Anda di halaman 1dari 49

RESUME BLOK 5

SKENARIO 2
Batuk

DISUSUN OLEH
1.

REVIN VIONA CINTYA

132010101003

2.

WYDI ULFA PRADINI

132010101008

3.

GEMA AKBAR WAKHIDANA

132010101009

4.

DANING YUNIARTIKA

132010101010

5.

PUTRI DWI FITRIANI

132010101011

6.

PUTRI MAURA WIDYARATRI

132010101022

7.

SHINTA MADYANING WURI

132010101023

8.

RISTY LINGGAN WANGI

132010101043

9.

YOHANES SETYO WIDODO

132010101044

10.

ANISA HANIF RIZKI A

132010101063

11.

LYANITA TANTRI

132010101066

12.

M FAKHRI ALI

132010101076

13.

ANNISA RACHMAWATI

132010101084

14.

ANINDHITA DYAH S

15.

132010101086

NILA MAHARDIKA T. N.

102010101034

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2014

Skenario 2
Batuk
Pak Sukarman 48 tahun seorang buruh tani asal desa Sukorambi Jember
datang berobat kepoliklinik RS. dr. Soebandi, mengalami keluhan batuk
yang tidak kunjung sembuh. Selain itu beliau juga mengalami
sakittenggorok, sesak napas, mengi, dan chest tightness. Sejak usia 20
tahun pak Sukarman sudah menjadi buruh tani sehingga sering terekspos
dengan pestisida, karena dalam melakukan pekerjaannya beliau kurang
memperlihatkan proteksi dan personal hygine seperti memakai masker
dengan filter dan mencuci tangan.
Klasifikasi istilah
1. Chest tightness
Rasa berat pada dada / tekanan dan nyeri dada.
2. Sesak napas
Sesak napas adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan
gejala utama penyakit kardiopulmonar.
Suatu istilah yang menggambarkan suatu persepsi subjektif
mengenai ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari berbagai
sensasi yang berbeda intensitinya.
Sesak napas (dispnea) adalah gangguan pada pernapasan dimana
saat inspeksi dapat terlihat tanda barrel chest atau dada yg
membusung seperti barrel.
Gejala sesak napas salah satunya dalah dengan penggunaan otototot bantu pernapasan yaitu sternocleidomastoideus, trapezius,
pectoralis mayor. Selain itu pernapasan cuping hidung, takipnea,
hiperventilasi juga merupakan gejala dari sesak napas.
3. Personal Hygiene
Berasal dari bahasa Yunani yaitu peronal : perorangan, hygiene:
sehat. Kebersihan seseorang adalah suatu tindakan untuk
memelihara kebersihan dan kesehatan seseorang untuk
kesejahteraan fisik dan psikis.
4. Mengi

Suara abnormal yang dihasilkan ketika udara mengalir melalui


saluran napas yang menyempit. Penyempitn ini disebabkan ekresi
mucus terkurung, penyempita otot saluran napas, pengetatan di
sekitar saluran napas. Suara ini juga dihasilkan oleh aliran turbulen
melalui paru-paru.
Rumusan Masalah
1. Diagnosis apa yang cocok untuk skenario diatas?
Alergi
Seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk
membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah
besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi
dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini
terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada
interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus
dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka
antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi
dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam
zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi
lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik
eosinofilik

dan

bradikinin.

Dengan kta lain Antibodi ini mencari dan menempelkan


dirinya pada sel-sel batang. Peristiwa ini terjadi dalam
jumlah besar di paru-paru dan saluran pernafasan lalu
membangkitkan

suatu

reaksi.

Batang-batang

sel

melepaskan zat kimia yang disebut mediator. Salah satu


unsur mediator ini adalah histamin. Dan akibat pelepasan
histamin

terhadap

penegangan/pengerutan

paru-paru

adalah

saluran

pernafasan

reaksi
dan

meningkatnya produksi lendir yang dikeluarkan jaringan


lapisan sebelah dalam saluran tersebut.

Bronkitis akut dan kronis


Pada keadaan normal, paru-paru memiliki kemampuan yang
disebut mucocilliary defence, yaitu sistem penjagaan paruparu yang dilakukan oleh mukus dan siliari. Pada pasien
dengan bronkhitis akut, sistem mucocilliary defence paruparu mengalami kerusakan sehingga lebih mudah terserang
infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi
hipertropi dan hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah
bertambah) sehingga produksi mukus akan meningkat.
infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial meradang,
menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan normal), dan
mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental dari
dinding bronkhial dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus
dalam jumlah banyak akan menghambat beberapa aliran
udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.
Bronkhitis kronis mula-mula hanya memengaruhi bronkhus
besar, namun lambat laun akan memengaruhi seluruh
saluran napas.

Emfisema
Emfisema ditandai oleh (1) kolapsnya saluran napas halus
dan (2) rusaknya dinding alveolus. Penyakit ireversibel ini
dapat timbul melalui dua cara berbeda. Emfisema paling
sering

terjadi

karena pelepasan

berlebihan

enzim

perusak misalnya tripsin dari makrofag alveolus sebagai


mekanisme pertahanan terhadap
rokok atau

iritan lain.

pajanan

Paru dalam

kronik

keadaan

asap
normal

terlindung dari kerusakan oleh enzim-enzim ini oleh 1antitripsin, suatu protein yang menghambat tripsin. Namun,
sekresi
respons

berlebihan enzim-enzim
terhadap

destruktif ini

iritasi kronik dapat

sebagai

mengalahkan

kemampuan protektif 1-antitripsin sehingga enzim-enzim


ini menghancurkan tidak saja benda asing tetapi juga
jaringan paru. Berkurangnya jaringan paru menyebabkan
rusaknya dinding alveolus dan kolapsnya saluran napas
halus yang menjadi karakteristik emfisema.

Asma Bronchial
Serangan napas pendek.Penyempitan jalan napas
disebabkan: bronkospasme, edema mukosa, hipersekresi
muku kental.
2. Apakah ada hubungan antara keluhan dan paparan pestisida ?
Ada, karena jika pestisida tersebut masuk menyebabkan edema
diparu paru,dan pada jangka panjang menimbulkan mengi. Waktu
terpapar mempengaruhi penyakit yang terjadi, karena pestisida
yang terakumulasi menjadi lebih banyak..
3. Proteksi apa yang harus dilakukan agar tidak terpapar pestisida?
Proteksi yang dilakukan adalah masker, sarung tangan, penutup
kepala, pakaian penutup kulit, kacamata, sepatu boot, menyemprot
searah angin, mencuci tangan tangan yang benar setelah
menyemprot, mencuciperalatan yang digunakan untuk menyemprot
4. Apa penyebab, organ dan sistem yang terserang, serta macam
macam sesak napas dan bagaimanakah mekanismenya?
Organ yang terserang adalah paru paru, trakea, bronkiolus,
bronkus, pleura. Sistem yang terserang adalah sistem pernapasan.
Macam macam sesak napas :

dispnea akut adalah dispnea yang terjadi secara tiba-tiba.


Contoh pada kasus emboli paru.

dispnea kronis adalah dyspnea (Sesak Nafas) kronis


(menahun) dapat disebabkan oleh penyakit asma. Penyakit
Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paruparu, tumor, kelainan pita suara.

Obstruksi jalan napas

Asma

Obstruksi kronik

Ketegangan paru

5. Bagaimana penanganan medis untuk skenario diatas?


Untuk pasien dengan gangguan penyempitan saluran napas seperti
sesak napas dapat diberikat terapi obat bronkokondilator seperti:
Golongan xantin, contohnya: Epinefrin HCl (zat aktif dalan
Neo Napacin yang legal dibeli di apotek tanpa resep dokter)
Golongan simpatomimetika
Golongan antikolinergik
Dalam penatalaksanaan asma, pemberian obat-obat perangsang
beta 2 dan aminofilin tahap awal dapat memperburuk hipoksemia
oleh karena efek vasodilator obat yang dapat terjadi lebih cepat dari
pada efek bronkodilatornya. Akibat hal tersebut oksigenisasi
relative menurun, sehingga dianjurkan pemberian oksigen agar
hipoksemia tidak memburuk.
Selain itu dalampengobatan jangka panjang dapa dilakukan
imunoterapi, pemberian inhaler, pemberian antidotum, pemberian
suplemen oksigen, pembedahan paru dan transplantasi paru.
6. Penyakit saluran pernapasan apa yang dapat timbul selain yang
diskenario?
Asbestosis adalah suatu penyakit saluran pernapasan yang terjadi
akibat menghirup serat-serat asbes, dimana pada paru-paru
terbentuk jaringan parut yang luas.
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami
penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu,
yang menyebabkan peradangan.
Bronkitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara
ke paru-paru).
Penyakit Silikosis penyebabnya adalah silika bebas (SiO2) yang
terdapat dalam debu yang dihirup waktu bernafas dan ditimbun
dalam paru paru dengan masa inkubasi 2-4 tahun.
Penyakit Bisinosis adalah penyakit pneumoconiosis

yang

disebabkan oleh pencemaran debu napas atau serat kapas di


udara yang kemudian terhisap ke dalam paru-paru.
Penyakit Antrakosis adalah penyakit saluran pernapasan yang
disebabkan oleh debu batubara.

Penyakit Beriliosis

:Udara yang tercemar oleh debu logam

berilium, baik yang berupa logam murni, oksida, sulfat, maupun


dalam bentuk halogenida
Pneumonitis Kimia adalah peradangan paru-paru yang terjadi
akibat menghirup gas dan bahan kimia.
Pneumonitis kimia akut menyebabkan edema (pembengkakan
jaringan paru) serta berkurangnya kemampuan paru dalam
menyerap oksigen dan membuang karbondioksida.
Pneumonitis kimia kronis bisa terjadi setelah pemaparan
sejumlah kecil bahan yang mengiritasi paru, tetapi berlangsung
dalam waktu yang lama.
Pneumonitis Hipersensitivitas (Alveolitis Alergika Ekstrinsik,
Pneumonitis Interstisial Alergika, Pneumokoniosis Debu Organik)
adalah suatu peradangan paru yang terjadi akibat reaksi alergi
terhadap alergen (bahan asing) yang terhirup. Alergen bisa berupa
debu organik atau bahan kimia (lebih jarang). Debu organik bisa
berasal dari hewan, jamur atau tumbuhan.
7. Reaksi hipersensitivitas yang mana yang terjadi pada skenario ?
HIPERSENSITIVITAS TIPE 1
Reaksi tipe 1 disebut juga reaksi cepat, reaksi anafilaksis
atau reaksi alregi dikenal sebagai reaksi yang segera timbul
sesudah allergen masuk ke dalam tubuh. Reaksi alergi juga
merujuk pada reaksi pejamu yang berubah bila terjadi kontak
dengan bahan yang sama untuk kedua kali atau lebih.
Alergen yang masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan
respons imun dengan dibentuknya IgE yang kemudian akan
diikat oleh reseptor Fc pada permukaan sel mastosit,
leukosit, dan basofil. Bila tubuh yang sudah tersensitisasi
tersebut terpapar oleh allergen yang sama, maka allergen
tersebut akan diikat oleh IgE spesifik tadi dan akan
menimbulkan degranulasi sel mastosit/ basofil. Degranulasi
tersebut mengeluarkan berbagai bahan mediator antara lain

histamine yang didapat dalam granul-granul sel. Antigen


merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan
sel Th. IgE diikat mastosit melalui reseptor Fc. Antigen yang
sama yang memasuki tubuh akan diikat IgE yang sudah ada
pada permukaan mastosit. Akibat ikatan tersebut, mastosit
berdegranulasi
menyebabkan

mengeluarkan
gejala

Penyakit-penyakit

pada

yang

mediator-mediator
reaksi

timbul

yang

hipersensitivitas

segera sesudah

I.

tubuh

terpapar oleh allergen adalah asma bronchial, rhinitis,


urtikaria, dan dermatitis atopic. Di samping histamine,
mediator lain seperti prostaglandin dan leukotrin (SRS-A)
yang dihasilkan metabolism asam arakidonik, berperan pada
fase lambat reaksi cepat yang sering timbul beberapa jam
sesudah kontak dengan allergen.

Hipersensitivitas tipe 2
Reaksi hipersensitivitas tipe II disebut juga reaksi sitotoksik
atau sitolitik, terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau
IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu.
Reaksi diawali oleh reaksi antara antibodi dan determinan
antigen

yang

merupakan

bagian

dari

membran

sel

tergantung apakah komplemen atau molekul asesori dan


metabolisme sel dilibatkan. Istilah lebih tepat mengingat
reaksi yang terjadi disebabkan lisis dan bukan efek toksik.
Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki
reseptor Fc-R dan juga sel NK yang dapat berperan
sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui
ADCC.

Reaksi

tipe

II

dapat

menunjukkan

berbagai

manifestasi klinik (Baratawidjaja, 2009).


Hipersensitivitas tipe 2 merupakan hipersensitivitas yang
disebabkan oleh interaksi antibodi dengan antigen pada

permukaan sel. IgG atau IgM spesifik antigen di permukaan


sel

atau

matriks

ekstraseluler

atau

reseptor-reseptor

permukaan sel mengikat dan menyebabkan kerusakan pada


tempat pengikatan dengan melibatkan beberapa mekanisme
baik aktivasi komplimen dan lisis maupun opsonisasi yang
diperantarai oleh reseptor untuk Fc atau C3b. Mekanisme ini
menyebabkan fagositosis dan penghancuran oleh makrofag
dan netrofil. Contoh gangguan yang disebabkan adalah
myasthenia

gravis,

sindrom

Good

pasture,

dan

inkompatibilitas Rh.

Hipersensitivitas Tipe 3
Hipersensitivitas III ini biasanya merupakan lanjutan dari
hipersensitivitas tipe II. Hipersensitivitas tipe III merupakan
hipersensitivitas

yang

disebabkan

oleh

pembentukan

kompleks antigen-antibodi yang bersirkulasi dan mengendap


di dalam jaringan. Kompleks ini mengaktifkan komplemen
dan

mediator

komplemen
mengawali

radang

dan

lain,

akumulasi

proses-proses

diikuti
leukosit

dengan

aktivitas

polimorfonuklear,

termasuk

peningkatan

permeabilitas vaskular, perangsangan degranulasi sel mast,


kemotaksis dan akumulasi neutrofil dan agregasi trombosit
serta mengakibatkan kerusakan jaringan. Kompleks imun
dapat melibatkan antigen eksogen seperti bakteri dan virus,
atau antigen endogen seperti DNA. Kompleks imun patogen
terbentuk dalam sirkulasi dan kemudian mengendap dalam
jaringan ataupun terbentuk di daerah ekstravaskular tempat
antigen tersebut tertanam (kompleks imun in situ).

Hipersensitivitas Tipe 4

Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat,


cell mediatif immunity (CMI), Delayed Type Hypersensitivity
(DTH) atau reaksi tuberculin yang timbul lebih dari 24 jam
setelah tubuh terpajan dengan antigen.Reaksi terjadi karena
sel T yang sudah disensitasi tersebut, sel T dengan reseptor
spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen
yang sesuai dan mengeluarkan zat disebut limfokin. Limfosit
yang terangsang mengalami transformasi menjadi besar
seperti limfoblas (limfosit T) yang mampu merusak sel target
yang mempunyai reseptor di permukaannya sehingga dapat
terjadi kerusakan jaringan.
Hipersensitivitas tipe IV merupakan hipersensitivitas yang
diinisiasi oleh limfosit T spesifik-antigen. Berbeda dengan
bentuk hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi,
bentuk ini membutuhkan satu hari atau lebih untuk
berkembang dan dapat dipindahkan oleh limfosit, namun
tidak oleh serum. Istilah ini sering disebut sebagai delayed
hypersensitivity.
Reaksi diperantarai oleh limfosit T baik melalui pelepasan
sitokin maupun melalui sitosis langsung. Pada mekanisme
yang terdahulu, pelepasan sitokin vasoaktif dan kemotaktik
dipicu oleh kontak antara sel T dengan antigen spesifik pada
antigen-presenting cells. Sitokin menarik dan mengaktifkan
monosit spesifik non-antigen dan makrofag, mengakibatkan
eritema lokal dan indurasi, dan menimbulkan pembentukan
granuloma dan nekrosis jika rangsangannya tidak dapat
dihilangkan.
Antigen yang dapat mencetuskan reaksi tersebut dapat
berupa

jaringan

asing

(seperti

reaksi

allograft),

mikroorganisme intra seluler (virus, mikrobakteri, dll). Protein


atau bahan kimia yang

dapat menembus kulit dan

bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier.


Selain itu, bagian dari sel limfosit T dapat dirangsang oleh
antigen yang terdapat di permukaan sel di dalam tubuh yang
telah berubah karena adanya infeksi oleh kuman atau virus,
sehingga sel limfosit ini menjadi ganas terhadap sel yang
mengandung antigen itu (sel target).
Kerusakan

sel

atau

jaringan

yang

disebabkan

oleh

mekanisme ini ditemukan pada beberapa penyakit infeksi


kuman (tuberculosis, lepra), infeksi oleh virus (variola,
morbilli, herpes), infeksi jamur (candidiasis, histoplasmosis)
dan infeksi oleh protozoa (leishmaniasis, schitosomiasis).
8. Jenis pestisida apa yang dapat penyebabkan penyakit tersebut?
Dengan cara apa pestisida dapat masuk kesaluran pernapasan?
Salah satu pestisida ya g dapat menyebabkan penyakit tersebut
adalah organofosfat dan formaldehid. Pestisida tersebut dapat
masuk kedalam saluran pernapasan dengan cara dihirup saat
menyemprotkan pestisida, makanan yang terkontaminasi.
9. Apa perbedaan Asma Bronkial dan Bronkitis akut?
Bronkitis kronik adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan
peningkatan jumlah dan ukuran sel goblet, dengan infiltrasi selsel
radang dan edema mukosa bronkus. Dapat didiagnosa
berdasarkan gejala klinis : batuk kronik degan pengeluaran
sputumbminimum 3 bulan setiaptahunnya, sekurang kurangnya
selama 2 tahun.
Asma bronkial adalah suatu penyakit episodik yang ditandai
dengan hipersensitivitas cabang trakeabronkial terhadap berbagai
penyempitan salurannapas reversibel yanng disebabkan oleh
bronkospasme. Asma bronkial dibagi menjadi dua yaitu:

1. Asma Episodik
Serangan asma bronkial karena otot polos saluran napas yang
berkerut
Serangan asma bronkial/bengek hanya sekali-sekali, ada
periode bebas sesak napas, serangan mengi mungkin terjadi
misalnya sewaktu jogging, makan suatu makanan yang
kebetulan alergi, mencium binatang piaraan, dsb.
Jenis ini memberikan respon yang baik terhadap pemberian
obat pelonggar nafas hirup (inhaler) dimana merupakan obat
yang paling aman dengan sedikit efek samping yang minimal.
Dapat juga diberikan obat pelonggar napas dalam bentuk tablet
maupun sirup.
2. Continuing Asma/Asma Berkelanjutan
Serangan asma bronkial karena proses peradangan saluran
pernapasan
Penderita asma bronkial/bengek ini tidak pernah merasakan
benar-benar bebas sesak, jadi hampir setiap hari menderita
mengi.

Saluran

pernapasannya

mengalami

keradangan

sehingga mempunyai resiko untuk terjadi serangan lebih sering,


walaupun

telah

diberikan

obat

pelonggar

napas.

Oleh

karenanya, penderita memerlukan obat tambahan berupa anti


keradangan (biasanya keluarga steroid).
Learning Objektif :
1.
2.
3.
4.
5.

Memahami hipersensitivitas
Memahami proses inflamasi
Memahami patofisiologis batuk dan sesak napas
Mengetahui penyakit agroindustri
Mengetahui pengelolaan masalah penyakit agroindustri

PEMBAHASAN
1. Hipersensitivitas
Definisi
Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas
terhadap

antigen

yang

pernah

dipajankan

atau

dikenal

sebelumnya. Reaksi hipersensitivitas terdiri atas berbagai kelainan


yang heterogen yang dapat dibagi menurut berbagai cara
(Baratawidjaja, 2009).

Jenis-Jenis Hipersensitivitas
Hipersensitivitas Tipe I
Hipersensitivitas tipe I merupakan hipersensitivitas yang
terjadi dengan cepat dalam waktu beberapa menit setelah
pajanan ulang terhadap antigen. Hipersensitivitas tipe ini
disebabkan oleh interaksi IgE dan antigen. Manifestasi klinis
dapat bervariasi contohnya dermatitis lokal, urtikaria, asma
dan anafilaksis sistemik. Pajanan pertama menginduksi sel
T CD4 + lalu menginduksi sel B untuk mensekresikan IgE.
IgE akan berikatan dengan sel mast atau basofil. Ketika
terjadi pajanan lagi, alergen tersebut akan berikatan dengan
IgE yang berada di permukaan sel mast atau basofil. Ikatan
tersebut

akan

memicu

sel

mast

atau

basofil

untuk

menghasilkan

mediator-mediator

inflamasi,

contohnya

histamin dan leukotrine. Mediator-mediator yang dihasilkan


dapat menyebabkan bronkospasme, edema, sekresi lendir,
dan peradangan.

MEKANISME REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I

Hipersensitivitas Tipe II
Reaksi hipersensitivitas tipe II disebut juga reaksi sitotoksik
atau sitolitik, terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau
IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu.
Reaksi diawali oleh reaksi antara antibodi dan determinan
antigen

yang

merupakan

bagian

dari

membran

sel

tergantung apakah komplemen atau molekul asesori dan

metabolisme sel dilibatkan. Istilah lebih tepat mengingat


reaksi yang terjadi disebabkan lisis dan bukan efek toksik.
Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki
reseptor Fc-R dan juga sel NK yang dapat berperan
sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui
ADCC.

Reaksi

tipe

II

dapat

menunjukkan

berbagai

manifestasi klinik (Baratawidjaja, 2009).


Hipersensitivitas tipe II merupakan hipersensitivitas yang
disebabkan oleh interaksi antibodi dengan antigen pada
permukaan sel. IgG atau IgM spesifik antigen di permukaan
sel

atau

matriks

ekstraseluler

atau

reseptor-reseptor

permukaan sel mengikat dan menyebabkan kerusakan pada


tempat pengikatan dengan melibatkan beberapa mekanisme
baik aktivasi komplimen dan lisis maupun opsonisasi yang
diperantarai oleh reseptor untuk Fc atau C3b. Mekanisme ini
menyebabkan fagositosis dan penghancuran oleh makrofag
dan netrofil. Contoh gangguan yang disebabkan adalah
myasthenia

gravis,

sindrom

Good

pasture,

dan

inkompatibilitas Rh.

Hipersensitivitas Tipe III


Hipersensitivitas III ini biasanya merupakan lanjutan dari
hipersensitivitas tipe II. Hipersensitivitas tipe III merupakan
hipersensitivitas

yang

disebabkan

oleh

pembentukan

kompleks antigen-antibodi yang bersirkulasi dan mengendap


di dalam jaringan. Kompleks ini mengaktifkan komplemen
dan

mediator

komplemen
mengawali

radang

dan

lain,

akumulasi

proses-proses

diikuti
leukosit

dengan

aktivitas

polimorfonuklear,

termasuk

peningkatan

permeabilitas vaskular, perangsangan degranulasi sel mast,

kemotaksis dan akumulasi neutrofil dan agregasi trombosit


serta mengakibatkan kerusakan jaringan. Kompleks imun
dapat melibatkan antigen eksogen seperti bakteri dan virus,
atau antigen endogen seperti DNA. Kompleks imun patogen
terbentuk dalam sirkulasi dan kemudian mengendap dalam
jaringan ataupun terbentuk di daerah ekstravaskular tempat
antigen tersebut tertanam (kompleks imun in situ).

Hipersensitivitas Tipe IV
Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat,
cell mediatif immunity (CMI), Delayed Type Hypersensitivity
(DTH) atau reaksi tuberculin yang timbul lebih dari 24 jam
setelah tubuh terpajan dengan antigen.Reaksi terjadi karena
sel T yang sudah disensitasi tersebut, sel T dengan reseptor
spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen
yang sesuai dan mengeluarkan zat disebut limfokin. Limfosit
yang terangsang mengalami transformasi menjadi besar
seperti limfoblas (limfosit T) yang mampu merusak sel target
yang mempunyai reseptor di permukaannya sehingga dapat
terjadi kerusakan jaringan.
Hipersensitivitas tipe IV merupakan hipersensitivitas yang
diinisiasi oleh limfosit T spesifik-antigen. Berbeda dengan
bentuk hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi,
bentuk ini membutuhkan satu hari atau lebih untuk
berkembang dan dapat dipindahkan oleh limfosit, namun
tidak oleh serum. Istilah ini sering disebut sebagai delayed
hypersensitivity.
Reaksi diperantarai oleh limfosit T baik melalui pelepasan
sitokin maupun melalui sitosis langsung. Pada mekanisme

yang terdahulu, pelepasan sitokin vasoaktif dan kemotaktik


dipicu oleh kontak antara sel T dengan antigen spesifik pada
antigen-presenting cells. Sitokin menarik dan mengaktifkan
monosit spesifik non-antigen dan makrofag, mengakibatkan
eritema lokal dan indurasi, dan menimbulkan pembentukan
granuloma dan nekrosis jika rangsangannya tidak dapat
dihilangkan.
Antigen yang dapat mencetuskan reaksi tersebut dapat
berupa

jaringan

asing

(seperti

reaksi

allograft),

mikroorganisme intra seluler (virus, mikrobakteri, dll). Protein


atau bahan kimia yang

dapat menembus kulit dan

bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier.


Selain itu, bagian dari sel limfosit T dapat dirangsang oleh
antigen yang terdapat di permukaan sel di dalam tubuh yang
telah berubah karena adanya infeksi oleh kuman atau virus,
sehingga sel limfosit ini menjadi ganas terhadap sel yang
mengandung antigen itu (sel target).
Kerusakan

sel

atau

jaringan

yang

disebabkan

oleh

mekanisme ini ditemukan pada beberapa penyakit infeksi


kuman (tuberculosis, lepra), infeksi oleh virus (variola,
morbilli,

herpes),

infeksi

jamur

(candidiasis,

histoplasmosis)dan infeksi oleh protozoa (leishmaniasis,


schitosomiasis).
Hipersensitivitas
-Tipe 1
Immune reactant
: IgE
Efector mechanism
: IgE
Contohnya: asma, systemic anafilaksis
-Tipe 2
Immune reactant
: IgG, dan IgM
Efector mechanism
: FcR+ (Phagocytes, NK cells)

Contohnya: alergi obat (misal: penicillin), reaksi transfusi darah,


erytroblastosis fetalis, autoimun hemolytic anemia
-Tipe 3
Immune reactant
: IgG
Efector mechanism
: FcR+ cells complement
Contohnya: serum sickness (arthus reaction)
-Tipe 4
1. Immune reactant
: Th1
Efector mechanism
: Macrophage activation
Contohnya: dermatitis contact dengan reaksi tuberkulin
2. Immune reactant
: Th2
Efector mechanism
: Eosinophil activation
Contohnya: Asma kronik, chronic allergy rhinitis
3. Immune reactant
: CTL
Efector mechanism
: cytotoxicity
Contohnya: dermatitis contact
MACAM HIPERSENSITIVITAS BERDASARKAN WAKTU:
1. REAKSI CEPAT
Terjadi dalam hitungan detik
Hilang dalam waktu 2 jam
Ikatan silang antara allergen dan IgE pada permukaan sel
mast menginduksi penglepasan mediator vasoaktif
Manifestasi klinik: anafilaksis sistemik ataupun lokal
2. REAKSI INTERMEDIET
Terjadi dalam hitungan jam
Menghilang dalam waktu 24 jam
Pembentukan imun IgG dan kerusakna jaringan melalui

aktivasi komplemen B atau sel NK.


Manifestasi:
reaksi transfuse darah, eritabolisme fetalis dan anemia
hemolitik autoimun
reaksi arthus loal dan reaksi sistemik,contohnya serum

sickness, veskulitis nekrosis dan arthritis reumatoid


3. REAKSI LAMBAT
Telihat 48 jam
Terjadi oleh aktivasi sel Th
Pada delayed type hypersensitivity sitokin yang dilepas sl T
mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan

kerusakan jaringan.
Contoh: dermatitis kontak, tuberculosis

2.

Proses Inflamasi
Definisi
Satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan
iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin,
serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel
yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan
untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

Inflamasi Akut
Inflamasi akut merupakan respons segera dan dini terhadap
jejas yang dirancang untuk mengirimkan leukosit ke tempat
jejas,

leukosit

membersihkan

berbagai

mikroba

yang

menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan


nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang
akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh
darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang
pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran
darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh
darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit
meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari
mikrosirkulasi

akan

melakukan

emigrasi

dan

selanjutnya

berakumulasi di lokasi cedera.


Proses ini memiliki tiga komponen utama, yaitu perubahan
vaskular

(perubahan

mengakibatkan

dalam

peningkatan

pembuluh

aliran

darah

sarah

yang

[vasodilatasi]),

perubahan struktural yang meungkinkan protein plasma untuk


meninggalkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas vaskular),
serta

emigrasi leukosit dari mikrosirkulasi, dan terakumulasi

pada pusat jejas yang pada akhirnya akan berusaha untuk


melawan agen asing tersebut

Inflamasi Kronik
Inflamasi kronik adalah inflamasi dalam jangka waktu yang lama
(berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) yang padanya
inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan berjalan
bersamaan. Kebalikan dari inflamasi akut, yang ditandai dengan
perubahan vaskular, edema, dan sebagian besar neutrofil
infiltrasi, inflamasi kronik dicirikan dengan infiltrasi mononukleus
sel, termasuk makrofag, limfosit, dan sel plasma; kerusakan
jaringan, sebagian besar diinduksi oleh produk-produk sel-sel
yang menyebabkan inflamasi; perbaikan, yang melibatkan
proliferasi pembuluh baru (angiogenesis) dan pembentukan
jaringan ikat (fibrosis).
Inflamasi akut dapat menjadi inflamasi kronik. Hal ini terjadi
ketika respon akut tidak dapat disembuhkan, baik karena agen
infeksi yang menetap atau karena gangguan pada proses
normal penyembuhan. Sebagai contoh, peptic ulcer pada
duodenum awalnya menunjukkan inflamasi akut yang diikuti
dengan tahap awal penyembuhan. Namun, penyakit-penyakit
yang kambuh pada cedera epithelia duodenum mengganggu
proses ini dan menghasilkan lesi yang digolongkan inflamasi
akut dan kronik. Kemungkinan lain, beberapa bentuk cedera
menimbulkan respon yang melibatkan inflamasi kronik dari
awal.

Mekanisme Inflamasi
Rangkaian peristiwa inflamasi terdiri dari beberapa tahap, yaitu :
a. Tahap Pertama Tahap permulaan

Produksi mediator kimia vasoaktif oleh sel yang


mengalami inflamasi :
o Histamin (dari sel mast)
o Serotonin (dari trombosit)
o Derivat

asam

arakhidonat

(prostaglandin,

tromboksan A2, dsb)


o Kinin (protein plasma yang teraktivasi)

Mengakibatkan terjadinya efek :


1. Vasodilatasi : pelebaran pembuluh darah pada
area yang rusak serta meningkatnya aliran
darah. Menyebabkan kemerahan (eritema),
nyeri berdenyut, dan panas.
2. Peningkatan

Permeabilitas

Kapiler

Mengakibatkan cairan berpindah ke ruang


interstitium. Akumulasi dari cairan (eksudat)
tersebut akan menyebabkan pembengkakan
(edema)
3. Pembatasan Area Cedera : terjadi karena
lepasnya fibrinogen. Fibrinogen kemudian akan
membentuk

benang-benang

fibrin,

lalu

membentuk bekuan yang akan mengisolasi


lokasi yang rusak dari lokasi yang masih sehat
(utuh).
b. Tahap Kedua KEMOTAKSIS (gerakan fagosit ke area
cedera)

Marginasi : fagosit (neutrofil dan monosit) melekat di


dinding endo-thel pembuluh darah di area yang
mengalami cedera.

Diapedesis : migrasi fagosit melalui dinding endothel


ke ruang interstitial di area cedera. Neutrofil akan
masuk terlebih dahulu baru disusul dengan monosit
yang berperan sebagai makrofag.

c. Tahap Ketiga FAGOSITOSIS


Fagosit menelan mikroorganisme di daerah interstitial
fagosit mati lalu terurai membentuk PUS (nanah)
PUS bisa diuraikan di permukaan kulit atau bisa juga
dihancurkan dan diabsorbsi oleh tubuh.
Jika respon inflamasi gagal akan terbentuk :

Abses : kantung pus yang dikelilingi oleh jaringan


terinflamasi

Granuloma : kantung pus yang dikelilingi oleh kapsul


fibrosa

Tanda-Tanda Inflamasi

Rubor
Arteriol yang memasok daerah inflamasi berdilatasi,
kemudian darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal lebih
banyak. Kapiler semula kosong atau mungkin sebagian
meregang, secara cepat terisi penuh oleh darah.
Kejadian ini disebut sebagai hiperemi atau kongesti.
Tubuh masih bisa mengontrol hiperemi melalui sekresi
zat-zat kimia (histamin)

Kalor
Panas hanya terjadi pada peradangan di permukaan
tubuh. Darah yang mengair dari dalam tubuh menuju
daerah inflamasi di permukaan tubuh memiliki suhu inti

yang cenderung lebih tinggi daripada suhu permukaan,


hal ini lah yang menyebabkan timbulnya kalor lokal.

Dolor
Diakibatkan

karena

produksi

histamin.

Bisa

juga

disebabkan karena terjadinya pembengkakan jaringan,


sehingga meningkatkan tekanan lokal, timbulla nyeri.

Tumor
Mulanya sebagian besar eksudat adalah cairan, lalu
leukosit meninggalkan aliran darah dan ikut tertimbun
sebagai eksudat.

Fungsio Laesa
Perubahan fungsi suatu jaringan menjadi abnormal.

Pemulihan Jaringan
Tipe Sel
Sel labil
Yang setiap saat melakukan pembelahan dan berpolifrasi
serta dapat dengan mudah beregenerasi terhadap jejas.
Jaringannya mengandung banyak stem sel. Contoh:
a. sel epitel permukaan, contoh: epitel pseudostratisfiet
squamous (kulit, oral cavity, vagina, dan servix)
b. jaringan epitel dari duktus ekskretori dari kelenjar
(saliva, pankreas, dan straktus biliar)
c. epitel kolumnar (traktus gastro intestinal dan uterus)
d. epitel peralihan dari traktus urinari, sel dari sumsum
tulang belakang dan jaringan hematopoietik
Sel stabil
Mampu beregenerasi. Namun dalam keadaan g 0 dan dapat
berproliferasi ketika ada jejas.kemampuan sel ini terbatas

terhadap

bentuk

jaringan.kemampuan

beregenerasi

terbatas kecuali sel hati. Contoh: pada hepatektomi, sel-sel


hati itu dapat membentuk jaringannya kembali seperti
semula apabila kerangka dari hepar tersebut tidak rusak.
Hal ini tidak berlaku bagi penderita hepatitis B karena
struktur kerangka dari hati sudah rusak.Contoh organ
lainya adalah renal dan pankreas yang mengandung selsel mesenkim misalnya jaringan fibroblas dan otor polos,
searinal endotel vaskuler dan limfosit serta leukosit lainya.
Sel permanen
Sel ini tidak mampu berprliferasi dan beregenerasi.
Sehingga apabila terjadi jejas pada organya maka akan
terbentuk jaringan parut atau skar.Contohnya padan
neuron. Jika terjadi jejas, baik dari sistem saraf pusat
maupun saraf tepi maka akan terjadi kerusakan secara
permanen tanpa adanya perbaikan. Akan tetapi jika hanya
serabut aksonya saja yang rusak dan pada badan sel
belum rusak, maka akan terjadi perbaikan dengan
terbentuknya serabut akson kembali melalui jalur akson
yang rusak. Apabila akson tersebut terbentuk melalui jalur
yang baru maka akan terjadi kekacauan dan hilangnya
fungsi sel sehingga pada penderita neuroma traumatic
atau neuroma amputasi akan terbentuk massa yang tidak
teratur. Contoh lainya adalah sel pada otot jantung yang
akan membentuk jaringa ikat parut atau skar.

Penyembuhan Luka
Pola penyembuhan ada dua, yaitu :

Penyembuhan Primer (Healing by First Intention)

Tepi lukanya dapat saling didekatkan untuk memulai


proses penyembuhan, tahap-tahapnya :
- Tepi luka dapat disatukan oleh bekuan darah.
- Terjadi reaksi peradangan akut pada tepi luka itu.
Makrofag
-

memasuki

bekuan

darah

dan

menghancurkannya.
Pertumbuhan jaringan granulasi ke arah dalam pada
daerah yang sebelumnya ditempati oleh bekuan-

bekuan darah.
Setelah beberapa hari, luka tersebut dijembatani oleh
jaringan granulasi yang akan berkembang menjadi

jaringan parut.
Sementara proses itu terjadi, epitel permukaan di
bagian tepi melakukan regenasi. Beberapa hari
kemudian, lapisan epitel yang tipis bermigrasi di atas

permukaan luka.
Jaringan parut di bawahnya matang, epitel ini juga
menebal dan matang sehingga menyerupai kulit di

dekatnya.
Hasilnya, terbentuk kembali permukaan kulit dan
dasar jaringan parut yang tidak nyata atau hanya
terlihat sebagai satu garis yang menebal.

Penyembuhan dengan Granulasi (Healing by Second


Intention)
Tepi

luka

tidak

dapat

saling

didekatkan,

tahapannya:
- Tepi luka disatukan oleh bekuan darah.
- Pada tepi luka terjadi reaksi peradangan akut.
- Permukaan luka terbentuk keropeng.
- Jringan granulasi dan regenerasi epitel terjadi
-

di bawah keropeng.
Keropeng terlepas

lengkap.
Hasilnya jaringan parut besar dan sering

setelah

penyembuhan

daerah epidermis baru tipis yang tidak

berambut dan apendiks terhadap kulit yang


lain.

3. Patofisiologi Batuk dan Sesak Napas


Batuk
Terjadi ketika tekanan intrathoraks meninggi sampai 300 mmHg,
padahal normalnya di bawah tekanan atmosfer (di bawah 0 mmHg).
Peninggian tekanan ini diperlukan untuk menghasilkan batuk yang
efektif, tetapi hal ini dapat menyebabkan komplikasi pada:
-

Paru, misalnya pneumothoraks dan emfisema (meskipun jarang).


Musculoskeletal, bisa menyebabkan fraktur costae atau rupture otot

rektus abdominis.
Kardiovaskuler, misalnya bradikardi, rupture vena subkonjungtiva.
System saraf pusat, disebut cough syncope. Akibat peningkatan
tekanan intrathoraks, terjadi reflex vasodilatasi arteri dan vena
sistemik. Hal ini menyebabkan curah jantung menurun dan kadang
berakibat rendahnya tekanan arteri sehingga terjadi kehilangan
kesadaran.

Syncope

terjadi

beberapa

detik

setelah

batuk

kompleks

yang

paroksimal.
Batuk

merupakan

refleks

fisiologis

melindungi paru dari trauma mekanik, kimia dan suhu. Batuk juga
merupakan mekanisme pertahanan paru yang alamiah untuk
menjaga agar jalan nafas tetap bersih dan terbuka dengan jalan
mencegah

masuknya

benda

asing

ke

saluran

nafas

dan

mengeluarkan benda asing atau sekret yang abnormal dari dalam


saluran nafas. Batuk menjadi tidak fisiologis bila dirasakan sebagai
gangguan. Batuk semacam itu sering kali merupakan tanda suatu
penyakit di dalam atau diluar paru dan kadang-kadang merupakan
gejala dini suatu penyakit. Penularan penyakit batuk melalui udara
(air borne infection). Penyebabnya beragam dan pengenalan

patofisiologi batuk akan sangat membantu dalam menegakkan


diagnosis dan penatalaksanaan batuk. (Yunus, F. 2007)
Batuk adalah suatu refleks pertahanan tubuh

untuk

mengeluarkan benda asing dari saluran napas. Batuk juga


membantu melindungi paru dari aspirasi yaitu masuknya benda
asing dari saluran cerna atau saluran napas bagian atas. Yang
dimaksud dengan saluran napas mulai dari tenggorokan, trakhea,
bronkhus, bronkhioli sampai ke jaringan paru. (Guyton, et all. 2008)
Batukmerupakan gejala klinis dari gangguan pada saluran
pernapasan. Batuk bukan merupakan suatu penyakit, tetapi
merupakan manifestasi dari penyakityang menyerang saluran
pernafasan. Penyakit yang bisa menyebabkan batuk sangat banyak
sekali mulai dari infeksi, alergi, inflamasi bahkan keganasan.
(Kumar, et all. 2007)
Ada 3 gejala batuk yang menunjukkan sakit paru :
Batuk yang menetap : trakeitis
Nyeri dada bila batuk : indikasi pneumonia
Produksi sputum yang banyak atau berdarah : adanyasekresi pada
saluran
Apabila ditemukan gejala batuk, yang harus dievaluasi
a. Asal rangsagan
b. Berapa lama
c. Kapan terjadinya
d. Persisten atau intermitten
e. Ada nyeri atau tidak
Batuk ada yang bersifat volunter respon terhadap perasaan
adanya sesuatu dalam saluran pernapasan
Batuk psikogenik batuk karena stress emosional (diagnosis
pereksklusionam)
Pasien perempuan cenderung menelan sputumnya dan mengaku
batuk tidah berdahak dapat menjadikan kekeliruan diagnosis
Patofisiologi Batuk

Reflek batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu

reseptor batuk,
serabut saraf aferen,
pusat batuk,
susunan saraf eferen dan
efektor.
Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk,

reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak
baik di dalam maupun di luar rongga toraks, yang terletak di dalam
rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus dan di
pleura. Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabangcabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat di
laring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus. Reseptor
bahkan juga ditemui di saluran telinga.lambung, hilus, sinus
paranasalis, perikardial dan diafragma.Serabut aferen terpenting
ada pada cabang nervus Vagus, yang mengalirkan rangsang dari
laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga rangsang dari
telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus.
Nervus

trigeminus

menyalurkan

rangsang

dari

sinus

paranasalis, nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari


faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium
dan diafragma. Oleh serabut aferen rangsang ini dibawa ke pusat
batuk yang terletak di medula, di dekat pusat pemapasan dan pusat
muntah. Kemudian dari sini oleh serabut-serabut eferen. n. Vagus,
n. Frenikus, n. Interkostal dan lumbar, n. Trigeminus, n. Fasialis, n.
Hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor. Efektor ini terdiri dari
otot-otot laring, trakea, brrmkus, diafragma, otot-otot interkostal dan
lain-lain. Di daerah efektor inilah mekanisme batuk kemudian
terjadi.
Jenis
Batuk dapat dibedakan menjadi :

a. Batuk berdahak, yaitu batuk yang terjadi karena adanya dahak


(sputum) pada tenggorokan. Batuk jenis ini lebih sering terjadi
pada saluran napas yang peka terhadap paparan debu,
lembab berlebih dan sebagainya
b. Batuk tak berdahak (batuk kering), terjadi apabila tidak ada
sekresi saluran napas, iritasi pada tenggorokan sehingga

timbul rasa sakit


Sputum
Warna
1.

Kuning -> infeksi

2.

Hijau -> penimbunan nanah akibat


aktivitas leukosit polimorfisme

yang

menghasilkan

verdoperoksidase -> sering pada brokiektasis


Sifat dan Konsistensi
1. Merah muda + berbusa -> oedema pulmo akut
2. Abu-abu/putih, berlendir dan lekat -> bronchitis kronik
3. Berbau busuk -> abses pulmo / brokiektasis

Dari lama batuknya


-Batuk Akut (=/< 3 minggu) -> H. influenza, dan B. Pertusis
-Batuk Subakut (3-8 minggu) -> sinusitis dan asma
-Batuk Kronis ( =/> 8 minggu) -> postnasal drip, asma, TB,
dan PPOK

Penyebab
Ada beberapa macam penyebab batuk :
1. Umumnya disebabkan oleh infeksi di saluran pernapasan
bagian atas yang merupakan gejala flu.
2. Infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA).
3. Alergi
4. Asma atau tuberculosis
5. Benda asing yang masuk kedalam saluran napas

6. Tersedak akibat minum susu


7. Menghirup asap rokok dari orang sekitar
8. Batuk Psikogenik. Batuk ini banyak diakibatkan karena
masalah emosi dan psikologis
Reflek dan Mekanisme Batuk
Batuk dapat dipicu secara refleks ataupun disengaja. Sebagai
refleks pertahanan diri, batuk dipengaruhi oleh jalur sarad aferen dan
eferen. Batuk diawali dengan inspirasi dalam diikuti dengan
penutupan glotis, relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan
glotis yang menutup. Hasilnya akan terjadi tekanan positif pada
intratoraks yang menyebabkan penyempitan trakea. Sekali glotis
terbuka, perbedaan tekanan yang besar antara saluran napas dan
udara luar bersama dengan penyempitan trakea akan menghasilkan
aliran udara yang melalui trakea. Kekuatan eksplosif ini akan
menyapu sekret dan benda asing yang ada di saluran napas.
(Ikawati, 2008)
Reflek Batuk
Batuk dimulai dari suatu rangsangan pada reseptor batuk. Reseptor
ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam
maupun di luar rongga toraks. Yang terletak di dalam rongga toraks
antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus, dan di pleura. Jumlah
reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang
kecil, dan sejumlah besar reseptor di dapat di laring, trakea, karina
dan daerah percabangan bronkus. Reseptor bahkan juga ditemui di
saluran telinga, lambung, hilus, sinus paranasalis, perikardial, dan
diafragma.
Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus vagus yang
mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung,
dan juga rangsangan dari telinga melalui cabang Arnold dari nervus
vagus.

Nervus

trigeminus

menyalurkan

rangsang

dari

sinus

paranasalis, nervus glosofaringeus, menyalurkan rangsang dari faring

dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan


diafragma.
Oleh serabut aferen rangsang ini dibawa ke pusat batuk yang
terletak di medula, di dekat pusat pernafasan dan pusat muntah.
Kemudian dari sini oleh serabut-serabut eferen nervus vagus, nervus
frenikus, nervus interkostalis dan lumbar, nervus trigeminus, nervus
fasialis, nervus hipoglosus, dan lain-lain menuju ke efektor. Efektor ini
berdiri dari otot-otot laring, trakea, bronkus, diafragma,otot-otot
interkostal, dan lain-lain. Di daerah efektor ini mekanisme batuk
kemudian terjadi.(Wirjodiarjo, Muljono. 2008)
Mekanisme Batuk
Fase iritasi
Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea,
bronkus besar, atau serat aferen cabang faring dari nervus
glosofaringeus dapat menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila
reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura dan
saluran telinga luar dirangsang.
Fase inspirasi
Pada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat
kontraksi otot abduktor kartilago aritenoidea. Inspirasi terjadi secara
dalam dan cepat, sehingga udara dengan cepat dan dalam jumlah
banyak masuk ke dalam paru. Hal ini disertai terfiksirnya iga bawah
akibat kontraksi otot toraks, perut dan diafragma, sehingga dimensi
lateral dada membesar mengakibatkan peningkatan volume paru.
Masuknya udara ke dalam paru dengan jumlah banyak memberikan
keuntungan yaitu akan memperkuat fase ekspirasi sehingga lebih
cepat dan kuat serta memperkecil rongga udara yang tertutup
sehingga menghasilkan mekanisme pembersihan yang potensial.
Fase kompresi
Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot

adduktor kartilago aritenoidea, glotis tertutup selama 0,2 detik. Pada


fase ini tekanan intratoraks meninggi sampai 300 cm H2O agar
terjadi batuk yang efektif. Tekanan pleura tetap meninggi selama 0,5
detik setelah glotis terbuka . Batuk dapat terjadi tanpa penutupan
glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan
intratoraks walaupun glotis tetap terbuka.
Fase ekspirasi/ ekspulsi
Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot
ekspirasi, sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar
dengan kecepatan yang tinggi disertai dengan pengeluaran bendabenda asing dan bahan-bahan lain. Gerakan glotis, otot-otot
pernafasan dan cabang-cabang bronkus merupakan hal yang
penting dalam fase mekanisme batuk dan disinilah terjadi fase batuk
yang sebenarnya. Suara batuk sangat bervariasi akibat getaran
sekret yang ada dalam saluran nafas atau getaran pita suara.
(Guyton. 2008)
Jenis-Jenis Obat Batuk :
1. Antitusif
- Obat untuk menekan/ mencegah batuk, biasanya digunakan
-

untuk batuk nonproduktif.


Sentral: menghambat rangsangan pada pusat batuk di otak
Efek samping: Stress pernafasan (hati-hati pada asma)
Pusing, mengantuk
GIT disturbance
Hati-hati pemberian CNS supresan lain, alkohol
Antitusif tidak cocok untuk batuk dengan sekresi yang

berlebihan
- Contoh: dekstrometorfan dan codein
2. Mukolitik (pengencer dahak)
- Bekerja menurunkan viskositas sekret dengan
- efek langsung terhadap mukus
- Contoh :
Bromheksin
Ambroksol Bromheksin
Asetilsistein

Erdostein
3. Ekspektoran
- Meningkatkan produksi dan pengeluaran sekret pada saluran

pernafasan
Ekspektoran biasa dikombinasi dengan obat antitusif,

antihistamin, atau dekongestan


Contoh: guaifenisin (GG=gliseril guaiakolat) 100mg

Sesak Napas (Dispnea)


Dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan penderita untuk
meningkatkan upaya mendapatkan pernapasan. Penyebabnya antara
lain : meningkatnya tahanan jalan napas (seperti pada obstruksi jalan
napas atas, asma, dan penyakit obstruksi kronik), berkurangnya
keteregangan paru (seperti pada fibrosis paru, edema, dan penyakit
parenkim paru).
Dispnea berkaitan dengan ventilasi.Ventilasi dipengaruhi oleh
kebutuhan

metabolic

dari

konsumsi

oksigen

dan

eliminasi

karbondioksida.Frekuensi ventilasi bergantung pada rangsangan pada


kemoreseptor yang ada di badan karotid dan aorta.Selain itu, frekuensi
ini juga dipengaruhi oleh sinyal dari reseptor neural yang ada di
parenkim paru, saluran udara besar dan kecil, otot pernapasan, dan
dinding toraks.
Pada dispnea, terjadi peningkatan usaha otot dalam proses
inspirasi dan ekspirasi. Karena dypsnea bersifat subjektif, maka
dipsnea tidak selalu berkorelasi dengan derajat perubahan secara
fisiologis.Beberapa

pasien

dapat

mengeluhkan

ketidakmampuan

bernapas yang berat dengan perubahan fisiologis yang minor,


sementara

pasien

ketidakmampuan

lainnya

bernapas

deteriorasi kardiopulmonal.

dapat

walaupun

menyangkal
telah

diketahui

terjadinya
terdapat

Tidak terdapat teori yang

dipakai secara universal

dalam

menjelaskan mekanisme dipsnea pada seluruh situasi klinik.Campbell


dan Howell (1963) telah memformulasikan teori length-tension
inappropriateness yang menyatakan defek dasar dari dipsnea adalah
ketidakcocokan antara tekanan yang dihasilkan otot pernafasan
dengan volume tidal (perubahan panjang).Kapanpun perbedaan
tersebut muncul, muscle spindle dari otot interkostal mentransmisikan
sinyal yang membawa kondisi bernapas menjadi sesuatu yang
disadari. Reseptor jukstakapiler yang terlokasi di interstitium alveolar
dan disuplai oleh serat saraf vagal tidak termielinisasi akan distimulasi
oleh terhambatnya aktivitas paru. Segala kondisi tersebut akan
mengaktivasi refleks Hering-Breuer dimana usaha inspirasi akan
dihentikan sebelum inspirasi maksimal dicapai dan menyebabkan
pernapasan yang cepat dan dangkal. Reseptor jukstakapiler juga
bertanggung jawab terhadap munculnya dyspnea pada situasi dimana
terdapat hambatan pada aktivitas paru, seperti pada edema pulmonal.
Teori lain mengaitkan dispnea dengan ketidakseimbangan asam
basa, mekanisme sistem saraf pusat, berkurangnya kapasitas
bernafas, meningkatnya usaha untuk bernafas, peningkatan tekanan
transpulmonal, kelemahan otot respiratorik, meningkatnya kebutuhan
oksigen untuk bernafas, ketidaksinergisan otot interkostal dan
diafragma, serta aliran respirasi yang abnormal.
Dispnea pada saat aktivitas fisik dapat disebabkan oleh output
ventrikel kiri yang gagal untuk meningkat selama berolahraga dan
mengakibatkan meningkatnya tekanan vena pulmonal. Pada asma
kardiak, bronkospasme diasosiasikan dengan terhambatnya aktivitas
paru dan kemungkinan disebabkan karena cairan edema pada dinding
bronkus.

Dispnea pada akhirnya akan dapat diinduksi oleh empat hal utama,
yaitu:
Meningkatnya kebutuhan ventilasi
Menurunnya kapasitas ventilasi
Meningkatnya resistensi saluran nafas
Menurunnya compliance paru.
Patofisiologi sesak pada asma kardial
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel
pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal
jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih
banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole berikutnya maka sisa
darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri,
sehingga tekanan akhir diastole menjadi lebih tinggi.
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul
bendungan di daerah atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang
berkisar antara 10-12 mmHg meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini
akan diikuti peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di
pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan yang masih
sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke
atrium kanan maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paruparu akan menjadi begitu tinggi sehingga melampaui 18 mmHg dan
terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi
terjadi pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut
menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronchus,
sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara
pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdengar bising
ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal

dengan asma kardial, suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan di
kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin
bertambah banyak. Cairan transudasi ini mula-mula akan masuk ke dalam
saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun bilamana
tekanan hidrostatik kapiler paru sudah di atas 25 mmHg, maka transudasi
cairan ini menjadi lebih banyak dan saluran limfatik tidak cukup untuk
menampungnya, cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru
dan suatu saat akan memasuki alveoli.
Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan
terganggu sehingga proses pertukaran udara juga tergangggu. Penderita
akan merasa sesak nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi
sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala
sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan
kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. Syok in disebut
kardiogenik, dimana tekanan diastol sangat rendah, sehingga tidak
mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot-otot jantung.

Gangguan mekanik terhadap proses ventilasi:


Obstruksi aliran napas (sentral atau perifer)
Asma, PPOK
Tumor endobronkial
Stenosis trakea / laring
Gangguan pengembangan paru (stiff lung)
Interstitial fibrosis
Gagal jantung kiri
Tumor linfangitik
Gangguan pengembangan dinding dada atau diafragma
Penebalan pleura, kifoskoliosis, obesiti, masa intraabdomen, kehamilan

Kelemahan pompa napas (respiratory pump)


Absolut
Riwayat poliomielitis
Penyakit neuromuskular (Sindrom Guillain Barre, muscular dystrophy,
SLE, hipertiroidisme)
Relatif
Hiperinflasi
Efusi pleura
Pneumotoraks
Peningkatan respiratory drive
Hipoksemia
Asidosis metabolik
Penyakit ginjal
Anemia, hemoglobinopati
Penurunan curah jantung
Stimulasi reseptor intrapulmoner
Infiltrative lung disease, hipertensi pulmoner, edem paru
Ventilasi rugi (wasted ventilation)
Destruksi kapiler
Misal pada emfisema, interstitial lung disease
Obstruksi pembuluh darah besar
Misal emboli paru, vaskulitis pulmoner
TINDAKAN MENGURANGI OBSTRUKSI:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Hidrasi: untuk mengencerkan secret bronkus


Ekspektoran dan bronkodilator untuk meredakan spasme otot polos
Obat-obatan simptomatik, contohnya: albuterol, terbutalin, xantin
Latihan napas
Pemberian suplemen oksigen
Bedah dengan metode reduksi volume paru dengan prinsip
mengangkat bagian paru yang menguap agar fungsi elastisitas
recoil dan otot diafragma membaik
7. Bedah dengan transplantasi paru-paru

4.

Penyakit Agroindustri

Antrakosis
Penyakit antrakosis adalah penyakit saluran pernapasan yang
disebabkan oleh debu batubara. Penyakit ini biasanya dijumpai
pada pekerja-pekerja tambang batubara atau pada pekerjapekerja yang banyak melibatkan penggunaan batubara, seperti
pengumpa batubara pada tanur besi, lokomotif (stoker) dan juga
pada kapal laut bertenaga batubara, serta pekerja boiler pada
pusat Listrik Tenaga Uap berbahan bakar batubara. Masa
inkubasi penyakit ini antara 2 4 tahun. Seperti halnya penyakit
silicosis dan juga penyakit-penyakit pneumokonisosi lainnya,
penyakit antrakosis juga ditandai dengan adanya rasa sesak
napas. Karena pada debu batubara terkadang juga terdapat debu
silikat maka penyakit antrakosis juga sering disertai dengan
penyakit silicosis. Bila hal ini terjadi maka penyakitnya disebut
silikoantrakosis. Penyakit antrakosis ada tiga macam, yaitu
penyakit antrakosis murni, penyakit silikoantraksosis dan penyakit
tuberkolosilikoantrakosis.
Penyakit antrakosis murni disebabkan debu batubara. Penyakit
ini memerlukan waktu yang cukup lama untuk menjadi berat, dan
relatif tidak begitu berbahaya. Penyakit antrakosis menjadi berat
bila disertai dengan komplikasi atau emphysema yang
memungkinkan terjadinya kematian. Kalau terjadi emphysema
maka antrakosis murni lebih berat daripada silikoantraksosis yang
relatif jarang diikuti oleh emphysema. Sebenarnya antara
antrakosis murni dan silikoantraksosi sulit dibedakan, kecuali
dari sumber penyebabnya. Sedangkan penyakit
tuberkolosilikoantrakosis lebih mudah dibedakan dengan
kedua penyakit antrakosis lainnya. Perbedaan ini mudah dilihat
dari fototorak yang menunjukkan kelainan pada paru-paru akibat
adanya debu batubara dan debu silikat, serta juga adanya baksil
tuberculosis yang menyerang paru-paru.

Pneumokoniosis
Pneumokoniosis adalah penyakit saluran pernafasan yang
disebabkan oleh adanya partikel (debu) yang masuk atau
mengendap di dalam paru-paru. Penyakit pneumoconiosis
banyak jenisnya, tergantung dari jenis partikel yang masuk ke

paru-paru. Beberapa jenis pneumoconiosis yang banyak dijumpai


antara lain slikosis, asbesitosis, bisinosis dan berilosis.

Silikosis
Penyakit Silikosis disebabkan oleh pencemaran debu silika
bebas, berupa SiO2, yang terhisap masuk ke dalam paru-paru
dan kemudian mengendap. Debu silika bebas ini banyak terdapat
di pabrik besi dan baja, keramik, pengecoran beton, bengkel yang
mengerjakan besi (mengikir, menggerinda, dll). Selain dari itu,
debu silika juka banyak terdapat di tempat di tempat penampang
bijih besi, timah putih dan tambang batubara. Pemakaian
batubara sebagai bahan bakar juga banyak menghasilkan debu
silika bebas SiO2. Pada saat dibakar, debu silika akan keluar dan
terdispersi ke udara bersama sama dengan partikel lainnya,
seperti debu alumina, oksida besi dan karbon dalam bentuk abu.
Debu silika yang masuk ke dalam paru-paru akan mengalami
masa inkubasi sekitar 2 sampai 4 tahun. Masa inkubasi ini akan
lebih pendek, atau gejala penyakit silicosis akan segera tampak,
apabila konsentrasi silika di udara cukup tinggi dan terhisap ke
paru-paru dalam jumlah banyak. Penyakit silicosis ditandai
dengan sesak nafas yang disertai batuk-batuk. Batuk ini seringkali
tidak disertai dengan dahak. Pada silicosis tingkah sedang, gejala
sesak nafas yang disertai terlihat dan pada pemeriksaan
fototoraks kelainan paru-parunya mudah sekali diamati. Bila
penyakit silicosis sudah berat maka sesak nafas akan semakin
parah dan kemudian diikuti dengan hipertropi jantung sebelah
kanan yang akan mengakibatkan kegagalan kerja jantung.
Tempat kerja yang potensial untuk tercemari oleh debu silika perlu
mendapatkan pengawasan keselamatan dan kesehatan kerja dan
lingkungan yang ketat sebab penyakit silicosis ini belum ada
obatnya yang tepat. Tindakan preventif lebih penting dan berarti
dibandingkan dengan tindakan pengobatannya. Penyakit silicosis
akan lebih buruk kalau penderita sebelumnya juga sudah

menderita penyakit TBC paru-paru, bronchitis, astma broonchiale


dan penyakit saluran pernapasan lainnya.
Pengawasan dan pemeriksaan kesehatan secara berkala bagi
pekerja

akan

sangat

membantu

pencegahan

dan

penanggulangan penyakit-penyakit akibat kerja. Data kesehatan


pekerja sebelum masuk kerja, selama bekerja dan sesudah
bekerja perlu dicatat untuk pemantulan riwayat penyakit pekerja
kalau sewaktuwaktu diperlukan.

Tabakosis
Tabakosis adalah penyakit bronkhopulmoner yang penyebabnya
debu temba-kau. Debu dari daun tembakau dapat bebas ke udara
pada waktu pengeringan daun tembakau, pengolahan daun
tembakau kering dengan pemotongan, pencampuran tembakau
yang telah dirajang dan juga pada pekerjaan pelintingan apabila
kondisi lingkungan kerja demikian berdebu. Debu tembakau
mengandung zat kimia iritan kepada saluran bronkhopulmoner
antara lain nikotin; faktor biologis antara lain jamur serta
komponen lainnya. Mekanisme terjadinya penyakit adalah iritasi
kimiawi antara lain oleh nikotin, infeksi oleh jamur dan bakteri,
dan alergi terhadap zat kimia dari debu tembakau dan mikroorganisme. Gejala tabakosis akut adalah demam, batuk, sesak,
dan kelainan asmatis. Lebih lanjut penyakit berkembang sehingga
pekerja yang dihinggapi penyakit tersebut menderita bronkhitis
semula akut kemudian kronis serta pnemonia atau menjadi
aktifnya proses spesifik TBC paru. Foto rontgen paru pada
stadium dini penyakit tidak memperlihatkan kelainan. Uji fungsi
paru

khususnya

kapasitas

vital

paksa

(FEV)

dan

lebih

karakteristik lagi volume ekspirasi paksa detik pertama (FEV1)


menunjukkan

penurunan

nilainya

sesuai

memburuknya keadaan sakit penderita.

Bagassosis

dengan

semakin

Bagassosis adalah suatu penyakit paru yang dialami oleh para


petani, pekerja pabrik tebu, atau pabrik kertas yang terpapar sisa
atau

debu

batang

tebu

(bagasse).

Penyebabnya

adalah

jamur Thermophilic actinomycetes sacchari yang hidup subur


pada alas batang tebu. Kedua penyakit ini termasuk pneumonitis
hipersensitif akibat inhalasi debu organis (yakni jerami padi,
gandum, dan sisa batang tebu).
Gejala muncul 4-8 jam setelah terpapar, timbul gejala seperti
infeksi paru akut: Batuk, Sesak nafas tanpa mengi, demam,
menggigil, diaforesis (berkeringat), malaise, mual, sakit kepala.
Tanda yang dapat ditemukaan pada pemeriksaan fisik , yaitu
takikardia, takipnea, sianosis, ronki basah di basal kedua paru.

Berilosis
Udara yang tercemar oleh debu logam berilium, baik yang berupa
logam murni, oksida, sulfat, maupun dalam bentuk halogenida,
dapat menyebabkan penyakit saluran pernapasan yang disebut
beriliosis.

Debu

logam

tersebut

dapat

menyebabkan

nasoparingtis, bronchitis dan pneumonitis yang ditandai dengan


gejala sedikit demam, batuk kering dan sesak napas. Penyakit
beriliosis dapat timbul pada pekerja-pekerja industri yang
menggunakan logam campuran berilium, tembaga, pekerja pada
pabrik fluoresen, pabrik pembuatan tabung radio dan juga pada
pekerja pengolahan bahan penunjang industri nuklir.
Selain dari itu, pekerja-pekerja yang banyak menggunakan seng
(dalam bentuk silikat) dan juga mangan, dapat juga menyebabkan
penyakit beriliosis yang tertunda atau delayed berryliosis yang
disebut juga dengan beriliosis kronis. Efek tertunda ini bisa
berselang 5 tahun setelah berhenti menghirup udara yang
tercemar oleh debu logam tersebut. Jadi lima tahun setelah
pekerja

tersebut

tidak

lagi

berada

di

lingkungan

yang

mengandung debu logam tersebut, penyakit beriliosis mungkin


saja timbul. Penyakit ini ditandai dengan gejala mudah lelah,

berat badan yang menurun dan sesak napas. Oleh karena itu
pemeriksaan kesehatan secara berkala bagi pekerja-pekerja yang
terlibat dengan pekerja yang menggunakan logam tersebut perlu
dilaksanakan terus menerus.

Bissinosis
Penyakit Bisinosis

adalah

penyakit

pneumoconiosis

yang

disebabkan oleh pencemaran debu napas atau serat kapas di


udara yang kemudian terhisap ke dalam paru-paru. Debu kapas
atau serat kapas ini banyak dijumpai pada pabrik pemintalan
kapas, pabrik tekstil, perusahaan dan pergudangan kapas serta
pabrik atau bekerja lain yang menggunakan kapas atau tekstil;
seperti tempat pembuatan kasur, pembuatan jok kursi dan lain
sebagainya.
Masa inkubasi penyakit bisinosis cukup lama, yaitu sekitar 5
tahun. Tanda-tanda awal penyakit bisinosis ini berupa sesak
napas, terasa berat pada dada, terutama pada hari Senin (yaitu
hari awal kerja pada setiap minggu). Secara psikis setiap hari
Senin bekerja yang menderita penyakit bisinosis merasakan
beban berat pada dada serta sesak nafas. Reaksi alergi akibat
adanya kapas yang masuk ke dalam saluran pernapasan juga
merupakan gejala awal bisinosis. Pada bisinosis yang sudah
lanjut atau berat, penyakit tersebut biasanya juga diikuti dengan
penyakit bronchitis kronis dan mungkin juga disertai dengan
emphysema.

Asbestosis
Penyakit Asbestosis

adalah

penyakit

akibat

kerja

yang

disebabkan oleh debu atau serat asbes yang mencemari udara.


Asbes adalah campuran dari berbagai macam silikat, namun yang
paling utama adalah Magnesium silikat. Debu asbes banyak
dijumpai pada pabrik dan industri yang menggunakan asbes,

pabrik pemintalan serat asbes, pabrik beratap asbes dan lain


sebagainya.
Debu asbes yang terhirup masuk ke dalam paru-paru akan
mengakibatkan gejala sesak napas dan batuk-batuk yang disertai
dengan dahak. Ujung-ujung jari penderitanya akan tampak
membesar/melebar. Apabila dilakukan pemeriksaan pada dahak
maka akan tampak adanya debu asbes dalam dahak tersebut.
Pemakaian asbes untuk berbagai macam keperluan kiranya perlu
diikuti dengan kesadaran akan keselamatan dan kesehatan
lingkungan agar jangan sampai mengakibatkan asbestosis ini.
5.

Pengelolaan Masalah Penyakit Agroindustri


Kendala dalam Pengelolaan Kesehatan dan Keselamatan Kerja
Masalah Makro
Di tingkat nasional (makro) ditemui banyak faktor yang
merupakan kendala yang menyebabkan kurang berhasilnya
program keselamatan kerja antara lain :
1. Pemerintah
Masih dirasakan adanya kekurangan

dalam

masalah

pembinaan (formal & non formal), bimbingan (pelayanan


informasi, standar, code of pratice), pengawasan (peraturan,
pemantauan / onitoring serta sangsi terhadap pelanggaran),
serta bidang-bidang pengendalian bahaya.
2. Teknologi
Perkembangan teknologi perlu diantisipasi agar bahaya yang
ditimbulkannya dapat diminimalisasi atau dihilangkan sama
sekali

dengan

pemanfaatan

ketrampilan

di

bidang

pengendalian bahaya.
3. Sosial Budaya
Adanya kesenjangan sosial budaya dalam bentuk rendahnya
disiplin

dan

kesadaran

masyarakat

terhadap

masalah

keselamatan kerja, kebijakan asuransi yang tidak berorientasi


pada pengendalian bahaya, perilaku masyarakat yang belum
sepenuhnya mengerti terhadap bahaya-bahaya yang terdapat
pada industri dengan teknologi canggih serta adanya budaya

santai dan tidak peduli dari masyarakat. Faktor-faktor


diatas ini akan ikut menentukan bentuk dan mutu penanganan
usaha keselamatan di perusahaan.
Masalah Mikro
1. Kesadaran, dukungan dan keterlibatan
Kesadaran, dukungan dan keterlibatan manajemen operasi
terhadap usaha pengendalian bahaya dirasakan masih sangat
kurang. Keadaan ini akan membudaya mulai dari lapis bawah
sehingga

banyak

para

karyawan

memilki

kesadaran

keselamatan yang rendah, disamping itu pengetahuan mereka


terhadap bidang rekayasa dan manajemen keselamatan kerja
juga sangat terbatas.
2. Kemampuan yang terbatas dari petugas keselamatan kerja
Kemampuan petugas keselamatan kerja dibidang rekayasa
operasi,

rekayasa

keselamatan

kerja,

manajemen

pengendalian bahaya dirasakan sangat kurang sehingga


merupakan kendala diperolehnya kinerja keselamatan kerja
yang

baik.

Akibat daripada kekurangan ini terdapatnya kesenjangan


antara makin majunya teknologi terapan dengan dampak
negatif yang makin tinggi dengan kemampuan para petugas
keselamatan kerja dalam mengantisipasi keadaan yang makin
berbahaya.
3. Standart, code of practice
Masih kurangnya standard-standard dan code practice di
bidang keselamatan kerja serta penyebaran informasi di
bidang pengendalian bahaya industri yang masih terbatas
akan menambah memperbesar resiko yang dihadapi.
Pencegahan secara sekunder
Pencegahan sekunder ini seperti

mengatur

ventilasi

(keluar

masuknya udara), mengatur rotasi kerja tiap pekerja dengan cara


membuat giliran jenis pekerjaan yang ada untuk masing masing
pekerja sehingga mengurangi intensitas pajanan.

Pencegahan secara Tersier


Administratif kontrol
Pihak pengusaha melakukan seleksi karyawan yang akan
ditempatkan pada ruang kerjanya
.
Penggunaan Alat Pengaman Diri
Aspek yang perlu diperhatikan
Bentuknya cukup menarik
Dapat diapakai secara fleksibel
Tahan untuk pemakaian yang cukup lama
Seringan mungkin dan tidak menyebabkan rasa ketidak
nyamanan yang lebih
Dapat memberiakn perlindungan yang adekuat terhadap
bahaya yang spesifik yang dihadapi oleh pekerja
Tidak menimbulkan bahaya tambahan bagi pemakaiannya
yang dikarenakan bentuk dan bahayanya tidak tepat atau salah
dalam penggunaannya.
Suku cadang mudah

diperoleh

untuk

mempermudah

pemeliharaan
Jenis-jenis APD dan Penggunaannya
Kepala
- Alat pelindung kepala (Safety Helmet) melindungi kepala
dari benda keras, pukulan dan benturan, terjatuh dan
terkena arus listrik. Kemudian melindungi kepala dari
-

kebakaran, korosif, uap-uap, panas atau dingin.


Pengujian mekanik dengan menjatuhkan benda seberat 3
kg dari ketinggian 1m, pelindung kepala tidak boleh pecah
atau benda tak boleh menyentuh kepala. Jarak antara

lapisan luar dan lapisan dalam dibagian puncak ; 4-5 cm.


Tidak menyerap air dengan direndam dalam air selama 24

jam.
Mata
-

Mudah dikenakan cocok untuk kasus berisiko kecil dan


menengah. Lemparan benda benda kecil, pengaruh
cahaya dan pengaruh radiasi tertentu.

Bahan pembuat alat pelindung mata dari plastic.

Syarat optis tertentu adalah lensa tidak boleh mempunyai


efek distorsi atau efek prisma lebih dari 1/16 prisma dioptri,
artinya perbedaan refraksi harus lebih kecil dari 1/16 dioptri.

Telinga
-

Sumbat telinga (ear plug) dapat mengurangi intensitas


suara 10 s/d 15 dB dan tutup telinga ( ear muff ) dapat
mengurangi intensitas suara 20 s/d 30 dB.

Sumbat telinga yang baik adalah menahan frekuensi


tertentu saja,

Pernafasan
Memberikan perlindungan terhadap sumber-sumber bahaya seperti
kekurangan oksigen dan pencemaran oleh partikel debu, kabut,
asap dan uap logam kemudian pencemaran oleh gas atau uap.
Kaki
-

Sepatu dengan logam atau baja, sepatu boot, dan jenis


lainnya untuk kebakaran dan bahaya peledakan.

Sepatu buruh atau tipe sepatu jalan, digunakan untuk


melindungi dari percikan, lelehan metal atau logam yang
berasal dari pengelasan atau bunga api.

Sepatu penguat bagian dalamnya memiliki sol metal yang


fleksibel

Untuk kondisi basah sepatu kulit dengan paduan kayu


cendana

Sepatu keselamatan dengan pelindung metatarsal, selalu


digunakan dalam opersi material berat. Juga untuk menjaga

kemungkinan bila ada denda jatuh dan menimpa jari kaki


bagian atas. Pelindung metal ini sangat cukup melindungi
kaki sampai pergelanagan kaki.
-

Sepatu boot keselamatan yaitu sepatu yang dilengkapi


dengan nonferrous yang akan mereduksi kemungkinan
adanya gesekan dari pecahan ketika dilokasi dengan
bahaya ledakan api.

Tangan
Sarung tangan merupakan alat pelindung diri yang banyak
digunakan, fungsinya untuk melindungi tangan dari luka lecet,
luka teriris, luka terkena bahan kimia dan terhadap temperature
ekstrim.
-

Kelvar-trated gloves untuk perlindungan dari kebakaran

Metal-mesh gloves untuk perlindungan dari benda tajam


dan pukulan

Rubber gloves untuk perlindungan dari listrik

Rubber neoprene or viniyl gloves untuk perlindungan dari


korosi kimia

Leather gloves untuk tahan terhadan suhu yang sedang,api


serta benda tajam

Catton or fabric gloves digunakan untuk tempat kotor

Chrome-tanned cowhide leathe untuk pengecoran baja

Coated

fabric

gloves

untuk

melindungi

dari

bahan

kimia,biasanya digunakan di tempat pengalengan ikan.


-

Heated industrial gloves di gunakan untuk perlindungan


suhu rendah

Hand leathers untuk bantalan tangan

Pakaian Pelindung
-

Flame resistant catton atau duck

Untuk bahaya panas atau percikan api yang sedang.


-

Special flame- resistant and heat resistant synthetic fabrics


Untuk memadamkan api atau untuk pekerjaan-pekerjaan
disekeliling api yang terbuka.

Rubber, neoprene, vinyl or other protective material


Untuk

pekerjaan-pekerjaan

yang

basah

menanggulangi asam, korosi dan zat-zat kimia.


Sabuk pengaman
Dapat dipakai dengan maksimal berat tubuh 80 kg.

atau