Anda di halaman 1dari 69

Keseimbangan Asam Basa

By:
Prof DR Zaenal Nang
Agus
Marisa Anggraini,dr
Febrika Wediasari, dr.

Tujuan Instruksional Umum

Memahami:
Metabolisme air dan mineral
Sistem pernafasan tubuh
Sistem ekskresi ginjal
Sistem buffer tubuh.

Pengantar

Pengaturan keseimbangan asam basa


merupakan pengaturan keseimbangan ion
hidrogen.
Harus ada keseimbangan antara asupan
atau produksi ion hidrogen dan
pembuangan ion hidrogen dari tubuh
homeostasis.
Ginjal memainkan peranan kunci dalam
pengaturan pengeluaran ion hidrogen.

Mekanisme lain yang mengatur


keseimbangan asam basa
melibatkan darah sel-sel dan paruparu.

Asam-Basa

Asam: molekul yg mengandung atom-atom


hidrogen yg dpt melepaskan ion-ion
hidrogen dlm larutan.

Contoh:
HCl (H+ & Cl-)
H2CO3 (H+ & HCO3-)

Basa: ion atau molekul yang dapat


menerima ion hidrogen.

Contoh:
Ion bicarbonat (HCO3-)
Ion HPO42-

Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai


basa.
Protein Hb & sel darah merah merupakan
basa tubuh yang penting.
Istilah basa yang sering digunakan adalah
alkali.
Alkalosis: kelebihan pengeluaran ion-ion H
dari cairan tubuh.
Asidosis: penambahan ion-ion H yang
berlebihan

Molekul air merupakan pengikatan


ion H dgn CO2.
Ikatan dengan hidrogen merupakan
ikatan yang lemah.
Sifat bipolar & kemampuan air
membentuk ikatan H jg turut
menentukan kemampuannya untuk
melarutkan banyak molekul organik.

Asam kuat:

asam yang berdisosiasi dgn cepat &


terutama melepaskan sejumlah besar
ion H+ dlm larutan.

Asam lemah:

Mempunyai lebih sedikit kecendrungan


untuk mendisosiasikan ion-ionnya.
Contoh: H2CO3

Basa kuat:

Basa yang bereaksi dengan sangat


cepat dengan H & cepat
melepaskannya.

Basa lemah:

Berikatan jauh lebih lemah terhadap H


daripada OH.
Contoh: HCO3-

3 Sistem Utama yang mengatur


konsentrasi Ion H dlm cairan tubuh:
1.

Sistem penyangga asam basa


kimiawi:

2.

dalam cairan tubuh yang dengan


segera bergabung dengan asam atau
basa untuk mencegah perubahan
konsentrasi ion H yang belebihan.

Pusat pernafasan:

mengatur pembuangan CO2 dari


cairan ekstraseluler.

3.

Ginjal:

dapat mengekskresikan urin asam


atau urin alkalin sehingga
menyesuaikan kembali konsentrasi ion
H cairan ekstraseluler menuju normal
selama asidosis atau alkalosis.

Sistem Penyangga Bicarbonat

Terdiri dari larutan air yang


mengandung:
Asam lemah (H2CO3)
Garam bicarbonat (NaHCO3)

CO2 + H2O

H2CO3
Karbinik anhidrase

Enzim ini banyak di dinding alveoli


paru.

H2CO3
H+ + HCO3 Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah,
konsentrasi H menjadi sangat kecil.
Bila ditambahkan HCl (asam kuat)
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
CO2 yang berlebihan merangsang
pernafasan, yang mengeluarkan
CO2 dari cairan ekstraseluler.

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+


Hasil akhirnya adalah kecenderungan
penurunan kadar CO2 dalam darah
menghambat pernafasan & menurunkan
laju ekspirasi CO2.
Peningkatan HCO3- yang terjadi dalam
darah dikompensasi oleh peningkatan
ekskresi HCO3- dari ginjal.

Sistem Penyangga Fosfat


Memegang peranan penting dalam
menyangga cairan tubulus ginjal dan
cairan intraseluler.
Sistem penyangga ini memiliki pK
6,8 yang tidak jauh dari pH normal
7,4 dalam cairan tubuh.
Penyangga ini penting untuk tubulus
ginjal karena 2 alasan:

1.

2.

Fosfat biasanya menjadi sangat


pekat dlm tubulus, sehingga
meningkatkan tenaga penyangga
sistem fosfat.
Cairan tubulus mempunyai pH yang
lebih rendah dp cairan
ekstraseluler, menyebabkan
jangkauan kerja penyangga lebih
mendekati pK 6,8 sistem.

Sistem penyangga fosfat penting


dalam menyangga cairan intraseluler
karena konsentrasi fosfat dlm cairan
ini beberapa kali lbh besar dp dlm
cairan ekstraseluler.

Proses Pernafasan:

Pertukaran gas udara (masuknya udara


atmosfir bebas ke dalam alveoli paru
(inspirasi) dan keluarnya gas dari alveoli paru
ke udara atmosfir bebas (ekspirasi)
Difusi O2 & CO2 antara alveoli & darah
daerah alveoli
Transport O2 & CO2 dari paru ke sel jaringan
dan sebaliknya melalui darah
Pengaturan: ventilasi paru dan pernafasan

Bila gas harus berdifusi melalui membran


m.k. kecepatan difusi gas akan
dipengaruhi oleh banyak faktor:

Perbedaan tekanan gas


Penampang lintang antar gas
Daya larut gas
Jarak yang harus ditempuh
Berat molekul gas

Tiap gas mempunyai koefisien


difusi:

Contoh:
Karbondioksida: 20,5
Karbonmonoksida: 0,81
Nitrogen: 0,53

Tekanan parsial dan konsentrasi gas


pernafasan berbeda dalam udara di
alveoli karena udara yang lembab.

Faktor yg mempengaruhi
tekanan parsial gas
Absorpsi oksigen yang tetap dari udara
alveoli
Difusi CO2 yang tetap dari darah paruparu ke dalam alveoli
Pergantian udara alveoli yang relatif
lambat selama ventilasi normal.

Dewasa: 300 juta alveoli


Alveoli: dinding sangat tipis
berbatasan dgn kapiler darah
pertukaran / difusi udara.
Difusi dipengaruhi aliran darah ke
paru & tebal membran fisiologis
alveoli.

Penyakit paru kronis (membran


alveoli rusak menebal) gangguan
difusi pernafasan.
Penyakit paru: fibrosis pulmonum,
tbc paru, emfisema paru &
pneumonia.

Pertukaran O2 & CO2

Tekanan parsial O2 (PO2) darah


masuk paru 40 mmHg, tekanan
parsial O2 dalam alveoli 104 mmHg
difusi O2 alveoli ke darah
tekanan parsial sama (104 mmHg)
di vena kapiler paru.

Pertukaran CO2 adalah keadaan


sebaliknya dari pertukaran O2.
Darah dari jaringan masuk paru
mengandung banyak CO2, PCO2 45
mmHg, PCO2 kapiler 40 mmHg.
Difusi dari kapiler alveoli
tekanan sama CO2 dibuang
melalui ekspirasi.

Pertukaran O2 & CO2


Alveoli PO2: 104 mmHg
PO2: 40
mmHg

Kapiler paru

Ujung
arteri

PO2: 104 mmHg


Ujung
vena

Alveoli PCO2: 40 mmHg


PCO2: 45 mmHg

Ujung
arteri

Kapiler paru

PCO2: 40 mmHg

Ujung
vena

Transport Oksigen dlm Darah


Perbandingan kadar yang dihitung
dengan kadar sebenarnya yang
terukur berbeda
Berarti banyak O2 dan CO2 diangkut
dalam bentuk lain disamping secara
fisik biasa peran hemoglobin dlm
eritrosit. Hb : molekul utama yg
dapat mengikat O2 & CO2 dlm
bentuk karbamino.

Normal: 98% O2 diangkut dari paru-paru


ke jaringan dlm bentuk berikatan dgn
hemoglobin oksihemoglobin
Hb + O2
HbO2

1 gr Hb membawa 1,34 ml O2, bila


Hb N : 14,5 g/dl, O2 yang diangkut:
14,5 x 1,34 = 19,4 ml/dl
O2 terlarut secara hukum fisika: 0,33 ml/dl total
oksigen yang diangkat 20 ml/dl

Kurva Oksigen-Hemoglobin
%
S
A
T
U
R
A
S
I
Hb

7,6
7,4
7,2

Darah
teroksigenasi
meninggalkan
paru

Darah tereduksi
yang kembali dari
jaringan

Tekanan oksigen (mmHg)

Kurva Oksigen-Hemoglobin
Kurva disosiasi pH 7,4 PCO2 40
mmHg bentuk sigmoid (awal
lambat kemudian cepat, selanjutnya
mendatar) seluruh Hb telah
teroksigenasi
Kurva bergeser ke kanan
menyebabkan pelepasan oksigen
lebih mudah ok afinitas O2 terhadap
Hb menurun.

Kurva Oksigen-Hemoglobin

Kurva bergeser ke kanan ok:

Peningkatan
Peningkatan
Peningkatan
Peningkatan

kadar ion hidrogen


tekanan parsial O2
suhu
kadar difosfogliserat (DPG)

Keadaan tersebut mirip keadaan jaringan


perifer yang butuh banyak oksigen untuk
metabolisme.

Kurva Oksigen-Hemoglobin
Peningkatan kadar ion hidrogen
sedikit menurunkan pH darah.
Peningkatan kadar CO2
menggeser kurva disosiasi oksigenhemoglobin disebut efek Bohr.

Senyawa 2,3 difosfogliserat (DPG)


merupakan senyawa antara glikolisis.
DPG berikatan dgn ggs alfa amino N
terminal residu valin rantai beta
deoksihemoglobin, tapi tidak pd Hb
mendorong ke arah pelepasan oksigen.
DPG
HbO2
Hb.DPG + O2

Kadar DPG meningkat pada:

hipoksia kronis:
pd daerah dataran tinggi
penderita anemia
kelainan eritrosit spt sickle cell anemia

Kurva disosiasi bergeser ke kiri:

Peningkatan kadar hemoglobin fetal


(HbF)
Terjadi peningkatan afinitas oksigen
terhadap hemoglobin sehingga oksigen
sukar dilepas.
Hal ini menguntungkan janin karena darah
janin relatif kurang oksigen.
Sebaliknya Afinitas HbF rendah terhadap
DPG.

Kecepatan transport oksigen di


jaringan dipengaruhi penggunaan
oksigen perunit volume disebut
koefisien pemakaian oksigen serta
curah jantung.
Pemakaian O2 normal dlm darah: 5
ml/dl, kadar O2 normal: 20 ml/dl.

Koefisien penggunaan O2: 25%

Penggunaan dapat meningkat smp 3


kali lipat pd olahragawan.
Di jaringan perifer, penggunaan O2
dipengaruhi oleh konsentrasi ADP
dlm sel diperlukan utk fosforilasi
oksidatif dlm rantai respirasi.

Transport CO2 dlm darah

CO2 + H2O
H2CO3
H + HCO3
Asam karbonat labil mudah terurai, hy
0,1% yg tidak terurai
Reaksi ini dapat berjalan tanpa katalisator
Eritrosit: ada enzim karbonat anhidrase
reaksi ini berjalan lebih cepat
Ion H : menurunkan pH darah, untuk
menghindari penurunan yang berlanjut dari
pH darah perlu buffer utk menghilangkan
proton bebas.

Hb merupakan buffer utama dalam darah


dapat menangkap ion H bebas mel;

H + HCO3 + KHb

HHb + K + HCO3

Reaksi terjadi dalam eritrosit; sangat


impermeabel terhadap ion K tetapi sangat
permeabel terhadap bikarbonat, sehingga
ion karbonat dapat keluar dari sel masuk
ke dalam plasma darah.

Untuk mempertahankan kenetralan


muatan dlm eritrosit ion Cl masuk
sel eritrosit mganti ion bikarbonat &
ion Cl yang keluar Chloride Shift
Chloride Shift menerangkan
bahwa kadar Cl dlm eritrosit darah
vena lebih tinggi dibandingkan dlm
darah arteri di mana tekanan CO2
lebih rendah.

Perubahan CO2 asam karbonat


terurai jadi ion karbonat merupakan
mekanisme yang bertanggung jawab atas
transport 70% CO2 dlm darah.
Bila sistem transport ini dihambat
misalnya pada keracunan azetazolamid
mk transport CO2 dlm darah terganggu,
akibatnya tekanan CO2 dpt naik smp 80
mmHg.

CO2 dlm darah dapat berikatan


secara kovalen yg lemah dgn ggs
alfa amino N terminal residu valin dr
4 rantai polipeptida Hg
membentuk senyawa karbamino.
Peran Hb dlm transport CO2 kecil
dibanding O2.

Pengaturan Pernafasan
Pengaturan afinitas Hb utk O2 lbh
dipengaruhi oleh pH bkn oleh
perubahan tekanan CO2
Pengaturan pernafasan lebih
dipengaruhi pd sistem saraf pusat
Pengaturan oleh sistem saraf pusat
ditentukan oleh kadar CO2

Pengaturan Pernafasan
Bila PCO2 > 40 mmHg kenaikan
ventilasi paru-paru yg tdk kentara.
Bila PCO2 > tinggi atau rendah
perubahan ventilasi.
Sedangkan PO2 akan berpengaruh
bila tekanan CO2 sangat rendah
atau tinggi.

Pengaturan Pernafasan bagi


Keseimbangan Asam-Basa
Darah mpy daya buffer yang
besarnya sama seperti pKa nya
Cairan ekstrasel pH: 7,4
pKa sistem buffer bicarbonat 6,1
Melalui persamaan HendersonHasselbach konsentrasi
bicarbonat 20 > [CO2] yg larut tidak
mempunyai daya buffer

Persamaan Henderson-Hasselbach

pH = pKa + log

(garam)

(asam)

7,4 = 6,1 + log (HCO3)


(H2CO3)
1,3 = log (HCO3)
(H2CO3)
Antilog 1,3 = 20
20 = (HCO3)
1 (H2CO3)

Rasio bikarbonat : asam karbonat =


20:1
Komponen masing-masing dapat
diatur atau dikompensasi melalui
pengaturan kecepatan pernafasan
(ventilasi paru-paru) atau ekskresi
urine melalui ginjal.

Bila PCO2 meningkat (krn produksi


naik/pembuangan terhambat) pH
menurun darah lebih asam, bila
ekstrim asidosis respiratorik
Keadaan dikompensasi dgn pernafasan
yang cepat utk membuang CO2 mel
ekspirasi (hiperventilasi paru) pH darah
kembali jadi fisiologis 7,4 Asidosis
respiratorik terkompensasi.

Penurunan pH darah akibat kelainan


metabolisme : asidosis metabolik
Keadaan sebaliknya alkalosis pH darah
naik diatas 7,4 penyebabkan penurunan
kadar CO2 alkalosis respiratorik atau
keadaan yg menaikkan kadar bicarbonat
alkalosis metabolik
Tubuh mengkompensasi dgn membuang
banyak CO2 mel hiperventilasi. Usaha ini
mengembalikan rasio karbonat terhadap
bikarbonat jadi 20:1

Pengasaman (asidifikasi) Urin

Ren mempunyai fungsi penting dalam


mempertahankan keseimbangan asam-basa
darah.
Cairan intrasel dan ekstrasel mengandung
banyak sistem buffer.
Dalam cairan ekstrasel ada satu pasang buffer
khusus yang berperan besar
karbondioksida-bicarbonat, yang konyugat
asamnya (H2CO3) diatur oleh pusat
pernapasan dan CO2 diatur oleh paru-paru
serta besarnya (HCO3) diatur oleh ren.

Kadar bikarbonat plasma diatur oleh ren


melalui 2 mekanisme.
Bikarbonat yang difiltrasi akan direabsorpsi
oleh tubulus.
2. Bikarbonat dibentuk lagi dalam tubulus distalis
untuk menggantikan bikarbonat yang
digunakan oleh asam-asam yang tidak
menguap seperti HCl, H3PO4, H2SO4, dan
asam-asam organik dalam cairan ekstrasel
akibat proses metabolisme.
1.

Pada tubulus proksimalis, sekitar 85%


bikarbonat dalm filtrat glomerulus akan
direabsorpsi.
Di dalam sel tubulus, CO2 dan H2O oleh
katalisis karbonat anhidrase akan
membentuk asam karbonat.
Asam Karbonat dengan cepat akan
berdisosiasi menjadi ion H dan ion
bikarbonat.

Ion H disekresi ke dalam lumen tubulus


untuk ditukar dengan ion natrium.
Di dalam vili-vili lumen tubulus ion HJ dan
ion bikarbonat akan bergabung lagi
membentuk asam karbonat, yang akan
berdisosiasi menjadi CO2 dan H2O.
CO2 akan berdifusi kembali ke dalam sel
tubulus, sedangkan ion bikarbonat dan
ion natrium akan direabsorpsi masuk ke
dalam darah.

Efek akhir reabsorpsi natrium


bikarbonat dari filtrat.
Pada urin normal tidak akan ditemui
adanya bikarbonat.
Respon ren terhadap kenaikan tekanan
parsial CO2 berkaitan dengan keadaan
asidosis respiratorik atau alkalosis
respiratorik.

Pada asidosis respiratorik, kompensasi


dilakukan dengan menaikkan kadar
bikarbonat darah sehingga rasio asam
karbonat dengan bikarbonat tetap
normal=1:20 dan pH darah = 7,4.
Kenaikan kadar bikarbonat itu dapat
diperoleh dari respon ren terhadap
kenaikan tekanan CO2 dengan
memperlambat ekskresinya melalui urin.

Pada alkalosis respiratorik,


keadaannya terbalik kompensasi
dilakukan dengan membuang
bikarbonat tekanan CO2 yang
turun akan memberi respon pada
ren untuk mengurangi reabsorpsi
bikarbonat, sampai rasio asam
karbonat dan bikarbonat normal
kembali.

Ion hidrogen yang disekresi ke


dalam lumen tubulus ditukar dengan
ion natrium sehingga pH cairan
tubulus turun menjdi 4,5.
Bila sekresi ion H terus saja
berlangsung melampaui pertukaran
dengan natrium maka ada 2
mekanisme yang bertanggung jawab
kemudian.

1.
2.

Kerja bufer ion HPO4 dalam filtrat


Sekresi amonia urin.
Pertukaran ion natrium dengan ion H
yang berubah menjadi sekresi Na2HPO4
yang selanjutnya berubah menjadi
NaH2PO4 dengan akibat bertambahnya
keasaman atau penurunan pH urin.

Amonia terutama disintesis dari


deaminasi asam amino terutama glutamin
di tubulus distal.
Deaminasi glutamin dikatalisis oleh
glutaminase ren.
Ion amonia akan bereaksi dengan ion
hidrogen membentuk ion amonium yang
akan diekskresi ke urin.

Mekanisme ini bekerja berlawanan


dengan NaCl.
Makin rendah pH urin karena banyak
ion H makin cepat amonia berdifusi
ke dalam urin.
Pembentukan amonium ini
meningkat pada asidosis metabolik
dan dapat diabaikan pada alkalosis.

Penyebab alkalosis metabolik:


muntah berlebihan, pemakaian
diuretika dan antasida yang
berlebihan pada ulkus ventrikuli.
Penyebab asidosis metabolik yaitu
diabetes yang tidak terkontrol, gagal
ginjal, pemberian salisilat pada
stroke yang berlebih dan
alkolholisme.

Beberapa senyawa diuretika yaitu:


1. Yang bekerja berdasarkan osmotik:
manitol dan glukosa
2. Inhibitor karbonat anhidrase:
asetazolamid, tiazid, dan furosemid
3. Antagonis aldosteron: spironolakton
dan triamteren

Asidosis Metabolik

Terjadi penurunan kadar bikarbonat


diikuti perubahan kecil dari asam
karbonat atau tnp ada perubahan kadar
asam karbonat.
Penyebab: DM tak terkontrol dgn ketosis,
gagal ginjal, keracunan asam garam,
kehilangan cairan berlebihan pada diare
(kolitis atau disentri)
Kompensasi: hiperventilasi membuang
banyak CO2

Asidosis Respiratorik
Disebabkan oleh penyakit yg
menimbulkan kenaikan kadar asam
karbonat dibanding bikarbonat
Penyebab: pneumonia, emfisema
pulmonum, gagal jantung kongestif,
asma bronkial & depresi SSP
(keracunan morfin/respirator yg
tidak berfungsi)

Kadar CO2 yg tinggi asidosis


respiratorik
Kompensasi: kadar bikarbonat
dinaikkan dgn mengurangi ekskresi
bikarbonat mel urine rasio
kembali 20:1 & pH 7,4

Alkalosis Metabolik

Terjadi peningkatan kadar bikarbonat yg


dapat tanpa diikuti perubahan atau diikuti
perubahan kecil asam karbonat
Penyebab: konsumsi alkali mis mendapat
antasida lama pd penderita hiperasiditas
lambung atau pd obstruksi saluran cerna
bagian atas yg menyebabkan muntah
berlebih & pengurasan cairan lambung
utk diagnostik.

Pada keadaan ini asam klorida banyak


hilang diganti bikarbonat alkalosis
metabolik (hipokloremik)
Dapat juga timbul krn infus natrium
bikarbonat yg banyak
Defisiensi kalium alkalosis hipokloremik
krn kekurangan ion H ditukar dgn natrium
di lumen tubulus ginjal.
Kompensasi: menaikkan kadar CO2, dgn
mengurangi ekskresinya.

Alkalosis Respiratorik

Terjadi penurunan kadar asam karbonat


tanpa perubahan bikarbonat.
Penyebab: hiperventilasi pd histerikal
neurosis, keracunan asam salisilat atau
pemakaian respirator tak terkontrol baik,
koma hepatikum.
Kompensasi: ginjal mengekskresi
bikarbonat.