Anda di halaman 1dari 50

Anatomi dan Fisiologi

Three Functions of Renal


Tubule
1. Reabsorb useful organic nutrients
that enter filtrate
2. Reabsorb more than 90% of water in
filtrate
3. Secrete waste products that failed
to enter renal corpuscle through
filtration at glomerulus (urea, uric
acid, creatinine, NH4 + and
foreign solutes e.g. some drugs)

Renal Function
Ekskresi
Filtrasi, reabsopsi, sekresi
Regulasi
Mengatur volume darah dengan mengatur volume urin
Mengatur tekanan darah dengan sintesis erythropoietin and
renin
Mengatur ion sodium, potassium, dan klorida dengan
mengontrol jumlah yang dikeluarkan melalui urin
Mengatur jumlah ion kalsium melalui sintesis calcitriol
Mengatur pH darah dengan mengontrol kehilangan ion
hidrogen dan bikarbonat dalam urin
Metabolisme
Insulin, PTH, GH, vitamin
Sintesis
Renin, prostaglandin (inflamasi), erythropoetin, prolactin (ASI)

Acute Kidney Injury

Acute Kidney Injuy


Acute kidney injury (AKI) adalah
salah satu kondisi yang
mempengaruhi struktur dan fungsi
ginjal. AKI didefiniskan sebagai
penurunan secara mendadak fungsi
ginjal yang termasuk, tapi tidak
terbatas pada ARF (Acute Renal
Failure)

Perbedaan klasifikasi AKI

Penyebab AKI
Prerenal diakibatkan penuunan GFR
akibat penurunan tekanan perfusi
renal tanpa merusak parenkim ginjal
Renal diakibatkn penyakit yang
secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal
Postenal diakibatkan penyakit yang
terkait dengan obstruksi saluran
kemih

Penyebab AKI

Acute Tubular Necrosis


AKI akibat dari kerusakan pada tubulus.
Penyebab:
1. Ischemic akibat dari penurunan renal
perfusi yang terus menerus
2. Nephrotoxic akibat komponen eksogen
(aminoglycosides, amphotericin B, cisplatinum, radiocontrast media) dan
komponen endogen (hemoglobin dalam
hemolysis, myoglobin dalam rhabdomyolysis)
yang toxic atau potensial toxic

Acute Interstitial Nephritis


AKI dari kerusakan interstitial dapat
terjadi akibat dari reaksi alergi pada
beberapa pengobatan (antibiotik
seperti penicillins, cephalosporins,
sulfonamides) atau infeksi
(leptospirosis, legionella, rarely
pyelonephritis and viral illnesses
such as Hanta virus)

Vascular Damage
AKI dari kerusakan vaskuler terjadi
karena kerusakan pembuluh
intrarenal yang menurunkan perfusi
dan GFR
Penyebabnya malignant
hypertension, atheroembolic disease,
preeclampsia/eclampsia, and
hemolyticuremic syndrome
(HUS)/thrombotic thrombocytopenia
purpura (TTP)

Glomerular Damage
Aki akibat kerusakan glomerular
terjadi pada glomerulonefritis yang
diakibatkan penyakit pada renal
seperti systemic lupus
erythematosus, bacterial
endocarditis, or Wegeners
granulomatosis

http://www.slideshare.net/MuhamedAlRohani/nephrotoxicity-eman-2013

Conventional Marker

Novel
Biomarker

Penatalaksanaan AKI

Prinsip Penyesuaian Dosis Obat


berdasarkan Parameter
Farmakokinetika

Hemodialisis

Target dialisis pada saat ini menggunakan rasio reduksi urea


(reduksi urea fraksional di dalam darah per sesi hemodialisis)
sebesar >65-70% dan bersihan cairan tubuh terindeks per
satuan waktu (KT/V) di atas 1,3 atau 1,05 tergantung dari
apakah konsentrasi urea diekuilibrasi

Dialisis Akut pada AKI


Indikasi dan waktu dialisis pada gagal
ginjal akut
Indikasi-indikasi yang telah diterima luas untuk
dialisis pada pasien ARF secara umum
termasuk:
Kelebihan (overload) cairan refrakter;
Hiperkalemia (konsetrasi kalium plasma >6,5 meq/L)
atau peningkatan kadar kalium plasma secara cepat;
Tanda-tanda uremia seperti perikarditis, neuropati
dan penurunan kesadaran; atau
Asidosis metabolik (pH < 7,1)

DEFINISI CKD
NKF-KDOGI

KDIGO 2012

Kerusakan ginjal atau


nilai GFR < 60
ml/min/1,73 selama
3 bulan

Kelainan pada struktur


atau fungsi ginjal,
yang muncul setelah
> 3 bulan, dengan
implikasi pada
kesehatan

Chronic Kidney Disease

Klasifikasi CKD
Menurut KDIGO 2012, CKD
dibedakan berdasarkan
penyebabnya, nilai GFR dan
albuminuria.

Berdasarkan penyebabnya
Didasarkan pada ada atau tidaknya
penyakit sistemik dan lokasinya
Penyakit Glomerular
Penyakit Tubulointerstitial
Penyakit vascular
Penyakit cystis dan congenital

Berdasarkan Nilai GFR


GFR Category

GFR (ml/min/1,73
m)

terms

G1

90

Normal or high

G2

60-89

Mildly decreased

G3a

45-59

Mildly to moderately
decreased

G3b

30-44

Moderately to
severely decreased

G4

15-29

Severely decreased

G5

< 15

Kidney failure

Rumus Cockroft Gault


Laki-laki
Ccr = (140-umur)(berat) atau
72 x Pcr (mg/dL)
Ccr = 1,23 (140-umur)(berat)
Pcr (mol/L)
Wanita
Ccr = (140-umur)(berat) atau
85 x Pcr (mg/dL)
Ccr = 1,04 (140-umur)(berat)
Pcr (mol/L)

Rumus MDRD
GFR = 186,3 x (Scr dlm
mg/dL)-1,154 x (usia)-0,203
GFR (wanita) = 186,3 x
(Scr dlm mg/dL)-1,154 x
-0,203
(usia dlm tahun)
x
0,742

(KDIGO 2012
Clinical
Practice
Guideline for
the
Evaluation
and
Management
of Chronic
Kidney
Disease, p.ix)

PATOFISIOLOGIS
DIABETES NEFROTIK
Diabetes Nefrotik komplikasi mikrovaskuler pada diabetes
albuminuria, perubahan hemodinamik pada mikrosirkulasi ginjal,
perubahan struktur glomerulus, penurunan progresif fungsi ginjal
ANEMIA
Sel peritubular pada ginjal produksi erythropoitein (EPO)
glikoprotein yang menstimulasi produksi sel darah merah pada sumsum
tulang fungsi ginjal menurun penurunan produksi erythropoitein
(EPO) anemia
HIPERTENSI SEKUNDER
Chronic Kidney Disease peningkatan volume ekstraseluler garam dan
retensi air, aktivasi RAA sistem pembuluh darah konstriksi Tekanan
Darah meningkat

Koda Kimbel,2013

KOMPLIKASI CKD

Kelainan Endokrin disebabkan oleh uremia


Gangguan Saluran Cerna
Gangguan Dermatologik
Sindrom Nefrotik
Chronic Glomerulopathies
Sistemik Lupus Erythematosus

Koda kimbel 789

Skema Penatalaksanaan
Gagal Ginjal Kronik
Gagal Ginjal Kronik Progresif
Terapi konservatif
Gagal Ginjal Terminal

Meninggal

Dialisis

Hemodialisis /
Dialisis Peritoneal
Mandiri berkesinambungan

Gagal
Transplantasi Ginjal
Bertahan hidup

INDIKASI ABSOLUT DIALISIS


Pasien ESRD dengan GFR <15
mL/minute/1.73 m2
Pasien CKD berumur >65 tahun
Pasien CKD dengan diabetes
Pasien CKD dengan cardiovaskular disease
Pasien CKD dengan comorbid disease

PROSES HEMODIALYSIS

RAA
Block
er

ACEi dan ARB


Mekanisme:
Vasodilatasi arteri
Vasodilatasi eferen dan aferen glomerular
areteriol, menghasilkan penurunan intra
gromerular sehingga terjadi penurunan pada
GFR dan ekskresi albumin urine
Penurunan sekresi aldosteron di adrenal
Indikasi:
Pasien CKD dengan peningkatan eksresi
albumin
ES: hiperkalemia
Interaksi obat: NSAID, COX-2 antagonis,

Diuretik
Mekanisme: meningkatkan volume dan
frekuensi urin shg terjadi penurunan Na dan
volume plasma -> menurunkan tekanan darah
Thiazide
Loop diuretik
Thiazid sering menjadi pilihan utama untuk
menurukan TD. Khususnya jika tedapat
edema atau ACEi atau ARB sudah diresepkan.
Thiazid akan meningkatkan potensi efek dari
anti HT lainnya.

Beta-bloker
Mekanisme: memblok reseptor beta
1
Kerjanya terlalu luas, sehingga perlu
pertimbangan untuk menggunakan
obat ini
Pada pasien CKD, tejadi akumulasi
sehingga perlu penyesuaian dosis
Biasanya dikombinasikan dengan
diuretik

Calcium channel blocker


Mekanisme: menutup kanal Ca
Kanal T menyebabkan penurunan
tekanan intraglomerular dan
berakibat penurunan albumin urin.
Kanal L menyebabkan peningkatan
ekskresi albumin urin
Sebaiknya menghindari CCB pada
pasien CKD dengan peningkatan
ekskresi albumin urin
ES: retensi urin

Centrally acting alpha adrenergic


agonist
Mekanisme: vasodilatasi dengan
menurunkan sympathetic outflow
dari otak
Dosis harus diturunkan pada GFR
yang rendah
Kombinasi dengan thiazid
bermanfaat untuk menurunkan
retensi cairan yang memicu
vasodilatasi
Hindari penggunaan pada pasien

Alpha blocker
Mekanisme: menyebabkan
vasodilatasi periperal
Digunakan pada ACEi, diuetik, CCB
dan beta blocker yang gagal
Diekresi di liver, tidak perlu
penyesuian dosis
ES: hipotensi postural, takikardia,
sakit kepala
Bisa menyebabkan periperal edema,
sehingga baik bila dikombinasi

Direct vasodilator
Mekanisme: secara langsung
relaksasi otot polos vaskular dan
meningkatkan vasodilatasi
Memiliki nilai yang rendah untuk
manajemen HT pada CKD
Digunakan untuk pasien dengan
hipertensi yang sangat resisten
ES: retensi cairan, sakit kepala,
takikardia
Kombinasi dengan beta bloker dan