Stroke Iskemik

Reduksi atau penurunan darah ke bagian manapun pada otak dapat menyebabkan iskemia,
kehilangan fungsi yang reversible, dan kemudian apabila reduksi aliran darah ini berat dan lama,
akan terjadi infark dengan kematian sel irreversible.
Etiologi
Thrombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan 1 trias Virchow :
a. Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degenerative, dapat juga
karena inflamasi (vaskulitis), atau trauma (diseksi).
b. Abnormalitas darah, misalnya polisitemia.
c. Gangguan aliran darah.
Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenerative arteri SSP, atau dapat juga
berasal dari jantung :
a. Penyakit katup jantung
b. Fibrilasi atrium
c. Infark miokard yang baru terjadi
Dua mekanisme patogenetik yang menyebabkan stroke iskemik :
1. Thrombosis mengoklusi large cerebral arteries (terutama arteri carotis interna,
cereblar medial, atau basilar), arteri arteri kecil (lacunar stroke), vena-vena cereblar,
atau sinus venosus. Gejala khasnya berkembang dari menit hingga berjam-jam, dan
seringkali didahului oleh TIA.
2. Embolisme menyebabkan stroke saat arteri cereblar teroklusi oleh embolus, bisa
berasal dari jantung, arkus aorta, atau large cerebral arteries. Karakteristik gejalanya
adalah menyebabkan defisit neurologis yang onsetnya maksimal.
Penyebab tersering stroke adalah penyakit degenerative arterial, baik arterosklerosis pada
pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil
(lipohialinosis).Kemungkinan berkembangnya penyakit degenerative arteri yang signifikan
meningkat pada beberapa factor resiko vascular.
Faktor Resiko Vaskular
1.
2.
3.
4.

Usia
Riwayat penyakit vascular/atheroma dalam keluarga
Hipertensi
Diabetes mellitus

5.
6.
7.
8.
9.

Merokok
Hiperkolesterolemia
Alcohol
Kontrasepsi oral
Fibrinogen plasma

Patofisiologi
a. Insufisiensi hemodinamik
Autoregulasi cerebrovaskular secara normal mampu mempertahankan aliran darah cerebral
(CBF) konstan sebesar 50-69 ml/100 g jaringan otak/ menit sepanjang tekanan arteri rata-rata
(mean arterial pressure - MAP) tetap berada dalam kisaran 50-150 mmHg.Apabila MAP turun
hingga di bawah 50 mmHg, dan pada tingkat patologis tertentu (mis. Iskemia), maka
autoregulasi akan jatuh dan CBF menurun. Stenosis vascular atau oklusi akan menginduksi
terjadinya kompensasi berupa vasodilatasi downstream, yang meningkatkan volume darah
cereblar dan CBF. Deficit neurologis mayor terjadi hanya jika CBF jatuh di bawah threshold
iskemi kritis (20ml/100g/menit).
b. Hipoperfusi
Jika CBF yang adekuat tidak dikembalikan, terjadi disfungsi neurologis. Apabila terjadi lebih
lama, depresi berat CBF hingga di bawah threshold infark (8-10ml/100g/menit) menyebabkan
hilangnya proses metabolic selular yang progresif dan ireversibel, diikuti oleh kerusakan
structural/nekrosis.
Ischemic Penumbra, ialah area jaringan yang mengelilingi zona infark dimana CBF berada di
antara threshold iskemi dan infark.Area ini beresiko, namun berpotensial kembali
sembuh.Semakin lama terjadi iskemi, maka semakin besar kemungkinan terjadinya infark.
Manifestasi Klinis
Kehilangan fungsi yang terjadi tergantung dari area jaringan otak yang terlibat dalam proses
iskemik.
1. Menunjukkan iskemia pada arteri cerebral medial :
- Kehilangan fungsi pada kontralateral wajah dan lengan
- Kehilangan rasa pada kontralateral wajah dan lengan
- Dysphasia
- Dyslexia, dysgraphia, dyscalculia
2. Menunjukkan iskemia pada arteri cerebral anterior :
- Kehilangan fungsi dan/atau rasa pada kontralateral tungkai
3. Menunjukkan iskemia pada arteri cereblar posterior :

4.
5.
6.

7.

- Contralateral homonymous hemianopia

Menunjukkan oklusi pada arteri carotis interna :
- Keterlibatan wajah, lengan, dan tungkai dengan atau tanpa homonymous hemianopia
Menunjukkan iskemia pada arteri ophthalmicus :
- Monocular loss of vision
Menunjukkan iskemia pada arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior):
- Double vision (nervus cranialis III, IV, dan VI dan koneksinya)
- Kelumpuhan facial (nervus cranialis V)
- Kelemahan facial (nervus cranialis VII)
- Vertigo (nervus cranialis VIII)
- Dysphagia (nervus cranialis IX, dan X)
- Dysarthria
- Ataxia
- Kehilangan fungsi atau rasa pada kedua lengan dan tungkai
- Tanda-tanda lesi batang otak (vertigo, diplopia, perubahan kesadaran).
Menunjukkan iskemia pada pembuluh darah kecil (stroke lacunar) :
- Stroke murni/ kehilangan murni fungsi dari kontralateral lengan dan tungkai
- Stroke murni/ kehilangan murni rasa dari kontralateral lengan dan tungkai
- Infark lakunar multiple dapat menyebabkan deficit neurologis multiple termasuk
gangguan kognitif (demensia multi infark) dan gangguan pola berjalan yang
karakteristiknya seperti langkah-langkah kecil dan kesulitan untuk mulai berjalan.

Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis

Stroke merupakan diagnosis klinis. Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk :
a. Mencari penyebab
b. Mencegah rekurensi dan, pada pasien yang berat, mengidentifikasi factor-faktor yang
dapat menyebabkan perburukan fungsi SSP.
Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan pada pasien stroke :
a.
b.
c.
d.

Darah lengkap dan LED

Ureum, elektrolit, glukosa, dan lipid
Rontgen dada dan EKG
CT scan kepala, terutama dilakukan apabila diagnosis klinis sudah jelas, tetapi
pemeriksaan ini berguna untuk membedakan infark serebri atau perdarahan, yang
berguna dalam menentukan tatalaksana awal. Pemeriksaan ini juga menyingkirkan
diagnosis banding yang penting seperti tumor intracranial atau hematoma subdural.

Terapi
Manajemen stroke meliputi: (ANCCS, 2010)
1. Manajemen cairan dan elektrolit

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Manajemen peninggian TIK pada CVA

Penanganan hipertensi pada CVA:
Kontrol gula darah.
Penanganan kejang pada stroke akut (bila timbul komplikasi kejang)
Penaganan problem respiratorik pada stroke akut (bila ada)
Tatalaksanan trombolisis.
Pembedahan (untuk CVA perdarahan, bila ada indikasi).
Terapi umum :

Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi
tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,
bebaskan jalan napas, beri oksigen1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika
perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per
oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan
insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg
% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal
dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian
obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik
120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran
dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif
serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau
antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9%
250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atausampai
hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg,
dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari;
dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul
setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1
g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan
osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid.
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau
yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat
juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
Komplikasi dan Prognosis
Pasien yang mengalami gejala berat seperti imobilisasi dengan hemiplegia berat, rentan terhadap
komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu :
-

Pneumonia, septikrmia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih)

Deep vein thrombosis dan emboli paru.
Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal jantung.
Ketidakseimbangan cairan.
Sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal pada 30 hari pertama. Hingga
50% pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas
sehari-hari.

Factor-faktor yang berkontribusi pada disabilitas (ketidakmampuan) jangka panjang antara lain :
-

Ulkus dekubitus

Epilepsy
Jatuh berulang dan fraktur
Spastisitas, dengan nyeri kontraktur dan kekakuan sendi bahu.
Depresi