Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. KONSEP MEDIS
1. Pengertian
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung,
yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang
mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan
dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam,
koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. 1
2. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi
: regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta

dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas

miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.


Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme
fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang
memicu terjadinya gagal jantung. 2
3. Tanda dan Gejala
a. Gagal jantung sebelah kiri
menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang
menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak napas hanya dirasakan
saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit

maka sesak napas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak
jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama detak jantung tidak teratur
(arrhythmia).
b. Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan
cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan
jantung, sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki,
tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual dan
muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil di malam hari
(Nocturia). 3
4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak
dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron,
maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi
dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel
kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan
menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.

Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,
lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal
jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya,
penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa
secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem
vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam
sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

5. Manifestasi Klinik
a. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan).
b. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring.
c. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas.
d. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk.
e. Berdebar-debar.
f. Lekas lelah.
g. Batuk-batuk.
h. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan
sesak nafas.
i. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum
dan penambahan berat badan.
6. Klasifikasi
Menurut derajat sakitnya:
a. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
b. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas,
tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
c. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas,
tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
d. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada
saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
walaupun aktivitas ringan.
7. Penatalaksanaan
a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung

dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui
induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema.
d. Revaskularisasi koroner.
e. Transplantasi jantung.
f. Kardoimioplasti
8. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunjukkan adanya aneurisme ventricular.
b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
c. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
d. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

Pathway Congestive Heart Failure (CHF)


Kelainan otot jantung
Kontraktilitas jantung

Aterosklerosis

Hipertensi

Aliran darah ke otot jantung terganggu


Disfungsi miokardium

Inflamasi

Beban kerja jantung

Kebutuhan metabolisme

Merusak serabut otot jantung

Beban kerja jantung

Hipertropi serabut otot jantung

Kontraktilitas jantung

Kontraktilitas jantung
GAGAL JANTUNG

Gagal pompa ventrikel kiri

Daya pompa jantung

Forward failure

Suplai darah jaringan

Metabolisme anaerob

Asidosisi metabolik

Penimbunan asam laktat


& ATP

Suplai O2 otak

Penurunan
Perfusi Jaringan

Back failure

Tekanan diastol

Renal flow

LVED naik

Bendungan atrium kanan

RAA

Tek. Vena pulmonalis

Bendungan vena sistemik

Aldosteron

Tek. Kapiler paru

ADH
Retensi Na + H2O

Edema paru

Beban ventikel
kanan
Hipertropi ventrikel
kanan

Kelebihan Volume
Cairan

Lien

Hepar

Splenomegali

Hepatomegali

Ronkhi basah

Fatigue

Intoleransilumen
Aktivitas
Penyempitan

Penurunan Curah
Jantung

Gagal pompa ventrikel kanan

Iritasi mukosa

Mendesak diafragma
Sesak napas

paru
Refleks batuk
Penumpukan secret
Gangguan Pertukaran
Gas

Penyempitan lumen
ventrikel kanan

Pola Napas Tidak


Efektif

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan yang berhubungan dengan menurunnya curah
jantung
Tujuan: Tidak terjadi gangguan perfusi jaringan.
Intervensi:
1) Auskultasi TD, bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk
atau berdiri bila memungkinkan.
Rasional:

Hipotensi dapat terjadi juga disfungsi ventrikel, hipertensi juga


fenomena umum yang berhubungan dengan nyeri cemas karena
pengeluaran katekolamin.

2) Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur.
Rasional: Mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan tekanan perifer.
3) Kaji kualitas peristaltik, jika perlu pasang sonde.
Rasional: Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran cerna, serta
dampak penurunan elektrolit.
4) Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas.
Rasional: Sebagai dampak gagal jantung kanan, jika berat akan ditemukan
adanya tanda kongesti.
5) Pantau urine output.
Rasional: Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya produksi
urine, pemantauan yang ketat pada produksi urine 600 ml/ hari
merupakan tanda-tanda terjadinya syok kardiogenik.
6) Catat adanya murmur.
Rasional: Menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung.
7) Pantau frekuensi jantung dan irama.
Rasional: Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi
disritmia.
8) Berikan makanan kecil/ mudah dikunyah, batasi asupan kafein.
Rasional: Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokardium. Kafein dapat
merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi
jantung.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial


Tujuan: Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung.
Intervensi:
1) Auskultasi nadi perifer
Rasional: Biasanya terjadi takikardia.
2) Catat bunyi jantung
Rasional: Irama galkop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke
dalam serambi yang distensi.
3) Palpasi nadi perifer
Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis dan posubial.
4) Pantau tekanan darah
Rasional: Pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan
hipotensi tak dapat normal lagi.
5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional: Pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat terjadi
sebagai refraktori.
6) Pantau haluaran urine
Rasional: Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan
cairan dan natrium.
7) Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajemen
medik/keperawatan, membantu pasien menghindari stres.
Rasional: Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan
darah, dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.
8) Berikan obat sesuai indikasi
Rasional: Dengan pemberian obat dapat meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
Tujuan: Klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
perawatan diri sendiri dengan kriteria Mencapai peningkatan toleransi
aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan menurunnya kelemahan dan
kelelahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi:
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.
Rasional: Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh fungsi
jantung.
2) Carat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat disritmia. dispnea.
berkeringat, pucat.
Rasional: Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3) Kaji prespirator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat
Rasional: Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan program
penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas
Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode
aktivitas dengan periode istirahat,
Rasional: Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi
stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
6) Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.
Rasional:

Peningkatan

bertahap

pada

aktivitas

menghindari

kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan


fungsi jantung di bawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat
membaik kembali.
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air
Tujuan: Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.

Intervensi:
1) Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis terjadi.
Rasional: Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal.
2) Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional: Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
3) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama fase
akut.
Rasional: Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4) Buat jadwal pemasukan cairan.
Rasional: Melibatkan pasien dalam program terapi.
5) Timbang berat badan tiap hari.
Rasional: Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respons terhadap
terapi.
6) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk
edema dengan atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).
Rasional:

Retensi

cairan

berlebihan

dapat

dimanifestasikan

oleh

pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai


pada kaki atau mata kaki. Edema pitting adalah gambaran secara
umum hanya setelah retensi.
7) Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan.
Rasional: Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru.
8) Pantau TD dan CVP.
Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
9) Pemberian obat sesuai indikasi.
Rasional: Dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses
penyembuhan.

e. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolus.


Tujuan: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentan normal dan bebas gejala
distress pernafasan.
Intervensi:
1) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional: Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2) Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.
Rasional: Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3) Dorong perubahan posisi sering.
Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4) Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30
derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal.
Rasional:

Menurunkan

konsumsi

oksigen/kebutuhan

dan

meningkatkan

inflamasi paru maksimal.


5) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional: Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki
/ menurunkan hipoksemia jaringan.
6) Berikan obat sesuai indikasi.
Rasional: Membantu proses penyembuhan.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://ppni-klaten.com/.Gagal Jantung/Congestif Heart Failure (CHF).


2. Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta.
3. Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.
4. Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti,
Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
5. http://kopilari.blogspot.com//asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan CHF.html.
6. http://www.spesialis.info/tanda-dan-gejala-penyakit-gagal-jantung.html
7. http://www.gagal-jantung-heart-failure.html.