KOLESISTITIS
Pembimbing
dr. Efzah
disusun oleh:
Wika Lydia
080100074
Maghfirani
080100003
Winny
080100190
Syifa Khirunnisa Nst
080100029
Hendrik
080100097
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan
hidayah-Nya sehingga laporan kasus ini dapat kami selesaikan tepat pada waktunya.
Pada laporan kasus ini kami menyajikan makalah mengenai laporan kasus
kolesistitis. Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Rumah Sakit Umum Haji Adam
Malik Medan.
Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan pula terima kasih yang sebesarbesarnya kepada dr. Efzah atas kesediaan beliau sebagai pembimbing kami dalam penulisan
laporan ini. Besar harapan kami, melalui laporan ini, pengetahuan dan pemahaman kita
mengenai kolesistitis semakin bertambah.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih belum sempurna, baik
dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan
hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan makalah ini.
Atas bantuan dan segala dukungan dari berbagai pihak baik secara moral maupun spiritual,
penulis ucapkan terima kasih. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan sumbangan bagi
perkembangan ilmu pengetahuan khususnya kesehatan.
Medan, 17 November 2012
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL..................................................................................... i
KATA PENGANTAR................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................. iii
iii
BAB 1
PENDAHULUAN........................................................................
1.1. Latar Belakang...................................................................
1.2. Tujuan................................................................................
1.3. Manfaat..............................................................................
1
1
2
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA...............................................................
2.1
Definisi Kolesistitis............................................................
2.2. Epidemiologi Kolesistitis...................................................
2.3. Etiologi Kolesistitis............................................................
2.4. Patofisiologi Kolesistitis....................................................
2.5. Diagnosis Kolesisititis........................................................
2.6. Diagnosis Banding Kolesistitis..........................................
2.7. Penatalaksanaan Kolesistitis..............................................
2.8. Komplikasi Kolesistitis......................................................
2.9. Prognosis Kolesistitis.........................................................
3
2
2
2
2
4
6
6
8
8
BAB 3
BAB 4
KESIMPULAN............................................................................ 23
DAFTAR PUSTAKA
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Kolesistitis merupakan inflamasi gall bladder yang terjadi paling sering
disebabkan oleh obstruksi dari cystic duct akibat kolelithiasis. Sebanyak 90 % dari
kasus ini terjadi akibat adanya batu pada cystic duct ( kalkulus kolesistitis), dan 10%
nya lagi adalah kasus akalkulus kolesistitis. 1
Faktor risiko kolesistitis sama dengan kolelithiasis, termasuk meningkatnya usia,
perempuan, obesitas atau penurunan berat badan yang cepat, obat-obatan, dan
kehamilan. Walaupun dari kultur cairan empedu sebanyak 50-70% kasus positif untuk
bakteri, adanya suatu proliferasi bakteri menunjukkan suatu kolesistitis. 1
Insiden penyakit ini meningkat sesuai umur. Penjelasan secara fisiologi
bagaimana perkembangan penyakit ini meningkat sesuai umur masih belum jelas.
Peningkatan insiden pada laki-laki usia tua diduga berhubungan dengan perubahan
perbandingan androgen dan estrogen. Insiden tertinggi dari akut kolesistitis terjadi pada
dewasa usia 30-80 tahun.1,2
Batu empedu 2-3 kali lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan lakilaki, insiden tertinggi menderita kalkulus kolesistitis adalah perempuan. Peningkatan
jumlah progesterone selama kehamilan merupakan penyebab dari stasisnya biliary,
menyebabkan meningkatnya insiden ini pada perempuan. Sedangkan akalkulus
kolelithiasis paling sering terjadi pada laki-laki usia tua. 1
Kolesistitis ditandai dengan nyeri perut kuadran kanan atas dan epigastrium.
Nyeri menyebar ke daerah scapula dan punggung posterior dextra. Mual, muntah,
demam subfebris, dan leukositosis sering terjadi.
berhubungan dengan akibat konsumsi makanan tinggi lemak satu atau beberapa jam
sebelumnya. Murphys sign berguna sebagai pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis
kolesistitis.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Definisi Kolesistitis
Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis dari kandung empedu, biasanya
berhubungan dengan batu kandung empedu yang tersangkut pada duktus sistikus dan
menyebabkan distensi kandung empedu. 3,4
2.2.
Epidemiologi Kolesistitis
Kolesistitis akut merupakan komplikasi akut terlazim dari kolelitiasis. Sekitar 20
% pasien batu empedu simtomatik dan kolesistitis kronik akan menderita kolesistitis
akut sepanjang riwayat alamiah penyakitnya. Penyakit ini lebih sering terjadi pada
wanita dan angka kejadiannya meningkat pada usia diatas 40 tahun. Faktor resiko
terjadinya kolesistitis kronis adalah adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya 3,4,5
2.3.
Etiologi Kolesistitis
Kasus kolesistitis ditemukan pada sekitar 10% populasi, sekitar 90% kasus
berkaitan dengan batu empedu, sedangkan 10% sisanya tidak. Kasus minoritas yang
disebut juga dengan istilah acalculous cholecystitis ini, biasanya berkaitan dengan pasca
bedah umum, cedera berat, sepsis (infeksi berat), puasa berkepanjangan, dan beberapa
infeksi pada penderita AIDS. Individu yang berisiko terkena kolesistitis antara lain
adalah jenis kelamin wanita, umur tua, obesitas, obat-obatan, kehamilan, dan suku
bangsa tertentu. Untuk memudah kan mengingat faktor-faktor risiko terkena kolesistitis,
digunakan 4F dalam bahasa inggris (female, forty, fat, and fertile). Selain itu kelompak
penderita batu empedu tentu salah lebih berisiko mengalami kolesistitis daripada yang
tidak memiliki batu empedu.3,4,5
2.4.
Patofisiologi Kolesistitis
Lebih dari 90% pasien kolesistitis akut mempunyai batu empedu. Batu empedu
memainkan peranan besar dalam menimbulkan kolesistitis akut mencakup (1) obstruksi
duktus sistikus dengan distensi dan iskemia vesika biliaris, (2) cedera kimia (empedu)
atau mekanik (batu empedu) pada mukosa dan (3) infeksi bakteri. Keadaan ini dimulai
dengan tersangkutnya batu empedu dalam duktus sistikus dan gangguan pengosongan
vesika biliaris yang serupa dengan etiologi kolik bilier. Nekrosis tekanan lokal dari batu
menginduksi ulserasi dan peradangan. Dengan obstruksi, maka tekanan intralumen
dalam vesiika biliar meningkat, terbentuk oedem, aliran keluar vena terganggu dan
timbul iskemia lebih lanjut. Secara makroskopik, dinding vesika biliaris meradang akut,
edematosa dan berindurasi. Derajat distensi vesika biliaris tergantung pada jumlah
fibrosis sebelumnya. Daerah perdarahan bercak-bercak terbukti di luar dan disertai
dengan daerah perlekatan fibrinosa lokal ke struktur sekelilingnya. 6
Ulserasi mukosa dan nekrosis bercak-bercak di dalam vesika biliaris
merangsang lebih lanjut dan mengeksaserbasi peradangan akut. Etiologi cedera mukosa
ini belum sepenuhnya dipahami. Enzim pankreas atau enzim lisozom yang delepaskan
oleh mukosa yang cidera (seperti fosfolipase A) bisa lebih mengeksaserbasi perubahan
peradangan dengan pelepasan lisolesitin toksis lokal. 6
2.5.
Diagnosis Kolesistitis
a. Gejala Klinis
Kolesistitis akut
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis adalah kolik perut di
sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh.
Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat
berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat
bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai
dengan ganggren atau perforasi kantung empedu. Pada pemeriksaan fisik
teraba masa kantung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis
lokal (tanda Murphy). Nyeri disertai mual dan munta ditemukan pada
sebagian penderita.2,4,7,8
Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin <4.0
mg/dl). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu
saluran empedu ekstra hepatic. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan
alkali fosfatase. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi
b. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis juga ditegakkan berdasarkan hasil dari pemeriksaan tertentu.
Hasil laboratorium biasanya menunjukkan peningkatan leukosit, bilirubin
yang sedikit meningkat < 4,0 mg/dl, peningkatan enzim-enzim hati (SGOT,
SGPT, alkali fosfatase, dan bilirubin) . Pemeriksaan USG bisa membantu
memperkuat adanya batu empedu dalam kandung empedu dan bisa
menunjukkan penebalan pada dinding kandung empedu, dan cairan
peradangan disekitar empedu. Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya
dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar,
bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu
ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%. ERCP
(endoscopic retrograd cholangiopancreatography) juga dapat dilakukan
untuk melihat anatomi saluran empedu, sekaligus untuk mengangkat batu
apabila memungkinkan.4
Diagnosis yang paling akurat diperoleh dari pemeriksaan skintigrafi
hepatobilier, yang memberikan gambaran dari hati, saluran empedu,
kandung empedu dan bagian atas usus halus.4
2.6.
Diagnosis banding adalah keadaan yang menimbulkan nyeri akut di perut bagian
atas disertai nyeri tekan seperti pancreatitis akut, tukak peptic, apendisitis akut, abses
hati, kelainan organ di bawah diafragma seperti apendiks yang retrosekal, sumbatan
usus, perforasi ulkus peptikum, pancreatitis akut dan infark miokard. 4,7
Pankreatitis akut kadang sulit dibedakan dengan kolesistitis akut, apalagi bila
kolesistitis disertai dengan kenaikan kadar amylase darah. Meskipun kedua jenis
penyakit ini dapat saja timbul bersamaan, sebaiknya masing-masing didiagnosis. Ulkus
peptik yang mengalami perforasi dapat didiagnosis denga anamnesis riwayat nyeri
epigastrik yang berkurang dengan pemberian makanan atau antacid. Foto polos
abdomen pada perforasi sering memperlihatkan bayangan udara bebas di dalam rongga
peritoneum. Apendisitis akut, terutama dengan sekum yang terletak tinggi kanan atas,
menimbulkan keraguan. Diagnosis tepat dilakukan dengan ultrasonografi. Abses hati
baik oleh amoeba maupun piogenik berbeda pada riwayat penyakitnya. Nyeri tekan
antar iga di sisi lateral dapat menyingkirkan kemungkinan kolesistitis akut. Pemeriksaan
ultrasonografi sangat menetukan diagnosis. 4,7
Pada kolesistitis kronik, diagnosis banding seperti intoleransi lemak, ulkus
peptik, kolon spastik, karsinoma kolon kanan, pancreatitis kronik dan kelainan duktus
koledokus
perlu
dipertimbangkan
sebelum
diputuskan
untuk
melakukan
kolesistektomi.4
2.7.
Penatalaksanaan Kolesistitis
Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan,
obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic pada
fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan
septicemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk
mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada koleisititis akut seperti E.coli,
strep. Faecalis dan klebsiela. 4,8
Kolesistektomi merupakan cara pengobatan terbaik untuk kolesistitis akut dan
umumnya dapat dilakukan dengan aman pada sekitar 90% penderita. Sekitar 60%
pasien dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang mempertinggi resiko
operasi. 4
2.8. Komplikasi Kolesisititis
Komplikasi kolesistitis adalah empiema dan perforasi. Perforasi dapat berupa perforasi
bebas di rongga perut atau perforasi yang dibatasi oleh perlekatan perikolesistitis yang
membentuk massa radang
kebanyakan di duodenum. 4,8
2.9.
Prognosis Kolesistitis
Penyembuhan spontan didapatkan 85% kasus, sekalipun kandung empedu menjadi
tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang menjadi
kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi
gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis
umum. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada awal
serangan. Tindakan bedah akut pada pasien tua (>75th) mempunyai prognosis jelek di
samping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah. 4
BAB 3
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD)
CATATAN MEDIK PASIEN
No. Reg. RS : 536611
Nama lengkap : Maspura
Umur : 43 tahun
Status : Menikah
Jenis Suku : Jawa
Agama :Islam
: dr.Efzah
ANAMNESIS
Alloanamnesis
Autoanamnesis
Deskripsi
: Hal ini dialami os sejak 1 bulan ini, memberat dalam 1 hari ini.
Nyeri bersifat hilang timbul. Nyeri muncul bila os selesai makan.
Mual (+) muntah (-) dalam 1 bulan ini. Demam dialami os dalam
1 bulan ini, demam bersifat naik turun dan turun dengan obat
penurun panas. Batuk (-). Riwayat BAK seperti teh pekat dalam 1
minggu ini. Riwayat BAB seperti dempul tidak dijumpai. Mata
kuning disadari os dalam 2 hari ini. Sebelumnya os pernah
dirawat di RS Tanjung Pura karena keluhan yang sama.
RPT
: tidak jelas
RPO
:-
RIWAYAT PRIBADI
Riwayat Alergi
Tahun
Bahan / obat
Gejala
10
Hobi
Olah Raga
: (-)
Minum Alkohol
: (-)
Abdomen:
Pasien lemah
Kulit:
Telinga:
Tiada keluhan
Pernafasan:
Terkontrol
Vaskuler:
11
DISKRIPSI UMUM
Ringan
Sedang
Berat
Kesan Sakit
Gizi BB: 45 Kg, TB: 150 cm
RBW= 90% (kesan?)
TANDA VITAL
Kesadaran
Compos Mentis
Deskripsi:
Komunikasi baik, rasa awas
Nadi (HR)
Tekanan darah
Temperatur
Pernafasan
85x/i
Berbaring:
KULIT: ikterus (-), petekie (-), purpura (-), hematoma (-), edema (-), turgor kulit baik.
KEPALA DAN LEHER: simetris, TVJ R-2 cm H2O, trakea medial, pembesaran
KGB(-), pembesaran kelenjar tiroid (-), kaku kuduk (-).
MATA: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik (+), RC +/+, pupil
isokor, ka=ki, 3mm
TELINGA: dalam batas normal
HIDUNG: dalam batas normal
RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN: dalam batas normal
TORAKS
12
Depan
Belakang
Inspeksi
Simetris .
Simetris
Palpasi
Stem fremitus paru kanan sama Stem fremitus paru kanan sama
dengan paru kiri.
dengan paru kiri.
Perkusi
Sonor
Sonor.
Auskultasi
SP: vesikuler
SP:vesikular
ST: -
ST: -
JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas
ABDOMEN
Inspeksi
: Simetris
Palpasi
: Soepel
-
Ginjal : ttb
Perkusi
: Timpani
Auskultasi
13
PINGGANG
Tapping pain (-), ballotement (-)
EKSTREMITAS:
Superior : edema (-/-)
ALAT KELAMIN:
Tidak dilakukan pemeriksaan
NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis : (+) normal
Refleks Patologis : (-)
BICARA
Dalam batas normal
14
RENCANA AWAL
Nama : Maspura
Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk
diagnosa, penatalaksanaan dan edukasi)
No
.
Masalah
Rencana
diagnosa
Rencana terapi
Rencana
monitoring
Rencana edukasi
15
1.
Nyeri
-Darah
perut
rutin
kanan
-Foto
thorax PA
-LFT
lengkap
-USG
abdomen
- Tirah baring
-Klinis
- Diet MB
-Laboratorium
Menerangkan
dan
menjelaskan
kepada
-IVFD D5% 20
tentang
gtt/i
penatalaksanaan
-Metronidazole
drips
500mg/8
jam
keadaan,
komplikasi
pada
dan
penyakit
pasien
dan
keluarga.
-Inj Ranitidine 1
amp/ 12 jam
- Inj Ketorolac 1
amp k/p
- PCT 3x500 mg
Kimia Klinik
Kemih
Hb: 13.00 g%
Hati
Metabolisme karbohidrat
Reduksi: -
LED: -
Protein : -
Bilirubin : -
16
Ht: 37,2 %
Ginjal
Urobilinogen : +
MCV:84 fl
Sedimen
MCH:29.3 pg
Elektrolit
Eritrosit: 0-1/lpb
MCHC: 34.9 g%
Leukosit: 0-1/lpb
RDW: 13.4%
Silinder: -
MPV: 10.7 fl
Epitel: 0-1/lpb
PCT:0.1%
PDW:15fl
Hitung jenis:
Neutrofil: 93.6%
Limfosit: 2.8%
Monosit: 3.5%
Eosinofil: 0%
Basofil: 0.1%
Neutrofil Absolut: 24.42 x
103/l
Limfosit Absolut: 0.84 x 103/l
Monosit Absolut: 0.91 x 103/l
Eosinofil absolut: 0,01 x 103/l
Basofil absolut: 0,02 x 103/l
17
Hal ini dialami os sejak 1 bulan ini, memberat dalam 1 hari ini.
Nyeri bersifat hilang timbul. Nyeri muncul bila os selesai
makan. Mual (+) dalam 1 bulan ini. Demam dialami os dalam 1
bulan ini, demam bersifat naik turun dan turun dengan obat
penurun panas. Riwayat BAK seperti teh pekat dalam 1 minggu
ini. Riwayat BAB seperti dempul tidak dijumpai. Mata kuning
disadari os dalam 2 hari ini. Sebelumnya os pernah dirawat di
RS Tanjung Pura karena keluhan yang sama.
3. PEMERIKSAAN FISIK
Kepala:
Mata: Conjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikrerik(+)
T/H/M: dalam batas normal
Leher: dalam batas normal
Toraks:
Inspeksi: simetris,
Palpasi: stem fremitus paru kanan= paru kiri
Perkusi: sonor
Auskultasi: SP: vesicular
.
ST: Abdomen:
Inspeksi: simetris
Palpasi: soepel, hepar teraba 2 cm BAC dan 2 cm BPX, Murphy sign (+)
Perkusi: timpani
Aukultasi: peristaltik normal
Pinggang, inguinal, dan genitalia dalam batas normal
Ekstremitas superior : skuama (-/-)
Ekstremitas inferior: edema (-/-), skuama (-/-)
4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hb: 13.00 g%; Leukosit: 26.1 x103/mm3; Ht: 37,2 %; Platelet: 92x x103/mm3
RENCANA AWAL
Nama Penderita: Maspura
No. RM: 536611
Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah
(meliputi rencana untuk diagnosis, penatalaksanaan dan
edukasi)
No Masalah
Rencana
Rencana
Rencana
Diagnosa
Terapi
Edukasi
18
-kolesistitis
-liver
abscess
cholelitiasi
s
- Darah
lengkap
-LFT
Lengkap
-USG
abdomen
-Foto thorax
PA
- Tirah baring
-Diet MB
-IVFD D5% 20 gtt/i
-Metronidazole
drips
Menerangkan dan
menjelaskan
keadaan,
penatalaksanaan
dan komplikasi
penyakit pada
pasien dan keluarga
500mg/8 jam
-Inj Ranitidine 1 amp/ 12
jam
- Inj Ketorolac 1 amp k/p
- PCT 3x500 mg
Follow Up
Tgl
7/11/12
S
Nyeri
perut
kanan
atas
O
Sens: cm
TD : 90/60 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 20x/i
T : 37,9oC
A
-kolesistitis
- liver
abscess
P
Terapi
Anjuran
- Tirah baring
- Konsul GEH
-IVFD D5% 20
gtt/i
- Diet MB
-Metronidazole
drips
500mg/8
jam
-Inj Ranitidine 1
amp/ 12 jam
- Inj Ketorolac 1
amp/8 jam
8/11/12
Nyeri
perut
Sens: cm
TD : 110/60 mmHg
-kolesistitis
- liver
-Paracetamol
3x500 mg
-Ceftriaxone
1gr/12 jam (ST)
-Tirah baring
-USG
-IVFD D5% 20 Abdomen
19
kanan
atas
HR : 88 x/i
RR : 20x/i
T : 37,5 oC
Hasil Laboratorium:
Hati
Bilirubin Total: 3.68
mg/dl
Bilirubin Direk: 3.56
mg/dl
Fosfatase Alkali
(ALP): 187 U/L
AST/SGOT: 38 U/L
ALT/SGPT: 59 U/L
-GT: 213 U/L
Protein Total: 6.8 gr/dl
Albumin: 2.8 gr/dl
Globulin: 3.0 gr/dl
Imunoserologi
Hepatitis
HbsAg: Negatif
Hepatitis C
Anti HVC: Negatif
Laporan USG:
Hati: permukaan:
reguler/ pinggir:
tajam/ukuran: normal/
parenchym: homogen/
Asites (-)/ Pembuluh
darah vena porta, vena
hepatika: normal
Limpa: dalam batas
normal
absess
gtt/i
- Diet MB
-Drips
metronidazole
500 mg/8 jam
- Inj Ceftriaxone
1g/12 jam
-Inj Ranitidine 1
amp/ 12 jam
- Inj Ketorolac 1
amp/8 jam
-Ciprofloxacin
drips 200mg/24
jam
- PCT 3x500 mg
20
Sens: cm
TD : 120/70 mmHg
HR : 85 x/i
RR : 20 x/i
T : 37,1 oC
Dd:
-Kolesistitits
-liver
Abcess
- Tirah baring
-IVFD D5% 20
gtt/i
- diet MB
- Inj Ceftriaxone
1g/12 jam
-Ciprofloxacin
drips 400mg/24
jam
-Inj Ranitidine 1
amp/ 12 jam
- Inj Ketorolac 1
amp/8 jam
-Paracetamol
3x500mg
10/11/20 Nyeri
102
perut
kanan
atas
Sens: cm
TD: 120/70 mmHg
HR: 88x/i
RR: 23x/i
T: 36.5
Kolesistitits
-Tirah baring
- Diet MB
-IVFD D 5%
20gtt/i
-Inj. Ceftriaxone 1
gr/12 jam
- Drips
Ciprofloxacin
400 mg/24 jam
- Inj ranitidine 1
amp/ 12 jam
- Inj. Ketorolac 1
amp/8 jam
- paracetamol
2x500mg
-metronidazole
21
3x500 mg
-ciprofloxacin
2x500 mg
Kesimpulan :
Ibu M, didiagnosa dengan kolesistitis
- Ad Vitam
: bonam
- Ad Functionam
: dubia ad bonam
- Ad Sanactionam
: dubia
VERIFIKASI
Dokter Ruangan
Chief of Work
Sie. Pendidikan
Tanda tangan
BAB 4
KESIMPULAN
Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis dari kandung empedu, biasanya
berhubungan dengan batu kandung empedu yang tersangkut pada duktus sistikus dan
menyebabkan distensi kandung empedu. Penyakit ini meningkat sesuai umur. Penjelasan
secara fisiologi bagaimana perkembangan penyakit ini meningkat sesuai umur masih belum
jelas. Kolesistitis ditandai dengan nyeri perut kuadran kanan atas dan epigastrium. Nyeri
menyebar ke daerah scapula dan punggung posterior dextra. Mual, muntah, demam
subfebris, dan leukositosis sering terjadi.
dengan akibat konsumsi makanan tinggi lemak satu atau beberapa jam sebelumnya.
Murphys sign berguna sebagai pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis kolesistitis.
22
DAFTAR PUSTAKA
1.
Bloom
AA.
2011.
Cholecystitis.
Available
http://emedicine.medscape.com/article/171886-overview#showall
from:
[Accessed
15
November 2012]
2.
3.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2010. Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Kelima.
Jakarta : InternaPublishing
23
4.
Pridady. 2006. Kolesistitis: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia
5.
Douglas
MH.
2011.
Cholelithiasis.
Available
from:
Sabiston, David C. 2004. Buku Ajar Bedah Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC : 130-131
7.
Karnadihardja, Warko. 2006. Saluran Empedu dan Hati. Buku Ajar Ilmu Bedah.
Jakarta: EGC
8.
9.