Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak


hanya di Amerika tetapi juga diseluruh dunia. Penyakit ini menduduki peringkat
ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat
(hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi
di kebanyakan negara-negara dunia ketiga). Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan
ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang
sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun
mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan
dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit
hati diseluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas
1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis
anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan
penyebab utama viremia yang persisten (Aru W. Sudoyo, 2007).
Di Amerika, suatu perkiraan dari 1 sampai 1,25 juta orang terinfeksi
kronis dengan virus hepatitis B. Lebih jauh, 5.000 sampai 6.000 orang meninggal
setiap tahun dari penyakit hati virus hepatitis B kronis dan komplikasikomplikasinya, termasuk kanker hati (hepatocellular carcinoma) primer (berasal
dari hati) (www.totalkesehatananda.com, 2008).
Hasil vaksinasi di Pulau Lombok pada tahun 1987 berhasil menurunkan
kekerapan Hepatitis B pada anak di bawah usia empat tahun dari 6,2% menjadi
1,4%. Berdasarkan pengalaman manfaat vaksinasi Hepatitis B di beberapa
provinsi, akhirnya pemerintah sejak 1 Maret 1997 memasukkan vaksinasi
Hepatitis B dalam program imunisasi rutin.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Hepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan
akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap
bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar
dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan dari pada orang
dewasa.
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh Virus
Hepatitis B (HBV), suatu anggota famili Hepadna virus yang dapat
menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil
kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati.
Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan
memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan
tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B
pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh
adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika
tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier
inaktif. Ketiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di
atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.
Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan
adekuat terhadap virus hepatitis B (HBV), akan terjadi 4 stadium siklus HBV,
yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4).
Pada fase replikasi, kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen), HBV DNA,
HbeAg (hepatitis B antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT
(alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs
dan anti HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium 4)
keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST
menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs

dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak


ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana
sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh
dapat memberikan tanggapan adekuat.
Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem
imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke
kemungkinan kedua dan ketiga; akan gagal memberikan tanggapan imun yang
adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat bersifat carrier
inaktif atau menjadi hepatitis B kronis.
Menurut JB Suharjo (2006) tanggapan imun yang tidak atau kurang
adekuat mengakibatkan terjadinya proses inflamasi jejas (injury), fibrotik
akibat peningkatan turnover sel dan stres oksidatif. Efek virus secara langsung,
seperti mutagenesis dan insersi suatu protein x dari virus hepatitis B
menyebabkan hilangnya kendali pertumbuhan sel hati dan memicu
transformasi malignitas, sehingga berakhir sebagai karsinoma hepatoseluler
(Suharjo J.B., 2006).
II.EPIDEMIOLOGI
Hepatitis

merupakan

urutan dari

berbagai

penyakit

hati

di

seluruhdunia. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah


sakit,hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus hepatitis akutyang
dirawat sekitar 39,8-68,3%. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia,
Afrika, India menunjukkan sudah memiliki antibodi anti HAV pada usia 5
tahun. Sedangkan tingkat prevalensi hepatitis B diIndonesia masih sangat
bervariasi berkisar 2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang sehingga
termasuk dalam kelompok negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi.
Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HbeAg positif akan
terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. Di Indonesia dari
hasil pemantauan pada 66 ibu hamil yang mengidap hepatitis B, bayinya akan
mendapat penularan secara vertikal adalah sebanyak 22 bayi (45,9%) (Aru W,
Sudoyo, 2007).

Prevalensi hepatitis C menempati urutan kedua setelah hepatitis A


akut yaitu sebanyak 15,5-46,4% sedangkan urutan ketiga ditempati oleh
hepatitis B yaitu 6,4-25,9%. Untuk hepatitis D hampir

berhubungan erat

dengan hepatitis B. Suwignyo dkk melaporkan pada pemeriksaan terhadap 90


karier hepatitis B terdapat satu anti HDV positif (1,1%). Hepatitis E yang
metode transmisinya melalui fecal-oral didapatkan HEV positif sebanyak
34,1% yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang digunakan untuk
aktivitas sehari-hari. Sedangkan di Jakarta ditemukan 4 kasus dari 83 sampel.
Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut
perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang
menjadi

sirosis

hati,

karsinoma

hepatoseluler

bahkan

tidak

jarang

menyebabkan kematian. Menurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita carrier


hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik.
Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis
B. Hepatitis B mencakup 1/3 kasus pada anak. Indonesia termasuk negara
endemik hepatitis B dengan jumlah yang terjangkit antara 2,5% hingga 36,17%
dari total jumlah penduduk (Rizal E.M., 2009).
III. ETIOLOGI
Menurut Price dan Wilson (2005) Secara umum hepatitis disebabkan
oleh virus. Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut
ini:
1) Virus hepatitis A (HAV)
2) Virus hepatitis B (HBV)
3) Virus hepatitis C (HCV)
4) Virus hepatitis D (HDV)
5) Virus hepatitis E (HEV)
6)

Hepatitis F (HFV)

7)

Hepatitis G (HGV)
Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling

dikenal adalah HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut

lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis
serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan
nonparenteral (Price dan Wilson, 2005). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh
racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat, infeksi
stafilokokus, penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff,
2000).
IV. PATOFISIOLOGI
Virus hepatitis B (VHB) masuk kedalam tubuh secara parenteral. Dari
peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi
virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane
utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HbeAg yang tidak ikut
membentuk partikel virus. VHB merangsang respon imun tubuh, yang pertama
kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune respone)
karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai
beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA,
yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T (Aru W. Sudoyo, 2007).
Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun
spesifik, yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi
sel T CD8+ terjadi setelah kontak erseptor sel T tersebut dengan kompleks
peptida VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada
permukaan dinding antigen preenting cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T
CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida
VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pada
permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah
peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel CD8+ selanjutnya akan
mengeliminasi virus yang ada didalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi
tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis hati yang akan menyebabkan
meningkatnya ALT atau meknisme sitolitik. Disamping itu dapat juga terjadi
eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas

Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh
sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik) (Aru W. Sudoyo, 2007).
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD4+ akan
menyebabkan produksi antibodi antara lain anti HBs, anti HBc dan anti HBe.
Fungsi HBs adalah menetralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya
virus kedalam sel. Dengan demikian anti HBs akan mencegah penyebaran
virus dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan gangguan produksi
anti HBs. Bukti pada pasien hepaitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya
anti HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena
anti HBs bersembunyi dalam kompleks HBsAg (Aru W. Sudoyo, 2007).
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan
infiltrat pada hepatosit oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan
degrenerasi dan nekrosis sel perenkim hati. Respon peradangan menyebabkan
pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi
pada sel hati, terjadi edema sehingga kapiler menjadi kolaps dan aliran darah
berkurang. Keadaan ini menyebabkan hipoksia jaringan sehingga terbentuk
jaringan ikatdan fibrosis di hati.
Selain itu gangguan drainage hati mengakibatkan terjadinya statis
empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu
bahkan

kedalam

usus,

sehingga

meningkat

dalam

darah

sebagai

hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler


jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampai dengan timbulnya
sakit dengan gejala ringan. Selhati mengalami regenerasi secara komplit dalam
2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian.
Hepatatis dengan subakut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan
pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit
dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.
V. MANIFESTASI KLINIS
Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa
memandang etiologinya. Secara klasik hepatitis virus akut simptomatis

menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap yaitu (Aru W.
Sudoyo, 2007) :
a)Masa inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala/ikterus.
Fase ini berbeda-beda untuk setiap virus hepatitis. Panjang fase ini
tergantung pada fase inokulum yang ditularkan dan jalur penularan.
b)Masa prodromal/pra ikterik
Merupakan fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Pada fase ini biasanya timbul gejala seperti
malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, anoreksia, demam
(khususnya hepatitis A), mual, muntah dan nyeri abdomen yang biasanya
ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium. Fase ini
biasanya berlangsung antara 3-10 hari.
c)Masa ikterik
Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Fase ini biasanya didahului oleh urine yang
berwarna coklat, pruritus, sklera kuning kemudian seluruh badan kuning
dan puncak ikterus dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan. Setelah
timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal tetapi justru akan
terjadi perbaikan klinis yang nyata.
d)Masa pasca ikterik/konvalesen
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih tetap ada. Pada fase ini
muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan
akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan
klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu
pada hepatitis B. Hanya < 1 % yang menjadi fulminan.
Berdasarkan gejala klinik dan petunjuk serologis, manifestasi klinis
hepatitis B dibagi 2 yaitu (Ramza Shiddiq, 2011) :

1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu


yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus
hepatitis B dari tubuh.Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :
a. Hepatitis B akut yang khas
b. Hepatitis Fulminan
c. Hepatitis Subklinik
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap
individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme
untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan
VHB.
VI. DIAGNOSA
Anamnesa dan pemeriksaan fisik
Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan
demam. Dalam beberapa hari sampai minggu timbul ikterus, tinja pucat dan
urin yang berwarna gelap. Saat ini, gejala prodromal berkurang. Perlu
ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat
pemakaian obat-obat hepatotoksik (www.totalkesehatananda.com, 2008).
Sedangkan pada pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan pembesaran
hati dan nyeri tekan pada hati, sklera ikterik (www.totalkesehatananda.com,
2008).
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis pastihepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan
(www.totalkesehatananda.com, 2008):
HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) merupakan material
permukaan/kulit VHB. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh selsel hati yang terinfesksi VHB. Jika hasil tes HBsAg positif, artinya
individu tersebut terinfeksi VHB, karier VHB, menderita hepatitis B akut
ataupun kronis. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan
menghilang dalam 3 bulan. Bila hasil tetap positif setelah lebih dari 6

bulan berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien


menjadi karier VHB.
Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg)merupakan antibodi terhadap HbsAg.
Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB.
Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jika
tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin
VHB ataupun immunoglobulin. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang
mendapat kekebalan dari ibunya.Anti-HbsAg positif pada individu yang
tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa
individu tersebut pernah terinfeksi VHB.
HBeAg (antigen VHB), yaitu antigen e VHB yang berada di dalam darah.
HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi
atau membelah/memperbayak diri. Dalam keadaan ini infeksi terus
berlanjut. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan
berlanjut menjadi hepatitis B

kronis. Individu yang memiliki HbeAg

positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik


kepada oranglain maupun janinnya.
Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibody terhadap antigen HbeAg
yang diproduksi oleh tubuh. Anti-HbeAgyang bernilai positif berati VHB
dalam keadaan fase non-replikatif.
HBcAg (antigen core VHB) merupakan antigencore (inti) VHB, yaitu protein
yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif
menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB.
Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitisB) merupakan antibodi
terhadap HbcAg. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan
IgG anti-HBc. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. IgG antiHBc positif dengan Ig Manti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis
pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB.
Secara serologi infeksi hepatitis persisten dibagi menjadi hepatitis B
kronis dan keadaan carrier HBsAg inaktif. Yang membedakan keduanya adalah

titer HBV DNA, derajat nekro inflamasi dan adanya serokonversi HBeAg.
Sedangkan hepatitis kronis B sendiri dibedakan berdasarkan HBeAg, yaitu
hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan hepatitis B kronis dengan HBeAg
negatif.
Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA serum
sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus. Ada
beberapa persoalan berkaitan dengan pemeriksaan kadar HBV DNA. Pertama,
metode yang digunakan untuk mengukur kadar HBV DNA. Saat ini ada
beberapa jenis pemeriksaan HBV DNA, yaitu : branched DNA, hybrid capture,
liquid hybridization dan PCR. Dalam penelitian, umumnya titer HBV DNA
diukur menggunakan amplifikasi, seperti misalnya PCR, karena dapat
mengukur sampai 100-1000 copies/ml. Kedua, beberapa pasien dengan
hepatitis B kronis memiliki kadar HBV DNA fluktuatif. Ketiga, penentuan
ambang batas kadar HBV DNA yang mencerminkan tingkat progresifitas
penyakit hati. Salah satu kepentingan lain penentuan kadar HBV DNA adalah
untuk membedakan antara carrier hepatitis inaktif dengan hepatitis B kronis
dengan HBeAg negatif : kadar <105copies/ml lebih menunjukkan carrier
hepatitis inaktif. Saat ini telah disepakati bahwa kadar HBV DNA >10 5
copies/ml merupakan batas penentuan untuk hepatitis B kronis.
Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan
keputusan terapi adalah kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan
adanya

aktifitas

nekroinflamasi.

Oleh

karena

itu

pemeriksaan

ini

dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien dengan kadar


ALT yang meningkat menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat
dibandingkan pada ALT yang normal. Pasien dengan kadar ALT normal
memiliki respon serologi yang kurang baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu
pasien dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali
bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan proses nekroinflamasi aktif.
Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan
hati, menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan
manajemen anti viral. Ukuran spesimen biopsi yang representatif adalah 1-3

10

cm (ukuran panjang) dan 1,2-2 mm (ukuran diameter) baik menggunakan


jarum Menghini atau Tru-cut. Salah satu metode penilaian biopsi yang sering
digunakan adalah dengan Histologic Activity Index score.
Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi awal.
Pada pasien dengan HBeAg positif dan HBV DNA >105copies/ml dan kadar
ALT normal yang belum mendapatkan terapi antiviral perlu dilakukan
pemeriksaan ALT berkala, jika perlu dilakukan biopsi hati. Sedangkan bagi
pasien dengan keadaan carrier HBsAg inaktif perlu dilakukan pemantauan
kadar ALT dan HBV DNA (Suharjo J.B., 2006).
VII. DIAGNOSA BANDING

Hepatitis akibat obat

Hepatitis alkoholik

Penyakit saluran empedu

VIII.PENATALAKSANAAN
Pada umumnya tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut
tanpa komplikasi. Sebagian kecil pasien, umumnya sangat muda atau sangat
tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk masalah nutrisi dan dehidrasi.
Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan adalah (Aru W. Sudoyo, 2007) :
1)Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang
menyebabkan dehidrasi
2)Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
3)Menghindari aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan
4)Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan
malaise
5)Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. Pemberian interferon
alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik.
Peran lamivudin dan adefovir pada hepatitis masih belum jelas
6)Pengobatan simptomatik seperti obat anti mual
Pengobatan hepatitis

11

Lamivudin
Lamivudin merupakan suatu analog nukleosid oral dengan antivirus yang kuat
yang berfungsi sebagai pembentuk

pregenom. Lamivudin menghambat

produksi HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang
belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi. Kalau
diberikan 100 mg setiap hari akan menurunkan konsentrasi DNA HBV sebesar
95%.
Interferon
Interferon membawa hasil yang optimal dengan dosis 5 MU tiap 10 hari atau
10 MU subkutan tiga kali seminggu selama 16 minggu. Ada tiga mekanisme
kerja interferon:
a)Imunomodulator : menginduksi ekspresi protein HLAclass I sehingga
terjadi peningkatan pengenalan hepatositterinfeksi oleh limfosit T, selain
itu juga peningkatanaktivitas sel NK.
b)Antiviral : meningkatkan enzim intraselular yaitu 2,5ologoadenilat sintase
sehingga ribonuklease intraselular menjadi aktif dan mengakibatkan
degradasi mRNA virus.Selain itu interferon juga mengganggu replikasi
virusdengan

menghalangi

viral

entry,

proses

pelepasan

selaput

pembungkus, translasi mRNA dan tahap akhir pembentukan genom virus.


c)Antifibrosis : menghambat pembentukan kerja peptida prokolagen tipe III
yang berperan dalam proses fibrosishati.
Adefovir dipivoksil
Merupakan suatu nukleosid oral yang menghambat enzimreverse transcriptase.
Mekanismenya hampir sama denganlamivudin. Dosis yang dianjurkan adalah
10

mg

tiap

hari.Keuntungan

dari

penggunaan

adefovir

ini

adalah

jarangnyadijumpai kekebalan terhadap obat ini, namun hambatannyaadalah


harga yang mahal serta seringnya dijumpai toksisitas pada ginjal pada dosis 30
mg atau lebih.
IX. PENCEGAHAN

12

Hepatitis merupakan program yang perlu dikembangkan, karena sudah


menjadi masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk di Indonesia. Hasil
Riset Kesehatan Dasar Biomedis yang dilakukan oleh Badan Litbangkes tahun
2007 menunjukkan prevalensi Hepatitis B sebesar 9,4%, ini menandakan
bahwa Indonesia merupakan negara dengan endemisitas tinggi. (Negara
dengan HBsAg (+) > 8% merupakan negara dengan endemisitas tinggi). Dalam
rangka pengendalian Hepatitis di Indonesia telah dilakukan berbagai upaya
yang meliputi :
- Indonesia menjadi sponsor utama bersama Brazil dalam menghasilkan
resolusi mengenai Hepatitis Virus pada sidang WHA (World Health
Assembly) ke 63 di Geneva tanggal 20 Mei 2010. Inti dari resolusi adalah
menyerukan semua negara di dunia supaya melakukan penanganan hepatitis
B secara komprehensif, mulai dari pencegahan sampai pengobatan, meliputi
berbagai aspek termasuk Surveilans dan penelitian
- Meningkatkan jumlah bayi yang mendapatkan imunisasi hepatitis B < 12 jam
- Melaksanakan Skrining Hepatitis B pada 5.000 Ibu Hamil dan 1.000 Petugas
Kesehatan di 42 Puskesmas di DKI Jakarta.
- Tahun 2012 telah disusun Pedoman Pengendalian Hepatitis bersama pakar
dari perguruan tinggi dan Organisasi Profesi
- Meningkatnya jumlah tenaga kesehatan yang mendapatkan vaksinasi
hepatitisB
Upaya pencegahan merupkan hal terpenting karena merupakan upaya
yang paling cost effective. Secara garis besar, upaya preventif dibagi dua, yaitu
upaya yang bersifat umum dan upaya yang lebih spesifik (imunisasi VHB)
(Poernomo Budi, 2006).
Kebijakan preventif umum
1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnostik yang sensitif.
2. Sterilisasi instrumen secara adekuat-akurat. Alat dialisis digunakan
secara individual. Untuk pasien dengan VHB disediakan mesin
tersendiri. Jarum disposable dibuang ketempat khusus yang tidak
tembus jarum.
3. Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan.
13

4. Perilaku seksual yang aman.


5. Penyuluhan agar para penyalahgunaan obat tidak memakai jarum secara
bergantian.
6. Mencegah kontak mikrolesi, menghindar dari pemakaian alat yang
dapat menularkan VHB, berhati-hati dalam menangani luka terbuka.
7. Skrining ibuhamil pada awal dan pada trimester ke 3 kehamilan,
terutama ibu yang beresiko terinfeksi VHB. Ibu hamil dengan VHB (+)
ditangani terpadu. Segera setelah lahir bayi diimunisasi aktif dan pasif
terhadap VHB.
8. Skrining populasi resiko tinggi tertular VHB (lahir di daerah
hiperendemis, homoseksual, heteroseksual, pasangan seks bergantiganti, tenaga medis, pasien dialisis, keluarga dari penderita VHB kronis,
kontak seksual dengan penderita VHB).
Kebijakan preventif khusus
Imunisasi Pasif
Hepatitis B immune globuline (HBIg) dibuat dari plasma yang
mengandung anti HBs titer tinggi (>100.000 IU/ml) sehingga dapat
memberikan proteksi secara tepat meskipun hanya untuk jangka waktu yang
terbatas (3-6 bulan). Pada orang dewasa, HBIg diberikan dalam waktu 48 jam
pasca paparan VHB. Pada bayi dari ibu pengidap VHB, HBIg diberikan
bersamaan dengan vaksin VHB disisi tubuh berbeda dalam waktu 12 jam
setelah lahir. Kebijakan ini terbukti efektif (85-95%) dalam mencegah infeksi
VHB dan mencegah kronisitas (19-20%) sedangkan dengan vaksin VHB saja
memiliki tingkat efektivitas 75%. Bila HBsAg ibu baru diketahui beberapa hari
kemudian, HBIg dapat diberikan bila usia bayi 7 hari (Poernomo Budi,
2006).
HBIg tidak dianjurkan untuk diberikan sebagai upaya pencegahan pra
paparan. HBIg hanya diberikan pada kondisi pasca paparan (profilaksis pasca
paparan) pada mereka yang terpapar VHB melalui jarum / penyuntikan, tetelan
atau terciprat darah ke mukosa atau ke mata, atau kontak dengan penderita
VHB kronis. Namus demikian, efektifitasnya akan menurun bila diberikan 3
hari setelah paparan. Umumnya, HBIg diberikan bersama vaksin HBV
14

sehingga selain memberikan proteksi secara cepat, kombinasi ini juga


memmberikan proteksi jangka panjang (Poernomo Budi, 2006).
Imunisasi Aktif
Tujuannya adalah memotong jalur transmisi melalui program
imunisasi bayi baru lahir dan kelompok tinggi resiko tertular VHB. Tujuan
akhirnya adalah:
1. Menyelamatkan nyawa pasien
2. Menurunkan resiko karsinoma hepatoseluler akibat VHB
3. Eradikasi virus
Pada negara dengan prevalensi tinggi, imunisasi diberikan pada bayi
yang lahir dari ibu HBsAg positif, sedang pada negara yang prevalensi rendah
imunisasi diberikan pada orang yang mempunyai resiko besar tertular. Vaksisn
hepatitis diberikan secara intramuskular sebanyak 3 kali dan memberikan
perlindungan selama 2 tahun.
Program pemberian sebagai berikut :
Dewasa : setiap kali diberikan 20 g IM yang diberikan sebagai dosis awal
kemudian diulangi setelah 1 bulan dan selanjutnya setelah 6 bulan.
Anak : diberikan dengan dosis 10 g IM sebagai dosis awal, kemudian
diulangi setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan (Ramza
Shiddiq, 2011).
X. KOMPLIKASI
Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang
terjadiapabila individu terus memperlihatkan gejala dan antigen virus
menetaplebih dari 6 bulan.Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau
fulminant mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian
timbuldalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian.Komplikasi akutdapat
berupa kern ikterik pada bayi dan anak, koma hepatikum.Sedangkan
komplikasi

yang

menahun

berupa

sirosis

hepatis,hepatoma,

hematemesismelena.

15

Suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah


perkembangan karsinoma hepatoseluler, kendatipun tidak sering ditemukan,
selain itu juga adanya kanker ahti yang primer. Dua faktor penyebab utama
yang berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik
dan sirosis terkait virus hepatitis C daninfeksi kronik telah dikaitkan pula
dengan kanker hati (Ramza Shiddiq, 2011).
XI. PROGNOSIS
Sebagian besar sembuh sempurna, manifestasi klinik/perjalanan
penyakit bervariasi tergantung umur, virus, gizi dan penyakit yang menyertai.
Secara umum, hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang
berakibat fatal, terutama pada penderita usia lanjut. Perjalanan penyakit
hepatitis C tidak dapat diduga; hepatitis C akut biasanya ringan, tetapi fungsi
hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan.
Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8
minggu, meskipun tidak mendapatkan pengobatan.
Pada hepatitis B 90 % sembuh sempurna, 5-10 % menjadi kronis,
jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. Sedangkan pada
hepatitis C 80-90 % menjadi kronis dan 60-90 % kasus hepatitis pasca transfusi
adalah C.
Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu
survey dari 1.675 kasus dalam satu kelompok (B dan C) meninggal. Diseluruh
dunia ada satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B meninggal
dunia (Ramza Shiddiq, 2011).

BAB III
LAPORAN KASUS

16

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. KA

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 39 Tahun

Alamat

: BTN Sweta

Suku

: Bali

Agama

: Hindu

Status

: Menikah

Pendidikan Terahkir

: SMA

Pekerjaan

: Polri

Tgl Pemeriksaan

: 6Agustus 2014

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Kontrol penyakit liver
Riwayat Penyakit sekarang:
Pasien datang ke BLKM ingin melakukan pemeriksaaan laboratorium
yang sebelumnya pasien mulai sadar penyakitnya sejak 4 bulan yang lalu
ketika pasien melakukan tes kesehatan sebagai calon polisi dan didapatkan
hasil tes hepatitis positif kemudian pasien berobat ke dokter dan diberikan
pengobtan.Setelah itu pasien ingin melakukan kontrol kembali pada saat
ini.Keluhan nyeri perut kanan atas (-), demam (-), mual (-), muntah(-), nafsu
makan baik, BAK normal warna kuning, BAB normal.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya, riwayat
HT (-), DM (-), kontak dengan penderita hepatitis (-), transfusi darah (-), pasien
mengatakan dahulu sering minum tuak sekitar 1 mingggu sekali.

17

Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada riwayat sakit serupa pada keluarga pasien.
Riwayat Pengobatan:
Pasien berobat ke dokter swasta sejak 4 bulan yang lalu dan diberikan
obat untuk penyakit liver nya.
III.PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
- Keadaan Umum
- Kesadaran
- Tensi
- Nadi
- Pernapasan
- Suhu
2. Status Lokalis
a. Kepala
- Bentuk dan ukuran
- Parese N VII
b. Mata
- Konjungtiva
- Sclera
- Pupil
- Kornea
- Lensa

: Baik
: Compos Mentis
: 120/70 mmHg
: 86 kali/menit, reguler
: 20 kali/menit
: 37C
: Normal
:: Anemis (-/-)
: Ikterus (-/-)
: Isokor, bulat,refleks pupil (+/+)3mm/3mm
: Normal
: Normal, katarak (-)

c. Telinga
-

Bentuk
: Normal
Lubang telinga : Normal, Sekret (-)
Pendengaran
: Normal

d. Hidung
-Simetris, deviasi septum (-)
-Napas cuping hidung (-)
e. Mulut
-

Bibir
Gusi
Lidah
Gigi
Mukosa

: Sianosis (-)
: Perdarahan (-)
: Atropi papil lidah (-)
: Karies (-)
: Normal

f. Leher
-

Simetris (+)
Kaku kuduk (-)
Pembesaran KGB (-)
Trakhea : Ditengah
JVP : Tidak meningkat
g. Thorax

18

Inspeksi

:Retraksi(-),pergerakan

dinding

dada

simetris

Palpasi

: fremitus vokal N (simetris kanan-kiri)

Perkusi

: Pulmo: sonor kanan-kiri

Auskultasi : Pulmo : ves (+/+), rh (-/-), wh (-/-)


Cor

: S1S2, tunggal, reguler, murmur (-), galop (-)

h. Abdomen

Inspeksi

: Distensi (-)

Auskultasi : BU (+) N

Palpasi

: Supel, hepar/ lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

i. Ekstrimitas
- Hangat, udema (-)
- Deformitas (-)
IV. USULAN PEMERIKSAAN
- LFT, HBsAg, HBeAg
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium Darah
1 Tahap Pra Analitik
Tahap ini dimulai dari adanya permintaan akan pemeriksaan
laboratorium hingga sampel yang akan diperiksa memasuki laboratorium.
Dilakukan persiapan penderita yaitu untuk tidak mengkonsumsi
obat-obatan sebelum pengambilan sampel. Untuk mencegah supaya darah
tidak membeku dapat diberikan antikoagulan pada sample darah yang kita
ambil.
Pengambilan sample darah dapat dilakukan bila volume darah yang
dibutuhkan kurang dari 0,5 cc maka pengambilan dilakukan pada darah
kapiler, yaitu dengan melakukan penusukan pada ujung jari tangan ke
dua,tiga dan empat, atau pada cuping telinga dengan memakai lancet steril
yang disposible (sekali pakai). Bila volume darah yang dibutuhkan lebih
dari 0,5 cc, maka pengambilan dilakukan dari darah vena yang dekat
dengan kulit. Setelah dilakukan pembendungan pada lengan sebelah atas,

19

kemudian dilakukan proses disinfeksi pada daerah lipatan siku di bawah


bendungan selanjutnya darah diambil dari vena yang ada di daerah
tersebut. Apabila penderita dalam keadaan terinfus, pengambilan darah
dilakukan pada lengan yang kontralateral.
Cara pengambilan sampel darah vena:
Cuci tangan
Ikat bagian diatas daerah yang akan diambul darahnya dengan karet

pembendung/tourniquet, pasien dianjurkan mengepalkan tangannya


Disinfeksi kulit yang akan ditusuk dengan kapas alkohol secara sirkuler
Tegangkan kulit dengan tangan yang tidak dominan/tangan kiri
Tusukkan jarum kedalam vena dengan tangan dominan, lalu aspirasi

apakah jarum sudah masuk vena


Buka karet pembendung,lepaskan kepalan tanganya kemudian hisap

sesuai kebutuhan
Tarik jarum bersama spuitnya lalu bekas tusukan tekan dengan kapas

alkohol dan diplester


Masukkan darah dalam spuit kedalam botol yang berisi EDTA 10%
yang tersedia (memasukkan agak miring dan tidak terlalu keras saat

menyemprotkannya)
Beri label pada botol dan siap dibawa ke laboratorium untuk

pemeriksaan
Setelah selesai, penghisap spuit dikeluarkan dan diletakkan kedalam

bengkok
Cuci tangan

Tahap Analitik
Tahap ini dimulai dari datangnya sampel ke laboratorium kemudian
diproses dan dilakukan pemeriksaan sampel sampai mengeluarkan hasil.
Tujuan: Untuk mengetahui unsur yang terdapatdalam sampel
darah sehingga dapat membantu menegakkan diagnosa dokter pemeriksa.
Prinsip: Sampel darah (serum/plasma) diteteskan pada HbsAg kit
(rapid test).
Prosedur alat dan bahan:
HBsAgkit
Pipet otomatis (Dissposable dropper)
Handscone
Sampel darah (serum/plasma)

20

Prosedur Pemeriksaan:
Keluarkan tes kit dari koil pembungkus, letakkan pada permukaan yang
datar dan kering
Beri identitas sampel pada membran test
Tambahkan 3 tetes atau 100 L serum pada sumur pada membran
Pada saat reaksi dimulai akan muncul tampilan berupa garis berwarna
merah yang bergerak menuju jendela hasil yang berada di pusat kit tes
Baca / interpretasikan hasil dalam waktu 15 menit
Interpretasi hasil :
-Positif

: Jika terdapat garis merah pada garis kontrol dan tes

-Negatif

: Jika terdapat garis merah pada garis control saja

-Invalid

: Jika terdapat garis merah pada garis tes saja atau tidak ada

3. Tahap Pasca Analitik


Tahap ini meliputi pelaporan hasil dari alat ke dalam lembaran
hasil, dan interpretasi hasil oleh dokter
- Hasil pemeriksaan serum : HBsAg positif (+)
VI. DIAGNOSIS
- Hepatitis B
VII.

PLANNING
Medikamentosa
Lamivudine 1x100 mg
-Non-Medikamentosa
Kurangi aktivitas fisik yang berat dan berkepanjangan
Diet cukup kalori
Kurangi minuman beralkohol
-

VIII.

PROGNOSIS
- Bonam
BAB IV
PENUTUP

I. KESIMPULAN

21

Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh berbagaivirus


seperti virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virushepatitis C
(HVC), virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV)yang dimana penyakit
ini dapat menular melalui parenteral maupunfekal-oral. Walaupun penyakit
seperti hepatitis A dan E yang biassembuh sendiri(selain hepatitis B dan D)
namun perlunya pemahamantentang penyakit ini dapat membuat masyarakat
mengerti akantindakan apa yang harus dilakukan. Perlunya kerjasama antara
pemerintah, tim medis dan masyarakat dalam memberikan penyuluhantentang
penyakit yang banyak terjadi di negara ini. Dengan adanyakerjasama yang baik
dapat mengurangi angka kesakitan terjadinya penyakit hepatitis ini sehingga
dapat meningkatkan kualitas dankuantitas masyarakat Indonesia.
II. SARAN
Sosialisasi tentang hepatitis terutama gejala khasnya, dan terapi
pertamanya melalui pusat-pusat pelayanan kesehatan perlu lebih ditekankan
agar penatalaksanaan dapat dilakukan sedini mungkin sehingga komplikasi
dapat ditekan serendah mungkin.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim.

Hepatitis

B.

2008.

In:

http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisbI.htmlAkses: 6 Agustus 2014

22

Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi I. Jakarta: FKUI. 2007
Hincliff, Sue. Kamus Keperawatan. Jakarta: EGC. 2000
Poernomo Budi Setiawan. Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis B Kronik.
Jakarta: Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. 2006
Price & Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:
EGC. 2005
Ramza

Shiddiq.

Hepatitis

B.

2011

In:

http://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.html Akes: 6 Agustus


2014

23