Anda di halaman 1dari 14

LO1.

Memahami dan menjelaskan Demam


1.1.

Definisi Demam

Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal. Demam mengacu pada
peningkatan suhu tubuh yang berhubungan langsung dengan tingkat sitokin
pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang, misalnya terhadap
toksin bakteri, peradangan, dan ransangan pirogenik lain. Bila produksi sitokin
pirogen secara sistemik masih dalam batas yang dapat ditoleransi maka efeknya
akan menguntungkan tubuh secara keseluruhan, tetapi bila telah melampaui
batas kritis tertentu maka sitokin ini membahayakan tubuh. Batas kritis sitokin
pirogen sistemik tersebut sejauh ini belum diketahui .
1.2.

Klasifikasi Demam
1. Demam Septik
Suhu badan berangsung naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam
hari lalu turun ke tingkat di atas normal pada pagi hari yang disertai
keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam tinggi turun ke tingkat
normal disebut demam hektik.
2. Demam Remiten
Suhu tubuh dapat turun setiap hari,tetapi tidak pernah mencapai suhu
badan normal. Perbedaan suhu yang tercatat dapat mencapai 2C.
3. Demam Intermiten
Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam
satu hari.Bila demam terjadi dua hari sekali disebut tersiana dan bila
terjadi Dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut
kuartana.
4. Demam Kontinyu
Variasi suhu dalam satu hari tidak berbeda lebih dari 1 derajat celcius.
5. Demam siklik
Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh
periode bebas demam untuk bebrapa hari yang diikuti kenaikan suhu
kembali seperti semula.

1.3.

Kadar Normal
Suhu tubuh biasanya di ukur dengan thermometer air raksa dan tempat
pengambilannya dapat di aksila,oral atau rectum.suhu tubuh normal
berkisaran antara 36,5-37,2C. biasanya terdapat perbedaan antara
pengukuran suhu di aksila dan oral maupun rectum. Dalam keadaan
suhu normal perbedaan ini berkisar antara 0,5C. suhu rectum lebih
tinggi dari pada oral.
Kenaikan Suhu tubuh tersebut berdasarkan tempat pengukurannya :

Bila diukur pada rektal >38C (100,4F),

diukur pada oral >37,8C,


diukur melalui aksila >37,2C (99F).
Sedangkan menurut NAPN (National Association of Pediatrics Nurse)
disebut demam bila bayi berumur kurang dari 3 bulan suhu rektal
melebihi 38 C. Pada anak umur lebih dari 3 bulan suhu aksila dan oral
lebih dari 38,3 C.
1.4.

Etiologi Demam

1. Infeksi virus dan bakteri;


2. Flu dan masuk angin;
3. Radang tenggorokan;
4. Infeksi telinga;
5. Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan virus;
6. Bronkitis akut, Infeksi saluran kencing;
7. Infeksi saluran pernafasan atas (seperti amandel, radang faring atau radang
laring);
8. Obat-obatan tertentu;
9. Kadang-kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius
seperti pneumonia, radang usus buntu, TBC, dan radang selaput otak;
10. Demam dapat terjadi pada bayi yang diberi baju berlebihan pada musim
panas atau pada lingkungan yang panas;
11. Penyebab-penyebab lain: penyakit rheumatoid, penyakit otoimun, Juvenile
rheumatoid arthritis, Lupus erythematosus, Periarteritis nodosa, infeksi
HIV dan AIDS, Inflammatory bowel disease, Regional enteritis, Ulcerative
colitis, Kanker, Leukemia, Neuroblastoma, penyakit Hodgkin, NonHodgkin's lymphoma.

1.5.

Patofisiologi Demam

Tubuh manusia

zat toksik (mikroorganisme) : Pirogen Eksogen

Tubuh merespon mengeluarkan


lebih banyak sel-sel fagositosis/makrofag
yang menghasilkan Pirogen Endogen
a
a
merangsang sel endotel hipotalamus

Prostaglandin (PGE2)
Enzim siklooksigenase (COX)
a
asam arakhidonat

enzim fosfolipase A2
Demam diawali dengan masuknya zat toksik (mikroorganisme) ke dalam
tubuh. Umumnya mikroorganisme membawa toksin ke dalam tubuh yang
bernama pirogen eksogen. Sebagai respon, tubuh mengeluarkan lebih banyak
sel-sel fagositosis (makrofag) yang menghasilkan pirogen endogen.
Pirogen endogen merupakan suatu bahan kimia yang selain membantu
melawan infeksi, juga merangsang sel endotel hipotalamus untuk
mengeluarkan asam arakhidonat dengan bantuan enzim fosfolipase A2. Asam
ini akan memacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) dengan bantuan enzim
siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin mempengaruhi kerja
hipotalamus untuk menaikkan titik patokan suhu tubuh. Seiring dengan
menaikkan patokan suhu tubuh, akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
sehingga tidak terjadi pengeluaran panas. Saat itu tubuh merasa berada pada
suhu dibawah normal, sehingga terjadilah respon menggigil. Contohnya yaitu
jika titik patok tubuh naik ke 38, 90 C, maka tubuh yang awalnya bersuhu 3
70 C merasa berada di bawah normal. Jika suhu sudah mencapai titik
patokan maka kita tidak akan merasa dingin lagi. Saat itulah dapat dikatakan
sebagai demam.
Banyak bakteri dan virus yang menyebabkan infeksi pada manusia hidup
subur pada suhu 3 70 C.Suhu tubuh yang tinggi dimaksudkan untuk
menciptakan lingkungan yang tidak sesuai untuk pertumbuhan bakteri. Setelah
penyebab demam hilang, hipotalamus sebagai thermostat akan mengembalikan
suhu ke semula.Selain itu demam akan mengaktifkan sistem kekebalan tubuh
untuk membuat lebih banyak sel darah putih, antibodi dan zat lain untuk
melawan infeksi. Pengaruh pengaturan autonomy mengakibatkan

vasokonstriksi perifer sehingga pengeluaran panas menurun dan penderita


merasademam.Suhu badan dapat bertambah lagi karena meningkatnya
aktivitas metabolisme.
LO2. Memahami dan menjelaskan Salmonela
2.1.

Morfologi

Morfologi spesies ini adalah batang lurus pendek dengan panjang 1-1,5
mikrometer. Tidak membentuk spora, Gram negatif dan ciri-ciri morfologi dan
fisiologi sangat erat hunbungannya dengan genus lain dalam family
Enterobacteriaceae. Biasanya bergerak motil dengan menggunakan peritrichous
flagella, dan kadang terjadi bentuk nonmotilnya. Memproduksi asam dan gas dari
glukosa, maltosa, mannitol, dan sorbitol, tetapi tidak memfermentasi laktosa, sukrosa,
atau salicin; tidak membentuk indol, susu koagulat, atau gelatin cair. Mudah tumbuh
pada medium sederhana, organisme ini membentuk asam dan dapat bertahan dalam
air yang membeku untuk waktu yang lama dan resisten terhadap bahan kimia tertentu
(hijau brilian, natrium tetraionat, natrium deoksikolat) yang menghambat bakteri
enterik lain.

2.2.

Klsifikasi

Salmonella sp. sangat kompleks, biasanya diklasifikasikan menurut dasar


reaksi biokimia, serotipe yang diidentifikasi menurut struktur antigen O, H dan Vi
yang spesifik, menurut reaksi biokimianya, Salmonella sp. dapat diklasifikasikan
menjadi tiga spesies yaitu S. typhi, S. enteritidis, S. cholerasuis, disebut bagan
Kauffman-White. Berdasarkan serotipenya di klasifikasikan menjadi empat serotipe
yaitu S. paratyphi A (Serotipe group A), S. paratyphi B (Serotipe group B), S.
paratyphi C (Serotipe group C), dan S. typhi dari Serotipe group D.
2.3.

Siklus hidup salmonella

Infeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang
terdapat bakteri Salmonella typhi dari organisme pembawa (host). Setelah masuk
dalam saluran pencernaan, maka S. typhi menyerang dinding usus yang menyebabkan
kerusakan dan peradangan. Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran
darah karena dapat menembus dinding usus tadi ke organ-organ lain, seperti hati,
limpa, paru-paru, tulang-tulang sendi, plasenta dan dapat menembus sehingga
menyerang fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, serta menyerang
membran yang menyelubungi otak. Substansi racun dapat diproduksi oleh bakteri dan
dapat dilepaskan dan mempengaruhi keseimbangan tubuh.
Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi, pada fesesnya terdapat kumpulan S.
typhi yang dapat bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Bakteri

tersebut tahan terhadap range temperatur yang luas sehingga dapat bertahan hidup
berbulan-bulan dalam tanah atau air.

2.4.

Gangguan klinis

Umumnya infeksi pada manusia mengenai daerah usus. Infeksi muncul dalam bentuk
diare akut yang dapat sembuh dengan sendirinya,dapat juga menyebabkan penyakit
yang invasive,meliputi bakterimia dan septicemia yang mengancam jiwa atau
osteomyelitis.
4.1. Definisi
Antibiotik dikenal sebagai agen anti mikroba, adalah obat yang berfungsi untuk
melawan infeksi yang disebabkan oleh bakteri.
4.2. Macam-macam antibiotic
1) Penggolongan antibiotik berdasarkan struktur kimia dibedakan beberapa kelompok
yaitu:
a) Antibiotik beta laktam, yang termasuk antibiotik beta laktam yaitu penisilin
(contohnya: benzyl penisilin, oksisilin, fenoksimetil penisilin, ampisilin),
sefalosporin (contohnya: azteonam) dan karbapenem (contohnya: imipenem).4,6
b) Tetrasiklin, contoh: tetrasiklin, oksitetrasiklin, demeklosiklin.
c) Kloramfenikol, contoh: tiamfenikol dan kloramfenikol.
d) Makrolida, contoh: eritromisin dan spiramisin.
e) Linkomisin, contoh: linkomisin dan klindamisin.
f) Antibiotik aminoglikosida, contoh: streptomisin, neomisin, kanamisin,
gentamisin dan spektinomisin.
g) Antibiotik polipeptida (bekerja pada bakteri gram negatif), contoh: polimiksin
B, konistin, basitrasin dan sirotrisin.
h) Antibiotik polien (bekerja pada jamur), contoh: nistatin, natamisin, amfoterisin
dan griseofulvin.
2) Berdasarkan kemampuan untuk membunuh kuman penyakit, antibiotik
dikelompokkan menjadi dua yaitu:1,2,3,5
a) Bersifat bakterisid (dapat membunuh bakteri), misalnya: penisilin, sefalosporin,
streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin dan basitrasin.
b) Bersifat bakteriostatik (menghambat perkembangbiakan bakteri), misalnya:
sulfonamide, trimetropim, kloramfenikol, tetrasiklin, linkomisin dan
klindamisin.
Aktivitas antibiotik tertentu (misalnya INH dan eritromisin) dapat meningkat
dari bakteriostatik menjadi bakterisid bila kadar antimikrobanya ditingkatkan
melebihi kadar hambat minimal (KHM).1
3) Berdasarkan spektrum aktivitasnya antibiotik dibagi menjadi:1,2,3,5
a) Antibiotik dengan spektrum luas, efektif baik terhadap gram positif maupun
gram negatif, contoh : turunan tetrasiklin, turunan kloramfenikol, turunan
aminoglikosida, turunan makrolida, rifampisin, beberapa turunan penisilin,
seperti ampisilin, amoksisillin, bakampisilin, karbenisilin, hetasilin,

pivampisilin, sulbenisilin dan tikarsilin serta sebagian besar turunan


sefalosporin.
b) Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap bakteri gram positif,
contoh : basitrasin, eritromisin, sebagian besar turunan penisilin, seperti
benzilpenisilin, penisilin G prokain, penisilin V, fenetisilin K, metisilin Na,
nafsilin Na, oksasilin Na, kloksasilin Na, dikloksasilin Na dan floksasilin Na,
turunan linkosamida, asam fusidat dan beberapa turunan sefalosporin.
c) Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap bakteri gram negatif,
contoh: kolistin, polimiksin B sulfat dan sulfomisin.
d) Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap Mycobacteriae
(antituberkulosis), contoh: streptomisin, kanamisin, sikloserin, rifampisin,
viomisin, kapreomisin.
e) Antibiotik yang aktif terhadap jamur (antijamur), contoh: griseofulvin dan
antibiotik polien, seperti nistatin, amfoterisin B dan kandisidin.
f) Antibiotik yang aktif terhadap neoplasma, contoh: aktinomisin, bleomisin,
daunorubisin, doksorubisin, mitomisin dan mitramisin (Siswandono dan
Soekardjo, 2000).
Sifat dari antibiotik dapat berbeda satu dengan yang lain. Misalnya, penisilin
G bersifat aktif terutama terhadap bakteri gram positif, sedangkan bakteri gram
negatif pada umumnya tidak peka atau resisten terhadap penisilin G sedangkan
streptomisin memiliki sifat yang sebaliknya, tetrasiklin aktif terhadap beberapa
bakteri gram positif maupun bakteri gram negatif dan terhadap Rickettsia dan
clamydia.1
4) Ditinjau dari cara kerja bakteri dalam menghambat pertumbuhan atau membunuh
bakteri, antibiotik ini dibagi dalam 5 golongan:1,2,3
a) Antibiotik yang menghambat metabolisme sel.
Antibiotik yang termasuk dalam kelompok ini adalah sulfonamid, trimetoprim,
asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfon. Obat tersebut menghasilkan efek
bakteriostatik, misalnya: trimetoprim menghambat sintesis enzim dihidrofolat
menjadi asam tetrahidrofolat, sulfonamid atau sulfon membentuk analog asam
folat yang non fungsional.
b) Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel.
Dinding sel bakteri terdiri dari polipeptidoglikan. Sikloserin menghambat
sintesis dinding sel yang paling dini, diikuti berturut-turut oleh basitrasin,
vankomisin, dan diakhiri oleh penisilin dan sefalosporin yang menghambat
reaksi terakhir (transpeptidasi) dalam rangkaian tersebut.
c) Antibiotik yang mengganggu keutuhan membran sel.
Obat yang termasuk dalam kelompok ini ialah polimiksin, golongan polien, dan
antibiotik kemoterapetik. Polimiksin merusak membran sel setelah bereaksi
dengan fosfat pada fosfolipid membrane sel mikroba, polien bereaksi dengan
struktur sterol pada membran sel fagus sehingga mempengaruhi permeabilitas
selektif membran tersebut.
d) Antibiotik yang menghambat sintesis protein.
Beberapa dari antibiotik seperti itu, tetapi mekanismenya berbeda, tetrasiklin
mengganggu fungsi tRNA dan aminoglikosid mengganggu fungsi mRNA;
kloramfenikol menghambat peptydil transferase; lincomysin bersama
clindamisin mengganggu translokasi.
e) Antibiotik yang mempengaruhi sintesis asam nukleat.

Beberapa antibiotik seperti itu, tetapi berbeda dengan mekanismenya;


metronidazol dan nitrofurantoin merusak DNA, golongan quinolon menghambat
DNA gyrase, rifampisin menghambat RNA polymerase, sulfonamid dan trimetroprim
menghambat sintesis asam folat
1.3.

Jenis Antibiotik yang efektif untuk thypoid


Kloramfenikol
Obat ini merupakan pilihan pertama untuk mengobati tifoid. Dosis
yang di berikan 4 x 500 mg per hari, bisa di berikan secara oral atau
intramuskular.
Tiamfenikol
Efektivitas sama seperti kloramfenikol, tetapi dapat terjadi komplikasi
hematologi, seperti anemia aplastik lebih rendah. Dosis yang di
berikan 4 x 500 mg. Demam rata-rata menurun pada hari ke-5 sampai
6.
Kortimoksazol
Efeknya hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang
dewasa adalah 2 x 2 tablet @ sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg
trimetoprin, di berikan selama 2 minggu.
Ampisilin dan amoksisilin
Kemampuan menurunkan panas lebih rendah dari kloramfenikol. Dosis
yang diberikan 50150 mg/kg bb, digunakan selama 2 minggu.
Sefalosporin generasi ketiga (seftriakson)
Dosis yang digunakan antara 34 gram dalam dekstrosa 100cc
diberikan selama jam per infus sekali sehari, di berikan selama 35
hari.
Golongan fluorokuinolon
o Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.
o Sifroksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari.
o Ofloksasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari.
o Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari.
o Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari.

Pengobatan tifoid untuk wanita hamil


o Kloramfenikol tidak dianjurkan pada kehamilan trimester 3,
karena di khawatirkan dapat terjadi partus prematur, kematian
fetus intrauterin, dan grey syndrome.
o Tiamfenikol juga tidak dianjurkan pada trimester pertama,
karena kemungkinan efek teratogenik terhadap fetus. Tetapi
pada bulan-bulan berikutnya boleh diberikan.
o Obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amksisilin, dan
seftriakson.

4.4. Efek samping


- Kloramfenikol
Reaksi hematologik (leukopeni), mual, muntah, diare, glositis, syndrom Gray (pada
neonatus ditandai dengan muntah,tidak mau menyusu,pernapasan cepat dan tidak
teratur,perut kembung,diare dengan tinja warna hijau,bayi lemas dan berwarna keabuabuan.
- Tiamfenikol
Depresi eritropoesis, leukopenia dan peningkatan kadar serum ion. Dosis yang
diberikan adalah 4 x 500, demam rata-rata turun pada hari kelima sampai keenam.
- Kontrimoksazol
Obat ini dapat menimbukan efek samping berupa mual, muntah ,diare, kepala pusing,
depresi , halusinasi dan anemia.
- Golongan Fluorokuinolon
Obat ini bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, rasa tudak enak di perut, kejang,
dan delirium.
Kontra indikasi:
Kloramfenikol
Kehamilan, porfiria, dan defisiensi enzim G6PD.
Kontrimoksazol
Penderita gangguan hati, ginjal, hamil, menyusui, dan bayi kurang dari 2bulan.

LO3.

Memahami dan menjelaskan Demam Thypoid

3.1.

Definisi

Demam tifoid adalah penyakit sistemik akut pada saluran pencernaan yang
disebabkan oleh infeksi dari Salmonella enterica subspecies enterica serotype Typhi.
Demam tifoid masih merupakan penyakit endemic di Indonesia. Penyakit ini
termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang nomor 6 tahun
1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang
mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan
wabah.
3.3.

Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu Salmonella enterica.
Menurut nomenklatur baru, salmonella dibedakan berdasarkan keterkaitan DNA nya

menjadi 2 tipe yaitu Salmonella bongori dan Salmonella enterica nama semula
Salmonella thypi menjadi S.enterica serovar Thypi yang disingkat menjadi S.Thypi.
Salmonella merupakan bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak
membentuk spora, dan tidak berkapsul
Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik, namun akan mati pada pemanasan
57 derajat celcius selama beberapa menit. Kuman ini mempunyai tiga antigen penting
untuk pemeriksaan laboratorium,yaitu:
-

antigen O (somatic)
antigen H (flagella)
antigen K (selaput)

Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang rendah selama beberapa
hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan
makannan kering.

2.3. Patofisiologi
Makanan
Terkontaminasi
Salmonella
Salmonella

Usus
Respon Imunitas
Lumen

Hoarmon mukosa

Berkembang
(igA) kurang baik

Fagositosis oleh
Makrofag

Biak

Menembus sel Epitel


Terutama sel M

Berkembang biak
Di dalam makrofag

Plague peyeri
KGB mesentrika

Ductus Torasikus

Sirkulasi darah
meninggalkan
Bakteriemi 1
asimtometik

Saluran Organ RE
terutama Hati,limpa distal

sel fagosit

Kuman S. typhi masuk ke tubuh manusia melalui mulut dengan makanan dan
air yang tercemar.Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung. Sebagian lagi
masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque Peyeri di ileum terminalis
yang mengalami hipertropi. Ditempat ini terjadi komplikasi yaitu, pendarahan dan
perforasi intestinal dapat terjadi. Lalu kuman S. typhi kemudian menembus ke lamina
propina, masuk aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe messenterial yang juga
mengalami hipertropi.Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe ini S. typhi masuk
kealiran darah melalui duktus thoracicus. Kuman-kuman S. typhi lain mencapai hati
melalui sirkulasi portal dari usus. S. typhi bersarang di plaque Peyeri, limpa, hati dan
bagian-bagian lain system retikuloendotial. Ditempat ini kuman difagosit oleh sel sel
fagosit RES dan kuman yang tidak difagosit akan berkembang biak. Pada akhir masa
inkubasi Demam tifoid (5-9 hari) kuman kembali masuk ke darah kemudian
menyebar ke seluruh tubuh dan sebagian kuman masuk ke organ tubuh terutama
limpa, kandung empedu yang selanjutnya kuman tersebut kembali dikeluarkan dari
kandung empedu ke rongga usus dan menyebabkan reinfeksi usus.
Endotoksin S. typhi berperan pada patogenesis demam tifoid, karena
membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan setempat S. typhi
berkembang biak. Demam pada tifoid disebabkan karena S. typhi dan endotoksinnya
merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang
meradang.
Setelah melalui asam lambung, Salmonella typhosa menembus ileum
ditangkap oleh sel mononuklear, disusul bakteriemi I. Setelah berkembang biak di
RES, terjadilah bakteriemi II.
Interaksi Salmonella dengan makrofag memunculkan mediator-mediator.
Lokal (patch of payer) terjadi hiperplasi, nekrosis dan ulkus. Sistemik timbul gejala
panas, instabilitas vaskuler, inisiasi sistem beku darah, depresi sumsum tulang dll.

2.4. Manifestasi Klinik


Manifestasi klinis demam tifoid tergantung pada virulensi dan daya tahan
tubuh. Namun umumnya gejala deman tifoid adalah demam, sakit kepala, , kurang
nafsu makan dan batuk kering, nadi menurun dan limpa membesar. Penderita
mendapat bintik-bintik merah pada badan. Konstipasi atau diare mungkin terjadi.
Gejala mulai 1 sampai 3 minggu setelah infeksi. Ada pula orang yang tidak
mengalami gejala.
Masa inkubasi rata-rata 7 14 hari. Manifestasi klinik pada anak umumnya
bersifat lebih ringan dan lebih bervariasi. Demam adalah gejala yang paling konstan
di antara semua penampakan klinis. Gejala timbul tiba tiba atau berangsur angsur.
Penderita Demam tifoid merasa cepat lelah, malaise, anoreksia, sakit kepala, rasa tak
enak di perut dan nyeri seluruh tubuh.
Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut
pada umumnya seperti demam, sakit kepala, mual, muntah, nafsu makan menurun,
sakit perut, diare atau sulit buang air beberapa hari, sedangkan pemeriksaan fisik
hanya didapatkan suhu tubuh meningkat dan menetap. Demam pada Demam tifoid
umumnya berangsur angsur naik selama minggu pertama, demam terutama pada sore
hari dan malam hari (bersifat febris reminent).
Setelah minggu ke dua maka gejala menjadi lebih jelas demam yang tinggi
terus menerus(febris kontinua) kemudian turun secara lisis. Demam ini tidan hilang
dengan pemberian antipiretik, tidak ada menggigil dan tidak berkeringat. Kadang
kadang disertai epiktasis. Selain itu disertai dengan nafas berbau tak sedap, kulit
kering, rambut kering, bibir kering pecah-pecah /terkupas, lidah ditutupi selaput putih
kotor, ujung dan tepinya kemerahan dan tremor, pembesaran hati dan limpa dan
timbul rasa nyeri bila diraba, perut kembung. Anak nampak sakit berat, disertai
gangguan kesadaran dari yang ringan letak tidur pasif, acuh tak acuh (apati) sampai
berat (delier, koma).
Gangguan gastrointestinal : bibir kering dan pecah pecah, lidah kotor,
berselaput putih dan pinggirnya hiperemis. Perut agak kembung dan mungkin nyeri
tekan. Limpa membesar dan lunak dan nyeri pada penekanan. Pada permulaan
penyakit umumnya terjadi diare, kemudian menjadi obstipasi.
Demam tifoid yang berat memberikan komplikasi perdarahan, kebocoran usus
(perforasi), infeksi selaput usus (peritonitis), renjatan, bronkopnemoni dan kelainan di
otak (ensefalopati, meningitis).
Sehingga dapat disimpulkan ada tiga komponen utama dari gejala demam tifoid
yaitu:
3. Demam yang berkepanjangan (lebih dari 7 hari),
4. Gangguan saluran pencernaan
5. Gangguan susunan saraf pusat/ kesadaran

2.5. Diagnosis

Diagnosis pasti dibuat berdasarkan adanya Salmonella dari darah melalui kutur.
Karena isolasi salmonella relative sulit dan lama,maka pemeriksaaan widal untuk
mendeteksi antigen O dan H sering dipakai.
2.6. Pemeriksaan Penunjang
2. Pemeriksaan leukosit
Jika jumlah leukosit rendah (leukopenia): diagnosis untuk
demam tifoid
Leukosit bisa meningkat pada anak-anak atau terdapat
komplikasi perforasi intestinal dan infeksi sekunder.Hb
biasanya normal.Namun, jika terjadi pendarahan, Hb bisa
turun dibawah nilai normal.Selain itu, dapat juga ditemukan
trombosit turun dan laju endap darah tinggi.
3. Pemeriksaan SGOT dan SGPT
Pada tes fungsi hati terjadi peningkatan ringan enzim-enzim
hati seperti peningkatan SGOT, SGPT, & alkaline phosphatase.
4. Biakan darah / kultur biakan (gold standart)
Kultur biakan merupakan standar baku untuk diagnosis
demam tifoid. Sampel darah pasien diambil untuk
dikembangbiakan dalam biakan empedu (gall culture).
Jika hasil (+) : diagnosis pasti untuk demam tifoid
Jika hasil (-) : belum tentu bukan demam tifoid
Salah satu kekurangan pemeriksaan ini adalah hasilnya baru
bisa diketahui 7 hari setelah pengambilan sampel darah.
Selain sampel darah, bahan untuk kultur juga bisa diambil dari
urin, tinja, dan sumsum tulang (jarang dilakukan karena
prosedurnya terlalu invasif).

5. Uji Serologi
Pemeriksaan serologi : tes widal, tes typhidot, & tes typhidotM.
-

Tes widal : Digunakan untuk mendiagnosis demam tifoid.


Namun, pemeriksaan ini dapat menjadi bervariasi.Tes widal
dapat memberikan hasil (+) palsu atau (-) palsu. Faktor yang
mempengaruhi tes ini adalah pernah mendapatkan imunisasi
tifus, reaksi silang dengan spesies lain (enterobacteriacea sp),
atau pernah terinfeksi salmonella typhi. Apabila demam tifoid
hanya ditegakkan dengan tes widal, maka tidak jarang terjadi
overdiagnosis
Kadar titer positif untuk widal beebeda tiap daerah
bergantung pada tingkat endemitas daerahnya,misalnya,
Jakarta : titer> 1/80, Yogyakarta : titer> 1/160, Surabaya:
titer> 1/160, Makassar: titer>1/320 dan Manado: titer>1/80

Tes typhidot & typhidot-M : Lebih unggul daripada tes


widal.tes typhidot mendeteksi antibodi total (IgM dan IgG)
salmonella typhi sehingga tidak bisa membedakan antara
infeksi akut dengan infeksi yang telah lampau. Sedangkan tes
typhidot-M, mendeteksi hanya IgM salmonella typhi dan
menunjukkan adanya infeksi akut. Namun, tes typhidot-M
tidak dapat menggantikan kultur darah yang merupakan
standar baku diagnosis demam tifoid. Tes typhidot-M (+),
maka diduga demam tifoid.

2.7. Pencegahan
Kebersihan makanan dan minuman sangat penting dalam pencegahan demam tifoid.
Merebus air minum dan makanan sampai mendidih juga sangat membantu. Sanitasi
lingkunan,termasuk pembuangan sampah dan imunisasi berguna untuk pencegahan
penyakit. Namun secara singkat pencegahan tifoid dapat dilakukan dengan:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

penyediaan sumber air minum yang baik


penyediaan jamban yang sehat
Sosialisasi budaya cuci tangan
Sosialiasi budaya merebus air sampai mendidih sebelum diminum
Pemberantasan lalat
Pengawasan kepada para penjual makanan dan minuman

7. Sosialiasi pemberian ASI pada ibu menyusui


8. Imunisasi
Jenis vaksinasi yang tersedia ialah:
-

Vaksin parenteral utuh


Beasal dari sel S.Thypi untuk yang sudah mati. Seiap 1cc mengandung sekitar
1milyar kuman. Dosis anak usia 1-5 tahun adalah 0,1cc.6-12 tahun 0,25cc, dan
dewasa 0,5cc, dosis diberikan 2 kali alam interval 4minggu,namun vaksin ini
sudah tidak ada lagi karena efek samping dan tingkat perlindungan yang
rendah.
Vaksin Oral Ty21a
Vaksin oral yang mengandung S.Thypi strain Ty21a hidup. Vaksin diberikan
pada usia minimal 6tahun dengan dosis 1 kapsul setiap 2 hari selama 1
minggu.
Vaksin parenteral polisakarida
Vaksin ini berasal dari polisakarida Vi dari kuman salmonella. Vaksin
diberikan secara parenteral dengan dosis tunggal 0,5cc intramuscular,diberikan
pada anak minimal 2tahun, vaksini ini yang paling direkomendasikan karena
paling aman.