KEJANG pada neonatus

mtsdarmawan

Definisi
Ggn sementara fungsi otak dg manifestasi
ggn kesadaran episodik disertai
abnormalitas sistem motorik atau otonomik.

Pendahuluan
Bentuk kejang berbeda
dg dewasa & anak
sering tak terdeteksi.
Terjadi karena kortex
bayi belum matur.
Mayoritas dlm
beberapa hari pertama
Sebagian kecil : kejang
lanjutan dalam
kehidupannya kelak.

Pendahuluan
Tentukan dulu : kejang atau BUKAN :
seizure or NOT seizure :
Sering merupakan gejala awal ggn
neurologi
Dapat terjadi ggn kognitif & tum-bang
Sering dijumpai & manifestasi klinis
bervariasi

Insiden

Di AS belum diketahui jelas

+ 80-120 tiap 100.000 neonatus /tahun
1,5-14 per 1000 kelahiran
Di NICU meningkat s/d 25%.

A. Kejang pada BBL

Komplemen kortex neonatus relatif
lengkap
Sinap aksodendrit masih kurang &
mielinisasi sel otak belum sempurna,
terutama antara ke dua hemisfer
kejang kortikal pada neonatus jarang terjadi
Lobus temporalis & struktur kortikal

A. Kejang pada BBL

Kejang klonus & tonus : jarang
Letak perbedaan : neuroanatomik,
peran fisiologis, susunan pd berbagai
tahapan perkembangan otak.

B. Hiperiritabilitas
Gerakan fokal setempat ujung tangan ~
gerakan otot muka.
Gerakan bola mata, hanya memandang
ke satu arah saja ~ gerakan mengisap
terus menerus ~ gerakan mengunyah &
menelan.

Hipoksia otak
Kejang berkepanjangan
hipoksia otak.
berbahaya bagi
keselamatan, atau
akibatkan sekuele
(gejala sisa).

Hipoksia otak
Termasuk dalam hipoksia ~
spasme akibat :
asfiksia neonatorum,
hipoglikemia & ggn metabolik lain
atau
merupakan tanda meningitis atau
masalah SSP.

Manifestasi Klinis

Variasi manifestasi klinis

Prinsip :

Setiap gerakan tidak biasa

pada BBL yang berulang &
periodik, harus dipikirkan
kejang.

Variasi manifestasi klinis

Tremor, hiperaktif, kejang, nistagmus
Tiba-tiba menangis melengking
Tonus otot hilang disertai (atau pun
tidak) hilangnya kesadaran
Involuntary movement

GEJALA KLINIS
1. Subtle (samar)
2. Tonik (fokal & general)
3. Klonik (fokal &
multifokal)
4. Mioklonik (fokal,
multifokal, general)

GEJALA KLINIS
1. Subtle (samar) :
Kedipan mata,
gerakan seperti mengayuh,
apnea > 20 detik dg detak jantung normal,
tangisan melengking,
mulut seperti mengunyah /menelan /
menghisap (fenomena oral & bukal)

GEJALA KLINIS
2. Tonik (fokal dan general) :
Gerakan tonik seluruh ekstremitas, fleksi
ekstremitas atas disertai ekstensi ekstremitas
bawah

GEJALA KLINIS
3. Klonik (fokal & multifokal)
Fokal : gerakan ritmis, pelan, menghentak
klonik.
Multifokal : gerakan klonik beralih dari
ekstremitas yang satu ke ekstremits yang
lain tanpa pola spesifik.

GEJALA KLINIS
4. Mioklonik
(fokal, multifokal, general) :
gerakan menghentak multipel dari ekstremitas
atas & bawah.

Patofisiologi
Akibat pelepasan
listrik berlebihan
terus-menerus
(depolarisasi
neuron).
Neuron SSP alami
depolarisasi akibat
masuknya K &
repolarisasi timbul
akibat keluarnya K.

Patofisiologi
Kejang timbul bila :
depolarisasi
berlebihan akibat
arus listrik yang
terus-menerus &
berlebihan, misal
akibat demam tinggi
Batas melampaui
ambang kejang :
individual.

Patofisiologi

Volpe : 4 kemungkinan depolarisasi

berlebihan
Gagalnya pompa Na K karena ggn produksi energi
Selisih relatif antara neurotransmitter eksitasi &
inhibisi
Defisiensi relative neurotransmitter inhibisi
dibanding eksitasi
Perubahan membran neuron menyebabkan
hambatan gerakan Na.

Tetapi, dasar mekanisme kejang pada neonatus masih belum

dapat diketahui dengan jelas.

Etiologi
Trauma pasca lahir : asfiksia
neonatorum ~ penyebab tersering.
Timbul dalam 24 jam I.
Ensefalopati Hipoksik-Iskemik (EHI)
general (asfiksia neonatorum)
fokal (infark karena kelainan arteri atau
vena)

Etiologi
Perdarahan intrakranial (intraventrikular,
subdural, trauma)
Infeksi SSP : virus, bakteri & nonbakteri :
tetanus (TORCH, meningitis, sepsis)

Etiologi
Ggn metabolik :
transient (hipoglikemia, hipokalsemia,
hiponatremia)
kelainan metabolisme bawaan
(a.l.: defisiensi piridoxin)
Kelainan metabolik lain : akibatkan
kejang resisten terhadap antikonvulsan.

Etiologi
Kelainan kongenital SSP
(hidrosefalus, hidransefali, porensefali,
kelainan pembuluh darah otak)
Ensefalopati bilirubin (kernikterus)
Maternal drug withdrawal
(heroin, barbiturates, methadone, cocaine,
morfin)
Ggn asam amino.
Kelainan bawaan : anensefali, hidrosefalus.
Idiopatik

Perdarahan otak
Dapat sbg akibat
dari hipoksia or
trauma kepala di
jalan lahir
perdarahan
subdural

Hipoglikomia
Sering timbul
dengan ggn
pertumbuhan dlm
kandungan dan
bayi dari ibu DM

Saat antara
hipoglikemia &
terapi merupakan
waktu timbulnya
kejang.

Hipokalsemia
Sering pada BBLR, bayi dg ibu DM, bayi
asfiksia, bayi dg ibu penderita
hiperparatiroidisme.

Hipernatremia
Biasanya timbul bersamaan dg
dehidrasi atau pemakaian bikarbonat
berlebihan

Gangguan asam amino

Kejang pada bayi dg ggn asam amino
sering disertai manifestasi neurologi.
Hiperamonemia & asidosis sering timbul
pada ggn asam amino.

Infeksi bakteri
Meningitis akibat
infeksi
group B
Streptococcus,
Escherechia coli, atau
Listeria
monocytogenes

sering menyertai
kejang dlm minggu
pertama kehidupan.

Infeksi non bakterial

Penyebab non
bacterial seperti
TORCH & virus
coxackie B

Prosedur Diagnostik

LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF
Mencegah keadaan yg dapat sebabkan
kejang / spasme :
cegah asfiksia,
infeksi atau sepsis,
hipoglikemia & ggn metabolik lain

DIAGNOSIS

Anamnesis :
RPK, penyakit ibu & obat selama
kehamilan,
Problem persalinan (asfiksia, trauma,
infeksi)

Kapan, berapa lama

KU saat kejang : menangis ? Sadar ?
Hal khusus berhub dg penyebab atau
DD seperti :

Hal-hal khusus :
Riw persalinan: prematur, lahir dg tindakan,
penolong persalinan. afiksia neonatorum.
Riw imunisasi tetanus ibu, penolong
persalinan bukan tenaga kesehatan.
Riw perawatan tali pusat dg obat
tradisional.
Riw kejang, kesadaran, ada gerakan
abnormal pada wajah, mata, mulut, lidah &
ekstrimitas.
Riw spasme atau kekakuan ekstremitas otot
mulut & perut.

Hal-hal khusus :
Kejang dipicu oleh kebisingan atau
prosedur atau tindakan pengobatan.
Riw bayi malas minum setelah
sebelumnya bisa minum normal.
Ada faktor risiko infeksi.
Riw ibu mendapat obat mis heroin,
metadon, propoxyper fenobarbital,
alkohol.
Riw perubahan warna kulit (kuning)

DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik :
Bentuk kejang,
iritabel, hipotoni,
tangisan
melengking, ggn
pola nafas,
perdarahan kulit,
sianosis, ikterus,
ubun-ubun besar
cembung

DIAGNOSIS
Laboratorium :
Darah rutin, gula darah,
elektrolit,
analisis gas darah, punksi
lumbal,
kultur darah,
bilirubin direk & total,
urine

Pemeriksaan radiologi :
USG dan CT Scan kepala
Pemeriksaan EEG

Diagnosis Banding
1. Kejang metabolik : hipoglikemia,
hiponatremia, hipokalsemia,
hipernatremia
2. Kejang karena meningitis
3. Spasme : tetanus neonatorum.
4. Kejang pasca asfiksia : Ensefalopati
Hipoksik Iskemik (EHI)

Pemeriksaan fisik
Kejang :
Ekstensi atau fleksi tonik
ekstremitas, gerakan
seperti mengayuh sepeda,
mata berkedip
paroksismal,berputar juling.
Tangisan melengking dg
nada tinggi, sukar berhenti.
Perubahan status
kesadaran, apnea, ikterus,
uub membonjol, suhu tubuh
tidak normal.

Spasme
Bayi tetap sadar, menangis kesakitan
Trismus, kekakuan otot mulut, rahang
kaku (rhisus sardonicus), mulut tidak
dapat dibuka (lock jaw), mulut mencucu.
Opistotonus, kekakuan pada
ekstremitas, perut, kontraksi otot tidak
terkendali.
Dipicu oleh kebisingan, cahaya, atau
prosedur diagnostik.
Infeksi tali pusat.

Pemeriksaan penunjang
Untuk mencari penyebab :
Darah rutin & darah apus
LP & pemeriksaan LCS (CSS ~ cairan
serebrospinal)
Glukose darah, elektrolit, bilirubin total, direk &
indirek

Pemeriksaan penunjang
Bila diduga/ada riw trauma kepala:
Px berkala Hb & Hmt untuk pantau
perdarahan intraventrikuler serta didapat
perdarahan pada cairan serebrospinal.

Pemeriksaan penunjang
USG utk ketahui perdarahan peri & intra ventri kuler.

Pemeriksaan penunjang
CT-scan : utk ketahui perdarahan subarahnoid atau
subdural, cacat bawaan, infark serebral.

Pemeriksaan penunjang
Elektroensefalografi
(EEG): kadang
terdapat aktivitas
epileptik yang
menyebar.

TERAPI

Manajemen
1.
2.
3.
4.

Medikamentosa untuk hentikan kejang

Bebaskan airway & oksigenasi
Memasang jalur infus intravena
Pengobatan sesuai penyebab

Medikamentosa
Fenobarbital (Luminal) 20 mg/kgBB iv
dlm 5 menit (bolus),
Bila tidak berhenti : ulang dosis 10
mg/kgBB 2x selang 15-30 menit.
Jika tidak terpasang iv, berikan i.m dosis
10-15%.

Medikamentosa
Bila kejang berlanjut :
Dosis inisial fenitoin 20 mg/kgBB iv dlm larutan
NaCl atau D5S dg kecepatan l mg/kgBB/ menit
Rumatan:
Fenobarbital 3-5 mg/ hari dosis tunggal atau
terbagi tiap 12 jam i.v atau p.o. Sampai bebas
kejang 7 hari.
Fenitoin 4-8 mg/kg/ hari i.v atau p.o.
Dosis terbagi 2 atau 3.
Ca glukonas 1-2 ml/kgBB/hr dalam infus Dextrosa drip
Pyridoksin (B6) 50 mg/kgBB/kali iv atau im SATU kali,
pd pyridoxin dependency.

Bebaskan airway & Oksigenasi

Setiap pasien kejang harus selalu
dilakukan pembebasan airway &
oksigenasi cukup untuk cegah hipoksia
berkepanjangan.
Pasang jalur infus intravena
Beri cairan IV dg dosis rumat serta
tunjangan nutrisi adekuat.

Pengobatan sesuai penyebab

Bedah : bila penyakit penyebabnya
perlu, mis perdarahan intra ventrikuler
otak.
rangsang suara, cahaya maupun
tindakan invasif untuk hindari bangkitan
kejang pd penderita tetanus.

Pengobatan sesuai penyebab

Pasang NGT & beri ASI peras bila bayi
tidak dapat menyusu
Mulai dg jumlah kebutuhan per hari &
pelan2x jumlah ASI sehingga tercapai
jumlah ideal.
Dirujuk bila memerlukan VM, atau
pemeriksaan penunjang misalnya USG,
CT scan, EEG atau konsultasi.

Penyulit
kejang berulang
retardasi mental
palsi cerebralis

MONITORING

Terapi
Utama : atasi hipoksia & ggn metabolik sbg
penyebab tersering.
Anti kejang.
Evaluasi efektifitas antikonvulsan, k/p ulang &
segera lakukan Px penunjang untuk
Tumbuh Kembang
Ditujukan pada tumbang sensorik & motorik.
Setiap ggn perkembangan, perubahan tingkah
laku atau pun gejala neurologik, eksplorasi
harus dilakukan dg pemeriksaan neurologis
lengkap.

PENATALAKSANAAN
Homeostasis sistemik (airway & sirkulasi)
Terapi etiologi spesifik :
D10% 2 ml/kg BB i.v bolus 5 menit
Ca glukonas 10 % 200 mg/kgBB iv (2 ml/kg
BB) encerkan aquades 1:1 bolus 5 menit (bila
hipokalsemia)
Antibiotika bila curiga sepsis atau meningitis
Piridoksin 50 mg iv sebagai terapi trial
(adjuvan therapy) pd defisiensi piridoksin,
kejang berhenti dlm menit

PENATALAKSANAAN
Anti kejang :
Fenobarbital : Loading dose 10-20 mg/kg
BB im 5 menit, jika tidak berhenti ulang
dosis 10 mg/kgBB 2 x selang 30 menit.
Rumatan fenobarbital 3-5 mg/kgBB/hari
im atau peroral tiap 12 jam, mulai 12 jam
setelah loading dose.

PENATALAKSANAAN
Anti kejang :
Kejang berlanjut : fenitoin loading dose 15-20
mg/kg BB iv 30 menit.
Rumatan 4-8 mg/kgBB/hari iv atau peroral tiap
12 jam.
Penghentian anti kejang : 2 minggu bebas
kejang &
Dilakukan sebelum pulang kecuali terdapat lesi
otak bermakna pada USG atau CT Scan atau
tanda neurologi abnormal saat akan pulang.
Diazepam (lihat Bab Tetanus)

RINGKASAN
Manifestasi klinik kejang pada neonatus
berbeda dengan kejang pada anak yang lebih
besar & kadang sulit dikenali karena
manifestasi klinis sangat bervariasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Neonatology, management,
procedures, on call problems disease and drugs; edisi ke-5. New York : Lange
Books/Mc Graw-Hill, 2004; 310-3.
2. Adre J du Plessis. Neonatal seizures. Dalam : Cloherty JP, Stark AR, eds.
Manual of neonatal care; edisi ke-5. Boston : Lippincott Williams & Wilkins,
2004; 507-23.
3. Depkes RI. Klasifikasi kejang. Dalam : Buku bagan MTBM (Manajemen
Terpadu Bayi Muda Sakit). Metode tepat guna untuk paramedis, bidan dan
dokter. Depkes RI, 2001.
4. Young TE, Mangum B. Neofax. Dalam : Neofax, edisi ke-7, 2004 : 154-155.
5. Khosim S, Indarso F, Irawan G, Hendrarto TW. Buku acuan pelatihan
pelayanan obstetri Neonatal Emergensi Dasar. Jakarta : Depkes RI, 2006; 8492

Terima Kasih