Anda di halaman 1dari 27

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

PENGERTIAN
Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower respiratory

tract (LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi (Jeremy, 2007).


Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli,
serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat (Dahlan. 2006). Pneumonia merupakan peradangan akut parenkim
paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi (Price, 1995).
Pnemonia merupakan Peradangan paru atau infeksi yang mengenai
saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkin paru yang di
sebabkan oleh infeks bakteri,virus maupun jamur (Junaidi,2010)
Jadi pneumonia adalah peradangan parenkim paru yang disebabkan
oleh bakteri, virus atau fungi yang menimbulkan konsolidasi jaringan paru
dan gangguan pertukaran gas setempat.
2.2.

ANATOMI FISIOLOGI

ANATOMI

Sistem organ yang terkait dengan penyakit ini adalah sistem pernafasan.
Sistem pernafasan terdiri dari :
a. Hidung
Rongga hidung dilapisi oleh epitelium gergaris. Terdapat sejumlah
kelenjar sebaseus yang ditutupi oleh bulu kasar. Partikel-partikel debu
yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang
hidung, sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus
yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar serosa. Gerakan silia
mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke
superior di dalam sistem pernafasan di bagian bawah menuju ke faring.
Dari sini lapisan mukus akan tertekan atau dibatukkan keluar. Air untuk
kelembaban diberikan oleh lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplai
ke udara inspirasi berasal dari jaringan di bawahnya yang kaya akan
pembuluh darah. Jadi udara inspirasi telah disesuaikan sedemikian rupa
sehingga bila udara mencapai faring hampir bekas debu, bersuhu
mendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100%.
b. Faring
Terdapat di bawah dasar tengkorak di belakang rongga hidung dan
rongga mulut, dan di depan ruas tulang leher.
Merupakan pipa yang menghubungkan rongga mulut dengan
esofagus. Faring terbagi atas 3 bagian : nasofaring di belakang hidung,
orofaring di belakang mulut, dan faring laringeal di belakang laring.
Rongga ini dilapisi oleh selaput lendir yang bersilia. Di bawa selaput
lendir terdapat jaringan kulit dan beberapa folikel getah bening. Kumpulan
folikel getah bening ini disebut adenoid. Adenoid akan membesar bila
terjadi infeksi pada faring.
c. Laring
Terletak di depan bagian terendah faring. Laring merupakan
rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan di sana
terdapat pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga
yang bermuara ke dalam trakea dan dinamakan glotis. Pada waktu
menelan, gerakan laring ke atas, penutupan glotis, dan fungsi seperti pintu

pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun, berperanan untuk
mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Namun jika
benda asing masih mampu untuk melampaui glotis, maka laring yang
mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau benda dan sekret
keluar dari saluran pernafasan.
d. Trakea dan cabang-cabangnya
Panjangnya kurang lebih 9 centimeter. Trakea berawal dari laring
sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima, trakea bercabang
menjadi dua bronkus. Trakea tersusun atas enam belas sampai dua puluh
lingkaran tak lengkap berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh
jaringan fibrosa. Letaknya tepat di depan esofagus. Trakea dilapisi oleh
selaput lendir yang terdiri atas epitelium bersilia. Tempat percabangan
bronkus disebut karina. Karina memiliki banyak saraf dan dapat
menyebabkan spasme dan batuk yang kuat jika dirangsang. Struktur
bronkus sama dengan trakea. Bronkus-bronkus tersebut tidak simetris.
Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar dan merupakan
kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal, sebaliknya bronkus
kiri lebih panjang dan lebih sempit dan merupakan kelanjutan dari trakea
dengan sudut yang lebih tajam.
Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi
bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini
berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai
akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang
tidak mengandung alveoli. Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah
kurang lebih 1 mm. Bronkiolus dikelilingi oleh otot polos bukan tulang
rawan sehingga bentuknya dapat berubah. Setelah bronkiolus terminalis
terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru, yaitu tempat
pertukaran gas. Asinus terdiri dari : 1) bronkiolus respiratorius, 2) duktus
alveolaris, 3) sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paruparu. terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari trakea sampai sakus
alveolaris terminalis. Alveoli terdiri dari satu lapis tunggal sel epitelium
pipih, dan di sinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan udara.

Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas
permukaan total seluas sebuah lapangan tenis.
e. Paru-paru
Merupakan alat pernafasan utama. Paru-paru merupakan organ yang
elastis, berbentuk kerucut, dan letaknya di dalam rongga dada. Karena
paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang di dalamnya
terdapat jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru
memiliki apeks (puncak paru-paru) dan basis. Paru-paru ada dua. Paruparu kanan lebih besar dari pada paru-paru kiri. Paru-paru kanan dibagi
menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris, paru-paru kiri dibagi menjadi
dua lobus. Setiap lobus tersusun atas lobula.
Paru-paru dilapisi suatu lapisan tipis membran serosa rangkap dua
yang mengandung kolagen dan jaringan elastis yang disebut pleura.
Yang melapisi rongga dada dan disebut pleura parietalis dan yang
menyelubungi tiap paru-paru disebut pleura viseralis. Di antara pleura
parietalis dan pleura viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura
yang memudahkan kedua permukaan tersebut bergerak dan mencegah
gesekan antara paru-paru dan dinding dada yang pada saat bernapas
bergerak (cairan surfaktan). Dalam keadaan sehat, kedua lapisan tersebut
satu dengan yang lain erat bersentuhan. Tetapi dalam keadaan tidak
normal, udara atau cairan memisahkan kedua pleura tersebut dan ruang
diantaranya menjadi jelas.
Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer,
mencegah kolaps paru-paru.

FISIOLOGI PERNAPASAN

Proses fisiologi pernapasan dimana oksigen dipindahkan dari udara


ke dalam jaringan, dan karbondioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi
dapat dibagi menjadi 3 stadium. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu
masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. stadium
kedua adalah transportasi, yang terdiri dari beberapa aspek :
a. Difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi
eksterna) dan antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.
b. Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar.
c. Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.
Stadium terakhir adalah respirasi sel atau respirasi interna, yaitu pada saat
metabolik dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk
sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru.
Jumlah udara yang diinspirasi atau diekspirasi pada setiap kali
bernapas disebut volume tidal yaitu sekitar 500 ml. Kapasitas vital paruparu, yaitu jumlah udara maksimal yang dapat diekspirasi sesudah
inspirasi maksimal sekitar 4500 ml. Volume residu, yaitu jumlah udara
yang tertinggal dalam paru-paru sesudah ekspirasi maksimal sekitar 1500
ml.

2.3. ETIOLOGI
1. Bakteri
Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram
posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus
pyogenesis. Bakteri gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiella
pneumonia dan P. Aeruginosa.
2. Virus
Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet.
Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama
pneumonia virus.
3. Jamur
Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui
penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada
kotoran burung, tanah serta kompos.
4. Protozoa
Menimbulkan

terjadinya

Pneumocystis

carinii

pneumonia

(CPC).

Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves,


2001)
Infeksi Bakteri
Streptococcus

Infeksi Atipikal
Mycoplasma pneumoniae

Infeksi Jamur
Aspergillus

Haemophillus influenza

Legionella

Histoplasmosi

Klebsiella

pneumophillia

pneumoniae
pneumoniae

Coxiella

Candida

Pseudomonas
Infeksi
Virus
Influenza

burnetii Protozoa
Chlamydia
Infeksi
Pneumocytis carinii

Nocardia Lain
Penyebab
Aspirasi

Coxsackie

Toksoplasmosis

Pneumonia lipoid

Adenovirus
(Jeremy 2007)

Amebiasis

Bronkiektasis

2.4. PATOFISIOLOGI

Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari
anak sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang
dengan gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun
kekebalan tubuhnya, adalah yang paling berisiko. Sebenarnya bakteri
pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang sehat. Pada saat
pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan
malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak organ paru-paru. Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu
mikroorganisme paru banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan
yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin-toksin yang dikeluarkan oleh
bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak sel-sel
system pernapasan bawah. Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun
dan peradangan yang paling mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan
dari lobus paru-paru, ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima
lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi
terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke
seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri pneumokokus adalah kuman
yang paling umum sebagai penyebab pneumonia.

Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif.


Ada beberapa mekanisma yang pada keadaan normal melindungi paru dari
infeksi. Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan
dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu
partikel dapat mencapai paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan
makrofag alveoler, dan juga dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral.
Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal
yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan
organisme-organisme infeksius lainnya. Perubahan pada mekanisme protektif
ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada
kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun didapat atau kongenital, atau
kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan
perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Pada anak tanpa
faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius dapat mencapai paru
melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. Ini
paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas. Virus
tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan
pneumonia virus.
Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap
mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen
menginfeksi saluran napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan
organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau
bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran
droplet di udara. Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh:
varisella, campak, rubella, CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks )
dapat terjadi melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau
bakteremia/ viremia generalisata.
Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons
inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi
leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan
eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto
toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan

dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal


ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang
terjadi pada bronkiolitis.
Proses pneumonia mempengaruhi ventilasi. Setelah agen penyebab
mencapai alveoli, reaksi inflamasi akan terjadi dan mengakibatkan
ektravasasi cairan serosa ke dalam alveoli. Adanya eksudat tersebut
memberikan media bagi pertumbuhan bakteri. Membran kapiler alveoli
menjadi tersumbat sehingga menghambat aliran oksigen ke dalam
perialveolar kapiler di bagian paru yang terkena dan akhirnya terjadi
hipoksemia (Engram 1998).
Diketahui beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya pneumonia
yaitu:
a. Mekanisme pertahanan paru
Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai mikroorganisme
yang terhirup seperti partikel debu dan bahan-bahan lainnya yang
terkumpul di dalam paru. Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain
bentuk anatomis saluran napas, reflex batuk, sistem mukosilier, juga
sistem fagositosis yang dilakukan oleh sel-sel tertentu dengan
memakan partikel-partikel yag mencapai permukaan alveoli. Bila
fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi yang bersifat
infeksius dapat dikeluarkan dari saluran pernapasan, sehingga pada
orang sehat tidak akan terjadi infeksi serius.. Infeksi saluran napas
berulang terjadi akibat berbagai komponen sistem pertahanan paru
yang tidak bekerja dengan baik.
b. Kolonisasi bakteri di saluran pernapasan
Di dalam saluran napas atau cukup banyak bakteri yang
bersifat komnesal. Bila jumlah mereka semakin meningkat dan
mencapai suatu konsentrasi yang cukup, kuman ini kemudian
masuk ke saluran napas bawah dan paru, dan akibat kegagalan
mekanisme pembersihan saluran napas, keadaan ini bermanifestasi
sebagai penyakit. Mikroorganisme yang tidak menempel pada
permukaan mukosa saluran anaps akan ikut dengan sekresi saluran

napas dan terbawa bersama mekanisme pembersihan, sehingga tidak


terjadi kolonisasi.
c. Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius
Saluran napas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh
berbagai mikroorganisme dari saluran napas atas, akan tetapi tidak
menimbulkan sakit, ini menunjukkan adanya suatu mekanisme
pertahanan paru yang efisien sehingga dapat menyapu bersih
mikroorganisme sebelum mereka bermultiplikasi dan menimbulkan
penyakit. Pertahanan paru terhadap bahan- bahan berbahaya dan
infeksius berupa reflex batuk, penyempitan saluran napas, juga
dibantu oleh respon imunitas humoral

Setelah mencapai alveoli, maka pneumokokus menimbulkan respon


yang khas terdiri dari empat tahap yang berurutan:
1. Kongesti (24 jam pertama) : Merupakan stadium pertama, eksudat yang
kaya protein keluar masuk ke dalam alveolar melalui pembuluh darah yang
berdilatasi dan bocor, disertai kongesti vena. Paru menjadi berat,
edematosa dan berwarna merah.
2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) : Terjadi pada stadium kedua, yang
berakhir setelah beberapa hari. Ditemukan akumulasi yang masif dalam
ruang alveolar, bersama-sama dengan limfosit dan magkrofag. Banyak sel

darah merah juga dikeluarkan dari kapiler yang meregang. Pleura yang
menutupi diselimuti eksudat fibrinosa, paru-paru tampak berwarna
kemerahan, padat tanpa mengandung udara, disertai konsistensi mirip hati
yang masih segar dan bergranula (hepatisasi = seperti hepar).
3. Hepatisasi kelabu (3-8 hari) : Pada stadium ketiga menunjukkan akumulasi
fibrin yang berlanjut disertai penghancuran sel darah putih dan sel darah
merah. Paru-paru tampak kelabu coklat dan padat karena leukosit dan
fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.
4. Resolusi (8-11 hari) : Pada stadium keempat ini, eksudat mengalami lisis
dan direabsorbsi oleh makrofag dan pencernaan kotoran inflamasi, dengan
mempertahankan arsitektur dinding alveolus di bawahnya, sehingga
jaringan kembali pada strukturnya semula. (Underwood, 2000).
2.5. KLASIFIKASI
Berdasarkan tempat letak anatomisnya, pneumonia dapat diklasifikasikan
menjadi empat, yaitu (Price, 2005):
a. Pneumonia lobaris
Seluruh lobus mengalami konsolidasi, eksudat terutama terdapat intra
alveolar. Pneumococcus dan Klebsiella merupakan organism penyebab
tersering.
b. Pneumonia nekrotisasi
Disebabkan oleh jamur dan infeksi tuberkel. Granuloma dapat mengalami
nekrosis kaseosa dan membentuk kavitas.
c. Pneumonia lobular/bronkopneumonia
Adanya penyebaran daerah infeksi yang bebercak dengan diameter sekitar
3 sampai 4 cm yang mengelilingi. Staphylococcus dan Streptococcus
adalah penyebab infeksi tersering.
d. Pneumona interstitial
Adanya peradangan interstitial yang disertai penimbunan infiltrate dalam
dinding alveolus, walaupun rongga alveolar bebas dari eksudat dan tidak
ada konsolidasi. disebabkan oleh virus atau mikoplasma.

Menurut Depkes RI (2002) klasifikasi pneumonia menurut program P2


ISPA antara lain :
a. Pneumonia sangat berat
Ditandai dengan sianosis sentral dan tidak dapat minum, harus dirawat di
rumah sakit.
b. Pneumonia berat
Ditandai dengan penarikan dinding dada, tanpa sianosis dan dapat
minum, di rawat rumah sakit dan diberi antibiotic.
c. Pneumonia sedang
Ditandai dengan tidak ada penarikan dinding dada dan pernafasan cepat,
tidak perlu dirawat, cukup diberi antibiotik oral.
d. Bukan pneumonia
Hanya batuk tanpa tanda dan gejala seperti di atas, tidak perlu dirawat,
tidak perlu antibiotik.
Berdasarkan penyebabnya, pneumonia dibagi menjadi :
a. Pneumonia yang didapat dari komunitas (community acquired
pneumonia, CAP): pneumonia yang didapatkan di masyarakat yaitu
terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. Infeksi LRT yang
terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di rumah sakit pada pasien yang
belum pernah dirawat di rumah sakit selama > 14 hari.
b. Pneumonia

yang

didapat

dari

rumah

sakit

(nosokomial):

pneumonia yang terjadi selama atau lebih dari 48 jam setelah


masuk rumah sakit. jenis ini didapat selama penderita dirawat di
rumah sakit (Farmacia, 2006). Hampir 1% dari penderita yang
dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia selama dalam
perawatannya. Demikian pula halnya dengan penderita yang dirawat
di ICU, lebih dari 60% akan menderita pneumonia.
c. Pneumonia aspirasi/anaerob: infeksi oleh bakteroid dan organisme
anaerob lain setelah aspirasi orofaringeal dan cairan lambung.
Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan status mental
terdepresi, maupun pasien dengan gangguan refleks menelan.

d. Pneumonia oportunistik: pasien dengan penekanan sistem imun


(misalnya steroid, kemoterapi, HIV) mudah mengalami infeksi oleh
virus, jamur, dan mikobakteri, selain organisme bakteria lain.
e. Pneumonia rekuren: disebabkan organisme aerob dan aneorob yang
terjadi pada fibrosis kistik dan bronkietaksis (Jeremy, 2007).
2.6. MANIFESTASI KLINIS
Gejala
Gejala penyakit pneumonia biasanya didahului dengan infeksi saluran
napas atas akut selama beberapa hari. Selain didapatkan demam, menggigil,
suhu tubuh meningkat dapat mencapai 40 derajat celcius, sesak napas, nyeri
dada dan batuk dengan

dahak

kental,

terkadang

dapat

berwarna

kuning hingga hijau. Pada sebagian penderita juga ditemui gejala lain
seperti nyeri perut, kurang nafsu makan, dan sakit kepala (Misnadiarly,
2008).
Tanda
Menurut Misnadiarly (2008), tanda-tanda penyakit pneumonia pada balita
antara lain :
a. Batuk nonproduktif
b. Ingus (nasal discharge)
c. Suara napas lemah
d. Penggunaan otot bantu napas
e. Demam
f. Cyanosis (kebiru-biruan)
g. Thorax photo menujukkan infiltrasi melebar
h. Sakit kepala
i. Kekakuan dan nyeri otot
j. Sesak napas
k. Menggigil
l. Berkeringat
m. Lelah
n. Terkadang kulit menjadi lembab

o. Mual dan muntah


2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang menurut Betz dan Sowden (2002) dapat dilakukan
antara lain :
1.

Kajian foto thorak diagnostic, digunakan untuk melihat adanya infeksi di


paru dan status pulmoner (untuk mengkaji perubahan pada paru)

2.

Nilai analisa gas darah, untuk mengevaluasi status kardiopulmoner


sehubungan dengan oksigenasi

3.

Hitung darah lengkap dengan hitung jenis untuk menetapkan adanya


anemia, infeksi dan proses inflamasi

4.

Pewarnaan gram (darah) untuk seleksi awal antimikroba

5.

Tes kulit untuk tuberkulin mengesampingkan kemungkinan TB jika anak


tidak berespons terhadap pengobatan

6.
7.

Jumlah leukosit leukositosis pada pneumonia bakterial


Tes fungsi paru, digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru, menetapkan
luas dan beratnya penyakit dan membantu mendiagnosis keadaan

8.

Spirometri statik, digunakan untuk mengkaji jumlah udara yang diinspirasi

9.

Kultur darah spesimen darah untuk menetapkan agens penyebabnya


seperti virus dan bakteri

10. Kultur cairan pleura spesimen cairan dari rongga pleura untuk
menetapkan agens penyebab seperti bakteri dan virus
11. Bronkoskopi, digunakan untuk melihat dan memanipulasi cabang-cabang
utama dari pohon trakeobronkhial; jaringan yang diambil untuk diuji
diagnostik,

secara

terapeutik

digunakan

untuk

menetapkan

dan

mengangkat benda asing.


12. Biopsi paru selama torakotomi, jaringan paru dieksisi untuk melakukan
kajian diagnostik.
Sedangkan menurut Engram (1998) pemeriksaan penunjang meliputi
1. Leukosit, umumnya pneumonia bakteri didapatkan leukositosis dengan

predominan polimorfonuklear. Leukopenia menunjukkan prognosis yang


buruk.

2. Cairan pleura, eksudat dengan sel polimorfonuklear 300-100.000/mm. Protein

di atas 2,5 g/dl dan glukosa relatif lebih rendah dari glukosa darah.
3. Titer antistreptolisin serum, pada infeksi streptokokus meningkat dan dapat

menyokong diagnosa.
4. Kadang ditemukan anemia ringan atau berat.

Pemeriksaan mikrobiologik
1.

Spesimen: usap tenggorok, sekresi nasofaring, bilasan bronkus atau


sputum darah, aspirasi trachea fungsi pleura, aspirasi paru.

2.

Diagnosa definitif jika kuman ditemukan dari darah, cairan pleura atau
aspirasi paru.

Pemeriksaan imunologis
1.

Sebagai upaya untuk mendiagnosis dengan cepa

2.

Mendeteksi baik antigen maupun antigen spesifik terhadap kuman


penyebab.

3.

Spesimen: darah atau urin.

4.

Tekniknya antara lain: Conunter Immunoe Lectrophorosis, ELISA, latex


agglutination, atau latex coagulation.

Pemeriksaan radiologis, gambaran radiologis berbeda-beda untuk tiap


mikroorganisme penyebab pneumonia.
a.

Pneumonia pneumokokus: gambaran radiologiknya bervariasi dari


infiltrasi

ringan

sampai

bercak-bercak

konsolidasi

merata

(bronkopneumonia) kedua lapangan paru atau konsolidasi pada satu


lobus (pneumonia lobaris). Anak dan anak-anak gambaran konsolidasi
lobus jarang ditemukan.
b.

Pneumonia

streptokokus,

gambagan

radiologik

menunjukkan

bronkopneumonia difus atau infiltrate interstisialis. Sering disertai efudi


pleura yang berat, kadang terdapat adenopati hilus.
c.

Pneumonia stapilokokus, gambaran radiologiknya tidak khas pada


permulaan penyakit. Infiltrat mula-mula berupa bercak-bercak, kemudian

memadat dan mengenai keseluruhan lobus atau hemithoraks. Perpadatan


hemithoraks umumhya penekanan (65%), < 20% mengenai kedua paru.
2.8. PENATALAKSANAAN
Menurut

Misnadiarly

(2008)

penatalaksanaan

untuk

pneumonia

bergantung pada penyebab, sesuai yang ditentukan oleh pemeriksaan sputum


mencakup:
a. Oksigen 1 2 L/menit
b. IVFD dekstrose 10% : NaCl 0,9% = 3:1, + KCl 10 mEq/500 ml cairan
c. Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikkan suhu, dan status hidrasi
d. jika sesak tidak terlalu berat dapat dimulai makanan enteral bertahap
melalui selang nasogastrik dengan feeding drip
e. Jika sekresi lender berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal
dan beta agonis untuk memperbaiki transport mukosilier
f. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
Antibiotik sesuai hasil biakan atau diberikan untuk kasus pneumonia
community base:
-

Ampisilin 100 mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian

kloramfenikol 75 mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian


Untuk kasus pneumonia hospital base:

- Sefatoksim 100 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian


- Amikasin 10 15 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian
Penatalaksanaan keperawatan:
Seringkali pasien pneumonia yang dirawat di rumah sakit datang sudah dalam
keadaan payah, sangat dispnea, pernapasan cuping hidung, sianosis, dan
gelisah. Masalah yang perlu diperhatikan ialah:
a.

Menjaga kelancaran pernafasan.

b.

Kebutuhan istirahat.

c.

Kebutuhan nutrisi dan cairan.

d.

Mengontrol suhu tubuh.

e.

Mencegah komplikasi/gangguan rasa aman dan nyaman.

f.

Kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit.

2.9. KOMPLIKASI
a. Demam menetap / kambuhan akibat alergi obat
b. Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna) terjadi karena
obstruksi bronkus oleh penumukan sekresi
c. Efusi pleura (terjadi pengumpulan cairan di rongga pleura)
d. Empiema (efusi pleura yang berisi nanah)
e. Delirium terjadi karena hipoksia
f. Super infeksi terjadi karena pemberian dosis antibiotic yang besar. Ex:
penisilin
g. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang
meradang.
h. Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.
i. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.
2.10. ASUHAN KEPERAWATAN

Proses keperawatan adalah penerapan pemecahan masalah keperawatan


secara ilmiah yang digunakan untuk mengidentifikasi masalah-masalah klien.
Merencanakan secara sistematis dan melaksanakannya serta mengevaluasi
hasil tidakan keperawatan yang telah dilaksanakan
A. Pengkajian.
Pengumpulan data.
1. Identitas pasien.
Pneumonia dapat menyerang semua usia tergantung kuman
penyebabnya diantaranya adalah pneumonia bakterialis dapat terjadi
pada semua usia, pneumonia atipikal sering pada anak dan dewasa
muda, dan pneumonia virus sering pada bayi dan anak.

2. Keluhan utama.
Keluhan didahului dengan infeksi saluran pernafasan, kemudian
mendadak panas tinggi disertai batuk yang hebat, nyeri dada dan
sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan sekarang.
Pada pasien pneumonia yang sering dijumpai pada waktu anamnese
adalah pasien mengeluh mendadak panas tinggi (38C 41C)
disertai menggigil, kadang-kadang muntah, nyeri pleura dan batuk
pernafasan

terganggu

(takipnea),

batuk

yang

kering

akan

menghasilkan sputum seperti karat dan purulen.


4. Riwayat penyakit dahulu.
Pneumonia sering diikuti oleh suatu infeksi saluran pernafasan atas,
pada penyakit PPOM, tuberkulosis, DM, pasca influenza dapat
mendasari timbulnya pneumonia.
5. Riwayat penyakit keluarga.
Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama
dengan pasien atau asma bronkiale, tuberkulosis, DM, atau penyakit
ISPA lainnya.
Pola-pola kesehatan.

Aktifitas/istirahat.
Gejala

: - Kelemahan, kelelahan.

Tanda

- Insomnia.
: - Letargi.
- Penurunan toleransi terhadap aktifitas.

Sirkulasi.
Gejala
Tanda

- Penampilan kemerahan/pucat.
Intergritas ego.
Gejala

: - Riwayat adanya gejala kronis.


: - Takikardi.

: - Banyaknya stressor.

- Masalah finanssial.
Makanan/cairan.
Gejala

: - Kehilangan nafsu makan, mual/muntah.

Tanda

- Riwayat diabetes militus.


: - Distensi abdomen.
- Hiperaktif bunyi usus.
- Kulit kering dengan turgor buruk.

- Penampilan kakeksia (mal nutrisi).


Neurosensori.

Gejala
: - Sakit kepala daerah (influenza).
Tanda
: - Perubahan mental (bingung, somnolen).
Kenyamanan.
Gejala

: - Sakit kepala.
- Nyeri dada (pleuritik), meningkat oleh batuk, nyeri
dada substernal (influenza).

Tanda

- Mialgia, atralgia.
: - Melindungi area yang sakit (pasien umumnya tidur
pada sisi yang sakit untuk membatasi gerakan).

Pernafasan.
Gejala

: - Takipnea, dispnea progresif, pernafasan dangkal,


penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal.

Tanda

- Riwayat adanya isk kronis, PPOM, merokok sigaret.


: - Sputum : merah muda, berkarat, atau purulen.
- Perkusi : pekak diatas area yang konsolidasi.
- Fremitus : taktil dan vokal bertahap meningkat
dengan konsolidasi.
- Gesekan friksi pleural.
- Bunyi nafas : menurun atau tak ada diatas area yang
terlibat atau nafas bronchial.
- Warna : pucat, atau sianosis bibir/kuku.

Keamanan.
Gejala

: - Riwayat gangguan sistem imun, mis SLE, AIDS,


penggunaan steroid atau kemoterapi stitusionalisasi,

Tanda

ketidakmampuan umum, demam.


: - Berkeringat.
- Menggigil berulang, gemetar, kemerahan mungkin
ada pada ksusu rebula atau varisela.

Pemeriksaan fisik.

1. Keadaan umum.
Pasien pneumonia kondisi umumnya lemah, expresi muka menahan
rasa sakit karena nyeri dada yang menusuk-nusuk.
2. Sistem integumen.
Pada inspeksi adanya kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat
dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat,
kemerahan
3. Sistem respirasi.
Pada pemeriksaan fisik sistem pernafasan akan dijumpai tanda dan
gejala sebagai berikut :
Inspeksi :
- Nafas sesak dan cepat lelah (pernafasan diafragma dan perut
meningkat)
- Batuk yang mula-mula non produktif menjadi produktif.
- Pergerakan pada thorax pada bagian yang sakit tertinggal.
- Timbul sianosis terutama jika bagian yang terkena radang cukup
luas.
- Perapasan cuping hidung
- Hiperventilasi
- sputum banyak,
- penggunaan otot bantu pernafasan,
Palpasi

: Fremitus vokal (getaran suara) akan meningkat


intensitasnya pada sisi yang sakit (lebih padat).

Perkusi

: Pada bagian yang sehat akan terdengar sonor dan


bagian yang sakit akan terdengar redup (nada lebih
tinggi dengan waktu terdengarnya suara lebih singkat).

Auskultasi : Didapatkan suara bronkial, suara bisik jelas, kadangkadang terdengar suara gesek pleura.
4. Sistem Kardiovaskuler
sakit kepala, Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun
5. Sistem Neurosensori

Gelisah, penurunan kesadaran, kejang, GCS menurun, refleks


menurun/normal, letargi
6. Sistem gastro intestinal.
Pada pasien Pneumonia dijumpai adanya konsolidasi abdomen.
7. Sistem genitourinaria
Produksi urine menurun/normal,
8. Sistem muskuloskeletal
Pada pasien Pneumonia sering terjadi kelemahan otot yang dapat
mengganggu sistem pernafasan.
Pemeriksaan penunjang.
1. Pemeriksaan laboratorium.
-

Analisa darah : Untuk mengetahui jumlah darah seluruhnya


dan jumlah leukosit. (acidosis respiratorik, penurunan kadar
oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal)

Analisa urine : Untuk mengetahui peningkatan bilirubin /


penurunan kadar natrium.

2. Pemeriksaan lain.
- Foto thoraks.
- Pemeriksaan ECG.
- Pemeriksaan gram / kultur sputum.
- Pemeriksaan serogi : kultur virus.
Analisa data
Data yang terkumpul pada anamnesa dinalisa atau dikelompok untuk
menentukan masalah pasien. Analisa merupakan kegiatan yang meliputi
pengesahan data, pengelompokan data, membandingkan dengan standart / nilai
moral, menentukan kesenjangan, menginterpretasi kesenjangan dan akhirnya
membuat kesimpulan. Hasilnya merupakan, masalah keperawatan
B. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan Pola Nafas berhubungan dengan Infeksi Paru

2. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan pemupukan


sekret.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler alveolar (efek inflamasi).
4. Gangguan rasa nyaman (nyeri otot) berhubungan dengan peradangan
parenkim paru, akibat batuk yang menetap.
5. Gangguan rasa nyaman (peningkatan suhu tubuh) berhubungan dengan
peradangan parenkim paru.
C. Perencanaan.
Setelah pengumpulan data, menganalisa data, dan menetapkan diagnosa
keperawatan, maka tahap berikutnya adalah perencanaan pada tahap ini terdiri
dan penetapan prioritas masalah. Menentukan tujuan dan kriteria hasil serta
merumuskan rencana tindakan keperawatan.
1. Ketidakefektifan Pola Nafas berhubungan dengan Infeksi Paru
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 2x24 jam diharapkan pasien
mengalami pola nafas efektif
Kriteria hasil :
-

Suara nafas paru bersih dan sama pada kedua sisi

Suhu tubuh dalam batas 36,5 37,2OC

Laju nafas dalam rentang normal

Karakteristik : batuk (baik produktif maupun non produktif) haluaran nasal,


sesak nafas, Tachipnea, suara nafas terbatas, retraksi, demam, diaporesis,
ronchii, cyanosis, leukositosis, Tidak terdapat batuk, cyanosisi, haluaran
hidung, retraksi dan diaphoresis
Intervensi :
a. Lakukan pengkajian tiap 4 jam terhadap RR, S, dan tanda-tanda
keefektifan jalan napas
b. Lakukan Fisioterapi dada secara terjadwal
c. Berikan Oksigen lembab, kaji keefektifan terapi

d. Berikan antibiotik dan antipiretik sesuai order, kaji keefektifan dan


efek samping (ruam, diare)
e. Lakukan pengecekan hitung SDM dan photo thoraks
f. Lakukan suction secara bertahap
g. Catat hasil pulse oximeter bila terpasang, tiap 2 4 jam
Rasional :
a. Evaluasi dan reassessment terhadap tindakan yang akan/telah diberikan
b. Mengeluarkan sekresi jalan nafas, mencegah obstruksi
c. Meningkatkan suplai oksigen jaringan paru
d. Pemberantasan kuman sebagai faktor causa gangguan
e. Evaluasi terhadap keefektifan sirkulasi oksigen, evaluasi kondisi jaringan
paru
f. Membantu pembersihan jalan nafas
g. Evaluasi berkala keberhasilan terapi/tindakan tim kesehatan
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret
pada jalan nafas.
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 2x24 jam diharapkan Jalan
nafas kembali efektif
Kriteria Hasil :
-

Pasien menunjukkan perilaku mencapai bersihan jalan nafas (mis :


batuk efektif dan mengeluarkan sekret)

Frekuensi pernafasan 16 24 x/menit.

Tidak ada suara tambahan paru.

Intervensi :
a. Kaji status pernafasan (kecepatan, kedalaman, serta pergerakan dada).
b. Auskultasi adanya suara nafas tambahan (mis : mengi, krekels)
c. Ajarkan pada pasien untuk berlatih nafas tambahan dalam dan batuk
efektif.
d. Berikan pasien minuman hangat sedikitnya 2500 cc/hari.
e. Lakukan vibrasi dan dopping pada punggung.
f. Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian, terapi oksigen,
nebulizer, suction juga pemberian expectorant dan broncodilatos.

Rasional
a. Dengan mengkaji status pernafasan maka akan diketahui tingkat
pernafasan dan adanya kelainan pada sistem pernafasan.
b. Bunyi nafas bertambah sering terdengar pada waktu inspirasi dan
ekspirasi pada respon terhadap pengumpulan cairan, sekret kental dan
spasme jalan nafas obstruksi.
c. Pernafasan dalam membatu expansi paru maksimal dan batuk efektif
merupakan mekanisme pembersihan silla.
d. Cairan terutama yang hangat membantu di dalam mengencerkan sekret
(bronkadilator).
e. Untuk membantu mengeluarkan sekret pada jalan nafas.
f. Terapi O2 diperlukan untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada pasien
dan bronchadilator dan expectorani membantu mengurangi spasme pada
bronchus sehingga pengeluaran sekret menjadi lancar.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler
alveolar (efek inflamasi).
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 2x24 jam diharapkan
pernapasan normal kembali
Kriteria Hasil
1.

Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan


dengan Analisa Gas Darah dalam rentang normal dan tak ada gejala
distress pernafasan

2.

Berpartisipasi

pada

tindakan

untuk

memaksimalkan

oksigen
Intervensi
a.

Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, RR

b.

Kaji adanya sianosis

c.

Auskultasi bunyi napas

d.

Dorong pengeluaran sputum

e.

Kolaborasi: berikan oksigenasi tambahan

Rasional
a. Mencegah memburuknya hipoksia

b. Kental,

tebal

dan

banyaknya

sekresi

adalah

sumber

utama

gangguan pertukaran gas


c. Bunyi napas mungkin redup karena adanya penurunan aliran udara
atau area konsolidasi
d. Untuk mengetahui adanya indikasi hipoksia
e. Untuk mengetahui derajat distress pernapasan dan kronisnya penyakit
4. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan paradangan parenkim
paru.
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 2x24 jam diharapkan Nyeri
berkurang, hilang
Kriteria Hasil :
- Klien mengatakan nyeri berkurang.
- Ekspresi wajah dan gerakan tubuh relaks.
- Klien dapat mendemonstrasikan teknik relaksasi.
- Pola pernafasan mengalami peningkatan.
Intervensi
a. Kaji status nyeri (tipe, lokasi, skala serta perubahan intensitasnya).
b. Jelaskan sebab terjadinya nyeri.
c. Anjurkan pada klien untuk menahan dada saat batuk.
d. Berikan tindakan rutin untuk memberikan rasa nyaman, misalnya dengan
distraksi, stimulasi dan latihan relaksasi otot pernafasan, musik yang
disukai atau bercakap-cakap.
e. Monitor tanda-tanda vital (tensi, suhu, nadi dan pernafasan).
f. Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang, misalnya dengan
pencahayaan temaram, batasi pengunjung.
g. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgesik dan atutusif jika
diperlukan.
Rasional.
a. Dengan mengkaji dapat mengidentifikasikan masala yang timbul untuk
menentukan intervensi selanjutnya.
b. Nyeri disebabkan peradangan pada paru.

c. Untuk membantu mengurangi gangguan dada serta untuk mengetahui


keefektifan batuk.
d. Teknik relaksasi dapat menekan sistem pusat syaraf, sehingga nyeri dapat
dikurangi.
e. Perubahan pada nadi dan tensi mungkin menunjukkan klien mengalami
nyeri.
f. Lingkungan yang nyaman diharapkan klien lebih tenang sehingga dapat
mengurangi nyeri.
g. Alternatif untuk mengurangi batuk dan memberikan rasa nyaman karena
nyeri dapat berkurang.
5. Gangguan rasa nyaman (peningkatan suhu tubuh) berhubungan dengan
peradangan parenkim paru.
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 2x24 jam diharapkan suhu
tubuh pasien normal.
Kriteria hasil : Suhu tubuh dalam batas normal
Intervensi
a. Monitor suhu dan tanda vital
b. Monitor intake dan output cairan
c. Beri kompres
d. Anjurkan untuk minum banyak
e. Kolaborasi pemberian obat penurun panas sesuai indikasi
Rasional
a. Untuk menurunkan panas
b. Untuk mengganti cairan yang hilang
c. Supaya terjadi pertukaran suhu, sehingga suhu dapat turun
d. Untuk mengetahui balance
e. Untuk mengetahui VS klien

DAFTAR PUSTAKA

Dahlan, Zul. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai pemerbit
FKUI
Doenges. E Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Underwood, J.C.E. 2000. Patologi Umum dan Sistemik. Vol.2. 2nd ed. Jakarta:
EGC
Price, S.A. and Wilson, L. Mc Carty. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis. Edisi 4.
Alih Bahasa Peter Anugerah. Jakarta : EGC.
Enggram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta:
EGC
Misnadiarly. 2008. Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia pada Balita,
Orang Dewasa, Usia Lanjut. Jakarta: Pustaka Obor Populer.
Betz, C. L., & Sowden, L. A. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta:
RGC.
Reeves J Charlen. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika
Junaidi, I. 2010. Penyakit Paru dan Saluran Nafas. Jakarta: Gramedia
Jeremy, P.T. 2007. At Glance Sistem Respirasi, Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga
Medical Series.
Bare Brenda G, Smeltzer Suzan C. 2002. Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8,
Vol. 1. Jakarta: EGC.