Anda di halaman 1dari 44

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga bagian
tengah, yakni tuba eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media
terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif. Masing-masing
mempunyai bentuk akut dan kronis. Pada beberapa penelitian, diperkirakan
terjadinya otitis media yaitu 25% pada anak-anak. Infeksi umumnya terjadi dua
tahun pertama kehidupan dan puncaknya pada tahun pertama masa sekolah. 1
Otitis media supuratif kronik (OMSK) ialah infeksi kronis di telinga
tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga
tengah (otorhea) terus-menerus atau hilang timbul, sekret dapat encer atau kental,
bening atau berupa nanah. Otitis media supuratif kronis merusak jaringan lunak
pada telinga tengah dapat juga merusak tulang dikarenakan terbentuknya jaringan
patologik sehingga sedikit sekali atau tidak pernah terjadi resolusi spontan. 1
Survei prevalensi di seluruh dunia, yang walaupun masih bervariasi dalam
hal definisi penyakit, metode sampling serta mutu metodologi, menunjukkan
jumlah penderita OMSK dunia melibatkan 65330 juta orang dengan telinga
berair, 60% di antaranya (39200 juta) menderita kurang pendengaran yang
signifikan. Secara umum, prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8% dan pasien
OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT rumah
sakit di Indonesia. Penatalaksanaan OMSK didasarkan pada tipe klinik penyakit.
Tujuan penting dalam penatalaksanaan OMSK adalah untuk pertimbangan sosial
dan fungsional yang merupakan tujuan yang sekunder. Terapi medikamentosa
ditujukan pada OMSK tipe jinak dan tindakan operasi dikerjakan pada OMSK
tipe ganas. 2
Tanpa penanganan yang baik, OMSK akan berlanjut menyebabkan
berbagai

komplikasi

antara

lain

petrositis,

paralisis

fasial,

labirinitis,

tromboflebitis, meningitis, dan abses intrakranial. Di antara semua komplikasi ini


gangguan pendengaran hampir selalu dilaporkan pada lima puluh persen kasus
OMSK (Adoga et al., 2010). Bahkan sebanyak dua pertiga individu dengan

gangguan pendengaran berada di negara berkembang dan tuli konduktif akibat


OMSK terjadi pada 13.8-36.2% diantaranya .3
Jenis dan derajat gangguan pendengaran yang terjadi pada OMSK dapat
bervariasi antara tuli konduktif, tuli sensorineural, dan tuli campuran, dengan
derajat ringan hingga berat. Tuli konduktif adalah bentuk yang paling umum
ditemukan, namun tidak menutup kemungkinan tuli sensorineural dan tuli
campuran dapat terjadi . Hal ini bergantung pada berbagai hal antara lain: jenis
OMSK, lama sakit dan lokasi perforasi. 3,4,5
Secara umum, OMSK dapat diklasifikasikan menjadi dua tipe, yaitu
OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna. OMSK tipe maligna berhubungan
dengan tingkat morbiditas yang lebih tinggi. Pada OMSK tipe ini sering sekali
ditemukan jaringan granulasi, kolesteatoma, dan putusnya rantai tulang
pendengaran, hal ini tentunya berhubungan dengan gangguan transmisi
gelombang suara yang bermanifestasi sebagai penurunan derajat gangguan dengar.
Proses peradangan pada tipe maligna ini juga sering melibatkan tulang mastoid
dan tentunya telinga dalam, sehingga akan menyebabkan munculnya jenis
ketulian sensorineural di samping tuli konduktif .4
Beratnya gangguan pendengaran juga bergantung kepada ukuran dan
lokasi perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem
penghantaran suara di telinga tengah. Perforasi pada membran timpani akan
menyebabkan gangguan transmisi suara ke tulang-tulang pendengaran sehingga
proses konduksi gelombang suara dari telinga luar ke telinga tengah, kemudian ke
telinga dalam akan berkurang. Tipe perforasi sendiri juga berefek terhadap jenis
gangguan pendengaran. Perforasi yang terletak di sentral dan di atik akan
menyebabkan terpaparnya fenestra rotunda dan fenestra vestibuli berkontak
langsung dengan udara luar sehingga sehingga akan mempermudah proses infeksi
ke telinga dalam. Terdapat korelasi positif antara durasi penyakit OMSK dengan
jenis dan derajat gangguan pendengaran yang muncul. Pada OMSK yang telah
berlangsung selama 26 tahun, insidensi tuli sensorineuralnya sebesar 33,33% dan
sebanyak 50% pasien dengan derajat gangguan dengar sedang dan sedang berat
adalah penderita OMSK diatas 10 tahun. Hal ini disebabkan karena proses
peradangan telinga tengah yang berlangsung lama cenderung akan berlanjut

semakin parah dan melibatkan struktur disekitarnya termasuk telinga dalam dan
tulang pendengaran.1,4,5
1.2 Tujuan Umum
Mengetahui pengaruh Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) pada
pendengaran.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI TELINGA TENGAH


Telinga tengah terdiri dari :7
1. Membran timpani.
2. Kavum timpani.
3. Prosesus mastoideus.
4. Tuba eustachius

Gambar 1. Anatomi Telinga


2.1.1. Membran Timpani
Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan
memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membrana timpani merupakan
kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum timpani,

puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya
(cone of light). 7,8

Gambar.2 Membran Timpani

Gambar.3 Tulang Pendengaran


Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu
1. Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga.
2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.
3. Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan
mukosum.
Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian :
1. Pars tensa
Merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang
tegang dan bergetar sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus pada
sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal.
2. Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih
tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu :

Plika maleolaris anterior ( lipatan muka).

Plika maleolaris posterior ( lipatan belakang).

2.1.2. Kavum Timpani


Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal,
bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau
vertikal 15mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani
mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial,
dinding anterior, dinding posterior. 7
Kavum timpani terdiri dari :
1. Tulang-tulang pendengaran ( maleus, inkus, stapes).
2. Dua otot.
3. Saraf korda timpani.
4. Saraf pleksus timpanikus.
Tulang-tulang pendengaran terdiri dari :
1. Malleus ( hammer / martil).
2. Inkus ( anvil/landasan)
3. Stapes ( stirrup / pelana)
Otot-otot pada kavum timpani.
Terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor timpani) dan otot
stapedius ( muskulus stapedius). 7
Saraf Korda timpani
Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari
kanalikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. Korda
timpani memasuki telinga tengah bawah pinggir posterosuperior sulkus timpani
danberjalan keatas depan lateral keprosesus longus dari inkus dan kemudian ke
bagian bawah leher maleus tepatnya diperlekatan tendon tensor timpani. Setelah
berjalan kearah medial menuju ligamentum maleus anterior, saraf ini keluar
melalui fisura petrotimpani. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi
parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan

submandibula melalui ganglion submandibular. Korda timpani memberikan


serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior. 7,8
Saraf fasial
Saraf fasial terutama terdiri dari dua komponen yang berbeda, yaitu :
1. Saraf motorik untuk otot-otot yang berasal dari lengkung brankial kedua
(faringeal) yaitu otot ekspresi wajah, stilohioid, posterior belly m. Digastrik
dan m. stapedius.
2. Saraf intermedius yang terdiri dari saraf sensori dan sekretomotor
parasimpatetis preganglionik yang menuju ke semua glandula wajah kecuali
parotis.
Perdarahan Kavum Timpani
Pembuluh-pembuluh darah yang memberikan vaskularisasi kavum timpani
adalah arteri-arteri kecil yang melewati tulang yang tebal. Sebagian besar
pembuluh darah yang menuju kavum timpani berasal dari cabang arteri karotis
eksterna. Pada daerah anterior mendapat vaskularisasi dari a. timpanika anterior,
yang merupakan cabang dari a. maksilaris interna yang masuk ke telinga tengah
melalui fisura petrotimpanika. Pada daerah posterior mendapat vaskularisasi dari
a. timpanika posterior, yang merupakan cabang dari a. mastoidea yaitu
a.stilomastoidea. Pada daerah superior mendapat perdarahan dari cabang
a.meningea media juga a. petrosa superior, a. timpanika superior dan ramus
inkudomalei. Pembuluh vena kavum timpani berjalan bersama-sama dengan
pembuluh arteri menuju pleksus venosus pterigoid atau sinus petrosus superior.
Pembuluh getah bening kavum timpani masuk ke dalam pembuluh getah bening
retrofaring atau ke nodulus limfatikus parotis. 7
2.1.3. Tuba Eustachius
Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani.
bentuknya seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan
kavum timpani dengan nasofaring. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36

mm berjalan ke bawah, depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak
dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm. 7
Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu :
1. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian).
2. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian).
Bagian tulang sebelah lateral berasal dari dinding depan kavum timpani,
dan bagian tulang rawan medial masuk ke nasofaring. Bagian tulang rawan ini
berjalan kearah posterior, superior dan medial sepanjang 2/3 bagian keseluruhan
panjang tuba (4 cm), kemudian bersatu dengan bagian tulang atau timpani.
Tempat pertemuan itu merupakan bagian yang sempit yang disebut ismus. Bagian
tulang tetap terbuka, sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan berakhir
pada dinding lateral nasofaring. Pada orang dewasa muara tuba pada bagian
timpani terletak kira-kira 2-2,5 cm, lebih tinggi dibanding dengan ujungnya
nasofaring. Pada anak-anak, tuba pendek, lebar dan letaknya mendatar maka
infeksi mudah menjalar dari nasofaring ke telinga tengah. Tuba dilapisi oleh
mukosa saluran nafas yang berisi sel-sel goblet dan kelenjar mucus dan memiliki
lapisan epitel bersilia didasarnya. Epitel tuba terdiri dari epitel selinder berlapis
dengan sel selinder. Disini terdapat silia dengan pergerakannya ke arah faring.
Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfosit yang dinamakan tonsil tuba.7

Gambar.4 Tuba Eustachius

2.1.4. Prosesus Mastoideus


Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke
kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding
lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada
daerah ini. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum. Aditus
antrum mastoid adalah suatu pintu yang besar iregular berasal dari
epitisssmpanum posterior menuju rongga antrum yang berisi udara, sering disebut
sebagai aditus ad antrum. Dinding medial merupakan penonjolan dari kanalis
semisirkularis lateral. Dibawah dan sedikit ke medial dari promontorium terdapat
kanalis bagian tulang dari n. fasialis. Antrum mastoid adalah sinus yang berisi
udara didalam pars petrosa tulang temporal. Berhubungan dengan telinga tengah
melalui aditus dan mempunyai sel-sel udara mastoid yang berasal dari dindingdindingnya. Antrum sudah berkembang baik pada saat lahir dan pada dewasa
mempunyai volume 1 ml, panjang dari depan kebelakang sekitar 14 mm, daria
atas kebawah 9mm dan dari sisi lateral ke medial 7 mm. Dinding medial dari
antrum berhubungan dengan kanalis semisirkularis posterior dan lebih ke dalam
dan inferiornya terletak sakus endolimfatikus dan dura dari fosa kranii posterior.7,8
2.2 Anatomi Telinga Dalam
Telinga dalam terdiri dari serangkaian rongga tulang yang disebut labirin
tulang serta duktus dan sakulus membran yang disebut labirin membran.

Labirin

tulang terdiri dari vestibulum, kanalis semisirkularis dan koklea. Rongga tulang
ini dibatasi dengan peritoneum dan mengandung cairan jernih disebut cairan
perilimfe. Berbatasan dengan perilimfe tetapi tidak mengisi seluruh ruangan
labirin tulang terdapat labirin membranosa yang terdiri dari duktus semisirkularis,
duktus koklearis, utrikulus dan sakulus. Ruang labirin membranosa ini diisi
dengan cairan endolimfe.9
Struktur dari telinga dalam membantu penyampaian informasi ke otak
tentang keseimbangan dan pendengaran yaitu :
a. duktus koklear sebagai organ pendengaran.
b. duktus semisirkularis, utrikulus dan sakulus sebagai organ keseimbangan.

10

Gambar 5. Membran Labirin


2.2.1. Vestibulum
Vestibulum yang mengandung jendela oval pada dinding lateralnya adalah
bagian pusat dari labirin tulang. Vestibulum berhubungan dengan koklea di bagian
anterior dan dengan kanalis semisirkularis di bagian posterosuperior.
Pada dinding lateral vestibulum terdapat foramen oval yang ditutupi foot
plate stapes beserta ligamentum anulare. Dinding medial vestibulum menghadap
ke meatus akustikus internus dan ditembus oleh saraf. Pada dinding medial ini
terdapat dua cekungan yaitu cekungan sferis untuk sakulus dan cekungan elips
untuk utrikulus.
Pada dinding posterior vestibulum terdapat lima lubang kanalis
semisirkularis dan di dinding anterior vestibulum terdapat dua lubang yang
berbentuk elips ke skala vestibularis koklea.10
2.2.2. Kanalis Semisikularis
Terdapat tiga buah kanalis yaitu kanalis semisirkularis superior, posterior
dan lateral yang terletak di atas dan belakang vestibulum. Ketiga kanalis
semisirkularis bermuara pada utrikulus. Bentuk kanalis seperti 2/3 lingkaran
dengan panjang yang hampir sama yaitu 0,8 mm.
Pada salah satu ujung masing-masing kanalis ini melebar disebut ampula
dan mengandung sel-sel rambut krista yang berisi epitel sensori vestibular dan
terbuka ke vestibulum. Struktur reseptor ini disebut krista ampularis terletak

11

memanjang di ujung ampula pada tiap kanal membranosa. Setiap krista terdiri dari
sel rambut dan sel pendukung (sustenakular) yang dikelilingi oleh bagian
gelatinosa (kupula) yang menutupi ampula. Prosesus dari sel rambut melekat pada
kupula dan basis sel rambut berhubungan dekat dengan serabut aferen dari bagian
vestibular dari kranial ke nervus VII (vestibulokoklear) .11
2.2.3. Koklea
Koklea terletak di depan vestibulum dan berbentuk seperti rumah siput
yang mengarah ke dasar dari kanalis auditorius interna dan sumbunya yang
panjang mengarah keluar dengan membentuk sudut 30 dengan bidang horizontal.
Di sepanjang koklea, membran basilar dan membran Reissner membagi koklea
menjadi tiga ruang atau skala. Di atas terdapat skala vestibuli dan di bawah skala
vestibuli dan di bawah terdapat skala timpani yang mengandung cairan perilimfe
dan berhubungan satu sama lain di puncak koklea melalui sebuah lubang terbuka
yang disebut helikotrema.
Di dasar koklea, skala vestibuli berakhir pada jendela oval yang ditutupi
oleh kaki tulang pendengaran (stapes). Skala timpani berakhir pada jendela oval,
sebuah foramen di dinding medial dari telinga dalam yang ditutupi oleh membran
timpani yang fleksibel. Skala media, ruang tengah koklea, berlanjut ke labirin. 11

Gambar 2.3. Potongan Melintang Koklea

12

2.2.4. Sakulus dan Utrikulus


Utrikulus terletak di bagian belakang lekukan dinding atas vestibulum,
sakulus bentuknya jauh lebih kecil tetapi strukturnya sama dan terletak di dalam
lekukan bagian bawah dan di depan utrikulus. Sakulus menyokong suatu struktur
makula pada dinding medialnya dalam suatu bidang vertikal yang meluas ke
dinding anterior. Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus
yang sempit yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula
utrikulus terletak pada bidang tegak lurus terhadap macula sakulus, utrikulus dan
sakulus seluruhnya dikelilingi oleh perilimfe kecuali pada tempat masuknya saraf
di daerah makula.12
Di dalam setiap labirin membranosa, di lantai utrikulus terdapat organ
otolit (makula). Makula yang lain terletak pada dinding sakulus di posisi
semivertikal. Makula mengandung sel pendukung dan sel rambut dikelilingi oleh
sebuah membran otolit dimana melekat pada kristal kalsium karbonat yang
disebut otolit. Otolit yang disebut juga otokonia atau debu telinga berukuran 3-19
m pada manusia dan lebih padat dari cairan endolimfe. Prosesus dari sel rambut
melekat pada membran. Serabut saraf dari sel rambut bergabung dengan krista
dari bagian vestibular saraf kranial ke VII.12
2.2.5. Duktus Semisirkularis
Bagian ini terbuka ke bagian posterior dari utrikulus melalui lima lubang
yang terpisah dan letaknya tegak, ini merupakan tiga daratan pada ruang telinga
dalam. Masing-masing duktus pada semisirkularis melebar pada salah satu
ujungnya yang membentuk ampula dan terletak pada saluran tulang yang melebar.
Panjang sumbu dari masing-masing ampula kira-kira 2mm.12
2.2.6. Duktus Koklearis
Duktus koklearis disebut juga skala media dan merupakan bagian labirin
membran koklea sedangkan bagian labirin tulang koklea disebut skala vestibuli
dan skala timpani. Bentuk duktus koklearis ini mengikuti bentuk labirin tulang
koklea berupa dua setengah sampai dua tiga perempat putaran spiral. Duktus
koklearis meluas mulai dari basis koklea sampai ke apek koklea kemudian akan

13

berakhir sebagai saluran buntu pada apeks yang disebut caecum cupulare. Skala
vestibuli dan skala timpani pada apeks koklea berhubungan satu sama lain
terdapat helikotrema.13
2.2.7. Organ Corti
Pada membran basilaris terdapat organ corti dimana struktur tersebut
mengandung sel rambut yang merupakan reseptor pendengaran. Organ ini
memanjang dari apeks ke dasar koklea dan mempunyai bentuk spiral. Prosesus sel
rambut melubangi lamina retikular, membran yang disokong oleh sel pilar atau
rods of corti. Sel rambut disusun menjadi empat baris, tiga baris dari sel rambut
luar lateral terhadap terowongan dibentuk oleh rods of corti dan satu baris dari sel
rambut medial ke terowongan.
Menutupi barisan sel rambut adalah membran tektorial yang tipis, kental,
dan elastik dimana sel rambut luar melekat. Badan sel neuron sensoris yang
terdapat di sekeliling dari dasar sel rambut terletak di ganglion spiral di dalam
modiolus yang merupakan inti tulang dimana koklea terdapat.
Menurut Rambe, koklea bagian tulang dibagi menjadi dua lapisan oleh suatu
sekat. Bagian dalam sekat ini adalah lamina spiralis ossea dan bagian luarnya
adalah lamina spiralis membranasea.Ruang yang mengandung perilimfe terbagi
dua, yaitu skala vestibuli dan skala timpani. Kedua skala ini bertemu pada ujung
koklea yang disebut helikotrema.
Skala vestibuli berawal pada foramen ovale dan skala timpani berakhir
pada foramen rotundum. Pertemuan antara lamina spiralis ossea dan membranasea
kearah perifer membentuk suatu membrana yang tipis yang disebut membrana
Reissner yang memisahkan skala vestibuli dengan skala media (duktus koklearis).
Duktus koklearis berbentuk segitiga, dihubungkan dengan labirin tulang oleh
jaringan ikat penyambung periosteal dan mengandung end organ dari nervus
koklearis dan organ Corti. Duktus koklearis berhubungan dengan sakkulus dengan
perantaraan duktus Reuniens.
Organ Corti terletak di atas membrana basilaris yang mengandung
organel-organel yang penting untuk mekenisma saraf perifer pendengaran. Organ
Corti terdiri dari satu baris sel rambut dalam yang berisi kira-kira 3000 sel dan

14

tiga baris sel rambut luar yang berisi kira-kira 12.000 sel. Sel-sel ini menggantung
lewat lubang-lubang lengan horisontal dari suatu jungkat-jangkit yang dibentuk
oleh sel-sel penyokong. Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung
bawah sel rambut. Pada permukaan sel rambut terdapat strereosilia yang melekat
pada suatu selubung yang cenderung datar yang dikenal sebagai membrana
tektoria. Membrana tektoria disekresi dan disokong oleh limbus. 12
2.3. Fisiologi Pendengaran
2.3.1 Fisiologi Pendengaran Normal
Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang diteruskan ke liang telinga
dan mengenai membrana timpani sehingga membrana timpani bergetar. Getaran
ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain.
Selanjutnya, stapes menggerakkan foramen ovale yang juga menggerakkan
perilimfe dalam skala vestibuli. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner
yang mendorong endolimfe dan membrana basalis ke arah bawah. Perilimfe
dalam skala timpani akan bergerak sehingga foramen rotundum terdorong ke arah
luar .14
Menurut Ismail, pada waktu istirahat, ujung sel rambut Corti berkelok dan
dengan terdorongnya membrana basal, ujung sel rambut itu menjadi lurus.
Rangsangan fisik ini berubah menjadi rangsangan listrik akibat adanya perbedaan
ion

Natrium

dan

Kalium

yang

diteruskan

ke

cabang-cabang

nervus

vestibulokoklearis. Kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik


pendengaran di otak melalui saraf pusat yang ada di lobus temporalis.14

15

Gambar.4 Alur fisiologi pendengaran


2.3.2 Fisiologi Gangguan Pendengaran
Gangguan pada telinga luar, tengah, dan dalam dapat menyebabkan
ketulian. Tuli dibagi atas tuli konduktif, tuli sensorineural, dan tuli campur. Tuli
konduktif terjadi akibat kelainan telinga luar, seperti infeksi, serumen atau
kelainan telinga tengah seperti otitis media atau otosklerosis. 15
Tuli

sensorineural

melibatkan

kerusakan

koklea

atau

saraf

vestibulokoklear. Salah satu penyebabnya adalah pemakaian obat-obat ototoksik


seperti streptomisin yang dapat merusak stria vaskularis. Selain tuli konduksi dan
sensorineural, dapat juga terjadi tuli campuran. Tuli campuran adalah tuli baik
konduktif maupun sensorineural akibat disfungsi konduksi udara maupun
konduksi tulang. 16
2.4. Gangguan Pendengaran
2.4.1. Definisi Gangguan Pendengaran
Menurut Khabori dan Khandekar, gangguan pendengaran menggambarkan
kehilangan pendengaran di salah satu atau kedua telinga. Tingkat penurunan
gangguan pendengaran terbagi menjadi ringan, sedang, sedang berat, berat, dan
sangat berat. 17

16

2.4.2. Klasifikasi Derajat Gangguan Pendengaran17


Tabel 2.1. Klasifikasi derajat gangguan pendengaran menurut International
Standard Organization (ISO) dan American Standard Association
(ASA)

2.4.3. Jenis Gangguan Pendengaran


Ada tiga jenis gangguan pendengaran, yaitu konduktif, sensorineural, dan
campuran. Menurut Centers for Disease Control and Prevention pada gangguan
pendengaran konduktif terdapat masalah di dalam telinga luar atau tengah,
sedangkan pada gangguan pendengaran sensorineural terdapat masalah di telinga
bagian dalam dan saraf pendengaran. Sedangkan, tuli campuran disebabkan oleh
kombinasi tuli konduktif dan tuli sensorineural. Menurut WHO-SEARO (South
East Asia Regional Office) Intercountry Meeting (Colombo, 2002) faktor
penyebab gangguan pendengaran adalah otitis media suppuratif kronik (OMSK),
tuli sejak lahir, pemakaian obat ototoksik, pemaparan bising, dan serumen prop. 17
2.4.4 Gangguan Pendengaran Jenis Konduktif
Pada gangguan pendengaran jenis ini, transmisi gelombang suara tidak
dapat mencapai telinga dalam secara efektif. Ini disebabkan karena beberapa
gangguan atau lesi pada kanal telinga luar, rantai tulang pendengaran, ruang
telinga tengah, fenestra ovalis, fenestra rotunda, dan tuba auditiva. Pada bentuk
yang murni (tanpa komplikasi) biasanya tidak ada kerusakan pada telinga dalam,
maupun jalur persyarafan pendengaran nervus vestibulokoklearis (N.VIII).

17

Gejala yang ditemui pada gangguan pendengaran jenis ini adalah seperti berikut:
1. Ada riwayat keluarnya carian dari telinga atau riwayat infeksi telinga
sebelumnya.
2. Perasaan seperti ada cairan dalam telinga dan seolah-olah bergerak dengan
perubahan posisi kepala.
3. Dapat disertai tinitus (biasanya suara nada rendah atau mendengung).
4. Bila kedua telinga terkena, biasanya penderita berbicara dengan suara lembut
(soft voice) khususnya pada penderita otosklerosis.
5. Kadang-kadang penderita mendengar lebih jelas pada suasana ramai.
Menurut Lalwani, pada pemeriksaan fisik atau otoskopi, dijumpai ada
sekret dalam kanal telinga luar, perforasi gendang telinga, ataupun keluarnya
cairan dari telinga tengah. Kanal telinga luar atau selaput gendang telinga tampak
normal pada otosklerosis. Pada otosklerosis terdapat gangguan pada rantai tulang
pendengaran.
Pada tes fungsi pendengaran, yaitu tes bisik, dijumpai penderita tidak
dapat mendengar suara bisik pada jarak lima meter dan sukar mendengar kata-kata
yang mengandung nada rendah. Melalui tes garputala dijumpai Rinne negatif.
Dengan menggunakan garputala 250 Hz dijumpai hantaran tulang lebih baik dari
hantaran udara dan tes Weber didapati lateralisasi ke arah yang sakit. Dengan
menggunakan garputala 512 Hz, tes Scwabach didapati Schwabach memanjang 18
2.4.5 Gangguan Pendengaran Jenis Sensorineural
Gangguan pendengaran jenis ini umumnya irreversibel. Gejala yang
ditemui pada gangguan pendengaran jenis ini adalah seperti berikut:
1. Bila gangguan pendengaran bilateral dan sudah diderita lama, suara percakapan
penderita biasanya lebih keras dan memberi kesan seperti suasana yang tegang
dibanding orang normal. Perbedaan ini lebih jelas bila dibandingkan dengan suara
yang lembut dari penderita gangguan pendengaran jenis hantaran, khususnya
otosklerosis.
2. Penderita lebih sukar mengartikan atau mendengar suara atau percakapan dalam
suasana gaduh dibanding suasana sunyi.

18

3. Terdapat riwayat trauma kepala, trauma akustik, riwayat pemakaian obat-obat


ototoksik, ataupun penyakit sistemik sebelumnya.
Menurut Soetirto, Hendarmin dan Bashiruddin, pada pemeriksaan fisik
atau otoskopi, kanal telinga luar maupun selaput gendang telinga tampak normal.
Pada tes fungsi pendengaran, yaitu tes bisik, dijumpai penderita tidak dapat
mendengar percakapan bisik pada jarak lima meter dan sukar mendengar katakata yang mengundang nada tinggi (huruf konsonan).
Pada tes garputala Rinne positif, hantaran udara lebih baik dari pada
hantaran tulang. Tes Weber ada lateralisasi ke arah telinga sehat. Tes Schwabach
ada pemendekan hantaran tulang. 18
2.4.6 Gangguan Pendengaran Jenis Campuran
Gangguan jenis ini merupakan kombinasi dari gangguan pendengaran
jenis konduktif dan gangguan pendengaran jenis sensorineural. Mula-mula
gangguan pendengaran jenis ini adalah jenis hantaran (misalnya otosklerosis),
kemudian berkembang lebih lanjut menjadi gangguan sensorineural. Dapat pula
sebaliknya, mula-mula gangguan pendengaran jenis sensorineural, lalu kemudian
disertai dengan gangguan hantaran (misalnya presbikusis), kemudian terkena
infeksi otitis media. Kedua gangguan tersebut dapat terjadi bersama-sama.
Misalnya trauma kepala yang berat sekaligus mengenai telinga tengah dan telinga
dalam. 19
Gejala yang timbul juga merupakan kombinasi dari kedua komponen
gejala gangguan pendengaran jenis hantaran dan sensorineural. Pada pemeriksaan
fisik atau otoskopi tanda-tanda yang dijumpai sama seperti pada gangguan
pendengaran jenis sensorineural. Pada tes bisik dijumpai penderita tidak dapat
mendengar suara bisik pada jarak lima meter dan sukar mendengar kata-kata baik
yang mengandung nada rendah maupun nada tinggi. Tes garputala Rinne negatif.
Weber lateralisasi ke arah yang sehat. Schwabach memendek. 20

19

2.5. OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK


2.5.1. DEFINISI
Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga
tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media terbagi
atas otitis media supuratif dan otitis media supuratif dan otitis media non supuratif
(=otitis media serosa, otitis media sekretoria, otitis media musinosa, otitis media
efusi (OME). 1
Masing-masing golongan mempunyai bentuk akut dan kronis, yaitu otitis
media supuratif akut (otitis media akut = OMA) dan otitis media supuratif kronis
(OMSK). Begitu pula otitis media serosa terbagi menjadi otitis media serosa akut
(barotrauma = aerotitis) dan otitis media serosa kronis. Selain itu terdapat juga
otitis media spesifik, seperti otitis media tuberkulosa atau otitis media sifilitika.
otitis media yang lain ialah otitis media adhesiva.1

Gambar.5 Pembagian Otitis Media


OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi
peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak
intak ( perforasi ) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul.
Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah dan berlangsung
lebih dari 2 bulan.
Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran
timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. Lokasi perforasi sentral ditandai

20

oleh hubungannya dengan manubrium mallei. Defek dapat ditemukan seperti pada
anterior, posterior, inferior atau subtotal. Perforasi subtotal adalah suatu defek
yang besar disekelilingnya dengan annulus yang masih intak. Otitis media kronis
terjadi dalam beberapa bentuk melibatkan mukosa dan merusak tulang
(kolesteatom). Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis
lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya
perubahan-perubahan patologis yang ireversibel. Dari definisi diatas terlihat
bahwa adanya perforasi membran timpani merupakan syarat yang harus dipenuhi
untuk diagnosa OMSK, sedangkan sekret yang keluar bisa ada dan bisa pula
tidak.1
2.5.2. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain disebabkan, kondisi
sosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygiene dan nutrisi yang jelek.2
Kebanyakkan studi mengukur nilai prevalensi bukannya menilai angka
insidensi seperti table 1. Prevalensi OMSK setiap Negara dikategorikan oleh
WHO regional classification ketika workshop WHO/CIBA pada tahun 1996. Nilai
prevalensi 1-2% dianggap rendah dan nilai 3-6% dianggap tinggi.1,2,21,22
Tabel 1 Prevalensi OMSK Setiap Negara oleh WHO Regional
Classification

Kategori Populasi

Paling tinggi ( >4% )

Tanzania, India, Solomon Islands,


Guam, Australian Aborigines,

Tinggi ( 2-4% )

Greenland
Nigeria, Angola, Mozambique,
Republic of Korea, Thailand,
Philippines, Malaysia, Vietnam,

Rendah (1-2% )
Paling rendah ( <1% )

Micronesia, China, Eskimos


Brazil, Kenya
Gambia, Saudi Arabia, Israel,
Australia, United Kingdom,
Denmark, Finland, American
Indians

21

Dari survei pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan


insiden Otitis Media Supuratif Kronis (atau yang oleh awam dikenal sebagai
"congek") sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari 220 juta
penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6,6 juta penderita OMSK. Jumlah
penderita ini kecil kemungkinan untuk berkurang bahkan mungkin bertambah
setiap tahunnya mengingat kondisi ekonomi masih buruk, kesadaran masyarakat
akan kesehatan yang masih rendah dan sering tidak tuntasnya pengobatan yang
dilakukan.
2.5.3. ETIOLOGI
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada
anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari
nasofaring(adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah
melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor
predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Downs syndrom.
Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor
insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor Host yang berkaitan
dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik.
Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell- mediated ( seperti
infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga
kronis.1,2,21,22
Penyebab OMSK antara lain: 1,2,21,22
1. Lingkungan
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi
mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi,
dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi
sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum,
diet, tempat tinggal yang padat.
2. Genetik
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah
insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai

22

faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis
media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder.
3. Otitis media sebelumnya.
Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari
otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui factor
apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi
keadaan kronis
4. Infeksi
Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mu kosa telinga tengah hamper
tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode
kultur yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah
Gram- negatif, flora tipe-usus, dan beberapa organisme lainnya. Penyebab
terbesar otitis media supuratif kronis adalah infeksi campuran bakteri dari meatus
auditoris eksternal , kadang berasal dari nasofaring melalui tuba eustachius saat
infeksi saluran nafas atas. Organisme-organisme dari meatus auditoris eksternal
termasuk staphylococcus, pseudomonas aeruginosa, B.proteus, B.coli dan
aspergillus. Organisme dari nasofaring diantaranya streptococcus viridans,
streptococcus A hemolitikus, streptococcus B hemolitikus dan pneumococcus.
5. Infeksi saluran nafas atas
Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran
nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah
menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara
normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.
6. Autoimun
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar
terhadap otitis media kronis.

23

7. Alergi
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi
dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian
penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksintoksinnya, namun hal ini belum terbukti kemungkinannya.
8. Gangguan fungsi tuba eustachius.
Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh
edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih
belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk
mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak
mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal. Beberapa faktor-faktor
yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK :

Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan


produksi sekret telinga purulen berlanjut.

Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan


pada perforasi.

Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui


mekanisme migrasi epitel.

Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan


yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah
penutupan spontan dari perforasi.

- Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif


menjadi kronis majemuk, antara lain :
1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.
a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.
b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total
2. Perforasi membran timpani yang menetap.
3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada
telinga tengah.

24

4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. Hal ini dapat
disebabkan oleh jaringan parut, penebalan mukosa, polip, jaringan granulasi atau
timpanosklerosis.
5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di
mastoid.
6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan
mekanisme pertahanan tubuh.

2.5.4. KLASIFIKASI
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :1,2
1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.
Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa
dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa
faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius,
infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada
pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu campuran bakteri
aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder
dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia
goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan
mukosiliar yang jelek. Gejalanya berupa discharge mukoid yang tidak terlalu
berbau busuk, ketika pertama kali ditemukan bau busuk mungkin ada tetapi
dengan pembersihan dan penggunaan antibiotiklokal biasanya cepat menghilang,
discharge mukoid dapat konstan atau intermitten.
Gangguan pendengaran konduktif selalu didapat pada pasien dengan
derajat ketulian tergantung beratnya kerusakan tulang2 pendengaran dan koklea
selama infeksi nekrotik akut pada awal penyakit.
Perforasi membrane timpani sentral sering berbentuk seperti ginjal tapi
selalu meninggalkan sisa pada bagian tepinya. Proses peradangan pada daerah
timpani terbatas pada mukosa sehingga membrane mukosa menjadi berbentuk
garis dan tergantung derajat infeksi membrane mukosa dapt tipis dan pucat atau
merah dan tebal, kadang suatu polip didapat tapi mukoperiosteum yang tebal dan
mengarah pada meatus menghalangi pandangan membrane timpani dan telinga

25

tengah sampai polip tersebut diangkat. Discharge terlihat berasal dari rongga
timpani dan orifisium tuba eustachius yang mukoid da setelah satu atau dua kali
pengobatan local abu busuk berkurang. Cairan mukus yang tidak terlalu bau
datang dari perforasi besar tipe sentral dengan membrane mukosa yang berbentuk
garis pada rongga timpani merupakan diagnosa khas pada omsk tipe benigna.
Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:
1.1. Penyakit aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh
perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang
dimana kuman masuk melalui lia ng telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid
sampai mukopurulen. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai
perforasi subtotal pada pars tensa. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang
telinga luas. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang
luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif
gagal untuk mengontrol infeksi, atau jika granulasi pada mesotimpanum dengan
atau tanpa migrasi sekunder dari kulit, dimana kadang-kadang adanya sekret yang
berpulsasi diatas kuadran posterosuperior.1
1.2. Penyakit tidak aktif
Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan
mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif
ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh
dalam telinga.1,2
Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani :
1. Infeksi saluran nafas yang berulang, alergi hidung, rhinosinusitis kronis.
2. Pembesaran adenoid pada anak, tonsilitis kronis.
3. Mandi dan berenang dikolam renang, mengkorek telinga dengan alat yang
terkontaminasi.
4. Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia.
5. Otitis media supuratif akut yang berulang.

26

2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang


Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Sekret pada
infeksi dengan kolesteatom beraroma khas, sekret yang sangat bau dan berwarna
kuning abu-abu, kotor purulen dapat juga terlihat keeping-keping kecil, berwarna
putih mengkilat.
Gangguan pendengaran tipe konduktif timbul akibat terbentuknya
kolesteatom bersamaan juga karena hilangnya alat penghantar udara pada otitis
media nekrotikans akut. Selain tipe konduktif dapat pula tipe campuran karena
kerusakan pada koklea yaitu karena erosi pada tulang-tulang kanal semisirkularis
akibat osteolitik kolesteatom.
Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya
dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai
menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi
seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah
nekrotis. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :
a. Kolesteatom kongenital.
Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital, menurut Derlaki dan
Clemis (1965) adalah :
1. Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh.
2. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya.
3. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel
undiferential

yang

berubah

menjadi

epitel

skuamous

selama

perkembangan.Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga


tengah atau tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat
menyebabkan fasialis parese, tuli saraf berat unilateral, dan gangguan
keseimbangan.
b. Kolesteatom didapat.
1.

Primary acquired cholesteatoma: Koelsteatom yang terjadi pada daerah atik


atau pars flasida

2.

Secondary acquired cholesteatoma: Berkembang dari suatu kantong retraksi


yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars
tensa. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Terbentuknya

27

dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui
perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa.
Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatom didapat primer,
tetapi sampai sekarang belum ada yang bisa menunjukan penyebab yang
sebenarnya.1,2
Teori-teori itu antara lain :1,2
2. Tekanan negatif dalam atik, menyebabkan invaginasi pars flasida dan
pembentukan kista.
3. Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi
4. Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan basal epidermis pars
flasida akibat iritasi oleh infeksi.
5. Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah atik.
6. Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian dalam
Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat masuk
kedalam kavum timpani. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media
kronik dengan perforasi marginal. Teori itu adalah :
1. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan
disini ia membentuk kolesteatom ( migration teori menurut Hartmann); epitel
yang masuk menjadi nekrotis, terangkat keatas. Dibawahnya timbul epitel
baru. Inipun terangkat hingga timbul epitel-epitel mati, merupakan
lamellamel. Kolesteatom yang terjadi ini dinamakan secondary acquired
cholesteatoma.
2. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi
kolesteatom.
3. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi
(metaplasia teori menurut Wendt).
4. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida (attic retraction
cholesteatom). Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membrane
plasida, akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas, akan
tetapi bertumpuk disini. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. Kista
ini tambah lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam kavum timpani dan
membentuk kolesteatom. Ini dinamakan primary acquired cholesteatom

28

atau genuines cholesteatom. Mula- mula belum timbul peradangan, lambat


laun dapat terjadi peradangan. Primary dan secondary acquired cholesteatom
ini dinamakan juga pseudo cholesteatoma, oleh karena ada pula
kolesteatom kongenital. Ini juga merupakan suatu lubang dalam tenggorok
terutama pada os temporal. Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri
dari epitel yang dapat juga menekan tulang sekitarnya. Beda kongenital
kolesteatom, ini tidak berhubungan dengan telinga dan tidak akan
menimbulkan infeksi.
Bentuk perforasi membran timpani adalah :
1. Perforasi sentral
Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan posterosuperior, kadang-kadang sub total.
2. Perforasi marginal
Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus
fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi
total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom
3. Perforasi atik
Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired
cholesteatoma.
2.5.5. PATOFISIOLOGI
Suatu teori patogenesis mengatakan terjadinya otititis media nekrotikans
akut

menjadi

awal

penyebab

OMSK

yang

merupakan

hasil

invasi

mukoperiusteum organisme yang virulen, terutama berasalh dari nasofaring


terbesa pada masa kanak-kanak, atau karena rendahnya daya tahan tubuh
penderita sehingga terjadinya nekrosis jaringan akibat toxin nekrotik yang
dikeluarkan oleh bakteri kemudian terjadi perforasi pada membrane timpani
setelah penyakit akut berlalu membrane timpani tetap berlubang atau sembuh
dengan membrane atrofi. 1,2,21
Pada saat ini kemungkinan besar proses primer untuk terjadinya OMSK
adalah tuba eustachius, telinga tengah dan sel-sel mastoid. Faktor yang

29

menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis sangat


majemuk, antara lain : 1,2,
1.

gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis akibat :


a.

infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang

b.

obstruksi anatomic tuba eustachius parsial atau total

2.

perforasi membrane timpani yang menetap

3.

terjadinya metaplasia skuamosa / perubahan patologik menetap lainnya


pada telinga tengah

4.

obstruksi terhadap aerasi telinga tengah atau rongga mastoid

5.

terdapat daerah dengan skuester atau otitis persisten ddi mastoid

6.

faktor konstitusi dasar seperti alergi kelemahan umum atau perubahan


mekanisme pertahanan tubuh.
Banyak penelitian pada preparat tulang temporal menemukan bahwa

adanya disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan


rongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani),
merupakan penyebab utama terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media,
OM). Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada dalam keadaan tertutup
dan akan membuka bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi untuk
menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar
(tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum sempurna, tuba yang pendek,
penampang relatif besar pada anak dan posisi tuba yang datar menjelaskan
mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah menjalar ke
telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa. Pada
anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui
tuba Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari
telinga tengah. 1,2,21,22

30

Gambar 6. Patofisiologi OMSK


Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan
pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil,
monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat
proses infeksi tersebut akan menambah permiabilitas pembuluh darah dan
menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya peningkatan
beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena
stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada
telinga tengah. Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah
bentuk dari satu lapisan, epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified

31

respiratory epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut.
Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia, mempunyai stroma
yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya
sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana.
Terjadinya OMSK disebabkan oleh keadaan mukosa telinga tengah yang tidak
normal atau tidak kembali normal setelah proses peradangan akut telinga tengah,
keadaan tuba Eustachius yang tertutup dan adanya penyakit telinga pada waktu
bayi. 1,2,21,22
GANGGUAN PENDENGARAN
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya
dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan
pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena
daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan efektif
ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20
db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan
fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih
dari 30 db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran
timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah.
Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya
rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai
penghantar

suara

sehingga

ambang

pendengaran

yang

didapat

harus

diinterpretasikan secara hati-hati. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi


perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui
jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis
supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran
tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea.
Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan
dari pada menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan
stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Ketidakseragaman ini
disebabkan karena proses peradangan yang menetap atau kekambuhan ini

32

ditambah dengan efek kerusakan jaringan, penyembuhan dan pembentukan


jaringan parut. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah : 1,2,21
Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Ukurannya dapat
bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh
membrana

dan

terkenanya

bagian-bagian

dari

anulus.

Dalam

proses

penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga


tengah. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat perforasi saja atau dapat
mengisi seluruh rongga telinga tengah. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah
ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan kantong dan kolesteatom didapat
sekunder. Kadang-kadang terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua
lapis tanpa unsur jaringan ikat. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi
aktif.
2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Dalam periode tenang, akan
tampak normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia
mukosa menjadi epitel transisional. Selama infeksi aktif, mukosa menjadi tebal
dan hiperemis serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen. Setelah
pengobatan, penebalan mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi
kronik tuba Eustachius. Faktor alergi dapat juga merupakan penyebab terjadinya
perubahan mukosa menetap. Dalam berjalannya waktu, kristal-kristal kolesterin
terkumpul dalam kantong mukus, membentuk granuloma kolesterol. Proses ini
bersifat iritatif, menghasilkan granulasi pada membran mukosa dan infiltrasi sel
datia pada cairan mucus kolesterin.
3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada
beratnya infeksi sebelumnya. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami
nekrosis karena penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi
inkus ini. Nekrosis lebih jarang mengenai maleus dan stapes, kecuali kalau terjadi
pertumbuhan skuamosa secara sekunder kearah ke dalam, sehingga arkus stapes
dan lengan maleus dapat rusak. Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis
tetapi disebabkan oleh terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam
jaringa ikat subepitel.

33

4. Mastoid
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling
akhir terjadi antara 5-14 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau
mundur oleh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda. Bila
infeksi kronik terus berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga
ukuran prosesus mastoid berkurang. Antrum menjadi lebih kecil dan pneumatisasi
terbatas, hanya ada sedikit sel udara saja sekitar antrum.

Gambar.7 Ilustrasi perbedaan telinga normal dan Otitis media


2.6. Pemeriksaan dan Diagnosis Gangguan Pendengaran pada OMSK
Diagnosis meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik atau otoskopi telinga,
hidung dan tenggorok, tes pendengarn, yaitu tes bisik, tes garputala dan tes
audiometri dan pemeriksaan penunjang. Tes bisik merupakan suatu tes
pendengaran dengan memberikan suara bisik berupa kata-kata kepada telinga
penderita dengan jarak tertentu. Hasil tes berupa jarak pendengaran, yaitu jarak
antara pemeriksa dan penderita di mana suara bisik masih dapat didengar enam
meter. Pada nilai normal tes berbisik ialah 5/6 6/6.
Tes garputala merupakan tes kualitatif. Garputala 512 Hz tidak terlalu dipengaruhi
suara bising disekitarnya. Menurut Guyton dan Hall, cara melakukan tes Rinne
adalah penala digetarkan, tangkainya diletakkan di prosesus mastoideus. Setelah
tidak terdengar penala dipegang di depan teling kira-kira 2 cm. Bila masih
terdengar disebut Rinne positif. Bila tidak terdengar disebut Rinne negatif.

34

Cara melakukan tes Weber adalah penala digetarkan dan tangkai garputala
diletakkan di garis tengah kepala (di vertex, dahi, pangkal hidung, dan di dagu).
Apabila bunyi garputala terdengar lebih keras pada salah satu telinga disebut
Weber lateralisasi ke telinga tersebut. Bila tidak dapat dibedakan ke arah teling
mana bunyi terdengar lebih keras disebut Weber tidak ada lateralisasi.
Cara melakukan tes Schwabach adalah garputala digetarkan, tangkai
garputala diletakkan pada prosesus mastoideus sampai tidak terdengar bunyi.
Kemudian tangkai garputala segera dipindahkan pada prosesus mastoideus telinga
pemeriksa yang pendengarannya normal. Bila pemeriksa masih dapat mendengar
disebut Schwabach memendek, bila pemeriksa tidak dapat mendengar,
pemeriksaan diulang dengan cara sebaliknya, yaitu garputala diletakkan pada
prosesus mastoideus pemeriksa lebih dulu. Bila penderita masih dapat mendengar
bunyi disebut Schwabach memanjang dan bila pasien dan pemeriksa kira-kira
sama-sama mendengarnya disebut Schwabach sama dengan pemeriksa.23
Tes audiometri merupakan tes pendengaran dengan alat elektroakustik. Tes
ini meliputi audiometri nada murni dan audometri nada tutur. Audiometri nada
murni dapat mengukur nilai ambang hantaran udara dan hantaran tulang penderita
dengan alat elektroakustik. Alat tersebut dapat menghasilkan nada-nada tunggal
dengan frekuensi dan intensitasnya yang dapat diukur. Untuk mengukur nilai
ambang hantaran udara penderita menerima suara dari sumber suara lewat
heaphone, sedangkan untuk mengukur hantaran tulangnya penderita menerima
suara dari sumber suara lewat vibrator.
Manfaat dari tes ini adalah dapat mengetahui keadaan fungsi pendengaran
masing-masing telinga secara kualitatif (pendengaran normal, gangguan
pendengaran jenis hantaran, gangguan pendengaran jenis sensorineural, dan
gangguan pendengaran jenis campuran). Dapat mengetahui derajat kekurangan
pendengaran secara kuantitatif (normal, ringan, sedang, sedang berat, dan berat).20

35

2.7. PENATALAKSANAAN
Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada
faktorfaktorpenyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Dengan demikian pada
waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit
menjadi kronis, perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan
serta menganggu fungsi, dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. Bila
didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obat -obatan
dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. prinsip pengobatan
tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat
dibagi atas : 1,2
1. Konservatif
2. Operasi
OMSK Benigna Tenang
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan
mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang
dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas
memungkinkan

sebaiknya

dilakukan

operasi

rekonstruksi

(miringoplasti,

timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.


OMSK Benigna Aktif
Prinsip pengobatan OMSK adalah :
Pembersihan liang telinga dan kavum timpani
Tujuan

adalah

membuat

lingkungan

yang

tidak

sesuai

untuk

perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang baik


bagi perkembangan mikroorganisme ( Fairbank, 1981).
Cara pembersihan liang telinga ( toilet telinga) :
1. Toilet telinga secara kering ( dry mopping).
Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril, setelah dibersihkan dapat di
beri antibiotik berbentuk serbuk. Cara ini sebaiknya dilakukan diklinik atau dapat
juga dilakukan oleh anggota keluarga. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan
setiap hari sampai telinga kering.

36

2. Toilet telinga secara basah ( syringing).


Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah,
kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. Meskipun cara ini
sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah, tetapi dapat mengakibatkan
penyebaran infeksi ke bagian lain dan kemastoid ( Beasles, 1979). Pemberian
serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas
pada kulit. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik, misalnya asam
boric dengan Iodine.
3. Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet)
Pembersihan dengan suction pada nanah, dengan bantuan mikroskopis
operasi adalah metode yang paling populer saat ini. Kemudian dilakukan
pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi
dapat dihilangkan. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa.
Pada orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada
anakanak diperlukan anastesi.
Prinsip terapi OMSK tipe benigna aktif ialah konstervatif atau dengan
medika mentosa. Bila sekret yang keular terus-menerus, maka diberikan obat
pencuci telinga, berupa larutan H2o2 3 % selama 3 5 hari.
Pemberian antibiotika
Setelah sekret berkurang terapi dilanjutkan dengan obat tetes telinga yang
mengandung antibiotic dan kortikosteroid, kultur dan tes resisten penting untuk
perencanaan terapi karena dapat terjadi strain-strain baru seperti pseudomonas
atau puocyaneous. 1,2
Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK
aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga, baik pada anak maupun
dewasa. Neomisin dapat melawan kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi
tidak aktif melawan gram negatif anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas
melawan Pseudomonas karena meningkatnya resistensi. Polimiksin efektif
melawan Pseudomonas aeruginosa dan beberapa gram negatif tetapi tidak efektif
melawan organisme gram positif (Fairbanks, 1984). Biasanya tetes telinga
mengandung kombinasi neomisin, polimiksin dan hidrokortison, bila sensitif

37

dengan obat ini dapat digunakan sulfanilaid-steroid tetes mata. Kloramfenikol


tetes telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila diteteskan.
Kloramfenikol aktif melawan basil gram positif dan gram negatif

kecuali

Pseudomonas aeruginosa, tetapi juga efektif melawan kuman anaerob, khususnya


B. fragilis (Fairbanks, 1984). Pemakaian jangka panjang lama obat tetes telinga
yang mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum, yang akan
menyebabkan ototoksik. 1,2
Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah
Polimiksin B atau polimiksin E, Neomisin dan Kloramfenikol. Polimiksin B
atau polimiksin E bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas,
E. Koli Klebeilla, Enterobakter, tetapi resisten terhadap gram positif, Proteus
dan.B.fragilis. Ia bersifat toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. Neomisin
merupakan obat bakterisid pada kuman

gram positif dan negatif serta

menyebabkan toksik terhadap ginjal dan telinga.


Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan
kultur kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan
harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu
diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. Dalam
pengunaan antimikroba, sedikitnya perlu diketahui daya bunuhnya terhadap
masing- masing jenis kuman penyebab, kadar hambat minimal terhadap masingmasing kuman penyebab, daya penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh,
toksisitas obat terhadap kondisi tubuhnya. Peninggian dosis tidak menambah daya
bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta laktam. Terapi antibiotik
sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah:

Pseudomonas

: Aminoglikosida karbenisilin

P. mirabilis

: Ampisilin atau sefalosforin

P. morganii, P. vulgaris : Aminoglikosida Karbenisilin

Klebsiella

: Sefalosforin atau aminoglikosida

E. coli

: Ampisilin atau sefalosforin

S. Aureus

: penisilin, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida

Streptokokus

: Penisilin, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida

B. fragilis

: Klindamisin

38

Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin, dan ofloksasin) yaitu dapat


derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat
diberikan peroral. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16
tahun. Golongan sefalosforin generasi III ( sefotaksim, seftazidinm dan
seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas, tetapi harus diberikan secara
parenteral. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum
pasti cukup, meskipun dapat mengatasi OMSK. Metronidazol mempunyai efek
bakterisid untuk kuman anaerob. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat
diberikan dengan dan tanpa antibiotik ( sefaleksin dan kotrimoksasol) pada
OMSK aktif, dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam
selama 2-4 minggu. 1,2,21,22
OMSK Maligna
Infeksi pada kolesteatom sukar diobati sebab kadar antibiotic dalam
kantung yang terinfeksi tidak bisa tinggi. Pengangkatan krusta yang menyumbat
drainage sagaat membantu. Granulasi pada mukosa dapat diobati dengan larutan
AgNo3 encer ( 5 -100 %) kemudian dilanjutkan dengan pengolesan gentian violet
2 %. Selain sebagai bakterisid untuk mengeringkan juga berguna untuk otitis
eksterna dengan otorhea kronik. 1,2,21
Cara terbaik mengangkat polip atau masa granulasi yang besar,
menggunakan cunam pengait dengan permukaan yang kasar diolesi AgNo3 25-50
% beberapa kali, selang 1 -2 minggu. BIla idak dapat diatasi , perlu dilakukan
pembedahan pada jaringan patologik yang irreversible. Konsep dasar pembedahan
adalah eradikasi penyakit yang irreversible dan drainase adekwat, rekontruksi dan
operasi konservasi yang memungkinkan rehabilitasi pendengaran sempurna pada
penyakit telinga kronis.
Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan
konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara
sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi
abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.
Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang dapat dilakukan pada
OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain: 1,24
Mastoidektomi sederhana

39

Dilakukan pada OMSK tipe tubatimpani yang tidak sembuh dengan


pengobatan konservatif. Pada tindakan ini dilakukan pembersihan ruang mastoid
dari jaringan patologik, dengan tujuan agar infeksi tenang dan telinga tidak berair
lagi.
Mastoidektomi radikal
Dilakukan pada OMSK tipe atikoantral dengan infeksi atau kolesteatom
yang sudah meluas.Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum timpani
dibersihkan dari semua jaringan patologik. Dinding batas antara liang telinga luar
dan telinga tengah dengan rongga mastoid diruntuhkan, sehingga ketiga daerah
anatomi tersebut menjadi satu ruangan. Tujuan operasi ini adalah untuk
membuang semua jaringan patologik dan mencegah komplikasi ke intrakranial.
Mastoidektomi radikal dengan modifikasi (Operasi Bondy)
Dilakukan pada OMSK dengan kolesteatom di daerah atik, tetapi belum
merusak kavum timpani. Seluruh rongga mastoid dibersihkan dan dinding
posterior liang telinga direndahkan. Tujuan operasi adalah untuk membuang
semua jaringan patologik dari rongga mastoid dan mempertahankan pendengaran
yang masih ada.
Miringoplasti
Dilakukan pada OMSK tipe tubatimpani yang sudah tenang dengan
ketulian ringan yang hanya disebabkan oleh perforasi membran timpani. Operasi
ini merupakan jenis timpanoplasti yang paling ringan, dikenal juga dengan nama
timpanoplasti tipe 1. Rekonstruksi hanya dilakukan pada membran timpani.
Tujuan operasi adalah untuk mencegah berulangnya infeksi telinga tengah ada
OMSK tipe tubatimpani dengan perforasi yang menetap.
Timpanoplasti
Dikerjakan pada OMSK tipe tubatimpani dengan kerusakan yang lebih
berat atau OMSK tipe tubatimpani yang tidak bisa diatasi dengan pengobatan
medikamentosa.

Tujuan

operasi

adalah

menyembuhkan

penyakit

serta

memperbaiki pendengaran.Pada operasi ini selain rekonstruksi membran timpani


seringkali harus dilakukan juga rekonstruksi tulang pendengaran. Berdasarkan

40

bentuk rekonstruksi tulang yang dilakukan maka dikenal istilah timpanoplasti tipe
II, III, IV dan V.
Timpanoplasti

dengan

pendekatan

ganda

(Combined

Approach

Tympanoplasty)
Dikerjakan pada kasus OMSK tipe atikoantral atau OMSK tipe
tubatimpani dengan jaringan granulasi yang luas. Tujuan operasi untuk
menyembuhkan penyakit serta memperbaiki pendengaran tanpa melakukan teknik
mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan dinding posterior liang telinga). Yang
dimaksud dengan combined approach di sini adalah membersihkan kolesteatom
dan jaringan granulasi di kavum Universitas Sumatera Utaratimpani melalui dua
jalan, yaitu liang telinga dan rongga mastoid dengan melakukan timpanotomi
posterior. Namun teknik operasi ini pada OMSK tipe atikoantral belum disepakati
oleh para ahli karena sering timbul kembali kolesteatoma (Soepardi EA, 2007).
Tujuan

operasi

adalah

menghentikan

infeksi

secara

permanen,

memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi


atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.

41

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. OMSK atau yang biasa disebut di masyarakat dengan congek adalah suatu
infeksi telinga tengah menahun yang dapat mengakibatkan komplikasi
yang fatal.
2. OMSK merupakan penyakit yang sering dijumpai pada negara yang
sedang berkembang. Secara umum, ras dan faktor sosioekonomi
mempengaruhi kejadian OMSK, kehidupan sosial ekonomi yang rendah,
lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan
faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada
negara yang sedang berkembang.
3. Penyakit ini ditandai dengan adanya perforasi membran timpani disertai
dengan keluarnya cairan dari telinga yang lamanya lebih dari 2 bulan.
Berdasarkan tipe klinisnya, OMSK dibagi atas tipe jinak serta tipe ganas
Penatalaksanaannya meliputi pembersihan sekret telinga, medikamen dan
tindakan operasi.
4. Kekurangan pendengaran didapati pada 50% kasus OMSK dan kematian
terjadi akibat komplikasi ke intrakranial pada 18,6% kasus. Sebagian besar
kasus komplikasi OMSK terjadi karena penderita cenderung mengabaikan
keluhan telinga berair.
5. Gangguan pendengaran ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang
pendengaran. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat
campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses
patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat
menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai
kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai
tulang pendengaran masih baik

42

B. SARAN
Dalam penyusunan tinjauan kepustakaan ini banyak sekali terdapat
kekurangan yang sangat membutuhkan saran untuk perbaikan kedepan. Karena
itu, kami selaku penulis sangat mengharapkan saran dan kritikan yang
membangun, agar kedepannya tinjauan kepustakaan ini menjadi lebih baik dalam
memberikan informasi dan ilmu pengetahuan.

43

DAFTAR PUSTAKA
1.

Djaafar ZA, Helmi, Restuti RD. Kelainan Telinga Tengah. Dalam: Soepardi
EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, editor. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi ke-5. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. h. 64-74.

2.

Fung K. Otitis Media Chronic. 2004. Diakses pada tanggal : 26 Januari 2014.
Diunduh dari: http://www.medline.com.

3.

Islam, M. R., Bhuiyan, M. A. R., Rashid, S., & Datta, P. G., 2010. Pattern
and Degree of Hearing Loss in Chronic Suppurative Otitis Media.
Bangladesh Jour. Otorhinolaryngol. 16(2): 96-105.

4.

Kasliwal, N., Joshi, S., & Pareeket, S. M., 2004. Determinant of


Sensorineural Hearing Loss in Chronic Suppurative Otitis Media. Indian
Journal of Otolaringology and Head and Neck Surgery, 56(4): 269-272.

5.

Kaur, K., Sonkhya, N., & Bapna, A. S., 2003. Chronic Suppurative Otitis
Media and Sensorineural Hearing loss : Is There a Correlation?. Indian
Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery, 55(1): 21-24.

6.

Maharjan M., Kafle P., Bista M., Shrestha S., & Toran, K. C., 2009.
Observation of Hearing Loss in Patients with Chronic Suppurative Otitis
Media Tubotympanic Type. Kathmandu University Medical Journal, 7(4):
397-40.

7.

Adam GL, Boies LC, Hilger PA. Bois Fundamentals of Otolaryngology. A


textbook of Ear, Nose, and Throat Disease. 6 th edition WB Saunders Co.
1997.

8.

Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi. 22. Jakarta: EGC. 2008.

9.

Drake, R. L., Vogl, A. W. & Mitchell, A. W. M., 2009. Gray's Anatomy for
Students. 2nd ed . Philadelphia: Churcill Livingston.

10. Wright A., 1997. Basic Science Scott-Browns Otolaryngology. 6thedition. Vol
1. Anatomy and Ultrastructure of The Human Ear. Great Britain: Butterworth
Heinemann. pp. 1-49.
11. Barrett K. C. et al, 2010. Ganongs Review if Medical Physiology. 23rded.
Hearing and Equilibrium. USA: The Mc-Graw Hill Company Inc, Ch. 3.
12. Liston S. L. and Duvall A., 2003. Boeis Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6.
Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Telinga. Jakarta: EGC. pp. 27-38.
13.

Austin D. F., 1997. Ballenger J. J. Penyakit Telinga Hidung Tenggorok


Kepala dan Leher. Edisi 13. Jilid II. Anatomi dan Embriologi. Jakarta:
Binarupa Aksara. pp.101-151.

44

14. Tortora, G.J. dan Derrickson, B.H. 2009. Principles of Anatomy and
Physiology. Twelfth Edition. Asia: Wiley
15.

Kliegman, R.M., Behrman, R.E., Jenson, H.B., dan Stanton, B.F., 2004.
Hearing Loss. Dalam: Nelson Textbook of pediatrics. 18th ed. USA: Saunders
Elseveir: 2620-2628.

16. Lassman, M.F., Levine, S.C., dan Greenfield, D.G., Audiologi. Dalam:
Adams, G.L., Boie, Jr., dan Highler, P.A., 1997. Buku Ajar Penyakit THT. 6th
ed. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran: 46-47.
17. World Health Organization, 2006. Deafness and Hearing Impairment.
Diunduh dari: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs300/en. [Akses
13 Februari 2014].
18. Soepardi EA. Pemeriksaan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher.
Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, editor. Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi ke5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. h. 1-6.
19. Miyoso, D.P., Mewengkang, L.N., dan Aritomoyo, D., 1985. Diagnosis
Kekurangan Pendengaran. Cermin Dunia Kedokteran,No.39: 16-20.
20.

Bhargava, K.B., Bhargava, S.K., dan Shah, T.M., 2002. Deafness &
Examination of the Ear. Dalam: A Short Textbook of E.N.T. Diseases. 5th ed.
Mumbai: Usha Publications: 119-125 & 21-40.

21. Bull PD. Disease of the Ear, Nose, and Throat, edisi 6, Blackwell Science.
1995.
22. Edward Y, Mulyani S. Penatalaksanaan Otitis Media Supuratif Kronik Tipe
Bahaya. Padang: Bagian Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher
Fakultas kedokteran Universitas Andalas. 2009.
23. Medicastore, 2006. Berkurangnya Pendengaran dan Tuli. Diunduh dari:
http://medicastore.com/penyakit/357/BerkurangnyaPendengaran&Tuli.html.
[Akses 15 Februari 2014].
24. Sjamsuhidajat & Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. 1999.