Anda di halaman 1dari 40

BAB I

PENDAHULUAN

Keberhasilan suatu rencana perawatan tergantung pada penegakan


diagnosis penyakit yang tepat. Diagnosis berasal dari bahasa Yunani, yaitu gnosis
yang berarti pengetahuan dan dia yang berarti melalui (Rose dkk, 2004).
Diagnosis adalah identifikasi suatu penyakit atau suatu keadaan dengan
memperhatikan tanda dan gejala dan menentukan asal muasalnya (Harty dan
Ogston, 1995).
Untuk menegakkan suatu diagnosa, seorang dokter gigi harus
mengumpulkan semua keterangan baik dari pemeriksaan subjektif dan
pemeriksaan objektif. Semua keterangan yang ada kemudian dipilih dan
diasimilasikan menjadi rencana perawatan yang komprehensif. Menurut Carranza
(1990), diagnosis penyakit periodontal terdiri dari analisis sejarah kasus dan
evaluasi tanda dan gejala klinis, sebagai hasil dari beberapa pemeriksaan
(misalnya, evaluasi dengan probe, pemeriksaan kegoyahan gigi, radiografi, tes
darah, biopsi) untuk mengidentifikasi masalah pasien.
Diagnosis periodontal menentukan penyakit pada saat itu, mengidentifikasi
jenis penyakitnya, dan menyediakan pemahaman proses dasar penyakit dan
penyebabnya. Diagnosis disusun dengan sistematik dan teratur untuk tujuan
tertentu. Suatu diagnosis tidaklah cukup dari pengumpulan fakta. Kepingan-
kepingan temuan harus disatukan sehingga menjadi penjelasan masalah
periodontal pasien. Pemeriksaan gigi menggunakan sistem komputer yang
menggunakan resolusi grafis yang tinggi dan teknologi aktivasi suara telah
dikembangkan sehingga memudahkan penerimaan dan perbandingan data
(Carranza, 1990). Pada akhirnya, diagnosis penyakit periodontal yang tepat dapat
menentukan prognosis dan rencana perawatan yang baik.

1
BAB II
ISI

Secara umum prosedur diagnosa dapat dibagi menjadi empat bagian,


antara lain: (1) melakukan anamnesa dan mencatat riwayat pasien, (2) melakukan
pemeriksaan terhadap pasien (pemeriksaan fisik dan laboratorium), (3) Evaluasi
dari hasil anamnesa dan hasil pemeriksaan fisik serta laboratorium yang akan
menuntun ke arah perumusan suatu diagnosa, (4) Penilaian resiko medis untuk
pasien-pasien gigi (Lynch dkk, 1992). Menurut Carranza (1990), suatu diagnosis
penyakit periodontal dapat ditegakkan melalui diagnosis klinis, radiografi, dan
teknik lanjutan.

DIAGNOSIS KLINIS
Kunjungan pertama
Pada saat kunjungan pertama ini, seorang dokter gigi perlu menilai
beberapa hal seperti:
1. Penilaian pasien secara keseluruhan
Seorang operator harus mencoba menilai pasien secara keseluruhan.
Hal-hal yang perlu dipertimbangkan adalah status mental dan emosional
pasien, tabiat, sikap, dan umur fisiologi (Carranza, 1990).
2. Riwayat sistemik
Menurut Carranza (1990), suatu riwayat sistemik akan menolong
operator dalam hal (1) diagnosis manifestasi oral dari penyakit sistemik, (2)
penemuan kondisi sistemik yang dapat mempengaruhi respon jaringan
periodontal terhadap faktor lokal, (3) penemuan kondisi sistemik yang
membutuhkan suatu tindakan pencegahan dan modifikasi dalam
perawatannya. Suatu riwayat sistemik harus mengacu pada hal-hal sebagai
berikut:
a. Apakah pasien sedang dalam perawatan dokter; jika iya, tanyakan asal,
durasi penyakit serta terapinya. Penyidikan dapat dilakukan berdasarkan

2
dosis dan durasi terapi dengan antikoagulan dan kortikosteroid.
b. Riwayat rheumatic fever, rheumatic atau penyakit jantung kongenital,
hipertensi, angina pectoris, myocardial infarction, nefritis, penyakit ginjal,
diabetes, dan/atau pingsan.
c. Kecendrungan perdarahan yang abnornal seperti hidung yang berdarah,
perdarahan yang lama pada luka kecil, ecchymosis spontan, kecendrungan
terhadap memar yang berlebihan, dan perdarahan menstruasi yang
berlebihan.
d. Penyakit infeksi, termasuk berkontak dengan penyakit infeksi di rumah
atau di kantor, atau baru saja mendapat rontgen di bagian dada.
e. Kemungkinan memiliki penyakit akibat pekerjaannya.
f. Riwayat alegi, termasuk hay fever, asma, sensitif terhadap makanan, atau
sensitif terhadap obat misalnya aspirin, codeine, barbiturat, sulfonamide,
antibiotik, prokain, dan laxatives atau terhadap bahan dental seperti
eugenol atau resin akrilik.
g. Informasi onset pubertas dan menopause dan mengenai kelainan menstrual
atau hysterectomy, kehamilan, atau keguguran.
3. Riwayat kesehatan gigi
Pada saat mencari riwayat kesehatan gigi, praktisi mendapat
kesempatan untuk menulai perilaku pasien, membangun hubungan, dan
mempelajari penyakit gigi yang telah lalu serta responya terhadap perawatan.
Juga penting untuk mengetahui cara pemeliharaan kebersihan mulut yang
selama ini dilakukan oleh pasien di rumah yang mencerminkan pengetahuan
pasien tentang kesehatan gigi (Fedi dkk, 2005). Menurut Carranza (1990),
pada saat pengumpulan riwayat kesehatan gigi, harus ditanyakan pula keluhan
utama pasien. Gejala pasien dengan penyakit gingival dan periodontal
berhubungan dengan perdarahan pada gusi, spacing pada gigi yang
sebelumnya tidak ada, bau mulut, dan rasa gatal pada gusi yang dapat
berkurang melalui pencungkilan dengan tusuk gigi. Selain itu juga terdapat
rasa nyeri dengan variasi tipe dan durasi, misalnya konstan, tumpul, gnawing

3
pain, rasa nyeri yang tumpul setelah makan, rasa nyeri yang dalam rahang,
rasa nyeri akut, sensitif ketika mengunyah, sensitif terhadap panas dan dingin,
sensasi terbakar pada gusi, dan sensitif terhadap udara yang dihirup. Riwayat
dental harus meliputi acuan seperti:
a. Kunjungan ke dokter gigi meliputi frekuensi, tanggal terakhir kunjungan,
dan perawatannya. Profilaksis oral atau “pembersihan” oleh dokter gigi –
frekuensi dan tanggal terakhir dibersihkan.
b. Menyikat gigi – frekuensi, sebelum atau sesudah makan, metode, tipe sikat
gigi dan pasta, serta interval waktu digantinya sikat gigi.
c. Perawatan ortodontik – durasi dan perkiraan waktu selesai.
d. Rasa nyeri di gigi atau di gusi – cara rasa nyeri terpancing, asal dan
durasinya, dan cara menghilangkan rasa nyeri tersebut.
e. Gusi berdarah – kapan pertama kali diketahui; terjadi spontan atau tidak,
terjadi saat sikat gigi atau saat makan, terjadi pada malam hari atau pada
periode yang teratur; apakah gusi berdarah berhubungan dengan periode
menstruasi atau faktor spesifik; durasi perdarahan dan cara
menghentikannya.
f. Bau mulut dan daerah impaksi makanan
g. Kegohayan gigi – apakah terasa hilang atau tidak nyaman pada gigi?
Apakah terdapat kesulitan pada saat mengunyah?
h. Riwayat masalah gusi sebelumnya
i. Kebiasaan – grinding teeth atau clenching teeth pada malam hari atau
setiap waktu. Apakah otot gigi terasa sakit pada pagi hari? Kebiasaan
lainnya seperti merokok, menggigit kuku, dan menggigit benda asing.
4. Survey radiografi intraoral
Survey radiografi minimum terdiri dari 14 film intraoral dan 4
bitewing posterior. Survey lengkung gigi dan struktur sekitarnya dapat dilihat
dengan mudah melalui radiograf panoramik. Radiograf panoramik
menyediakan gambar radiografi keseluruhan yang informatif untuk melihat
distribusi dan keparahan kerusakan tulang pada penyakit periodontal, namun

4
film intraoral yang lengkap dibutuhkan untuk diagnosis periodontal dan
rencana perawatan.
5. Cetakan rahang
Cetakan rahang berguna sebagai bantuan visual dalam diskusi dengan pasien
dan berguna untuk perbandingan antara sebelum dan sesudah perawatan
maupun untuk acuan pada kunjungan check-up (Carranza, 1990).
6. Foto klinis
Foto tidaklah begitu penting, namun foto berguna untuk merekam tampilan
jaringan sebelum dan setelah perawatan (Carranza, 1990).
7. Peninjauan kembali pemeriksaan awal

Kunjungan kedua
1. Pemeriksaan rongga mulut
Menurut Carranza (1990), pemeriksaan rongga mulut meliputi oral hygiene,
bau mulut, pemeriksaan rongga mulut, dan pemeriksaan kelenjar getah
bening.
Oral hygiene
Oral hygiene atau kebersihan rongga mulut dinilai dari tingkat
akumulasi debris makanan, plak, material alba, dan stain permukaan gigi.
Pemeriksaan jumlah kualitatif plak dapat membantu menegakkan diagnosis.
Bau Mulut
Halitosis atau fetor ex ore atau fetor oris, adalah bau atau aroma
menyengat yang berasal dari rongga mulut. Adanya halitosis dapat membantu
dalam menegakkan diagnosa. Halitosis berhubungan dengan penyakit-
penyakit tertentu, dan dapat berasal dari faktor lokal maupun ekstraoral.
Sumber lokal penyebab halitosis dapat berasal dari impaksi makanan diantara
gigi, coated tongue, acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG),
dehidrasi, karies, gigi palsu, nafas perokok, dan penyembuhan pasca operasi
atau pencabutan gigi. Karakteristik bau busuk dari ANUG sangat mudah
diidentifikasi.

5
Ekstraoral atau sumber bau mulut yang jauh berasal dari penyakit atau
struktur yang berdekatan berhubungan dengan rhinitis, sinusitis, atau
tonsillitis; penyakit pada paru-paru dan bronkus; dan bau yang dikeluarkan
melalui paru-paru dari substansi aromatik dalam aliran darah seperti metabolit
dari infus makanan atau produk eksretori dari metabolisme sel.
Pemeriksaan Rongga Mulut
Pemeriksaan rongga mulut meliputi bibir, dasar mulut, lidah, palatum,
dan daerah oropharyngeal, serta kualitas dan kuantitas saliva. Walaupun hasil
pemeriksaan tidak berhubungan dengan penyakit peridontal, seorang dokter
gigi harus mendeteksi perubahan patologis yang terjadi.
Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening dapat membesar dan/atau mengeras sebagai
respon episode infeksi, metastase malignant, atau perubahan residual fibrotik.
Kelenjar yang inflamasi menjadi membesar, terpalpasi, empuk, dan tidak
bergerak. Acute herpetic gingivostomatitis, ANUG, dan abses periodontal akut
menghasilkan pembesaran kelenjar getah bening.
2. Pemeriksaan gigi
Menurut Carranza (1990), aspek-aspek pada gigi yang diperiksa adalah
kariesnya, perkembangan kecacatan, anomali bentuk gigi, wasting,
hipersensitifitas, dan hubungan kontak proksimal.
Wasting disease of the teeth
Wasting diartikan sebagai pengurangan substansi gigi secara
berangsur-angsur yang terkarakteristik oleh pembentukan permukaan yang
halus, dan mengkilat. Bentuk dari wasting adalah erosi, abrasi, dan atrisi.
Erosi adalah depresi berbentuk baji pada daerah servik permukaan fasial gigi.
Abrasi adalah hilangnya substansi gigi yang disebabkan oleh penggunaan
mekanis mastikasi. Atrisi adalah terkikisnya permukaan oklusal akibat kontak
fungsional dengan gigi antagonis.
Dental Stains
Dental stains adalah deposit yang terpigmentasi pada gigi. Dental

6
stain harus diperiksa dengan teliti untuk menentukan penyebabnya.
Hipersensitifitas
Akar gigi yang terbuka akibat resesi gingiva menjadi sensitif terhadap
perubahan suhu atau stimulasi taktil. Pasien sering menunjuk langsung lokasi
yang sensitif. Hipersensitifitas dapat diketahui melalui eksplorasi dengan
probe atau udara dingin.
Hubungan kontak proksimal
Terbukanya kontak yang tipis menyebabkan impaksi makanan. Hal ini
dapat dicek melalui obeservasi klinis dan dengan dental floss.
Kegoyahan gigi
Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan:
i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam
batas ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi
viskoelastisitas ligamen periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi
interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar
100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50
hingga 100 mikro)
ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik
tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal.
Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang
terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus,
8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar.

Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi


dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan
satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah
(Carranza, 1990). Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi
ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual
dengan menggunakan dua instrumen dental (Rateitschak dkk, 1985).

7
Gambar 1. Pemeriksaan Kegoyangan Gigi
(Rateitschak dkk, 1985)

Menurut Fedi dkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi :


i. Derajat 1 – kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal
ii. Derajat 2 – kegoyangan gigi sekitar 1 mm
iii. Derajat 3 – kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi
dapat ditekan ke arah apikal.
Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi
gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi
prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan
trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi
periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan
gigi sementara (Fedi dkk, 2004).
Trauma dari oklusi
Trauma dari oklusi mengacu pada luka jaringan yang diakibatkan
tekanan oklusal. Tanda pada jaringan periodontal yang dicurigai sebagai
akibat adanya trauma dari oklusi antara lain: kegoyangan gigi yang
berlebihan; pada gambar radiografi terlihat jarak periodontal yang melebar;
kerusakan tulang vertikal atau angular; poket infraboni; dan migrasi patologis,
terutama pada gigi anterior. Tanda lainnya yang dicurigai adanya hubungan
oklusal yang abnormal adalah migrasi gigi anterior yang patologis (Carranza,
1990).

8
Migrasi gigi yang patologis
Kontak prematur pada gigi posterior yang membelokkan mandibula ke
arah anterior ikut berperan serta terhadap rusaknya periodonsium gigi maksila
bagian anterior dan terhadap migrasi patologis. Migrasi patologis gigi anterior
pada orang muda mungkin sebagai tanda adanya localized juvenile
periodontitis (Carranza, 1990).
Sensitifitas terhadap perkusi
Sensitifitas terhadap perkusi merupakan ciri adanya inflamasi akut
pada ligamen periodontal. Perkusi yang keras pada gigi dengan sudut yang
berbeda terhadap aksis gigi membantu menentukan lokasi yang terlibat
inflamasi (Carranza, 1990).
Kedaan gigi pada saat rahang tertutup
Pemeriksaan keadaan gigi pada saat rahang tertutup tidak memberikan
informansi seperti saat pemeriksaan rahang ketika berfungsi, namun
pemeriksaan ini dapat menunjukkan kondisi peridontal. Gigi yang tersusun
secara ireguler, gigi yang ekstrusi, kontak proksimal yang tidak tepat, dan
daerah impaksi makanan merupakan faktor yang mendukung akumulasi
bakteri plak. Misalnya pada kasus hubungan open bite, dimana terdapat celah
yang abnormal antara maksila dan mandibula. Kurangnya pembersihan
mekanis oleh jalan lintas makanan, dapat menyebabkan akumulasi debris,
pembentukan kalkulus, dan ekstrusi gigi (Carranza, 1990).
3. Pemeriksaan periodonsium
Pemeriksaan periodonsium harus sistematik, dimulai dari regio molar
baik pada maksilla maupun mandibula kemudian diteruskan ke seluruh
rahang. Semua temuan pada pemeriksaan periodonsium ini dicatat pada
periodontal chart sehingga berguna sebagai catatan kondisi pasien dan untuk
evaluasi respon pasien terhadap perawatan. Hal-hal yang perlu dilakukan pada
tahap ini adalah pemeriksaan plak dan kalkulus, gingiva, poket periodontal,
penentuan aktivitas penyakit, jumlah gingiva cekat, alveolar bone loss,
palpasi, supurasi, dan abses peridontal (Carranza, 1990).

9
Plak dan Kalkulus
Pemeriksaan jumlah plak dan kalkulus dapat dilakukan melalui
berbagai macam metode. Pemeriksaan plak dapat menggunakan plak indeks.
Jaringan yang mengelilingi gigi dibagi menjadi 4 bagian, yaitu papilla
distofasial, margin fasial, papilla mesiofasial, dan bagian lingual (Carranza,
1990). Visualisasi plak dapat dilakukan dengan mengeringkan gigi dengan
udara. Plak adalah bagian yang tidak memiliki stain (Rateitschak dkk, 1985)

Gambar 2. Pemeriksaan plak


(Rateitschak dkk, 1985)

Adanya kalkulus supragingiva dapat terlihat melalui observasi


langsung, dan jumlahnya dapat diukur dengan probe yang terkalibrasi. Untuk
mendeteksi kalkulus subgingiva, setiap permukaan gigi diperiksa hingga batas
perlekatan gingiva dengan menggunakan eksplorer no.17 atau no.3A. Udara
yang hangat dapat digunakan untuk sedikit membuka gingiva sehingga
visualisasi terhadap kalkulus lebih jelas (Carranza, 1990).

10
Gambar 3. Deteksi kehalusan (atas kanan) atau iregularitas
pada permukaan akar dengan pergerakan probe atau eksplorer
di luar. Kalkulus (atas tengah), karies (atas kiri), margin
restorasi yang irregular (bawah kanan dan kiri)
(Carranza, 1990)

Gingiva
Gingiva harus dikeringkan terlebih dahulu untuk mendapatkan
observasi yang akurat. Selain melalui pemeriksaan secara visual dan
eksplorasi dengan instrumen, pemeriksaan dilakukan dengan palpasi yang erat
namun halus. Hal ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan patologis pada
kelentingan normal dan mengetahui lokasi pembentukan pus. Beberapa hal
yang perlu dipertimbangkan pada saat pemeriksaan gingiva antara lain: warna,
ukuran, kontur, konsistensi, tekstur permukaan, posisi, kemudahan untuk
berdarah, dan rasa nyeri.
Dari pemeriksaan klinis, inflamasi gingiva menghasilkan dua respon
dasar jaringan, yaitu edematous dan fibrotik. Respon jaringan yang edematous
memiliki karakteristik halus, glossy, halus dan gingiva berwarna merah.
Respon jaringan yang fibrotik memiliki karakteristik seerti gingiva normal
namun lebih kuat, berstippling, dan opaque, walaupun terkadang lebih tebal
dan marginnya terlihat membulat.

11
Penggunaan Indeks Klinis
Dari semua indeks yang ada, Gingival Index dan Sulcus Bleeding
Index merupakan dua indeks yang paling berguna dan mudah pada
penggunaan di klinik.
1. Gingival index (Loe dan Silness)
Gingival index menyediakan penilaian status inflamasi gingiva yang
digunakan dalam praktek untuk membandingkan kesehatan gingiva
sebelum dan setelah terapi fase I atau sebelum dan setelah operasi;
gingival index juga untuk membandingkan status gingiva pada kunjungan
rutin.

Gambar 4. Penilaian gingival index


(Rateitschak dkk, 1985)

12
2. Sulcus bleeding index (Muhlemann dan Son)
Indeks ini berguna untuk mendeteksi perubahan awal inflamasi dan
adanya lesi inflamasi pada dasar poket peridontal, sebuah area yang tidak
terjangkau dengan pemeriksaan visual (Carranza, 1990). Sulcus bleeding
index mempertimbangkan perdarahan dari sulkus setelah probing, seperti
pada erythema, pembengkakan, dan edema. Penilaian dilakukan terpisah
pada bagian papilla dan margin gingiva (Rateitschak dkk, 1985).

Gambar 5. Penilaian Sulcus Bleeding Index


(Rateitschak dkk, 1985)

Poket Periodontal
Pemeriksaan poket periodontal harus mempertimbangkan: keberadaan
dan distribusi pada semua permukaan gigi, kedalaman poket, batas perlekatan
pada akar gigi, dan tipe poket (supraboni atau infaboni; simple, compound
atau kompleks). Metode satu-satunya yang paling akurat untuk mendeteksi
poket peridontal adalah eksplorasi menggunakan probe peridontal. Poket tidak
terdeteksi oleh pemeriksaan radiografi. Periodontal poket adalah perubahan
jaringan lunak. Radiografi menunjukkan area yang kehilangan tulang dimana
dicurigai adanya poket. Radiografi tidak menunjukkan kedalaman poket
sehingga radiografi tidak menunjukkan perbedaan antara sebelum dan sesudah
penyisihan poket kecuali kalau tulangnya sudah diperbaiki. Ujung gutta
percha atau ujung perak yang terkalibrasi dapat digunakan dengan radiografi

13
untuk menentukan tingkat perlekatan poket peridontal.
Menurut Carranza (1990), kedalaman poket dibedakan menjadi dua
jenis, antara lain:
1. Kedalaman biologis
Kedalaman biologis adalah jarak antara margin gingiva dengan dasar
poket (ujung koronal dari junctional epithelium).
2. Kedalaman klinis atau kedalaman probing
Kedalaman klinis adalah jarak dimana sebuah instrumen ad hoc (probe)
masuk kedalam poket. Kedalaman penetrasi probe tergantung pada
ukurang probe, gaya yang diberikan, arah penetrasi, resistansi jaringan,
dan kecembungan mahkota.

Kedalaman penetrasi probe dari apeks jaringan ikat ke junctional


epithelium adalah ± 0.3 mm. Gaya tekan pada probe yang dapat ditoleransi
dan akurat adalah 0.75 N. Teknik probing yang benar adalah probe
dimasukkan pararel dengan aksis vertikal gigi dan “berjalan” secara
sirkumferensial mengelilingi permukaan setiap gigi untuk mendeteksi daerah
dengan penetrasi terdalam (Carranza, 1990). Jika terdapat banyak kalkulus,
biasanya sulit untuk mengukur kedalaman poket karena kalkulus menghalangi
masuknya probe. Maka,dilakukan pembuangan kalkulus terlebih dahulu secara
kasar (gross scaling) sebelum dilakukan pengukuran poket (Fedi dkk, 2004).

Gambar 6. Probe “berjalan” untuk mengetahui poket dan perluasannya


(Carranza, 1990)

14
Untuk mendeteksi adanya interdental craters, maka probe diletakkan
secara oblique baik dari permukaan fasial dan lingual sehingga dapat
mengekplorasi titik terdalam pada poket yang terletak dibawah titik kontak
(Carranza, 1990).

Gambar 6. Insersi probe secara vertikal (kiri) tidak mendeteksi


interdental crater; probe dengan posisi oblique (kanan)
mencapai titik terdalam crater.
(Carranza, 1990)

Pada gigi berakar jamak harus diperiksa dengan teliti adanya


keterlibatan furkasi. Probe dengan desain khusus (Nabers probe) memudahkan
dan lebih akurat untuk mengekplorasi komponen horizontal pada lesi furkasi
(Carranza, 1990).

Gambar 7. Eksplorasi dengan probe peridontal (kiri);


Nabers probe (kanan)
(Carranza, 1990)

15
Selain kedalaman poket, hal lain yang penting dalam diagnostik adalah
penentuan tingkat perlekatan (level of attachment). Kedalaman poket adalah
jarak antara dasar poket dan margin gingiva. Kedalaman poket dapat berubah
dari waktu ke waktu walaupun pada kasus yang tidak dirawat sehingga posisi
margin gingiva pun berubah. Poket yang dangkal pada 1/3 apikal akar
memiliki kerusakan yang lebih parah dibandingkan dengan poket dalam yang
melekat pada 1/3 koronal akar. Cara untuk menentukan tingkat perlekatan
adalah pada saat margin gingiva berada pada mahkota anatomis, tingkat
perlekatan ditentukan dengan mengurangi kedalaman poket dengan jarak
antara margin gingiva hingga cemento-enamel junction (Carranza, 1990).
Insersi probe pada dasar poket akan mengeluarkan darah apabila
gingiva mengalami inflamasi dan epithelium poket atrofi atau terulserasi.
Untuk mengecek perdarahan setelah probing, probe perlahan-lahan
dumasukkan ke dasar poket dan dengan berpindah sepanjang dinding poket.
Perdarahan seringkali muncul segera setelah penarikan probe, namun
perdarahan juga sering tertunda hingga 30-60 detik setelah probing (Carranza,
1990).

Penentuan aktivitas penyakit


Penentuan kedalaman poket dan tingkat perlekatan tidak memberikan
informasi apakah lesi tersebut berada dalam kondisi aktif atau inaktif. Suatu
lesi inaktif menunjukkan tidak sama sekali atau sedikit perdarahan pada
probing dan jumlah cairan gingiva yang minimal; flora bakteri didominasi
oleh bentuk sel coccoid. Lesi yang aktif berdarah lebih cepat saat probing dan
memiliki sejumlah cairan dan eksudat; bakteri yang dominan adalah
spirochetes dan motile. Pada kasus localized juvenile periodontitis, baik
progressing dan nonprogressing, tidak memiliki perbedaan tempat saat
bleeding on probing. Penentuan aktivitas yang cermat akan langsung
mempengaruhi dignosis, prognosis, dan terapi (Carranza, 1990).

16
Jumlah Gingiva Cekat
Menurut Carranza (1990), lebar gingiva cekat adalah jarak antara
mucogingival junction dan proyeksi pada permukaan eksternal dari dasar
sulkus gingiva atau poket peridontal. Lebar gingiva cekat ditentukan dengan
mengurangi kedalaman sulkus atau poket dari kedalaman total gingiva (margin
gingiva hingga garis mucogingival).
Alveolar Bone Loss
Menurut Carranza (1990), alveolar bone loss dievaluasi melalui
pemeriksaan klinis dan radiografi. Probing berguna untuk menentukan tinggi
dan kontur tulang bagian fasial dan lingual yang kabur pada radiograf akibat
kepadatan akar dan untuk menentukan arsitektur tulang interdental. Pada
daerah yang teranestesi, informasi arsitektur tulang dapat diperoleh dengan
melakukan transgingival probing.
Palpasi
Palpasi mukosa oral pada daerah lateral dan apikal gigi dapat
membantu untuk menunjuk tempat asal rasa nyeri yang tidak dapat
ditunjukkan oleh pasien. Palpasi juga dapat mendeteksi infeksi jauh didalam
jaringan peridontal dan tahap awal abses peridontal (Carranza, 1990).
Abses Periodontal
Abses peridontal adalah akumulasi pus yang terlokalisasi dalam
dinding gingiva pada poket peridontal. Abses periodontal dapat akut dan
kronis. Peridontal abses akut terlihat sebagai peninggian ovoid pada gingiva
sepanjang aspek lateral akar. Gingiva terlihat edematous dan merah, dengan
permukaan yang halus dan mengkilat. Bentuk dan konsistensi pada area yang
meninggi bervariasi; bisa berbentuk seperti kubah, agak keras, dan halus.
Seringkali pasien memiliki gejala peridontal abses akut tanpa tanda klinis dan
radiografi yang terlihat. Peridontal abses akut memiliki gejala seperti rasa
nyeri berdenyut, sensitif terhadap palpasi gigi, kegoyangan gigi,
lymphadenitis, dan sedikit tanda sistematik seperti demam, leukositosis, dan
malaise. Abses peridontal kronis terlihat sebagai sinus yang membuka ke arah

17
mukosa gingiva sepanjang akar gigi. Abses peridontal kronis biasanya
asimptomatik. Pasien seringkali mengeluhkan rasa nyeri yang tumpul, sedikit
peninggian pada gigi, dan keinginan untuk menggigit dan menggesekkan gigi
(Carranza, 1990).

GAMBARAN RADIOGRAFI
Radiograf merupakan pemeriksaan penunjang yang sangat penting dalam
menegakkan diagnosa penyakit periodontal, tetapi radiograf semata tidak dapat
menentukan diagnosa. Beberapa persyaratan umum dalam pemeriksaan
radiografik yang lengkap, yaitu:
1. Rangkaian film yang dibuat, meliputi:
a) Rangkaian foto rontgen periapikal seluruh gigi (full-mouth)
b) Empat foto rontgen sayap gigit periodontal
c) Foto panoramik sebagai tambahan
2. Kualitas foto rontgen yang baik, melipuit densitas, kontras dan pengambilan
sudut yang tepat, serta harus mencakup seluruh detail anatomi daerah yang
dimaksud
Gambaran yang diperoleh dari foto rontgen, antara lain:
1. Morfologi dan panjang akar
2. Perbandingan mahkota : akar klinis
3. Perkiraan banyaknya kerusakan tulang
4. Hubungan antara sinus maksillaris dengan kelainan bentuk jaringan
periodontal
5. Resorpsi tulang horizontal dan vertikal pada puncak tulang interproksimal.
Harus diingat bahwa tinggi tulang interseptal yang normal biasanya sejajar
dan sekitar 1-2 mm lebih ke apikal bila dibandingkan dengan garis khayal
yang ditarik melalui pertemuan sementoemail gigi-gigi.
6. Pelebaran ruang ligamen periodonsium di daerah mesial dan distal akar.
7. Keterlibatan furkasi tingkat lanjut
8. Kelaianan periapeks

18
9. Kalkulus
10. Restorasi yang mengemper (overhang)
11. Fraktur akar
12. Karies
13. Resorpsi akar

Radiografi tidak dapat memperlihatkan aktivitas penyakit, tetapi dapat


menunjukkan efek penyakit. Hal-hal yang tidak dapat ditunjukan rontgen adalah
1. Ada atau tidaknya poket
2. Morfologi kelainan bentuk tulang yang pasti, khususnya cacat uang berliiku-
liku, dehisensi, dan fenestrasi
3. Kegoyangan gigi
4. Posisi dan kondisi prosesus alveolar di permukaan fasial dan lingual
5. Keterlibatan furkasi tahap awal
6. Tingkat perlekatan jaringan ikat dan epitel jungsional

ADVANCE TECHNIQUE
Advance technique diagnostik merupakan pengembangan teknik atau
teknik lanjutan yang digunakan untuk mendiagnosa suatu penyakit, misalnya:
1. Pemeriksaan tingkat inflamasi gingiva.
Pada pemeriksaan klinis, tingkat inflamasi gingiva hanya dilihat berdasarkan
kondisi klinis melalui tanda kemerahan, bengkak dan perdarahan. Namun saat
ini tingkat inflamasi gingiva dapat diketahui dengan pengukuran aliran cairan
crevicular gingiva. Cairan clevicular gingiva dikumpulkan dengan
microcapillary tubes dan dengan menempatkan filter paper strips pada celah
jalan masuk dan mengukur jumlah cairan yang meresap dalam filter paper.
Selajutnya pengukuran dapat dilakukan dengan ninhydrin area methode
(NAM) atau dengan alat elektronik, Periotron 6000 (Carranza, 1990).
2. Pemeriksaan kedalaman poket dengan electronic periodontal probe
Menurut Carranza (1990), kelebihan electronic periodontal probe

19
dibandingkan periodontal probe klasik, antara lain:
a) Presisi hingga 0.1 mm
b) Jangkauan hingga 10 mm
c) Tekanan saat probing yang konstan
d) Non-invasif, ringan, dan nyaman digunakan
e) Dapat mengakses seluruh lokasi pada semua gigi
f) Sistem panduan untuk menjamin angulasi probe
g) Tidak terdapat bahaya material dan shok elektris
h) Output digital
3. Xeroradiography
Xeroradiography adalah sistem penggambaran menggunakan proses duplikasi
xerographic untuk merekam gambaran x-ray. Jika dibandingkan dengan
radiografi intraoral, hasil xeroradiography menunjukkan gambar yang lebih
bagus, terutama pada struktur yang tajam seperti trabekula dan daerah dengan
perbedaan kepadatan misalnya jaringan lunak. Dengan hasil gambar yang
lebih bagus, maka memudahkan operator untuk menilai kerusakan tulang yang
berhubungan dengan periodontitis (Carranza, 1990).
4. ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay)
ELISA digunakan untuk mendeteksi antigen atau antibodi. ELISA terutama
digunakan untuk menentukan serum antibodi pada periodontophatogen
(Carranza, 1990).

20
BAB III
PEMBAHASAN

Seteleh mengetahui proseur diagnostik penyakitnya, berikut ini akan


diuraikan penyakit periodontal. Penyakit periodontal mengacu pada proses
inflamasi maupun perubahan resesi pada gingiva dan periodonsium. Gingivitis
adalah proses inflamasi yang terjadi pada gingiva (tidak terjadi kehilangan
perlekatan).Jika tulang alveolar pendukung juga terkena proses inflamasi pada
periodonsium, maka hal ini disebut periodontitis. Istilah resesi atau gingival
recession mengacu pada kemunduran gingiva dan tulang alveolar ke arah apikal,
yang seringkali terjadi pada aspek labial tanpa adanya inflamasi klinis.

Tabel 1. Penyakit periodontal


(Rateitschak, 1985)

GINGIVITIS
Gingivitis adalah inflamasi gingiva. Pada pemeriksaan klinis terdapat
gambaran kemerahan di margin gingiva, pembengkakan dengan tingkat yang
bervariasi, perdarahan saat probing dengan tekanan ringan dan perubahan bentuk
gingiva (fisiologik). Terdapat penambahan kedalaman poket (pseudopockets/poket
semu). Biasanya pada gingivitis tidak terdapat rasa sakit (Fedi dkk, 2004).
Sebagian besar tipe gingivitis adalah yang disebabkan oleh plak, meskipun
faktor sekunder dapat juga berpengaruh terhadap manifestasi klinis dan

21
menghasilkan subklasifikasi sebagai berikut:
1. Gingivitis ulseratif nekrosis akut (ANUG)
2. Periodontitis yang dikaitkan dengan penyakit sistemik
3. Gingivitis karena pengaruh hormon
4. Gingivitis karena pengaruh obat-obatan
5. Gingivitis deskuamatif

Gambaran klinis dan histologis gingivitis terangkum pada tabel dibawah ini.
Perubahan Klinis Perubahan Histologis Dasar
Perdarahan gingiva Ulserasi epitel sulkus, dengan pelebaran kapiler yang
meluas dibawah permukaan
Warna kemerahan Hiperemia, disertai dilatasi dan pelebaran kapiler
Pembengkakan Infiltrasi cairan dan eksudat sel radang ke jaringan ikat
Hilangnya tonus gingiva Inflamasi disertai rusaknya serabut gingiva
Hilangnya stippling Edema pada jaringan ikat dibawahnya
Konsistensi keras, kaku Fibrosis karena terjadinya inflamasi kronis dalam
waktu yang lama
Poket gingiva Inflamasi disertai ulserasi epitel sulkus dan pembesaran
gingiva
Tabel 2. Gambaran klinis dan histologis gingivitis
(Fedi dkk, 2004)

Menurut Rateitschak (1985), secara klinis gingivitis dibagi menjadi tiga yaitu:
1. Gingivitis ringan (mild gingivitis)
Pada gingivitis ringan terdapat eritema ringan yang terlokalisasi dan sedikit
edema. Beberapa bentuk stipling hilang dan perdarahan setelah probing
minimal.
2. Gingivitis sedang (moderate gingivitis)
Pada tipe ini terlihat eritema dan edema yang nyata, tidak terdapat stippling,
perdarahan pada sulkus setelah probing.

22
3. Gingivitis parah (severe gingivitis)
Pada tipe ini gingiva terlihat sangat merah, edematous, pembengkakan
hiperplastik, tidak ada stippling, ulserasi pada interdental, dan perdarahan
spontan.

Gambar 8. Mild gingivitis


Rateitschak (1985)

Gambar 9. Moderate gingivitis


Rateitschak (1985)

Gambar 10. Moderate gingivitis


Rateitschak (1985)

23
ACUTE NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS (ANUG)
ANUG adalah keadaan inflamasi gingiva yang akut, sangat nyeri, dan
berkembang secara progresif, yang dapat masuk pada tahap subakut dan kronis.
Etiologi ANUG dapat berasal dari: (1) faktor lokal, misalnya oral hygiene yang
jelek; plak didominansi bakteri Spirochetes, Bacteroides, dan fusiform; area
retentif plak seperti gigi berjejal, dan restorasi yang overhang; perokok (iritasi
lokal dari substansi tar; (2) faktor sistemik, misalnya kesehatan umum yang jelek;
fatigue atau stres psikis; merokok (nikotin sebagai sympatheticomimetic dan
kemotaksin); umur; musin tahunan (Rateitschak dkk, 1985).
Gingivitis ulseratif nekrosis dapat didiagnosis berdasarkan temuan klinis
saja. Penyakit timbul dengan tiba-tiba dan pasien mengeluhkan rasa sakit yang
hebat pada gigi atau gingivanya. Biasanya, pasien tidak dapat menentukan secara
pasti tempat-tempat yang terasa sakit. Rasa sakit lebih kuat ditempat terjadinya
ulserasi. Tanda kedua yang paling menonjol adalah perdarahan gingiva.
Perdarahan sering terjadi secara spontan, pasien sering menemukan tetesan darah
pada bantalnya atau merasakan bau amis darah di dalam mulutnya pada waktu
bangun tidur. Pasien merasakan sakit yang sangat hebat dan mengalami
perdarahan gingiva pada waktu menyikat gigi atau pada waktu makan. Pasien
tidak dapat mentoleransi minuman beralkohol, minuman dingin atau panas, dan
makanan pedas.

Gambar 11. Gingiva Pasien ANUG


Rateitschak dkk (1985)

24
Tanda klinis yang paling khas adalah ulserasi dan pembentukan kawah
pada papilla interdental. Seringkali, papilla gingiva rusak karena adanya jaringan
nekrosis yang tercabik, dilapisi oleh pseudomembran berwarna putih keabu-
abuan. Komplikasi sistemik seperti demam, sakit kepala, malaise, hilangnya nafsu
makan, dan limfadenopati regional dapat ada atau tidak (Fedi dkk, 2004).

GINGIVITIS YANG DIMODULASI HORMON


Ketidakseimbangan hormon seks dapat menimbulkan efek merugikan pada
gingiva. Perubahan fisiologis terkait hormon seks menyebabkan permeabilitas
kapiler dan meningkatkan retensi cairan di jaringan. Kondisi ini menyebabkan
terjadinya gingivitis edematus, hemoragik, dan hiperplastik sebagai respon
terhadap plak (Fedi dkk, 2004). Menurut Rateitschak dkk (1985), beberapa contoh
gingivitis yang dimodulasi oleh hormon, antara lain:
1. Puberty gingivitis
2. Pregnancy gingivitis
3. Gingivitis dari “pil”
Gejalanya adalah perdarahan gingiva, eritema ringan dan edema.
4. Gingivitis menstrualis dan intermenstrualis
Tanda pada tipe ini adalah gingiva terlihat kering dan halus, dengan titik
berwarna salmon-pink, stippling hilang, dan keratinisasi juga hilang. Pasien
mengeluhkan xerostomia dan sensasi terbakar.
5. Gingivitis climateric

Gambar 12. Severe pregnancy gingivitis with epulis


Rateitschak dkk (1985)

25
GINGIVAL OVERGROWTH, TUMOR
Klasifikasi pembesaran pada gingiva antara lain:
1. Idiophatic fibrosis (fibromatosis gingivae)
Idiophatic fibrosis adalah gingiva yang mengeras dan lebih tebal akibat
jaringan fibrous. Idiophatic fibrosis terlihat sebagai lesi yang terlokalisasi
pada tuberositas maksilla dan aspek palatal pada segmen posterior. Idiophatic
fibrosis juga bermanifestasi sebagai pembesaran gingiva menyeluruh
(Rateitschak dkk,1985).

Gambar 13. Idiophatic fibrosis


(Rateitschak dkk,1985)

2. Overgrowth akibat oleh obat (misalnya phenytoin dan cyclosporin-A)

Gambar 14. Mild phenytoin induced gingival overgrowth


(Rateitschak dkk,1985)

3. Epulis
Epulis adalah benigna yang terlihat sebahai pembesaran seperti tumor pada
papilla interdental.

26
Gambar 15. Granulomatous epulis (kiri), epulis fibromatosa (kanan)
(Rateitschak dkk,1985)

4. Tumor benigna dan maligna


Tumor pada gingiva termasuk jarang. Gambar dibawah ini adalah tumor yang
sangat langka, yaitu rhabdomyosarcoma, yang menunjukkan pertumbuhan
invasif kedalam tulang alveolar.

Gambar 16.Tumor maligna, rhabdomyosarcoma


(Rateitschak dkk,1985)

PENYAKIT AUTOIMMUNE, ANOMALI PADA KERATINISASI,


INFEKSI VIRUS
Menurut Rateitschak dkk (1985), penyakit autoimmune seperti
desquamative dan bullous alterations pada mukosa, kelaianan keratinisasi, dan
infeksi virus sering terlokalisasi pada gingiva. Pasien yang menderita penyakit
tersebut sulit untuk melaksanakan oral hygeiene yang tepat karena rasa nyeri dan
mudahnya perlukaan pada gingiva. Hal ini membuat superimpoisisi plak yang
menyebabkan gingivitis. Beberapa contoh penyakit pada bagian ini, antara lain:

27
1. Deskuamatif gingivitis (gingivosis)
Pada tahap awal terlihat titik kemerahan pada gingiva, kemudian terjadi
deskuamasi pada epithelium. Pada beberapa kasus dapat ditemui blisters.
Gingivosis adalah penyakit autoimmune dimana host menghasilkan antibodi
yang melawan epitel membran dasarnya sendiri.

Gambar 17. Eritema yang parah pada gingiva cekat pada pasien gingivosis
(Rateitschak dkk, 1985)

2. Pemphigoid
Pada pemphigoid, gingiva mengalami eritem dan terbentuknya vesikel. Ketika
vesikel ruptur, muncullah erosi yang tertutupi fibrin, yang sembuh dengan
sedikit jaringan parut.

Gambar 18. Vesikel (tanda panah) pada pasien pemhigoid


(Rateitschak dkk, 1985)

3. Pemphigus vulgaris
Pada pemphigus vulgaris berkembang vesikel intraepitel yang mudah pecah
dan meninggalkan erosi yang sangat sakit.Selain itu terjadi pula deskuamasi
epitel.

28
Gambar 19. Gingiva kemerahan dengan effluorescences sekunder
(Rateitschak dkk, 1985)

4. Lichen planus
Gejala lichen planus adalah milky-whitish, bentuk seperti sendok,
hyperkeratotic effluorescences dan/atau jaringan seperti spiderweb yang
disebut Wickham's striae.

Gambar 20. Gingiva dan oral mukosa yang keputihan, Wickham's striae
(Rateitschak dkk, 1985)

5. Herpetic gingivostomatitis
Pada saat pertama kali terinfeksi, pasien mengalami demam dan
pembengkakan yang sakit pada nodus limfatikus. Pemeriksaan intraoral
menunjukkan gingivitis akut dan sangat sakit dengan blister-like apthae, lesi
erosif pada gingiva cekat, terkadang pada mukosa oral dan bibir. Diagnosis
difensialnya adalah ANUG dan aphtous ulcer kambuhan. Etiologinya adalah
herpes simplex virus. Lesi umumnya hilang dengan spontan dalam waktu 1-2
minggu tanpa terapi.

29
Gambar 21. Mukosa oral pasien herpetic gingivostomatitis
dengan solitary aphthous ulcer
(Rateitschak dkk, 1985)

PERIODONTITIS
Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan
migrasi epitel jungsional ke apikal, kehilangan perlekatan dan puncak tulang
alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing,
perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan
perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan dan
pembengkakan gingiva. Biasanya tidak ada rasa sakit (Fedi dkk, 2004).

Pembentukan poket
Menurut Fedi dkk (2004), poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara
patologis karena penyakit periodontal. Pendalaman sulkus dapat terjadi karena
tiga hal: (1) pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti pada gingivitis; (2)
perpindahan epitel jungsional ke arah apikal, bagian koronal epitel terlepas dari
permukaan gigi; dan (3) kombinasi keduanya. Poket dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:
1. Poket gingiva (pseudopocket/poket semu)
Poket gingiva adalah pendalaman sulkus gingiva sebagai akibat dari
pembesaran gingiva. Tidak terjadi migrasi epitel jungsional ke apikal atau
resorpsi puncak tulang alveolar
2. Poket supraboni
Poket supraboni adalah pendalaman sulkus gingiva disertai dengan kerusakan

30
serabut gingiva di dekatnya, ligamen periodonsium, dan puncak tulang
alveolar, yang dikaitkan dengan migrasi epitel jungsional ke apikal. Dasar
poket dan epitel jungsional lebih koronal dibandingkan puncak tulang
alveolar. Poket supraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang horizontal,
yaitu penurunan ketinggian puncak alveolar keseluruhan, umumnya puncak
tulang dan permukaan akar membentuk sudut siku-siku.
3. Poket infraboni
Poket infraboni adalah pendalaman sulkus gingiva dengan posisi dasar poket
dan epitel jungsional terletak lebih ke apikal dibandingkan puncak tulang
alveolar. Poket infraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang vertikal
(resorpsi tulang angular), yaitu kehilangan tulang yang membentuk sudut
tajam terhadap permukaan akar.

Gambar 22. (A) Sulkus normal; (B) Poket supraboni; (C) Poket infaboni
(Rateitschak dkk, 1985)

Menurut Rateitschak dkk (1985), poket infraboni menunjukkan bermacam-


macam bentuk hubungan dengan gigi yang terkena. Defek tulang dilklasifikasikan
sebagai berikut:
1. 3-wall bony pocket, dibatasi oleh satu permukaan gigi dan tiga permukaan
tulang
2. 2-wall bony pocket (interdental crater),dibatasi oleh dua permukaan gigi dan

31
dua permukaan tulang (satu fasial dan satu oral)
3. 1-wall bony pocket, dibatasi oleh dua permukaan gigi dan satu permukaan
tulang (fasial atau oral) dan batas jaringan lunak
4. Crater (“cup”) defects, adalah kombinasi poket yang dibatasi beberapa
permuakaan gigi dan beberapa tulang. Cacat ini mengelilingi gigi.

Gambar 23. Representasi skematik morfologi poket:


(A) 3-wall bony defect; (B) 2-wall bony defect;
(C) 1-wall bony defect; (D) combined bony pocket
(Rateitschak dkk, 1985)

Menurut Fedi dkk (2004), baik poket supraboni maupun infraboni


disebabkan oleh infeksi plak; akan tetapi terdapat perbedaan pendapat dalam
menentukan faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya poket infraboni.
Mekanisme etiologi yang telah dikemukakan adalah:
1. Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus mungkin
mempengaruhi pembentukan poket infraboni.
2. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan
kerusakan unilateral pada perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan
epitel
3. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak
ligamen periodonsium (trauma oklusi), yang jika sudah ada inflamasi, dapat
mengakibatkan migrasi epitel jungsional ke arah daerah terjadinya kerusakan.
4. Plak yang terdapat di daerah apikal gigi-gigi berdekatan yang maju dengan

32
kecepatan berbeda-beda ke arah apikal dapat menyebabkan kerusakan tulang
alveolar yang lebih cepat pada salah satu sisi dari dua gigi yang bersebelahan,
sehingga menyebabkan resorpsi tulang yang berbentuk vertikal.

Pada kehilangan tulang periodontal pada gigi berakar jamak, terjadi


masalah khusus ketika terlibatnya bifurkasi atau trifurkasi. Keterlibatan furkasi
berdasarkan pengukuran horizontal, antara lain:
1. Klas 1: furkasi dapat di probe dengan kedalaman 3 mm (F1).
2. Klas 2: furkasi dapat di probe dengan kedalaman lebih dari 3 mm, namun
tidak menembus sisi yang lain (F2).
3. Klas 3: furkasi menembus sisi yang lain dan dapat di probe seutuhnya (F3).

Gambar 24. Klasifikasi keterlibatan furkasi


(A) Poket tanpa keterlibatan furkasi; (B) Klas 1; (C) Klas 2; (D) Klas 3
(Rateitschak dkk, 1985)

Gambar 25. Gambaran radiografi poket tanpa keterlibatan furkasi (kiri)


dan keterlibatan furkasi klas 1 (kanan)
(Rateitschak dkk, 1985)

33
Gambar 25. Gambaran radiografi poket dengan keterlibatan
furkasi klas 2 (kiri) dan keterlibatan furkasi klas 3 (kanan)
(Rateitschak dkk, 1985)

Menurut Fedi dkk (2004), klasifikasi periodontitis adalah sebagai berikut:


A. Periodontitis dewasa kronis
Tipe ini adalah tipe periodontitis yang berjalan lambat, terjadi pada 35 tahun
keatas. Kehilangan tulang berkembang lambt dan didominansi oleh bentuk
horizontal. Faktor etiologi utama adalah faktor lokal terutama bakteri gram
negatif. Tidak ditemukan kelainan sel darah dan disertai kehilangan tulang
(Fedi dkk, 2004).

Gambar 26. Gambaran klinis periodontitis dewasa kronis


(Rateitschak dkk, 1985)

34
Gambar 27. Gambaran radiografi periodontitis dewasa kronis:
terlihat kehilangan tulang horizontal ringan-sedang dan terlokalisasi
(Rateitschak dkk, 1985)

B. Periodontitis awitan dini (EOP)


1. Periodontitis prepubertas
Tipe ini adalah tipe yang terjadi setelah erupsi gigi sulung. Terjadi dalam
bentuk yang terlokalisir dan menyeluruh. Tipe ini jarang terjadi dan
penyebarannya tidak begitu luas.
2. Periodontitis juvenil (periodontosis)
Periodontitis juvenil terlokalisir (LJP) adalah penyakit peridontal yang
muncul pada masa pubertas. Gambaran klasik ditandai dengan kehilangan
tulang vertikal yang hebat pada molar pertama tetap, dan mungkin pada
insisif tetap. Biasanya, akumulasi plak sedikit dan mungkin tidak terlihat
atau hanya sedikit inflamasi yang terjadi. Predileksi penyakit lebih banyak
pada wanita dengan perbandingan wanita:pria 3:1. Bakteri yang terlibat
pada tipe ini adalah Actinobacillus actinomycetemcomittans galur Y4.
Bakteri ini menghasilkan leukotoksin yang bersifat toksis terhadap
leukosit, kolagenase, endotoksin, dan faktor penghambat fibroblas. Selain
bentuk terlokalisir, juga terdapat bentuk menyeluruh yang mengenai
seluruh gigi-geligi.

35
Gambar 28. Tahap awal juvenil periodontitis
(Rateitschak dkk, 1985)

Gambar 29. Tahap lanjut juvenil periodontitis


(Rateitschak dkk, 1985)

3. Periodontitis yang berkembang cepat


Periodontitis yang berkembang cepat adalah penyakit yang biasanya
dimulai sekitar masa puebrtas hingga 35 tahun. Ditandai dengan resorbsi
tulang alveolar yang hebat, mengenai hampir seluruh gigi. Bentuk
kehilangan yang terjadi vertikal atau horizontal, atau kedua-duanya.
Banyaknya kerusakan tulang nampaknya tidak berkaitan dengan
banyaknya iritan lokal yang ada. Penyakit ini dikaitkan dengan penyakit
sistemik (seperti diabettes melitus, sindrom Down, dan penyakit-penyakit
lain), tetapi dapat juga mengenai individu yang tidak memiliki penyakit
sistemik. Keadaan ini dibagi dalam dua subklas:
a) Tipe A: terjadi antara umur 14-26 tahun. Ditandai dengan kehilangan
tulang dan perlekatan epitel yang cepat dan menyeluruh.
b) Tipe B: ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang
cepat dan menyeluruh pada usia antara 26-35 tahun

36
C. Gingivo-periodontitis ulseratif nekrosis (NUG-P)
Gingivo-periodontitis ulseratif nekrosis adalah bentuk periodontitis yang
biasanya terjadi setelah episode berulang dari gingivitis ulseratif nekrosis akut
dalam jangka waktu lama, yang tidak dirawat atau dirawat tetapi tidak tuntas.
Pada tipe ini terjadi kerusakan jaringan di interproksimal, membentuk lesi
seperti kawah, baik pada jaringan lunak mapun tulang alveolar.
D. Periodontitis yang berkaitan dengan penyakit sistemik

RESESI
Resesi gingiva (atrofi) adalah suatu kelainan mukogingiva. Resesi dapat
terjadi karena kelainan frenulum atau gingiva cekat (Fedi dkk, 2004). Menurut
Suproyo (2007), resesi gingiva mengakibatkan: hipersensitifitas, mudah terjadi
karies, dan estetika yang jelek. Penyebab resesi gingiva antara lain:
1. Anatomis, yaitu tulang alveolar tidak memadai, contohnya gigi labioversi
2. Kesalahan menyikat gigi
3. Kesalahan alat gigi dalam mulut
4. Akibat sampung bedah peridontal

Gambar 30. Resesi gingiva


(Rateitschak dkk, 1985)

Tanda klinis resesi gingiva juga dapat terjadi akibat cacat plat kortikal
alveolar, yaitu dehindensi dan fenestrasi. Dehidensi merupakan kehilangan tulang
berbentuk celah pada plat kortikal tulang alveolar, menyebabkan terbukanya

37
permukaan akar. Sedangkan fenestrasi alveolar adalah cacat berupa lubang di plat
kortikal, sehingga permukaan akar fasial atau lingual terlihat.

Gambar 31. Fenestrasi (kiri) dan dehindensi (kanan)


(Rateitschak dkk, 1985)

38
BAB IV
KESIMPULAN

Diagnosis penyakit peridontal dapat ditegakkan setelah melalui beberapa


tahapan diagnostik, antara lain: diagnosis klinis, gambaran radiograf, dan
pemeriksaan penunjang lainnya. Seorang praktisi yang cermat, akan
menggabungkan data-data yang diperolehnya saat pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan radiografi untuk mendapatkan suatu diagnosis definitif. Jika setelah
pemeriksaan klinis dan radiografi dilakukan namun belum mendapatkan diagnosis
definitif, maka barulah dilakukan permeriksaan penunjang lainnya.
Pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan seorang praktisi adalah untuk
menegakkan suatu diagnosis definitif dari beragam penyakit peridontal. Penyakit
peridontal yang berhubungan dengan plak adalah periodontitis dan gingivitis.
Kedua penyakit tersebut dapat diperparah oleh adanya faktor lokal yang jelek
(seperti tumpatan yang overhanging) maupun faktor sistemik yang dimiliki
penderita. Faktor sistemik yang dimiliki penderita memperparah respon terhadap
plak sehingga menimbulkan kerusakan yang lebih dibandingkan individu tanpa
penyakit sistemik. Penyakit peridontal juga dapat diakibatkan oleh kelaianan
tulang alveolar (misalnya: fenestrasi dan dehindensi) atau kelainan mukogingiva
(misalnya: resesi).

39
DAFTAR PUSTAKA

Carranza, F.A., 1990, Glickman's clinical Periodontology, 7th Ed, W.B Saunders
Company, Philadelphia, h.476-

Fedi, F.J., Vernino, A.R., Gray, J.L., 2004, Silabus Periodonti, Edisi 4, EGC,
Jakarta, h.46-61

Harty, F.J., dan Ogston, R., 1995, Kamus Kedokteran Gigi, EGC, Jakarta

Lynch, M.A., Brightman, V.J., Greenberg, M.A., 1992, Ilmu Penyakit Mulut:
Diagnosis dan Terapi, Edisi 8, Binarupa Aksara, Jakarta

Rateitschak, K.H, Rateitschak., E.M, Wolf, H.F., Hassell, T.M., 1985, Color Atlas
of Periodontology, Georg Thieme Verlag Sturrgart, New York

Rose, L.F., Mealy, B.L., Genco, R.J., Cohen., D.W., 2004, Periodontics:
Medicine, Surgery, and Implants, Mobsy, St.Louis

Suproyo, H., 2007, Bahan Ajar Penatalaksanaan Penyakit Jaringan Periodontal,


Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta

40