Anda di halaman 1dari 21

Case Report

Perempuan Usia 80 Tahun dengan Congestive Heart Failure

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum


Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :
dr. Nur Hidayat, Sp.PD
dr. Y.M. Agung P, Sp.PD

Oleh :
Adni Miftah K, S. Ked
J500100032

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014

Case Report
Perempuan Usia 80 Tahun dengan Congestive Heart Failure
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Oleh :
Adni Miftah K, S. Ked
J500100032
Disetujui dan disahkan pada tanggal :
Pembimbing I:
dr. Nur Hidayat, Sp.PD

(...................................................)

Pembimbing II:
dr. Y.M. Agung P, Sp.PD

(...................................................)

Mengetahui
Kepala Program Profesi

(...................................................)

CASE REPORT
1. Identitas Pasien :
Nama

: Ny. S

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur `

: 80 tahun

Pekerjaan

:-

Status Perkawinan

: menikah

Agama

: Islam

Alamat

: Papahan- Karanganyar

Tanggal MRS

: 26 Oktober 2014

Tanggal Pemeriksaan : 30 Oktober 2014


No. RM

: 00253xxx

2. Anamnesis :
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis di bangsal Cempaka, pada
tanggal 26 Oktober 2013
a. Keluhan Utama
: Pasien mengeluh sesak nafas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan sesak
nafas. Keluhan ini timbul sejak tadi malam ketika selesai solat Isya.
Ketika dibawa istirahat pasien merasa tambah sesak dan lebih enak
dengan posisi setengah duduk. Kadang-kadang jika malam pasien sulit
tidur. Pasien mengeluh juga kepala pusing dan batuk sudah 2 hari yang
lalu. Kaki pasien juga merasa jimpe-jimpe. Mengeluh lemas. Pasien
mengeluh

pandangan

kabur

(-),

penurunan

kesadaran

(-),

makan/minum tersedak (-), gangguan pendengaran (-), keringat dingin


(-), batuk lama (-), sesak napas (-), nyeri dada (-), mual (-), muntah (-),
nafsu makan menurun (+), riwayat penggunaan obat (-), trauma kepala
(-), BAB (+), BAK (+).
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit hipertensi
Riwayat penyakit jantung

: diakui
: disangkal

Riwayat penyakit DM
Riwayat trauma kepala

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat keluhan serupa
Riwayat penyakit hipertensi
Riwayat penyakit jantung
Riwayat penyakit DM

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

e. Riwayat Kebiasaan/Pola Hidup


i.
Riwayat diet :
Pasien makan dan minum tidak pilih-pilih, makan dan minum
ii.

apa saja yang disediakan.


Riwayat aktivitas :
Sehari-hari pasien hanya melakukan kesibukan di rumah saja
seperti duduk-duduk di teras, makan, mandi dan berkatifitas

dengan anggota keluarga di rumah saja.


Riwayat merokok : disangkal
Riwayat berolahraga :
Pasien jarang berolahrga.
f. Resume Anamnesis
Pasien datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan sesak
iii.
iv.

nafas. Keluhan ini timbul sejak tadi malam ketika selesai solat Isya.
Ketika dibawa istirahat pasien merasa tambah sesak dan lebih enak
dengan posisi setengah duduk. Kadang-kadang jika malam pasien sulit
tidur. Pasien mengeluh juga kepala pusing dan batuk sudah 2 hari yang
lalu. Kaki pasien juga merasa jimpe-jimpe. Mengeluh lemas.
3. Pemeriksaan Fisik :
a. Status Generalis
Keadaan Umum : Terlihat sesak
Status gizi
: baik
Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4V5M6
Vital Sign
TD
: 160/90 mmHg
Suhu : 37C
N
: 82 kali/menit
RR
: 28 kali/menit
TB
: 157 cm
BB
: 55 kg
Pemeriksaan Kepala
Kepala
: Mesosepal, simetris
Mata
: Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Pemeriksaan Leher
Inspeksi

: bentuk normal, pembesaran kelenjar tiroid (-).

Palpasi

: JVP tidak meningkat, pembesaran limfonodi (-).

Pemeriksaan Thorax
Pulmo
Inspeksi : Simetris, ketinggalan gerak (-/-), retraksi (-/-).
Palpasi
: Fremitus kanan kiri sama
Perkusi
: Sonor (+/+)
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+) normal, rhonki (+/+),wheezing
(-/-)
Cor
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus kordis teraba di SIC V linea midclavicularis sinistra

Perkusi

: Redup

Auskultasi : BJ I-II reguler, bising jantung (-), gallop (-)


Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: Permukaan sama dengan dada, tidak terlihat massa

Auskultasi : Peristaltik (+) normal


Palpasi

: distended (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Pemeriksaan Ekstremitas
Superior at inferior : Akral hangat, Udem pitting (+/+), sianosis (-/-)

4. Pemeriksaan penunjang
Darah rutin dan Kimia darah
Hb
: 9,8 (12-16 g%)
Leukosit
: 7,7x103 mm3 (5000-10000/mm3)
Eritrosit
: 3,93 juta/mm3(4,0-5,0 juta/mm3)
Hematokrit
: 34,2 vol% (37-43 vol%)
Trombosit
: 187.000 (150000-300000 mm3)
GDS
: 122 mm/mol
Ureum
: 34 mg/ 100ml (10-50 mg/ 100ml)
Creatinin
: 0,58 mg/ 100ml (0,5-0,9 mg/ 100ml)
EKG

Foto Rontgen Thorax

5. Resume Pemeriksaan Fisik


Keadaan Umum
: Terlihat sesak

Status gizi
: baik

Kesadaran
: Compos Mentis, GCS: E4V5M6

Vital
Sign

TD
N
TB
BB

: 160/90 mmHg
: 82 kali/menit
: 157 cm
: 55 kg

Thoraks = rh(+/+) Abdomen = dbn


6. Diagnosis Banding
Chronic Heart Disease
Anemia
Chronic Kidney Failure
7. Diagnosis
Chronic Heart Failure
8. Terapi
Umum:
Monitor KU dan Vital sign
Medikamentosa
O2 2-3 lpm
Inf RL 12 tpm
Inj Ranitidin 1amp/ 12 jam
Inj furosemide 1amp/ 8 jam
Inj Pragesol 1amp/8jam
Captopril 3x25mg
ISDN 3x1
Clonidin 2x1
Aspilet 1x1
9. Prognosis
Vitam
Fungsionam
Sanam
10. Follow Up

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

RR

Suhu : 37C
: 28 kali/menit

Tabel 2. Perkembangan pasien saat rawat inap


Tanggal

Follow Up

Terapi atau Tindakan

26-10-2014

S : Pasien datang ke IGD RSUD


Karanganyar dengan keluhan sesak
nafas. Keluhan ini timbul sejak tadi
malam ketika selesai solat Isya.
Ketika dibawa istirahat pasien
merasa tambah sesak dan lebih enak
dengan posisi setengah duduk.
Kadang-kadang jika malam pasien
sulit tidur. Pasien mengeluh juga
kepala pusing dan batuk sudah 2
hari yang lalu. Kaki pasien juga
merasa jimpe-jimpe. Mengeluh
lemas.
O:
KU : terlihat sesak ; Kes: Compos
mentis
TD: 160/90 mmHg Suhu : 37C
N: 82 kali/menit RR: 28 kali/menit
Kepala :
Conjungtiva Anemis (-/-)
Sklera Ikterik (-/-)
Edema Palpebra Superior (-/-)
Leher :
JVP (-), Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : SDV (+/+), rh (+/+), wh
(-/-)
Cor : BJ I-II murni, intesitas
reguler, bising (-)

P:
1. O2 2-3 lpm
2. Inf RL 12 tpm
3. Inj Ranitidin 1amp/
12 jam
4. Inj furosemide 1amp/
8 jam
5. Inj Pragesol
1amp/8jam
6. Captopril 3x25mg
7. ISDN 3x1
8. Clonidin 2x1
9. Aspilet 1x1

Abdomen :
dbn
Extremitas :
Edema (+)
A:
-

27-10-2013

CHF
S : pasien mengeluh lemes, nyeri P :
bagian perut, mual (-), muntah(-),

masih sedikit sesak, semalam bias

tidur

O2 2-3 lpm
Inf RL 12 tpm
Inj Ranitidin

O:
KU : lemah; Kes: Compos mentis
TD : 130/80 N : HR : 84x/m
RR : 20x/m S : 36,6o
Kepala :
Conjungtiva Anemis (-/-)
Sklera Ikterik (-/-)
Edema Palpebra Superior (-/-)
Leher :
JVP (-), Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : SDV (+/+), Wh (-/-), Rh
(+/+)
Cor : BJ I-II murni, intesitas
reguler, bising (-)

1amp/ 12 jam
Inj furosemide
1amp/ 8 jam
Inj Pragesol
1amp/8jam
Captopril 3x25mg
ISDN 3x1
Clonidin 2x1
Aspilet 1x1

Abdomen :
dbn
Extremitas :
Edema (+)
A:
28-10-2014

- CHF
S: pasien mengelu sudah tidak
sesak, masih sedikit nggliyer, kaki
sudah tidak jimpe jimpe, nafsu
makan baik
O:
KU : cukup; Kes: Compos mentis
TD : 130/80 N : HR : 84x/m
RR : 18x/m S : 36,6o
Kepala :
Conjungtiva Anemis (-/-)
Sklera Ikterik (-/-)
Edema Palpebra Superior (-/-)
Leher :
JVP (-), Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : SDV (+/+), Wh (-/-), Rh
(+/+)
Cor : BJ I-II murni, intesitas
reguler, bising (-)

Abdomen :

P:
1. Inf RL 12 tpm
2. Inj Ranitidin 1amp/
12 jam
3. Inj furosemide 1amp/
8 jam
4. Inj Pragesol
1amp/8jam
5. Captopril 3x25mg
6. ISDN 3x1
7. Clonidin 2x1
8. Aspilet 1x1

dbn
Extremitas :
Edema (+)
A:
CHF
30-10-2014

S : keluhan membaik, mual (-), P :


muntah (-), sesak (-)
1. Inf RL 12 tpm
2. Inj Ranitidin 1amp/
O:
12 jam
KU :cukup; Kes: Compos mentis
3. Inj furosemide 1amp/
TD : 120/80 N : HR : 84x/m
8 jam
RR : 18x/m S : 36,6o
4. Inj Pragesol
Kepala :
1amp/8jam
Conjungtiva Anemis (-/-)
5. Captopril 3x25mg
Sklera Ikterik (-/-)
6. ISDN 3x1
Edema Palpebra Superior (-/-)
7. Clonidin 2x1
Leher :
8. Aspilet 1x1
JVP (-), Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo : SDV (+/+), Wh (-/-), Rh
(-/-)
Cor : BJ I-II murni, intesitas
reguler, bising (-)
Abdomen :
dbn
Extremitas :
Edema (-)
A:
-

CHF

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Pengertian gagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan
atau kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan
cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan
terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Gagal jantung didefinisikan sebagai
kondisi dimana jantung gagal untuk mengeluarkan isinya. Sedangkan menurut
Brunner dan Suddarth gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi
akibat disfungsi miokardium. Gagal jantung adalah kondisi patofisiologis dimana
jantung mengalami abnormalitas fungsi (dapat dideteksi atau tidak), sehingga
gagal untuk memompa darah dalam jumlah yang tepat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan. Gagal jantung juga bias disebabkan kegagalan miokardial,
bisa pula terjadi pada jantung dengan fungsi mendekati normal tapi dalam kondisi
permintaan sirkulasi yang tinggi.

B. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara
epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di
negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak
adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada
beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung.
Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 (enam) kategori utama
yakni:
1) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat
disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak

terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas


(kardiomiopati).
2)
3)
4)
5)

Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).


Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard

(tamponade).
6) Kelainan kongenital jantung.

C. Epidemiologi
Diperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh
dunia. America Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang
menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan
terdapat 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika
dan Eropa sekitar 1 2%. Diperkirakan setidaknya ada 550.000 kasus gagal
jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Meningkatnya harapan hidup disertai
makin tingginya angka survival setelah serangan infark miokard akut akibat
kemajuan pengobatan dan penatalaksanaan. Akibatnya angka perawatan di rumah
sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survey
registrasi di rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan
dengan gagal jantung sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1% untuk laki-laki.
Secara umum angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa
menunjukkan angka yang semakin meningkat. Gagal jantung merupakan suatu
sindrom, bukan diagnose penyakit. Gagal jantung kongestif (Congestive Heart
Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan
prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent.
Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia dibawah 45 tahun, tapi
menanjak tajam pada usia 75 - 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka
harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini
dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi mungkin akan
berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan
(survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah
lansia dengan resiko mengalami CHF.

D. Patofisiologi
Adaptasi tidak adekuat dari miosite kardiak untuk meningkatkan tekanan
dinding jantung guna mempertahankan output kardiak yang cukup setelah
mengalami cidera miokardial (onset akut atau terjadi selama beberapa bulan
sampai tahun, gangguan primer pada daya kontraksi miokardial atau beban
hemodinamik berlebihan pada ventrikel atau keduanya). Terdapat 3 (tiga) kondisi
yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1) Gangguan Mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan
yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriksi perikard dimana jantung tidak
dapat melakukan pengisian
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas Otot Jantung
a. Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder:Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3) Gangguan Irama Jantung atau Gangguan Konduksi

E. Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung


1) Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi
peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian
diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal
pada filament aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada
kontraksi berikutnya. Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu
mendukung cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita
gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan
volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini
menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan
serat otot mengalami peregangan yang berlebihan
2) Aktivasi Neurohormonal yang Mempengaruhi SW Sistem Saraf Simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi


menurunkan cardiac output dan pathogenesis gagal jantung. Stimulasi langsung
irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular tone,
sistem saraf simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama
otak dan jantung. Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik
melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan
jantung

dalam

memompa.

Stimulasi

simpatetik

yang

berlebihan

juga

menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal.
Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi
meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung.
3) Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam
gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi
glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke
ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan
meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II
berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron
dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan
meningkatkan retensi air. Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat
dalam inflamasi proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya
menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan
makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan
perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblast dan sintesis jaringan
kolagen.
4) Peptida Natriuretik dan Substansi Vasoaktif yang Diproduksi Secara Local
Ada 3 (tiga) jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP),
brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP
dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial,
memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium
dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan
pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas.

5) Hipertrofi Otot Jantung dan Remodeling


Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu
mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi
ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang
penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat
menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi
(gangguan fungsi sistolik dan diastolik).

F. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kongestif


Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:
1) Nyeri.
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut
iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolism yang berlebihan
menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau
perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan
darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi
pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa
tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).
Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Jika jantung tidak efektif memompa,
maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,
menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat
ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara
bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
2) Palpitasi
3) Pusing & pingsan.
Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal
atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan
pingsan.

G. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif


1) Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
a. NYHA kelas I
Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak
menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau
berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

b. NYHA kelas II
Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak
mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung
berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.
c. NYHA kelas III
Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik.
Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang
kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung
seperti yang tersebut di atas.
d. NYHA kelas IV
Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan
keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi
jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun
sangat ringan.
2) Klasifikasi berdasarkan American College of Cardiology and the American
Heart Association:
a. Tahap A
Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak
menunjukkan struktur abnormal dari jantung.
b. Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
c. Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.
d. Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan
standar.

H. Faktor risiko
Penyakit kardiovaskular disebabkan berbagai macam factor. Antara lain:
a. Kebiasaan merokok
Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian akibat penyakit jantung
koroner dan penyakit kardiovaskular. Risiko orang berhenti merokok mengalami
gangguan kardiak dan penyakit kardiovaskular lain berkurang 50%.
b. Kurang aktifitas fisik
Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes tipe 2
(dua) melalui beberapa mekanisme. Secara umum, aktifitas fisik memperbaiki

metabolism glukosa, mengurangi lemak tubuh, dan menurunkan tekanan darah.


Kurang aktifitas fisik meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.
c. Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemia
Saat ini kecenderungan pola makan masyarakat di dunia beralih pada makanan
siap saji. Kecenderungan itu melupakan tradisi pola makan tradisional, yang kaya
buah, sayur, dan padi-padian. Paling tidak sekitar 1 (satu) miliar orang di dunia
saat ini kelebihan berat badan. Sekitar 300 juta menderita obesitas yang diukur
menggunakan criteria WHO: body mass index (BMI) untuk kelebihan berat badan
adalah di atas 25 kg/m , sedang obesitas sekurangnya 30 kg/m . Kolesterol adalah
faktor kunci dari proses aterosklerosis, yang menjadi dasar meningkatnya risiko
penyakit kardiovaskular.
d. Diabetes dan hipertensi
The American Heart Association menganggap diabetes sebagai faktor utama
risiko kardiovaskular. Saat ini, diabetes diidap sekitar 150 juta orang di seluruh
dunia dan prevalensinya terutama pada usia muda, akan berlipat dua dalam 25
tahun ke depan. Diperkirakan 690 juta jiwa di seluruh dunia mengidap hipertensi.
Hipertensi

sering

kali

diketemukan

pada

pasien

diabetes

dimana

prevalensinyaberkisar sampai 60%. Hipertensi merupakan factor risiko untuk


penyakit kardiovaskular.
e. Faktor usia dan jenis kelamin
Resiko yang paling besar untuk terserang penyakit jantung adalah pada laki-laki
dengan usia lebih dari 45 tahun dan pada wanita usia lebih dari 55 tahun. Faktor
usia yang tidak bias dikendalikan maka harus dapat merubah atau mempengaruhi
faktor-faktor resiko lain.
f. Faktor Keturunan
Seseorang tidak dapat merubah faktor keturunan atau riwayat penyakit jantung
pada keluarga. Faktor keturunan patut untuk dicemaskan, karena merupakan hal
yang penting untuk anda ketahui apakah penyakit-penyakit yang terjadi dalam
keluarga dan menceritakannya pada dokter. Dengan informasi tersebut akan
menjadi pertimbangan dokter dalam merekomendasikan test-test pemeriksaan
untuk mendeteksi dan pengobatan yang sifatnya pencegahan yang tepat dan sesuai

I. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 (satu) kriteriamayor dan 1 (satu)
criteria minor harus ada pada saat yang bersamaan (Krteria Framingham).

1) Kriteria mayor:
a. Paroxismal Nocturnal Dispneu
b. distensi vena leher
c. ronkhi paru
d. kardiomegali
e. edema paru akut
f. gallop S3
g. peninggian tekanan vena jugularis
h. refluks hepatojugular
2) Kriteria minor:
a. edema ekstremitas
b. batuk malam hari
c. dispneu de effort
d. hepatomegali
e. efusi pleura
f. takikardi
g. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

J. Penatalaksanaan
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai
menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki
gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung,
dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat
memperburuk

hipertensi.

Penghentian

konsumsi

alcohol

memperlihatkan

perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.


2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuterik yang
sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide.
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan
ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila
diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena
absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,
metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu

reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop
dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%.
Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis.
Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat
menyebabkan intoleransi karbohidrat.
b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan
penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin
meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu
memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan
dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Digoksin
tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah
jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan
denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas
dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan
gejala.
c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.
Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau
memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,
antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan
prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah
jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis,
penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi
penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat,
vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol).

Penyekat

beta

adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik


negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal
jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok
paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan
densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi

terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia


dan iskemi miokard (Gibbs CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan
bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada
dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya
kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan
dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati.
e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan
jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada
keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat,
misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung
menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah
satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan
hidup penderita.
f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan
menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan
penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga
mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini
juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia. Obat antiaritmia
memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan
simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah
AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada.

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Isselbacher, Kurt J, et al. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam


Volume 3. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif M, et al. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid 2. Jakarta:
Media Aesculapius.
Manurung D. Tatalaksana gagal jantung akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
4thEd. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1515.
Noer, Sjaifoellah, et al. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Tata laksana prevensi
primer dan sekunder penyakit jantung koroner. In: Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana penyakit
kardiovaskular di Indonesia. Jakarta: PERKI; 2003.p. 111.
Price, Sylvia A, et al. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
Edisi 6. Jakarta: EGC.