anti inflamasinon steroid), alkohol, dan radikal
bebas. Sedangkan sistem pertahanan atau faktor defensif mukosa gastroduodenal
terdiri dari 3 lapis yakni elemen preepitelial, epitelial, dan subepitelial (Pangestu,
2003).
Elemen preepitelial sebagai lapis pertahanan pertama adalah berupa lapisan mucus
bicarbonate yang merupakan penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia
termasuk ion hidrogen. Mukus tersusun dari lipid, glikoprotein, dan air sebanyak 95%.
Fungsi mukus ini menghalangi difusi ion
dan molekul, misalnya pepsin. Bikarbonat yang disekresi sel epitel permukaan
membentuk gradasi pH di lapisan mukus. Stimulasi sekresi bikarbonat oleh kalsium,
prostaglandin, asam, dan rangsang cholinergik. Prostaglandin adalah metabolit asam
arakhidonat dan menduduki peran sentral dalam pertahanan epitelial yaitu mengatur
sekresi mukus dan bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan
sirkulasi
mukosa, dan restitusi sel (Kumar, Abbas & Fausto, 2005).
Lapis pertahanan kedua adalah sel epitel itu sendiri. Aktifitas pertahanannya meliputi
produksi mukus, bikarbonat, transportasi ion untuk mempertahankan pH, dan
membuat ikatan antar sel. Bila pertahanan preepitelial bisa dilewati akan segera
terjadi restitusi, sel sekeliling mukosa yang rusak terjadi migrasi
dan mengganti sel-sel epitel yang rusak. Proses ini tidak tergantung pada
pembelahan sel, membutuhkan sirkulasi darah yang utuh, dan pH sekitar yang alkali.
Pada umumnya sel epitel yang rusak akan sembuh dan mengalami regenerasi selama
3 sampai 5 hari (Timby, Scherer, & Smith,1999).
Bila kerusakan mukosa luas dan tidak teratasi dengan proses restitusi akan diatasi
dengan proliferasi sel epitel. Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran darah dan
lekosit. Komponen terpenting lapis pertahanan ini ialah mikrosirkulasi subepitelial
yang adekuat. Sirkulasi darah ke epitel sangat diperlukan untuk mempertahankan
keutuhan dan kelangsungan hidup sel epitel dengan memasok oksigen, mikronutrien,
dan membuang produk metabolisme yang toksik sehingga sel epitel dapat berfungsi
dengan baik untuk melindungi mukosa lambung (Pangestu, 2003).
Mekanisme kerusakan mukosa lambung dapat digambarkan dalam skema berikut ini:
lib.ui.ac.id
tesis Pengaruh teknik-literatur , Asminarsih Zaenal Prio, FIK UI, 2009

Patofisiologi Gastritis
Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan klinis yang berat belum diketahui
benar. Faktor-faktor yangn amat penting iskemia pada mukosa gaster, disamping faktor pepsin, refluks
empedu dan cairan pankreas.
Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melaui beberapa mekanisme obat-obat
ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting
untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu
faktor defensive mukosa lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa ,
aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal, kerusakan topikal
terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosi8f sehingga dapat merusak sel-sel epitel
mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan
mukus oleh lambung sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Gastritis terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive. Faktor agresif
itu terdiri dari asam lambung, pepsin, AINS, empedu, infeksi virus, infeksi bakteri, bahan korosif: asam dan
basa kuat. Sedangakan faktor defensive tersebut terdiri dari mukus, bikarbonas mukosa dan prostaglandin
mikrosirkulasi.(Hirlan, 2001).
repository.usu.ac.id
by EN Sebayang - 2011