Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN KASUS

KOLESISTITIS

Pembimbing
dr. Efzah

disusun oleh:
Wika Lydia
080100074
Maghfirani
080100003
Winny
080100190
Syifa Khirunnisa Nst
080100029
Hendrik
080100097

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
2012

ii

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan
hidayah-Nya sehingga laporan kasus ini dapat kami selesaikan tepat pada waktunya.
Pada laporan kasus ini kami menyajikan makalah mengenai laporan kasus
kolesistitis. Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Rumah Sakit Umum Haji Adam
Malik Medan.
Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan pula terima kasih yang sebesarbesarnya kepada dr. Efzah atas kesediaan beliau sebagai pembimbing kami dalam penulisan
laporan ini. Besar harapan kami, melalui laporan ini, pengetahuan dan pemahaman kita
mengenai kolesistitis semakin bertambah.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih belum sempurna, baik
dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan
hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan makalah ini.
Atas bantuan dan segala dukungan dari berbagai pihak baik secara moral maupun spiritual,
penulis ucapkan terima kasih. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan sumbangan bagi
perkembangan ilmu pengetahuan khususnya kesehatan.
Medan, 17 November 2012

Penulis

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL..................................................................................... i
KATA PENGANTAR................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................. iii

iii

BAB 1

PENDAHULUAN........................................................................
1.1. Latar Belakang...................................................................
1.2. Tujuan................................................................................
1.3. Manfaat..............................................................................

1
1
2
2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA...............................................................
2.1
Definisi Kolesistitis............................................................
2.2. Epidemiologi Kolesistitis...................................................
2.3. Etiologi Kolesistitis............................................................
2.4. Patofisiologi Kolesistitis....................................................
2.5. Diagnosis Kolesisititis........................................................
2.6. Diagnosis Banding Kolesistitis..........................................
2.7. Penatalaksanaan Kolesistitis..............................................
2.8. Komplikasi Kolesistitis......................................................
2.9. Prognosis Kolesistitis.........................................................

3
2
2
2
2
4
6
6
8
8

BAB 3

CATATAN MEDIK PASIEN.......................................................

BAB 4

KESIMPULAN............................................................................ 23

DAFTAR PUSTAKA

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Kolesistitis merupakan inflamasi gall bladder yang terjadi paling sering

disebabkan oleh obstruksi dari cystic duct akibat kolelithiasis. Sebanyak 90 % dari
kasus ini terjadi akibat adanya batu pada cystic duct ( kalkulus kolesistitis), dan 10%
nya lagi adalah kasus akalkulus kolesistitis. 1
Faktor risiko kolesistitis sama dengan kolelithiasis, termasuk meningkatnya usia,
perempuan, obesitas atau penurunan berat badan yang cepat, obat-obatan, dan
kehamilan. Walaupun dari kultur cairan empedu sebanyak 50-70% kasus positif untuk
bakteri, adanya suatu proliferasi bakteri menunjukkan suatu kolesistitis. 1
Insiden penyakit ini meningkat sesuai umur. Penjelasan secara fisiologi
bagaimana perkembangan penyakit ini meningkat sesuai umur masih belum jelas.
Peningkatan insiden pada laki-laki usia tua diduga berhubungan dengan perubahan
perbandingan androgen dan estrogen. Insiden tertinggi dari akut kolesistitis terjadi pada
dewasa usia 30-80 tahun.1,2
Batu empedu 2-3 kali lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan lakilaki, insiden tertinggi menderita kalkulus kolesistitis adalah perempuan. Peningkatan
jumlah progesterone selama kehamilan merupakan penyebab dari stasisnya biliary,
menyebabkan meningkatnya insiden ini pada perempuan. Sedangkan akalkulus
kolelithiasis paling sering terjadi pada laki-laki usia tua. 1
Kolesistitis ditandai dengan nyeri perut kuadran kanan atas dan epigastrium.
Nyeri menyebar ke daerah scapula dan punggung posterior dextra. Mual, muntah,
demam subfebris, dan leukositosis sering terjadi.

Gejala yang timbul sering

berhubungan dengan akibat konsumsi makanan tinggi lemak satu atau beberapa jam
sebelumnya. Murphys sign berguna sebagai pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis
kolesistitis.

Konfirmasi diagnosis tergantung pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan

laboratorium, dan pemeriksaan pencitraan. Sonografi Murphys sign mungkin berguna


untuk membantu diagnosis penyakit ini. 2
Berdasarkan uraian diatas, penyusunan laporan kasus ini bertujuan untuk
menjelaskan lebih dalam tentang kolesistitis dan ditujukan untuk dokter muda, dokter
umum, serta praktisi klinis yang membaca laporan kasus ini. Diharapkan setelah
membaca laporan kasus ini, pembaca dapat sedikit ataupun lebih banyak mengerti
tentang kolesistitis dan tentang tatalaksananya di rumah sakit.
1.2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk lebih mengerti dan
memahami tentang kolesistitis dan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti
kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
1.3. Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan
pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umum
agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai kolesistitis.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Kolesistitis
Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis dari kandung empedu, biasanya

berhubungan dengan batu kandung empedu yang tersangkut pada duktus sistikus dan
menyebabkan distensi kandung empedu. 3,4
2.2.

Epidemiologi Kolesistitis
Kolesistitis akut merupakan komplikasi akut terlazim dari kolelitiasis. Sekitar 20

% pasien batu empedu simtomatik dan kolesistitis kronik akan menderita kolesistitis
akut sepanjang riwayat alamiah penyakitnya. Penyakit ini lebih sering terjadi pada
wanita dan angka kejadiannya meningkat pada usia diatas 40 tahun. Faktor resiko
terjadinya kolesistitis kronis adalah adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya 3,4,5
2.3.

Etiologi Kolesistitis
Kasus kolesistitis ditemukan pada sekitar 10% populasi, sekitar 90% kasus

berkaitan dengan batu empedu, sedangkan 10% sisanya tidak. Kasus minoritas yang
disebut juga dengan istilah acalculous cholecystitis ini, biasanya berkaitan dengan pasca
bedah umum, cedera berat, sepsis (infeksi berat), puasa berkepanjangan, dan beberapa
infeksi pada penderita AIDS. Individu yang berisiko terkena kolesistitis antara lain
adalah jenis kelamin wanita, umur tua, obesitas, obat-obatan, kehamilan, dan suku
bangsa tertentu. Untuk memudah kan mengingat faktor-faktor risiko terkena kolesistitis,
digunakan 4F dalam bahasa inggris (female, forty, fat, and fertile). Selain itu kelompak
penderita batu empedu tentu salah lebih berisiko mengalami kolesistitis daripada yang
tidak memiliki batu empedu.3,4,5
2.4.

Patofisiologi Kolesistitis
Lebih dari 90% pasien kolesistitis akut mempunyai batu empedu. Batu empedu

memainkan peranan besar dalam menimbulkan kolesistitis akut mencakup (1) obstruksi
duktus sistikus dengan distensi dan iskemia vesika biliaris, (2) cedera kimia (empedu)
atau mekanik (batu empedu) pada mukosa dan (3) infeksi bakteri. Keadaan ini dimulai
dengan tersangkutnya batu empedu dalam duktus sistikus dan gangguan pengosongan

vesika biliaris yang serupa dengan etiologi kolik bilier. Nekrosis tekanan lokal dari batu
menginduksi ulserasi dan peradangan. Dengan obstruksi, maka tekanan intralumen
dalam vesiika biliar meningkat, terbentuk oedem, aliran keluar vena terganggu dan
timbul iskemia lebih lanjut. Secara makroskopik, dinding vesika biliaris meradang akut,
edematosa dan berindurasi. Derajat distensi vesika biliaris tergantung pada jumlah
fibrosis sebelumnya. Daerah perdarahan bercak-bercak terbukti di luar dan disertai
dengan daerah perlekatan fibrinosa lokal ke struktur sekelilingnya. 6
Ulserasi mukosa dan nekrosis bercak-bercak di dalam vesika biliaris
merangsang lebih lanjut dan mengeksaserbasi peradangan akut. Etiologi cedera mukosa
ini belum sepenuhnya dipahami. Enzim pankreas atau enzim lisozom yang delepaskan
oleh mukosa yang cidera (seperti fosfolipase A) bisa lebih mengeksaserbasi perubahan
peradangan dengan pelepasan lisolesitin toksis lokal. 6
2.5.

Diagnosis Kolesistitis
a. Gejala Klinis
Kolesistitis akut
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis adalah kolik perut di
sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh.
Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat
berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat
bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai
dengan ganggren atau perforasi kantung empedu. Pada pemeriksaan fisik
teraba masa kantung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis
lokal (tanda Murphy). Nyeri disertai mual dan munta ditemukan pada
sebagian penderita.2,4,7,8
Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin <4.0
mg/dl). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu
saluran empedu ekstra hepatic. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan
alkali fosfatase. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi

dan menggigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan


perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan. 4,8
Kolesistitis kronik
Diagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan oleh karena gejalanya
sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia, rasa penuh di
epigastrium dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi,
yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa. Riwayat penyakit batu
empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di daerah
kandung empedu disertai tanda Murphy positif, dapat menyokong
menegakkan diagnosis. 4,7

b. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis juga ditegakkan berdasarkan hasil dari pemeriksaan tertentu.
Hasil laboratorium biasanya menunjukkan peningkatan leukosit, bilirubin
yang sedikit meningkat < 4,0 mg/dl, peningkatan enzim-enzim hati (SGOT,
SGPT, alkali fosfatase, dan bilirubin) . Pemeriksaan USG bisa membantu
memperkuat adanya batu empedu dalam kandung empedu dan bisa
menunjukkan penebalan pada dinding kandung empedu, dan cairan
peradangan disekitar empedu. Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya
dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar,
bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu
ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%. ERCP
(endoscopic retrograd cholangiopancreatography) juga dapat dilakukan
untuk melihat anatomi saluran empedu, sekaligus untuk mengangkat batu
apabila memungkinkan.4
Diagnosis yang paling akurat diperoleh dari pemeriksaan skintigrafi
hepatobilier, yang memberikan gambaran dari hati, saluran empedu,
kandung empedu dan bagian atas usus halus.4
2.6.

Diagnosa Banding Kolesistitis

Diagnosis banding adalah keadaan yang menimbulkan nyeri akut di perut bagian
atas disertai nyeri tekan seperti pancreatitis akut, tukak peptic, apendisitis akut, abses
hati, kelainan organ di bawah diafragma seperti apendiks yang retrosekal, sumbatan
usus, perforasi ulkus peptikum, pancreatitis akut dan infark miokard. 4,7
Pankreatitis akut kadang sulit dibedakan dengan kolesistitis akut, apalagi bila
kolesistitis disertai dengan kenaikan kadar amylase darah. Meskipun kedua jenis
penyakit ini dapat saja timbul bersamaan, sebaiknya masing-masing didiagnosis. Ulkus
peptik yang mengalami perforasi dapat didiagnosis denga anamnesis riwayat nyeri
epigastrik yang berkurang dengan pemberian makanan atau antacid. Foto polos
abdomen pada perforasi sering memperlihatkan bayangan udara bebas di dalam rongga
peritoneum. Apendisitis akut, terutama dengan sekum yang terletak tinggi kanan atas,
menimbulkan keraguan. Diagnosis tepat dilakukan dengan ultrasonografi. Abses hati
baik oleh amoeba maupun piogenik berbeda pada riwayat penyakitnya. Nyeri tekan
antar iga di sisi lateral dapat menyingkirkan kemungkinan kolesistitis akut. Pemeriksaan
ultrasonografi sangat menetukan diagnosis. 4,7
Pada kolesistitis kronik, diagnosis banding seperti intoleransi lemak, ulkus
peptik, kolon spastik, karsinoma kolon kanan, pancreatitis kronik dan kelainan duktus
koledokus

perlu

dipertimbangkan

sebelum

diputuskan

untuk

melakukan

kolesistektomi.4
2.7.

Penatalaksanaan Kolesistitis

Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan,
obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic pada
fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan
septicemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk
mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada koleisititis akut seperti E.coli,
strep. Faecalis dan klebsiela. 4,8
Kolesistektomi merupakan cara pengobatan terbaik untuk kolesistitis akut dan
umumnya dapat dilakukan dengan aman pada sekitar 90% penderita. Sekitar 60%

penderita akan sembuh spontan. Pembedahan dilakukan sesuai dengan perkembangan


penyakit. Apabila memburuk, segera dibedah; bila membaik, pembedahan dilakukan
secara elektif. Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan,
apakah sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6-8 minggu setelah terapi
konservatif dan keadaan umum pasien lebih baik. Ahli bedah yang pro operasi dini
menyatakan, timbulnya gangrene dan komplikasi kegagalan terapi lebih singkat dan
biaya dapat ditekan. Sementara yang tidak setuju menyatakan, operasi dini akan
menyebabkan penyebaran penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi
lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar duktus akan mengaburkan anatomi.4,8,9
Sejak diperkenalkan tindakan bedah kolesistektomi laparoskopik di Indonesia pada awal
1991, hingga saat ini sudah sering dilakukan di pusat-pusat bedah digestif. Di luar
negeri tindakan ini hampir mencapai angka 90 % dari seluruh kolesistektomi.
Konservasi ke tindakan kolesistektomi konvensional menurut Ibrahim A dkk, sebesar
1,9% kasus , terbanyak oleh karena sukar dalam mengenali duktus sistikus yang
disebabkan perlengketan luas (27%) , perdarahan dan keganasan kandung empedu (7%),
perdarahan dan kebocoran empedu. Menurut kebanyakan ahli bedah tindakan
kolesistektomi laparaskopi ini sekalipun invasive mempunyai kelebihan seperti
mengurangi rasa nyeri paska operasi, menurunkan angka kematian, secara kosmetik
lebih baik, memperpendek lama perawatan di rumah sakit dan mempercepat aktifitas
pasien. 4
Pada kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simtomatik,
dianjurkan untuk kolesistektomi.

Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk

pasien dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang mempertinggi resiko
operasi. 4
2.8. Komplikasi Kolesisititis
Komplikasi kolesistitis adalah empiema dan perforasi. Perforasi dapat berupa perforasi
bebas di rongga perut atau perforasi yang dibatasi oleh perlekatan perikolesistitis yang
membentuk massa radang
kebanyakan di duodenum. 4,8

kanan diatas. Akhirnya dapat terjadi fistel ke usus,

2.9.

Prognosis Kolesistitis
Penyembuhan spontan didapatkan 85% kasus, sekalipun kandung empedu menjadi

tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang menjadi
kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi
gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis
umum. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada awal
serangan. Tindakan bedah akut pada pasien tua (>75th) mempunyai prognosis jelek di
samping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah. 4

BAB 3
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD)
CATATAN MEDIK PASIEN
No. Reg. RS : 536611
Nama lengkap : Maspura

Tanggal lahir : 14-8-1969

Umur : 43 tahun

Alamat : jl. Udang no. 66

Jenis Kelamin : Perempuan


No. Telepon : -

Pekerjaan : Ibu rumah tangga


Pendidikan : -

Status : Menikah
Jenis Suku : Jawa

Agama :Islam

Dokter Muda: Hendrik


Dokter

: dr.Efzah

ANAMNESIS
Alloanamnesis

Autoanamnesis

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Keluhan Utama

: Nyeri perut kanan atas

Deskripsi

: Hal ini dialami os sejak 1 bulan ini, memberat dalam 1 hari ini.
Nyeri bersifat hilang timbul. Nyeri muncul bila os selesai makan.
Mual (+) muntah (-) dalam 1 bulan ini. Demam dialami os dalam
1 bulan ini, demam bersifat naik turun dan turun dengan obat
penurun panas. Batuk (-). Riwayat BAK seperti teh pekat dalam 1
minggu ini. Riwayat BAB seperti dempul tidak dijumpai. Mata
kuning disadari os dalam 2 hari ini. Sebelumnya os pernah
dirawat di RS Tanjung Pura karena keluhan yang sama.

RPT

: tidak jelas

RPO

:-

RIWAYAT KELUARGA : tidak dijumpai

RIWAYAT PRIBADI
Riwayat Alergi
Tahun

Bahan / obat

Gejala

10

Hobi

: tidak ada yang khusus

Olah Raga

: tidak ada yang khusus

Kebiasaan Makanan : tidak ada yang khusus


Merokok

: (-)

Minum Alkohol

: (-)

Hubungan Seks Bebas______________________________________________: (-)

ANAMNESIS UMUM (Review of System)


Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi
Umum:

Abdomen:

Pasien lemah
Kulit:

Nyeri perut kanan atas (+)


Ginekologi:

Tidak ada keluhan


Kepala dan leher:

Tidak ada keluhan


Alat kelamin:

Tidak ada keluhan


Mata: tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan


Ginjal dan Saluran Kencing:

Telinga:

Tidak ada keluhan


Hematologi:

Tidak ada keluhan


Hidung:

Tidak ada keluhan


Endokrin/Metabolik:

Tidak ada keluhan


Mulut dan Tenggorokan:

Tidak ada keluhan


Muskuloskeletal:

Tiada keluhan
Pernafasan:

Tidak ada keluhan


Sistem saraf:

Tidak ada keluhan


Payudara:

Tidak ada keluhan


Emosi:

Tidak ada keluhan


Jantung:

Terkontrol
Vaskuler:

Tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan

11

DISKRIPSI UMUM
Ringan

Sedang

Berat

Kesan Sakit
Gizi BB: 45 Kg, TB: 150 cm
RBW= 90% (kesan?)
TANDA VITAL
Kesadaran

Compos Mentis

Deskripsi:
Komunikasi baik, rasa awas

Nadi (HR)
Tekanan darah

Temperatur
Pernafasan

85x/i
Berbaring:

terhadap lingkungan baik


Reguler, t/v: kuat
Duduk:

Lengan kanan : 100/70 mmHg

Lengan kanan : 110/70mmHg

Lengan kiri : 100/70 mmHg


Aksila: 37,0 C
Frekuensi: 22x/menit

Lengan kiri : 110/70 mmHg


Rektal : tdp
Deskripsi: reguler, abdominotorakal.

KULIT: ikterus (-), petekie (-), purpura (-), hematoma (-), edema (-), turgor kulit baik.
KEPALA DAN LEHER: simetris, TVJ R-2 cm H2O, trakea medial, pembesaran
KGB(-), pembesaran kelenjar tiroid (-), kaku kuduk (-).
MATA: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik (+), RC +/+, pupil
isokor, ka=ki, 3mm
TELINGA: dalam batas normal
HIDUNG: dalam batas normal
RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN: dalam batas normal
TORAKS

12

Depan

Belakang

Inspeksi

Simetris .

Simetris

Palpasi

Stem fremitus paru kanan sama Stem fremitus paru kanan sama
dengan paru kiri.
dengan paru kiri.

Perkusi

Sonor

Sonor.

Auskultasi

SP: vesikuler

SP:vesikular

ST: -

ST: -

JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas

: ICR III Sinistra

Kanan : ICR IV LSD


Kiri

: 1 cm medial LMCS, ICR V

Jantung : HR: 85 x/i,reguler, intensitas cukup


M1>M2 ,A2>A1 ,P2>P1 ,T2>T1,
desah (-), gallop (-)

ABDOMEN
Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: Soepel
-

Hati: hati teraba 2 cm BAC dan 2 cm BPX, permukaan licin, pinggir

tumpul, konsistensi kenyal, nyeri tekan (+) Murphy sign (+)


Limpa : ttb
Schuffner : -, Haecket : -

Ginjal : ttb

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Peristaltik normal, double sound (-).

13

PINGGANG
Tapping pain (-), ballotement (-)

EKSTREMITAS:
Superior : edema (-/-)

Inferior : edema (-/-),skuama (-/-)

ALAT KELAMIN:
Tidak dilakukan pemeriksaan

Rectal Toucher (RT):


Tidak dilakukan pemeriksaan

NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis : (+) normal
Refleks Patologis : (-)

BICARA
Dalam batas normal

14

RENCANA AWAL
Nama : Maspura
Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk
diagnosa, penatalaksanaan dan edukasi)
No
.

Masalah

Rencana
diagnosa

Rencana terapi

Rencana
monitoring

Rencana edukasi

15

1.

Nyeri

-Darah

perut

rutin

kanan

-Foto
thorax PA
-LFT
lengkap
-USG
abdomen

- Tirah baring

-Klinis

- Diet MB

-Laboratorium

Menerangkan

dan

menjelaskan

kepada

pasien dan keluarga

-IVFD D5% 20

tentang

gtt/i

penatalaksanaan

-Metronidazole
drips

500mg/8

jam

keadaan,

komplikasi
pada

dan

penyakit

pasien

dan

keluarga.

-Inj Ranitidine 1
amp/ 12 jam
- Inj Ketorolac 1
amp k/p
- PCT 3x500 mg

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN


1. 6 November 2012
Darah

Kimia Klinik

Kemih

Hb: 13.00 g%

Hati

Warna : Kuning jernih

Leukosit: 26.1 x103/mm3

Metabolisme karbohidrat

Reduksi: -

LED: -

Glukosa darah sewaktu :


126.8mg/dl

Protein : -

Eritrosit: 4,43 x106/mm3

Bilirubin : -

16

Ht: 37,2 %

Ginjal

Urobilinogen : +

Platelet: 92x x103/mm3

Ureum : 52.9 mg/dl

MCV:84 fl

Kreatinin : 0.91 mg/dl

Sedimen

MCH:29.3 pg

Elektrolit

Eritrosit: 0-1/lpb

MCHC: 34.9 g%

Natrium : 133 mEq/l

Leukosit: 0-1/lpb

RDW: 13.4%

Kalium : 3.6 mEq/l

Silinder: -

MPV: 10.7 fl

Klorida : 101 mEq/l

Epitel: 0-1/lpb

PCT:0.1%
PDW:15fl
Hitung jenis:
Neutrofil: 93.6%
Limfosit: 2.8%
Monosit: 3.5%
Eosinofil: 0%
Basofil: 0.1%
Neutrofil Absolut: 24.42 x
103/l
Limfosit Absolut: 0.84 x 103/l
Monosit Absolut: 0.91 x 103/l
Eosinofil absolut: 0,01 x 103/l
Basofil absolut: 0,02 x 103/l

RESUME DATA DASAR


(Diisi dengan Temuan Positif)
Oleh dokter : dr. Efzah
Nama Pasien : Maspura
1.
2.

No. RM: 536611

KELUHAN UTAMA: nyeri perut kanan atas


ANAMNESIS : (Riwayat Penyakit Sekarang, Riwayat Penyakit Dahulu,
Riwayat Pengobatan, Riwayat Penyakit Keluarga, dll.)

17

Hal ini dialami os sejak 1 bulan ini, memberat dalam 1 hari ini.
Nyeri bersifat hilang timbul. Nyeri muncul bila os selesai
makan. Mual (+) dalam 1 bulan ini. Demam dialami os dalam 1
bulan ini, demam bersifat naik turun dan turun dengan obat
penurun panas. Riwayat BAK seperti teh pekat dalam 1 minggu
ini. Riwayat BAB seperti dempul tidak dijumpai. Mata kuning
disadari os dalam 2 hari ini. Sebelumnya os pernah dirawat di
RS Tanjung Pura karena keluhan yang sama.
3. PEMERIKSAAN FISIK
Kepala:
Mata: Conjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikrerik(+)
T/H/M: dalam batas normal
Leher: dalam batas normal
Toraks:
Inspeksi: simetris,
Palpasi: stem fremitus paru kanan= paru kiri
Perkusi: sonor
Auskultasi: SP: vesicular
.
ST: Abdomen:
Inspeksi: simetris
Palpasi: soepel, hepar teraba 2 cm BAC dan 2 cm BPX, Murphy sign (+)
Perkusi: timpani
Aukultasi: peristaltik normal
Pinggang, inguinal, dan genitalia dalam batas normal
Ekstremitas superior : skuama (-/-)
Ekstremitas inferior: edema (-/-), skuama (-/-)
4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hb: 13.00 g%; Leukosit: 26.1 x103/mm3; Ht: 37,2 %; Platelet: 92x x103/mm3

RENCANA AWAL
Nama Penderita: Maspura
No. RM: 536611
Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah
(meliputi rencana untuk diagnosis, penatalaksanaan dan
edukasi)
No Masalah
Rencana
Rencana
Rencana
Diagnosa
Terapi
Edukasi

18

-kolesistitis
-liver
abscess
cholelitiasi
s

- Darah
lengkap
-LFT
Lengkap
-USG
abdomen
-Foto thorax
PA

- Tirah baring
-Diet MB
-IVFD D5% 20 gtt/i
-Metronidazole

drips

Menerangkan dan
menjelaskan
keadaan,
penatalaksanaan
dan komplikasi
penyakit pada
pasien dan keluarga

500mg/8 jam
-Inj Ranitidine 1 amp/ 12
jam
- Inj Ketorolac 1 amp k/p
- PCT 3x500 mg
Follow Up
Tgl
7/11/12

S
Nyeri
perut
kanan
atas

O
Sens: cm
TD : 90/60 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 20x/i
T : 37,9oC

A
-kolesistitis
- liver
abscess

P
Terapi
Anjuran
- Tirah baring
- Konsul GEH
-IVFD D5% 20
gtt/i
- Diet MB
-Metronidazole
drips

500mg/8

jam
-Inj Ranitidine 1
amp/ 12 jam
- Inj Ketorolac 1
amp/8 jam

8/11/12

Nyeri
perut

Sens: cm
TD : 110/60 mmHg

-kolesistitis
- liver

-Paracetamol
3x500 mg
-Ceftriaxone
1gr/12 jam (ST)
-Tirah baring
-USG
-IVFD D5% 20 Abdomen

19

kanan
atas

HR : 88 x/i
RR : 20x/i
T : 37,5 oC
Hasil Laboratorium:
Hati
Bilirubin Total: 3.68
mg/dl
Bilirubin Direk: 3.56
mg/dl
Fosfatase Alkali
(ALP): 187 U/L
AST/SGOT: 38 U/L
ALT/SGPT: 59 U/L
-GT: 213 U/L
Protein Total: 6.8 gr/dl
Albumin: 2.8 gr/dl
Globulin: 3.0 gr/dl
Imunoserologi
Hepatitis
HbsAg: Negatif
Hepatitis C
Anti HVC: Negatif
Laporan USG:
Hati: permukaan:
reguler/ pinggir:
tajam/ukuran: normal/
parenchym: homogen/
Asites (-)/ Pembuluh
darah vena porta, vena
hepatika: normal
Limpa: dalam batas
normal

absess

gtt/i
- Diet MB
-Drips
metronidazole
500 mg/8 jam
- Inj Ceftriaxone
1g/12 jam
-Inj Ranitidine 1
amp/ 12 jam
- Inj Ketorolac 1
amp/8 jam
-Ciprofloxacin
drips 200mg/24
jam
- PCT 3x500 mg

20

Kd. Empedu: ukuran:


membesar, hydrops
gall bladder/ dinding:
normal
Pankreas: normal
Ginjal: normal
Kesimpulan:
Cholelisistitis
9/11/201 Nyeri
2
perut
kanan
atas

Sens: cm
TD : 120/70 mmHg
HR : 85 x/i
RR : 20 x/i
T : 37,1 oC

Dd:
-Kolesistitits
-liver
Abcess

- Tirah baring
-IVFD D5% 20
gtt/i
- diet MB
- Inj Ceftriaxone
1g/12 jam
-Ciprofloxacin
drips 400mg/24
jam
-Inj Ranitidine 1
amp/ 12 jam
- Inj Ketorolac 1
amp/8 jam
-Paracetamol
3x500mg

10/11/20 Nyeri
102
perut
kanan
atas

Sens: cm
TD: 120/70 mmHg
HR: 88x/i
RR: 23x/i
T: 36.5

Kolesistitits

-Tirah baring
- Diet MB
-IVFD D 5%
20gtt/i
-Inj. Ceftriaxone 1
gr/12 jam
- Drips
Ciprofloxacin
400 mg/24 jam
- Inj ranitidine 1
amp/ 12 jam
- Inj. Ketorolac 1
amp/8 jam
- paracetamol
2x500mg
-metronidazole

21

3x500 mg
-ciprofloxacin
2x500 mg

Kesimpulan :
Ibu M, didiagnosa dengan kolesistitis
- Ad Vitam

: bonam

- Ad Functionam

: dubia ad bonam

- Ad Sanactionam

: dubia

VERIFIKASI

Dokter Ruangan

Chief of Work

Sie. Pendidikan

Tanda tangan

BAB 4
KESIMPULAN
Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis dari kandung empedu, biasanya
berhubungan dengan batu kandung empedu yang tersangkut pada duktus sistikus dan
menyebabkan distensi kandung empedu. Penyakit ini meningkat sesuai umur. Penjelasan
secara fisiologi bagaimana perkembangan penyakit ini meningkat sesuai umur masih belum
jelas. Kolesistitis ditandai dengan nyeri perut kuadran kanan atas dan epigastrium. Nyeri

menyebar ke daerah scapula dan punggung posterior dextra. Mual, muntah, demam
subfebris, dan leukositosis sering terjadi.

Gejala yang timbul sering berhubungan

dengan akibat konsumsi makanan tinggi lemak satu atau beberapa jam sebelumnya.
Murphys sign berguna sebagai pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis kolesistitis.

22

Konfirmasi diagnosis tergantung pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,


dan pemeriksaan pencitraan.
Pada pasien ini dari anamnesis diperoleh os mengalami nyeri perut kanan yang
dialami os sejak 1 bulan ini, memberat dalam 1 hari ini. Nyeri bersifat hilang timbul.
Demam juga dialami os dalam 1 bulan ini, demam bersifat naik turun dan turun dengan
obat penurun panas. Riwayat BAK seperti teh pekat dalam 1 minggu ini. Mata kuning
disadari os dalam 2 hari ini Gejala tersebut awalnya dicurigai dengan Pada pemeriksaan
fisik didapatkan hati teraba 2 cm BAC dan 2 cm BPX, permukaan licin, pinggir tumpul,
konsistensi kenyal, nyeri tekan (+) Murphy sign (+). Pada hasil laboratorium pada 8
november 2012 didapatkan hasil denagn kesimpulan kolesistitis
Diagnosa dari kasus di atas adalah kolesistitis. Diagnosis banding kolesistitis
ialah pancreatitis akut, tukak peptic, apendisitis akut, abses hati. Penatalaksanaaan
umum yang dianjurkan adalah tirah baring, diet makanan biasa. Sementara diberikan
terapi berupa Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam, Drips Ciprofloxacin 400 mg/24 jam, Inj
ranitidine 1 amp/ 12 jam, Inj. Ketorolac 1 amp/8 jam, paracetamol 500mg dua kali
sehari, dan metronidazole 500 mg tiga kali sehari.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Bloom

AA.

2011.

Cholecystitis.

Available

http://emedicine.medscape.com/article/171886-overview#showall

from:

[Accessed

15

November 2012]
2.

Carroll MB. Murphys Sign of Cholecystitis. Review of Clinical Signs. Hospital


Physician 2000: 51-52,70

3.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2010. Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Kelima.
Jakarta : InternaPublishing

23

4.

Pridady. 2006. Kolesistitis: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia

5.

Douglas

MH.

2011.

Cholelithiasis.

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/175667-overview [Accessed 16 November


2012]
6.

Sabiston, David C. 2004. Buku Ajar Bedah Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC : 130-131

7.

Karnadihardja, Warko. 2006. Saluran Empedu dan Hati. Buku Ajar Ilmu Bedah.
Jakarta: EGC

8.

Sherlock S, Doole J. 2002. Gallstones and Inflammatory Gallbladder Disease.


Disaase of the Liver and Biliary System. Ed 11th. USA: Blackwell Science.

9.

Yusoff IA. Diagnosis and Management of Cholecystitis and Cholangitis.


Gastroenterol Clin N Am 2003; 32: 11451168