Anda di halaman 1dari 36

Penyakit Obstruksi Saluran

Pernapasan
Makalah
Disusun untuk memenuhi tugas Problem Based Learning

Disusun oleh :
S. Krissattryo Rosarianto I.
Kelompok B-1
102011374
ryo_rosarianto@hotmail.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
2013

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan

Pendahuluan
I.

Latar Belakang
Saluran napas dapat mengalami obstruksi akut. Obstruksi bisa terjadi
pada saluran napas bagian atas (supraglotik/di atas pita suara), tengah (intra
glotik) atau bawah (infra glotik/di bawah pita suara). Pada saluran napas
bagian bawah obstruksi bisa terjadi oleh karena penyakit asma dan PPOK,
sedangkan bagian tengah obstruksi bisa terjadi oleh karena proses maligna
dan benigna, seperti pertumbuhan tumor di dalam lumen endobronkhial atau
penekanan dari luar lumen yang disebabkan oleh pembesaran nodus
limponodi atau neoplasma. Pada obstruksi di saluran napas tengah ini yang
biasa menyebabkan obsturksi akut adalah adanya benda asing yang
menyumbat saluran napas tengah tadi. Pada saluran napas atas yang sering
memberikan gejala obstruksi akut adalah infeksi, edema laring, aspirasi
benda asing.

II.

Rumusan Masalah
Rumusan masalah dalam makalah ini adalah seorang laki-laki usia 28
tahun di bawa keluarganya ke UGD RS UKRIDA karena sesak nafas sejak 12
jam sebelum masuk RS.

III.

Hipotesis
Hipotesis dalam makalah ini adalah seorang laki-laki berusia 28 tahun
tersebut menderita penyakit asma bronkial.

BLOK 18

Page 2

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan

Isi
1. Anatomi Saluran Pernapasan

GAMBAR 1 The anatomy of respiratory system


Sumber : Diunduh dari visualsonline.cancer.gov

a.

Paru
Paru- paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri
dari gelembung gelembung. Paru-paru terbagi menjadi dua yaitu paru-paru
kanan tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus . Paru kanan terbagi menjadi
lobus atas, tengah , dan bawah oleh fisura oblikus dan horizontal. Paru kiri
hanya memiliki fisura oblikus sehingga tidak ada lobus tengah.

BLOK 18

Page 3

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan

GAMBAR 4 The anatomy of lung


Sumber : Diunduh dari britannica.com

Segmen lingular merupakan sisi kiri yang ekuivalen dengan lobus


tengah kanan. Namun, secara anatomis lingual merupakan bagian dari lobus
kiri. Struktur yang masuk dan keluar dari paru-paru melewati hilus paru, yang
diselubungi oleh kantung pleura yang longgar. 1
Paru-paru terletak pada rongga dada yang diantaranya menghadap ke
tengah rongga dada / kavum mediastinum. Setiap paru berbentuk kerucut
dan memiliki apeks yang meluas ke dalam leher sekitar 2,5 cm diatas
clavicula, permukaan costo-vertebral yang menempel pada bagian dalam
dinding dada, dan permukaan mediastinal yang menempel pada pericardium
dan jantung, dan basis yang terletak pada diafragma. Bronkiolus dan jaringan
parenkim paru-paru mendapat pasokan darah dari a. bronkialis-cabangcabang dari aorta torakalais desendens. V bronkialis, yang juga berhubungan
dengan v. pulmonalis, mengalirkan darah dari v. azygos dan v. hemazigos.
Alveoli mendapat darah dari deoksigenasi dari cabang-cabang terminal
a.pulmonalis dan darah yang terokseginasi mengalir kembali melalui cabangcabang v.pulmonalis. Dua v.pulmonalis mengalirkan darah kembali dari tiap
paru ke atrium kiri jantung.
Paru paru dibungkus oleh pleura. Pleura terdiri dari 2 lapisan yaitu
pleura parietal dan viseral, yang saling berhubungan di daerah hilum. Kedua
membran itu terdiri atas sel mesotel yang bertempat diatas lapisan jarangan

BLOK 18

Page 4

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


ikat halus yang mengandung serat kolagen dan serat elastin. Serat elastin
pleura viseral berhubungan dengan yang berasal dari parenkim paru.
Dalam keadaan normal, rongga pleura ini mengandung sedikit cairan yang
bekerja sebagai agen pelumas, yang memungkinkan permukaan satu
terhadap lainnya secara halus selama gerakan pernapasan.

b.

Bronkus
Bronkus memiliki struktur yang sama dengan trakea, yang dilapisi oleh
sejenis sel yang sama dengan trakea yang berjalan ke bawah menuju paruparu. Tulang rawan bronkus berbentuk tidak lebih teratur dibandingkan
tulang rawan trakea. Dengan mengecilnya garis tengah bronkus, maka cincin
tulang rawan digantikan oleh lempeng lempeng atau pulau pulau tulang
rawan hialin. Di bawah epitel dalam lamina propia bronkus tampak adanya
lapisan otot polos yang terdiri atas berkas otot polos yang diatur secara
berpilin. Lamina propia banyak mengandung serat elastin, serta kelenjar
serosa dan mukosa, yang salurannya bermuara ke lumen bronkus. Banyak
limfosit terdapat pada lamina propia dan diantara sel sel epitel, dan
terdapat limfonodulus di tempat percabangan bronkus.

`
GAMBAR 5 Bronchus
Sumber : Diunduh dari http://accessmedical.com

Bronkus terbagi menjadi dua cabang :


a

BLOK 18

Bronkus prinsipalis dekstra.

Page 5

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


Panjangnya sekitar 2,5 cm masuk ke hilus pulmonalis. Pada masuk ke
hilus, bronkus prinsipalis dekstra bercabang tiga menjadi bronkus
b

lobularis medius, bronkus lobularis inferior, bronkus lobularis superior.


Bronkus prinsipalis sinistra.
Lebih sempit dan lebih panjang serta lebih horizontal dibanding
bronkus kanan, panjangnya sekitar 5 cm berjalan ke bawah aorta dan
di depan esophagus,
masuk ke hilus pulmonalis kiri dan bercabang menjadi dua, yaitu
bronkus lobularis inferior, bronkus lobularis superior.

c.

Bronkiolus
Dari tiap-tiap bronkiolus masuk ke dalam lobus dan bercabang lebih
banyak dengan 5

mm. Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan maupun

kelenjar dalam mukosanya, sel goblet

tersebar pada epitel segmen awal.

Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah bertingkat

bersilindris

bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana dan menjadi epitel selapis
silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminal yang lebih kecil.
Epitel bronkiolus

terminal juga mengandung sel Clara. Sel sel ini tidak

memiliki silia, pada bagian apikalnya

terdapat

kelenjar

sekretorik

diketahui mensekresi glikosaminoglikan yang mungkin melindungi


bronkiolus.

GAMBAR 6 Bronchioles
Sumber : Diunduh dari siumed.edu

BLOK 18

Page 6

dan

lapisan

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


Bronkiolus juga memperlihatkan daerah spesifik yang disebut badan
neuroepitel. Badan ini dibentuk oleh kumpulan 80-100 sel yang mengandung
granul sekresi dan menerima ujung saraf kolinergik. Setiap bronkiolus
terminalis bercabang menjadi bronkiolus respiratorius yang berfungsi sebagai
daerah peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi dari bagian
pernapasan. Mukosa bronkiolus respiratorius identik dengan bronkiolus
terminalis kecuali dindingnya yang diselingi oleh banyak alveolus sakular
tempat terjadi pertukaran gas. Bagian dari bronkiolus respiratorius dilapisi
oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus,
epitel bronkiolus menyatu dengan sel sel alveolus tipe I. Makin kearah distal
dari bronkus respiratorius,

jumlah muara alveolus ke dalam dinding

bronkiolus makin banyak dan tabung itu kini disebut duktus alveolaris.
Duktus alveolaris dan alveolus keduanya dilapisi oleh sel alveolus gepeng
yang sangat halus.

d.

Alveolus
Alveolus adalah penonjolan (evaginasi) mirip kantung, bergaris tengah
kurang lebih

200m. Secara struktural, alveolus menyerupai kantong kecil

yang terbuka pada satu sisinya,

mirip sarang lebah. Didalam struktur ini

terjadi pertukaran oksigen dan CO2 antara udara

dan

darah.

Struktur

dinding alveolus dikhususkan untuk memudahkan dan memperlancar difusi


antara lingkungan luar dan lingkungan dalam. Umumnya setiap dinding
terletak antara 2

alveolus

bersebelahan

interalveolus. Satu septum interalveolus

terdiri

disebut
atas

septum atau
2

lapis

gepeng tipis, dan mengandung kapiler, fibroblast serat elastin


reticular,makrofrag. Septum interalveolus terdiri dari 5 sel utama:
a
b
c
d
e

2.

Sel
Sel
Sel
Sel
Sel

alveolus tipe I (8%)


endotel kapiler (30%)
alveolus tipe II (16%)
interstitial (36%)
makrofag alveolar (10%).2

Fisiologi Saluran Pernapasan

BLOK 18

Page 7

epitel
dan

dinding
selapis

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


Mekanisme pertukaran udara pernapasan berlangsung di alveolus
disebut

pernapasan eksternal. Udara pernapasan

selanjutnya diangkut oleh hemoglobin dalam

eritrosit

untuk dipertukarkan ke dalam sel. Peristiwa pertukaran udara pernapasan dari


darah menuju ke sel disebut pernapasan internal. Aktivitas
inspirasi dan ekspirasi pada

saat bernapas melibatkan alat-

alat pernapasan juga melibatkan beberapa otot yang ada

pada

tulang rusuk dan otot diafragma (selaput pembatas rongga dada dengan rongga
perut). Berdasarkan aktivitas otot yang mendukung proses
pernapasan maka mekanisme

pernapasan di bagi menjadi dua, yaitu

pernapasan dada dan pernapasan perut. 3


Pernapasan dada ialah pernapasan yang menggunakan gerakan otototot antar

tulang rusuk. Pada pernapasan dada dikenal dua

buah fase, yaitu fase menarik napas

(inspirasi) dan fase

menghembuskan napas (ekspirasi). Fase menarik napas bisa di lihat


dari rongga dada membesar kerena tulang dada dan tulang rusuk terangkat
akibat

kontraksi otot-otot yang terdapat di antara tulang-

tulang rusuk. Paru-paru turut

mengembang dan

volumenya menjadi besar, sedangkan tekanannya menjadi lebih kecil


daripada tekanan udara luar. Dalam keadaan demikian, udara luar yang kaya
O2 dapat

masuk melalui batang tenggorok ke paru-paru. Lalu

terdapat fase menghembuskan napas

yang di lihat dari rongga dada

mengecil karena tulang dada dan tulang rusuk kembali ke


posisi semula. Akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar
daripada

tekanan udara luar sehingga udara dalam rongga

dada yang kaya CO2 akan keluar.3


Pernapasan perut ialah pernapasan yang menggunakan otot-otot
diafragma. Di

sini juga terdapat dua buah fase, yaitu fase

menarik napas (inspirasi) dan fase

menghembuskan

napas (respirasi). Fase menarik napas terjadi pada otot-otot diafragma


berkontraksi sehingga diafragma yang semula cembung menjadi agak rata
sehingga paru-

paru dapat mengembang kearah perut (abdomen).

Pada saat itu, rongga dada membesar


BLOK 18

sehingga udara luar dapat


Page 8

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


terhirup masuk. Lalu, fase menghembuskan napas bisa di
rasakan bila otot-otot diafragma berelaksasi sehingga kembali ke posisi semula.
Akibatnya, rongga dada mengecil dan tekanan di dalam
rongga dada membesar sehingga

udara dalam rongga dada akan

keluar.3

A.

Inspirasi
Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan berada

dalam

keadaan lemas, tidak ada udara yang mengalir, dan

tekanan intra-alveolus

setara

inspirasi utama-otot yang

dengan

tekanan

berkontraksi

inspirasi sewaktu bernapas tenang-adalah

untuk

berkontraksi

sehingga

rongga

thoraks

Otot

melakukan

diafragma

interkostal eksternal. Pada awal inspirasi, otot-otot ini


untuk

atmosfer.
dan

otot

dirangsang

membesar.

Otot

inspirasi utama adalah diafragma, suatu lembaran otot rangka


yang membentuk lantai rongga thoraks dan disarafi oleh saraf
frenikus.

Diafragma dalam keadaan melemas

berbentuk kubah yang menonjol ke

atas ke dalam rongga thoraks.

Ketika berkontraksi(pada stimulasi oleh

saraf frenikus), diafragm

turun dan memperbesar volum rongga thoraks

dengan

meningkatkan ukuran vertikal(dari atas ke bawah). Dinding


abdomen, jika
karena

melemas, menonjol keluar sewaktu inspirasi

diafragma yang turun

bawah dan ke depan.

Tujuh puluh lima

rongga thoraks sewaktu bernapas


kontraksi

menekan

isis

persen

tenang

abdomen

ke

pembesaran

dilakukan

oleh

diafragma.

Dua set otot interkostal terletak antar iga-iga. Otot


interkostal

eksternal

terletak

diatas

otot

interkostal

internal.

Kontraksi otot interkostal eksternal, yang serat-seratnya berjalan ke


bawah dan depan antara dua iga

yang berdekatan, memperbesar

rongga thoraks dalam dimensi lateral(sisi


anteroposterior

(depan

ke

ke

belakang).Ketika

sisi)
berkontraksi,

dan
otot

interkostal eksternal mengangkat iga dan selanjutnya sternum


BLOK 18

Page 9

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


ke atas dan ke

depan.

Saraf

interkostal

mengaktifkan

otot-otot

interkostal

ini.
Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya,

tekanan intra-

alveolus sama dengan tekanan atmosfer, sehingga

tidak ada udara

mengalir masuk atau keluar paru. Sewaktu rongga

thoraks membesar, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi


rongga thoraks yang lebih besar.

Sewaktu

membesar, tekanan intra-alveolus turun karena jumlah

paru

molekul

udara yang sama kini menempati volume paru yang lebih besar. Pada
gerakan inspirasi biasa, tekanan intra-alveolus turun 1 mmHg
menjadi 759 mmHg. Karena tekanan intra-alveolus sekarang
lebih rendah

daripada tekanan atmosfer maka udara mengalir ke

dalam paru mengikuti

penurunan gradien tekanan dari tekanan

tinggi

ke

rendah.

Udara terus masuk ke paru sampai tidak ada lagi gradienyaitu, sampai

tekanan

atmosfer. Karena itu,

intra-alveolus

setara

dengan

tekanan

ekspansi paru tidak disebabkan oleh udara

masuk ke dalam paru, udara

mengalir

ke

dalam

paru

karena

turunnya tekanan intra-alveolus yang ditimbulkan oleh ekspansi paru.


Sewaktu inspirasi, tekanan intrapleura turun menjadi
akibat ekspansi thoraks. Peningkatan gradien

754

mmHg

tekanan

transmural yang terjadi sewaktu inspirasi memastikan bahwa paru


teregang untuk mengisi rongga thoraks yang mengembang.
Inspirasi dalam (lebih banyak udara yang dihirup) dapat
dilakukan

dengan mengontraksikan diafragma dan otot interkostal

eksternal secara

lebih kuat dan dengan mengaktifkan otot inspirasi

tambahan(aksesorius)

untuk

semakin

thoraks. Kontraksi otot-otot tambahan ini,


mengangkat sternum dan dua iga pertama,
atas rongga thoraks.3

B.

BLOK 18

Ekspirasi

Page 10

memperbesar
yang

terletak

memperbesar

rongga
di

leher,
bagian

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


Pada akhir inspirasi, otot inspirasi melemas. Diafragma
mengambil posisi aslinya yang seperti kubah ketika melemas. Ketika
otot interkostal

eksternal melemas, sangkar iga yang sebelumnya

terangkat turun karena

gravitasi. Tanpa gaya yang menyebabkan

ekspansi dinding dada (dan

karenanya,

dinding dada dan paru yang semula

ekspansi

paru)

maka

teregang mengalami recoil ke

ukuran prainspirasinyakarena sfat-sifat

elastiknya, seperti balon

teregang yang dikempiskan. Sewaktu paru

kembal

Tekanan intra-alveolus meningkat, karenajumlah

mengecil.

molekul

udara

yang lebih banyak semula terkandung di dalam volume


yang besar pada

paru

akhir inspirasi kini termampatkan ke dalam volume

yang

lebih

kecil.

Pada ekspirasi biasa, tekanan intra-alveolus meningkat


sekitar

1mmHg

diatas tekanan atmosfer menjadi 761 mmHg,

Udara kini

meninggalkan paru

menuruni gradien

dari tekanan intra- alveolus yang lebih


atmosfer yhang lebih rendah. Aliran

tinggi

tekanannya

ke

tekanan

keluar udara berhenti

ketika

tekananintra-alveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan


gradien

tekanan

Selama

tidak ada

pernapasan

lagi.

tenang,

ekspirasi

normalnya

merupakan suatu

proses pasif, karena dicapai oleh recoil elastik paru

ketika otot-otot

inspirasi melemas, tanpa memerlukan kontraksi

otot atau pengeluaran

energi.

Sebaliknya inspirasi selalu aktif

karena ditimbulkan hanya oleh kontraksi otot

inspirasi

dengan

menggunakan energi. Ekspirasi dapat menjadi lebih aktif untuk


mengosongkan paru secara lebih tuntas dan lebih cepat daripada
yang dicapai selama pernapasan tenang, misalnya sewaktu
pernapasan dalam ketika olahraga. Tekanan intra-alveolus harus
lebih ditingkatkan di

atas

tekanan

dicapai oleh relaksasi biasa otot inspirasi

atmosfer
dan

daripada

yang

recoil elastik

paru.
Untuk menghasilkan ekspirasi paksa atau aktif tersebut,
otot-otot
BLOK 18

ekspirasi harus lebih berkontraksi untuk mengurangi


Page 11

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


volume rongga

thoraks

penting adalah (yang

dan paru. Otot ekspirasi yang paling

mungkin tidak

dinding abdomen. Sewaktu otot abdomen

diduga sebelumnya) otot


berkontraksi

terjadi

peningkatan tekanan intra-abdomen yang menimbulkan

gaya ke atas

pada diafragma, mendorongnya semakin ke atas ke

dalam

rongga thoraks daripada posisi lemasnya sehingga ukuran


vertikal rongga

thoraks

menjadi

semakin

kecil.

Otot ekspirasi lain adalah otot interkostal internal, yang


kontraksinya

menarik iga turun dan masuk, mendatarkan

dinding dada dan semakin

mengurngi

tindakan ini berlawanan dengan otot

ukuran

rongga

thoraks;

interkostal eksternal. Sewaktu

kontraksi aktif otot ekspirasi semakin mengurangi

volume

rongga

thoraks, volume paru juga menjadi semakin berkurang

karena

tidak lagi harus teregang lebih banyak untuk mengisi

rongga

paru

thoraks yang lebih kecil; yaitu, paru diperbolehkan mengempis ke


volume

yang lebih kecil.

Tekanan intra-alveolus lebih meningkat sewaktu udara di


paru tertampung di
antara tekanan

dalam volume yang lebih kecil. Perbedaan

intra-alveolus

besar daripada ketika

dan atmosfer kini menjadi lebih

ekspirasi pasif sehingga lebih banyak udara

yang keluar dan menuruni

gradien

keseimbangan. Dengan cara ini, selama

tekanan sebelum tercapai


ekspirasi

pengosongan paru menjadi lebih tuntas dibandingkan

paksa

aktif

ketika

ekspirasi tenang pasif.3

3.

Anamnesis
Keluhan awal mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis akut,

seperti serangan

asma bronkial, emboli paru, pneumotoraks atau infark miokard.

Serangan berkepanjangan

selama berjam-jam hingga berhari-hari lebih sering

akibat eksaserbasi penyakit paru yang kronik

atau perkembangan proses

sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif.
Gejala yang menyertai a) Nyeri dada yang disertai dengan sesak
kemungkinan
BLOK 18

disebabkan oleh emboli paru, infark miokard atau penyakit


Page 12

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


pleura; b) Batuk yang disertai

dengan sesak, khususnya sputum purulen mungkin

disebabkan oleh infeksi napas atau proses

radang kronik (misalnya bronkitis atau

radang mukosa saluran napas lainnya); c) Demam dan

menggigil mendukung

adanya suatu infeksi; d) Hemomptisis mengisyaratkan ruptur

kapiler/vaskular,

misalnya karena emboli paru, tumor atau radang saluran napas. 4

4.

Pemeriksaan fisik
Tanda vital. Tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi dan frekuensi

napas

menentukan tingkat keparahan penyakit. Seorang pasien sesak

dengan tanda-tanda vital normal

biasanya hanya mendertia penyakit kronik

atau ringan, sementara pasien yang memperlihatkan

adanya perubahan nyata

pada tanda-tanda vital biasanya menderita gangguan akut yang memerlukan


evaluasi dan pengoabtan segera.
Tampilan umum. Pasien dapat memberikan isyarat atas diagnosis
tersebut. Seorang pasien yang mengantuk dengan napas yang lambat dan pendek
bisa disebabkan: obat tertentu, retensi CO2 atau gangguan sistem saraf pusat
(misalnya stok, edema serebral, perdarahan subaraknoid). Seorang pasien yang
gelisah dengna napas yang cepat dan dalam bisa disebabkan

hipoksemia berat

karena primer penyakit paru/saluran napas, jantung atau bisa juga serangan
cemas (anxiety attack), histerical attack.
Palpasi. a) Tertinggalnya pengembangan suatu hemitoraks yang
dirasakan dengan palpasi bagian lateral bawah rib cage paru bersangkutan
menunjukkan adanya gangguan

pengembangan hemitoraks tersebut. Hal ini

bisa akibat obstruksi salah satu bronkus utama,

pneumotoraks atau efusi

pleura; b) Fremitus taktil. Menurunnya fremitus taktil berulang-ulang

terpalpasi

pada area yang mengalami atelektasis, meningkatnya fremitus disebabkan oleh


konsolidasi parenkim pada suatu area yang mengalami inflamasi.
Perkusi.a). Hipersonor akan ditemukan pada hiperinflasi paru seperti
terjadi selama

serangan asma akut, emfisema, juga pada pneumotoraks. b).

Redup (dullness) pada perkusi

menunjukkan konsolidasi paru atau efusi pleura.

Auskultasi. a). Berkurangnya intensitas suara napas pada kedua


bidang paru menunjukkan adanya obstruksi saluran napas. Keadaan ini dapat
terdengar pada konsolidasi,
BLOK 18

efusi pleura atau pneumotoraks. b). Ronki kasar


Page 13

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


dan nyaring sesuai dengan obstruksi parsial atau penyempitan saluran napas. c).
Ronki basah halus terdengar pada parenkim paru yang

berisi cairan. Ronki

bilateral disertai irama gallop sesuai dengan gagal jantung kongestif. Ronki
setempat sesuai dengan adanya konsolidasi paru di tempat itu. d). Adanya
egofoni menandakan

konsolidasi. e). Pada pasien dengan sesak dan rasa sakit

di dada harus dipikirkan kemungkinan adanya friction rub. 4

3.

Asma
a.

Definisi
Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran

pernapasan yang

ditandai dengan meningkatnya responsivitas dari

cabang trakeobronkial dari beberapa

stimulus. Hal ini secara fisiologis

dimanifestasikan sebagai penyempitan saluran udara

yang

meluas, yang bisa disembuhkan secara spontan atau sebagai hasil dari terapi dan
secara klinis ditandai dengan dispnea yang parah, batuk dan
wheezing. Asma adalah

penyakit

episodik,

eksaserbasi akut yang diselingi periode tanpa

dengan
gejala.

periode
Biasanya,

serangan bertahan sebentar selama beberapa menit sampai beberapa


jam dan secara klinis pasien nampak sembuh total setelah serangan. Tapi,
ada fase

dimana

penyempitan saluran udara per

pasien

mengalami

beberapa

tanda

gejala

harinya. Fase ini bisa terjadi secara

ringan, dengan atau tanpa disertai dengan episode

serangan

yang

hebat, atau yang lebih serius, dengan obstruksi hebat yang bertahan
dalam beberapa hari atau minggu; kondisi ini dikenal sebagai status
asmatikus.

Dalam keadaan tertentu, episode serangan akut

dapat menyebabkan kematian.

b.

Epidemiologi
Asma adalah salah satu penyakit kronis yang paling umum di

dunia dan

mempengaruhi kira-kira 300 juta orang di seluruh

dunia. Prevalensi asma sudah

meningkat

makmur sampai 30 tahun terakhir tetapi sekarang


BLOK 18

Page 14

di

negara-negara
sudah

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


menunjukkan kestabilan, dengan perkiraan 10-12% dewasa dan 15% anak-anak
yang

terkena

penyakit.

prevalensi asma sudah menjadi

Di

negara

berkembang

dimana

sangat rendah, terdapat peningkatan

prevalensi, yang dihubungkan dengan

meningkatnya urbanisasi.

Prevalensi dari penyakit atopik dan penyakit alergi lain juga


meningkat dalam waktu yang sama, memberi kesan bahwa alasan terjadinya
peningkatan cenderung lebih kepada penyakit sistemik
daripada yang berhubungan
Observasi
beberapa individu

dengan paru-paru.
epidemiologik

ini

memberi

kesan

bahwa

tertentu dalam sebuah komunitas yang mungkin

terkena asma dengan predisposisi

genetik.

Kebanyakan

asma di negara maju adalah atopik, dengan sensitisasi

pasien

alergik

debu rumah Dermatophagoides pteronyssinus dan allergen lingkungan lain.

c.

ada

dari

Etiologi
Asma: Faktor Provokatif
Agen fisikokimia

Mediator

Alergen

fisiologis dan
farmakologis
Histamin

Olah

Zat

kimia

raga(hiperventilasi

berberat

metakoli

dengan udara dingin

molekul

n,

yang kering), Polutan

rendah(mis,

adenosin

udara(

penisilin,

trifosfat

dioksida,

Sulfur
Nitrogen

dioksida)
Infeksi
virus

saluran napas
Ingestan(propanolol,
aspirin)

isosianat,
anihidra,

pada

kromat)
Molekul
organik
kompleks (mis,
serpihan
kulit/buku,
hewan, tungau

BLOK 18

Page 15

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


debu

rumah,

enzim,

debu

kayu.

Atopi, atau pembentukan antibodi immunoglobulin E (IgE)


sebagai respons

terhadap pajanan oleh alergen, sering terjadi pada

pengidap asma dan berperan dalam

evolusi penyakit. Asma secara

konvesional dibagi menjadi asma ekstrinsik dan intrinsik,

yang

masing-masing bergantung pada ada tidaknya atopik yang menyertai. Terdapat


beberapa perbedaan khas antara kedua kelompok misalnya,
pada asma intrinsik, usia

awitan

yang

lebih

tua,

sensitisasi alergi pada pemeriksaan, dan

tidak

jelasnya

kecenderungan

peningkatan keparahan penyakit. Namun, kedua jenis tersebut


memperlihatkan kesamaan gambaran peradangan, hiperrensponsitivitas, dan
obstruksi

saluran napas sehingga pembedaan tersebut belum

terbukti

bermanfaat

secara

klinis.

Kelainan mendasar pada asma adalah peningkatan reaktivitas


saluran napas

terhadap rangsangan. Seperti diringkaskan tabel

diatas, terdapat banyak agen

provokatif

bagi

asma.

Agen-

agen tersebut dapat secara kasar dikategorikan sebagai (1)


mediator fisiologis atau farmakologis respons saluran napas asmatik (2)
alergen yang

dapat memicu peradangan dan reaktivitas saluran

napas pada orang yang tersensitisasi,

dan (3) agen atau rangsang

fisikokimia eksogen yang menyebabkan hiperreaktivitas

saluran

napas. Sebagian agen provokatif ini hanya akan memicu respons pada pengidap
asma

(mis,

olah

raga,

adenosin),

menimbulkan respons kuat yang

sementara

kondisi

lain

khas pada pengidap asma yang

dapat digunakan untuk membedakan mereka dari orang


dalam

yang

pemeriksaan

yang

terkontrol

(mis.,

normal
histamin,

metakolin).

Pengidap asma biasanya memberikan respons dini dan lanjut


terhadap

rangsangan provokatif. Pada respons asmatik awal,

saluran napas menyempit dalam

waktu

pajanan dan membaik dalam 60 menit. Hal ini kadangBLOK 18

Page 16

10-15

menit

setelah

kadang

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


diikuti oleh respons penderita asma tahap lanjut, yang muncul 4-8 jam setelah
rangsangan awal. Meskipun mekanisme yang menyebabkan
kedua respons ini berbeda,

keduanya adalah bagian dari suatu

proses peradangan saluran napas. 7

d.

Patogenesis
Tidak ada mekanisme tunggal yang dapat menjelaskan kejadian

asma pada

semua orang. Namun, terdapat kejadian-kejadian umum

yang menandai proses

patologis yang menyebabkan asma.

Perlu diketahui bahwa peradangan saluran napas


dalam evolusi

berperan

sentral

asma.
Proses yang paling dini pada respons saluran napas pasien asma

adalah

pengaktifan sel-sel radang lokal, terutama sel mast

dan eosinofil. Hal ini dapat terjadi

melalui

mekanisme

yang dependen-IgE atau secara tak-langsung melalui proses

spesifik
lain

(mis., rangsang osmotik atau pajanan oleh bahan kimia iritan). Mediator-mediator
yang bekerja akut, termasuk leukotrien, prostaglandin, dan
histamin, secara tepat

memicu kontraksi otot polos, hiperskresi

mukus, dan vasodilatasi dengan kebocoran

endotel

dan

pembentukan edema lokal. Sel-sel epitel tampaknya juga terlibat dalam


proses ini, yang membebaskan leukotrien dan prostaglandin serta
sitokin-sitokin

peradangan jika diaktifkan. Sebagian mediator jadi

(preformed) dan bekerja cepat ini

memiliki aktivitas kemotaktik,

yang merekrut sel-sel radang lain seperti eosinofil dan


mukosa saluran

neutrofil

ke

napas.
Suatu proses penting yang menyertai proses-proses akut ini

adalah perekrutan,

multiplikasi, dan pengaktifan sel-sel radang

imun melalui kerja serangkaian sitokin dan

kemokin

dan kemokin ikut serta dalam rangkaian proses yang kompleks

lokal.

Sitokin
dan

berkepanjangan yang menyebabkan peradangan dan hiperresponsitivitas saluran


napas terus-menerus. Proses-proses ini mencakup peningkatan
pertumbuhan sel mast

dan eosinofil, influks dan proliferasi limfosit

T, dan diferensiasi limfosit B menjadi sel


BLOK 18

Page 17

plasma penghasil IgE dan

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


IgA. Suatu komponen penting dalam proses ini kini tampaknya
adalah diferensiasi dan pengaktifan limfosit T penolong fenotipe T H2. Limfosit
TH2 ini,

melalui produksi sitokinnya, termasuk IL-3, IL-4, IL-5, IL-6,

IL-9, IL-10, dan IL-13,

mendorong

pengaktifan

eosinofil, dan sel efektor lain serta mendorong

sel

mast,

produksi IgE oleh

sel B, yang kesemuanya merupakan komponen patologis fenotipe


asma.
Karena itu, melalui mediator-mediator spesifiknya, berbagai sel
ini ikut serta

dalam banyak proses proinflamasi yang aktif di

saluran napas pengidap asma. Di antara

berbagai proses tersebut

terdapat jejas pada sel epitel dan kerusakan saluran napas,


peningkatan

pajanan

saraf

hiperresponsitivitas otot

sensorik

polos

aferen,

yang

peningkatan pengaktifan dan pelepasan mediator

dan

diperantarai

karenanya,
oleh

eosinofil

saraf;
dan

sel

mast yang diperantarai oleh IgE, termasuk mediator akut dan mediator
kerja-lama; dan hipersekresi kelenjar submukosa disertai peningkatan
volume mukus.

Secara

bersamaan,

pertumbuhan seperti TGF-, TGF-, dan faktor

pembentukan

faktor

pertumbuhan

fibroblas (FGF) oleh sel epitel serta makrofag dan sel radang lain,
mendorong proses remodeling jaringan dan fibrosis submukosa saluran
napas. Fibrosis

submukosa ini dapat menyebabkan obstruksi tetap


peradangan kronik pada asma. 7

saluran napas yang dapat menyertai

e.

Patologi
Gambaran histopatologis pada asma mencerminkan proses-

proses selular yang

berperan. Mukosa saluran napas menebal,

edematosa, dan disebuki oleh sel radang,

terutama limfosit,

eosinofil, dan sel mast. Terdapat hipertrofi dan kontraksi otot polos
saluran napas. Sel epitel bronkus dan bronkiolus sering mengalami
kerusakan, sebagian

oleh produk eosinofil seperti major basic

protein dan protein kemotaktik eosinofil, yang

sitotoksik bagi epitel.

Jejas dan kematian epitel membuat sebagian lumen saluran napas


terkelupas, yang memaparkan aferen autonom dan mungkin nonkolinergik
BLOK 18

Page 18

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


nonadrenergik yang dapat memerantarai hiperreaktivitas
saluran napas.
Terdapat hiperplasia kelenjar sekretorik dan hipersekresi mukus,
dengan

temuan menonjol pada asma berat berupa pembentukan

sumbat mukus di saluran

napas. Bahkan pada saluran napas pengidap

asma ringan, terdapat banyak sel radang di

mukosa dan di

submukosa, dan miofibroblas supepitel tampak berproliferasi dan


menghasilkan kolagen interstisium; hal ini dapat menjelaskan komponene
obstruksi

saluran napas yang relatif menetap dan dijumpai pada

sebagian pengidap asma.

Temuan patologis pada asma berat

yang mematikan setara dengan proses-proses

patologis yang

telah dijelaskan sebelumnya tetapi mencerminkan derajat gangguan yang


lebih besar. Terlihat cedera dan lenyapnya epitel saluran napas yang lebih
parah, yang

sering disertai obstruksi berat dan total pada lumen

saluran napas oleh sumbat mukus. 7

f.

Patofisiologi
Proses-proses selular lokal di saluran napas berpengaruh

penting pada fungsi

paru. Akibat peradangan saluran napas,

hiperresponsitivitas otot polos, dan

penyempitan saluran

napas, resistensi saluran napas meningkat secara bermakna.


Karena itu, jika pada keadaan normal saluran napas perifer berkaliber kecil
tidak

berperan penting dalam resistensi aliran udara, saluran udara

halus kini menjadi tempat

peningkatan resistensi. Hal ini diperparah

oleh hipersekresi mukus dan oleh rangsang

bronkokonstriktor lain.

Fungsi saraf bronkus juga tampaknya berperan dalam evolusi

asma,

meskipun makna klinisnya mungkin bersifat sekunder. Stimulasi reseptor iritan


bronkus menimbulkan batuk dan bronkokonstriksi refleks yang
diperantarai oleh eferen

g.

vagus.

Pemeriksaan fisik
Untuk menegakkan diagnosis asma, harus dilakukan anamnesis

secara rinci,
BLOK 18

menentukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran


Page 19

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


napas. Pada pemeriksaan fisis

pasien asma, sering ditemukan

perubahan cara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk

anatomi toraks.

Pada inspeksi dapatditemukan; napas cepat, kesulitan bernapas,


menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada. Pada auskultasi
ditemukan; mengi, ekspirasi memanjang. 8

dapat

h.

Pemeriksaan Penunjang
Spirometer. Alat pengukur faal paru, selain penting untuk

menegakkan

diagnosis

juga

untuk

menilai

beratnya

obstruksi dan efek pengobatan.


Peak Flow Meter/PFM. Peak flow meter merupakan alat
pengukur faal paru

sederhana, alat tersebut digunakan untuk

mengukur jumlah udara yang berasal dari

paru.

Oleh

karena

pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis


asma

diperlukan

pemeriksaan

Spirometer lebih

obyektif

(spirometer/FEV1

atau

PFM).

diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak

begitu sensitif dibanding FEV. untuk

diagnosis

obstruksi

saluran

napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar, PFM

dibuat

untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan dalam
diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan
FEV1.
X-ray dada/thorax. Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit
yang tidak

disebabkan asma
Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk

menunjukkan adanya

antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut

untuk menyokong anamnesis dan mencari

faktor

pencetus.

Uji

alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.


Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test
(RAST) bila

hasil

uji

tusuk

kulit

tidak

dapat

dilakukan

(pada

dermographism).
Petanda inflamasi. Derajat berat asma dan pengobatannya
dalam klinik

sebenarnya

tidak

berdasarkan

obyektif inflamasi saluran napas. Gejala


bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semiBLOK 18

Page 20

klinis

atas
dan

penilaian
spirometri

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru,
pemeriksaan sel

eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit

udara yang dikeluarkan dengan napas.

Analisis

sputum

yang

diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan


Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma.
Biopsi

endobronkial

dan

transbronkial

gambaran inflamasi, tetapi jarang

dapat

menunjukkan

atau sulit dilakukan di luar riset.

i.

Manifestasi Klinis
Keberagaman gejala dan tanda adalah indikasi beragamnya

keparahan penyakit,

dari penyakit ringan imtermitten hingga asma yang

kronik, berat, dan kadang-kadang


1.

mematikan.

Batuk
Batuk terjadi akibat kombinasi penyempitan saluran

napas, hipersekresi

mukus, dan hiperesponsitivitas aferen

saraf yang dijumpai pada peradangan

saluran nafas. Hal ini juga

dapat disebabkan oleh peradangan non-spesifik

setelah

infeksi, terutama oleh virus, pada pasien asma. Akibat penyempitan


kompresif dan tingginya kecepatan aliran udara di saluran-saluran
napas sentral,

batuk dapat menghasilkan gaya dorong yang cukup

kuat untuk membersihkan

mukus yang tertimbun dan

partikel yang tertahan di saluran napas yang sempit.


2.

Mengi (wheezing)
Kontraksi otot polos, bersama dengan hipersekresi dan

retensi mukus,

menyebabkan pengurangan kaliber saluran

napas dan turbulensi aliran udara

yang berkepanjangan,

yang menimbulkan mengi yang dapat didengar langsung


dengan stetoskop. Intensitas mengi tidak berkorelasi baik dengan
BLOK 18

Page 21

atau

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


keparahan penyempitan saluran napas; contohnya, pada
obstruksi saluran

napas yang ekstrem, aliran udara dapat

sedemikian berkurang sehingga mengi

mungkin sama

sekali tidak terdengar.


3.

Dispnea dan rasa sesak di dada


Sensasi dispnea dan rasa sesak di dada adalah akibat

sejumlah

perubahan fisiologis. Upaya yang lebih kuat

oleh otot untuk mengatasi

meningkatnya resistensi

saluran napas dideteksi oleh reseptor regang


gelendong otot, terutama otot antariga dan dinding dada. Hiperinflasi akibat
obstruksi saluran napas menyebabkan toraks teregang.
Compliance paru

menurun, dan kerja pernapasan meningkat,

yang juga dideteksi oleh saraf-saraf

sensorik dinding dada

dan bermanifestasi sebagai rasa tertekan di dada dan


dispnea. Seiring dengan memburuknya obstruksi, peningkatan ketidaksesuaian

V/Q menyebabkan hipoksemia. Peningkatan

tekanan CO2 arteri dan, kemudian,

munculnya hipoksemia

arteri (masing-masing atau bersama-sama sebagai

rangsang

sinergistik) akan mendorong pernapasan melalui kemoreseptor perifer


dan sentral. Rangdangan ini, dalam keadaan kelelahan otot pernapasan,
menyebabkan dispnea progresif.
4.

Takipnea dan takikardia


Takipnea dan takikardia mungkin tidak terjadi pada

penyakit ringan

tetapi

hampir

selalu

dijumpai

pada

eksaserbasi akut.
5.

Pulsus paradoksus
Pulsus paradoksus adalah penurunan tekanan arteri

sistolik lebih dari 10

mm Hg saat inspirasi. Hal ini tampaknya

terjadi akibat hiperinflasi paru, disertai

gangguan

pengisian ventrikel kiri dan peningkatan aliran balik vena ke ventrikel


BLOK 18

Page 22

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


kanan

sewaktu

inspirasi

meningkatnya

kuat

volume

pada

obstruksi

diastolik-akhir

berat.

Dengan

ventrikel

sewaktu inspirasi, septum intraventrikel

bergerak

kanan
ke

kiri,

yang mengganggu pengisian dan pengeluaran (output) ventrikel


kiri. Konsekuensi penurunan curah jantung ini adalah penurunan
tekanan sistolik saat inspirasi, atau pulsus paradoksus.
6.

Hipoksemia
Bertambahnya ketidakcocokan V/Q pada obstruksi saluran

napas

menciptakan area-area dengan rasio V/Q yang

rendah dan hipoksemia. Pirau


7.

jarang terjadi pada asma.

Hiperkapnia dan asidosis respiratorik


Pada asma ringan sampai sedang, ventilasi tetap normal

atau

berkurang, dan PCO2 arteri tetap normal atau

menurun. Pada serangan yang

berat, obstruksi saluran napas

menetap atau bertambah dan timbul kelelahan

otot

pernapasan, disertai hipoventilasi alveolus dan meningkatnya hiperkapnia


dan asidosis respiratorik. Perlu dicatat bahwa hal ini dapat
terjadi meskipun

takipnea

terus

berlangsung,

yang

tidak

ekuivalen dengan hiperventilasi alveolus.


8.

Hiperresponsitivitas bronkus
Uji provokasi bronkus memperlihatkan hiperresponsitivitas

yang tak

lazim pada hampir semua pasien asma, termsauk

mereka dengan penyakit

ringan dan hasil uji fungsi paru yang

normal. Hiperresponsitivitas bronkus

didefeiniskan sebagai (1)

penurunan sebesar 20% pada FEV 1 sebagai respon

terhadap

faktor pemicu yang, pada intensitas yang sama, menyebabkan kurang


dari 5% perubahan pada orang normal; atau (2) peningkatan sebesar
20% FEV1

sebagai

repons

terhadap

inhalasi. Metakolin dan histamin

bronkodilator

adalah zat-zat yang telah

digunakan dalam uji provokasi baku. Zat-zat lain juga


BLOK 18

obat

Page 23

telah

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


digunakan untuk mengetahui sensitivitas pajanan spesifik; contohnya
adalah sulfur dioksida dan toluen diisosianat.

j.

Penatalaksanaan
Target pengobatan asma meliputi beberapa hal, diantaranya adalah

menjaga saturasi

oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan

obstruksi saluran pernapasan

dengan pemberian bronkhodilator inhalasi kerja

cepat (-2 agonis dan anti kolinergik) dan

mengurangi

pernapasan serta mencegah kekambuhan dengan pemberian

inflamasi

saluran

kortikosteroid

sistemik yang lebih awal.


1.

Oksigen
Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan

V/Q, hal ini

biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-

3L/menit dengan kanul nasal

atau

penggunaan oksigen dengan aliran cepat tidak

masker.

Meskipun

demikian,

membahayakan

dan direkomendasikan pada semua pasien dengan asma akut. Target


pemberian oksigen ini adalah dapat mempertahankan SpO 2 pada kisaran
92%.

2.

2-agonis
Dalam golongan ini termasuk metaproterenol (orsiprenalin),

salbutamol

(albuterol), terbutalin, fenoterol, formoterol, prokaterol,

salmeterol, pirbuterol,

bitolterol, isoetarin, dan ritodrin. Pada

dosis kecil, kerja obat-obat ini pada reseptor 2

jauh

lebih

kuat

daripada kerjanya pada reseptor 1. Tetapi bila dosisnya ditinggikan,


selektivitas ini hilang. Misalnya, pada pasien asma, salbutamol kira-kira sama
kuat

dengan

sebagai aerosol), tetapi jauh

isoproterenol sebagai bronkodilator (bila diberikan


lebih lemah dari isoproterenol sebagai

stimulan jantung. Tetapi bila dosis salbutamol


BLOK 18

Page 24

ditinggikan 10 kali

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


lipat, diperoleh efek stimulan jantung yang menyamai efek
isoproterenol.9
Melalui aktivitas 1, obat-obat ini menimbulkan relaksasi otot
polos bronkus,

uterus dan pembuluh darah otot rangka. Aktivasi

reseptor 1 yang menghasilkan

stimulasi jantung, oleh dosis yang

sama, jauh lebih lemah. Obat-obat ini, yang hanya

menimbulkan

sedikit perubahan tekanan darah, dikembangkan terutama untuk


pengobatan asma bronkial. Selektivitas obat-obat ini terhadap reseptor
2 tidak sama

untuk setiap obat, misalnya meteproterenol kurang

selektif dibandingkan dengan

salbutamol.

Inhalasi 2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk


pengobatan asma

akut. Onset aksi obat tadi cepat dan efek sampingnya

bisa ditoleransi. Pemakaian secara

inhalasi mempunyai onset yang lebih

cepat dengan efek samping yang lebih sedikit serta

lebih

efektif

bila

dibandingkan pemakaian secara sistemik. Penggunaan 2-agonis secara


intravena pada pasien dengan asma akut diberikan hanya jika respon
terhadap obat

per-inhalasi sangat kurang atau jika pasien batuk

berlebihan

dan

hampir

meninggal.

Pemberian obat perinhalasi secara terus-menerus diperkirakan


lebih

menguntungkan bila dibandingkan dengan pemberian

secara berkala. Pemberian

nebulizer

secara

memberikan efek samping yang lebih sedikit. Efek

berkesinambungan
samping

dan

ketergantungan dosis dapat terjadi pada semua cara pemberian, tetapi


umumnya ditemukan pada pemakaian secara oral atau intravena.

3.

Kolinergik
Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya

peningkatan tonus

vagal saluran pernapasan pada pasien asma akut,

tetapi efeknya tidak sebaik 2 agonis.

Penggunaan

bromida (IB) secara inhalasi digunakan sebagai bronkhodilator


BLOK 18

Page 25

ipratropium
awal

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


pada pasien asma akut. Kombinasi pemberian IB dan 2-agonis diindikasikan
sebagai terapi pertama pasien dewasa dengan eksaserbasi asma
berat. Dosis 4X

semprot (80mg) tiap 10 menit dengan MDI

atau 500 mg setiap 20 menit dengan

nebulizer

akan

lebih

efektif.
4.

Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan pada

penatalaksanaan

kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan. Agen ini

tidak bersifat bronkodilator tetapi

secara ekstrem sangat efektif

dalam menurun kan inflamasi pada saluran napas.

Pemberian

hidrokortison 800 mg atau 160 mg metilprednisolon dalam 4 dosis terbagi


setiap harinya, umumnya sudah memberikan efek yang adekuat pada
kebanyakan

pasien.
Inhalasi kortikosteroid adalah agen anti-inflamasi yang paling

efektif untuk

digunakan pada terapi asma, dengan mengurangi

jumlah sel inflamatorik dan

aktivasinya

di

saluran

pernapasan. Inhalasi kortikosteroid mengurangi eosinofil di


saluran pernapasan dan sputum, dan jumlah limfosit T yang diaktifkan dan
mast sel di

mukosa

saluran

pernapasan.

Data penelitian menunjukkan bahwa pemberian kortikosteroid


per inhalasi akan

menurunkan lama perawatan di rumah sakit pada pasien

asma akut, bila dibandingkan

dengan

placebo.

menemukan bahwa pemberian kortikosteroid oral yang

Penelitian

lain

setara

dengan dosis 40-60 mg prednison atau prednisolon per hari selama 7-14 hari,
lebih efektif, murah dan aman.
5.

Teofilin
Teofilin menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) sehingga

mencegah

pemecahan cAMP dan cGMP masing-masing

menjadi 5-AMP dan 5-GMP.

Penghambatan PDE

menyebabkan akumulasi cAMP dan cGMP dalam sel sehingga


menyebabkan relaksasi otot
BLOK 18

polos, termasuk otot polos bronkus. Teofilin


Page 26

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


dan

metilxantin lainnya relatif nonselektif dalam menghambat

subtipe PDE.
Teofilin merupakan suatu antagonis kompetitif pada respetor
adenosin.

Adenosin dapat menyebabkan bronkokonstriksi

pada pasien asma dan memperkuat

penglepasan medaitor dari sel

mast yang diinduksi oleh rangsang immunologis. Oleh

karenanya

penghambatan kerja adenosin juga merupakan mekanisme kerja teofilin


untuk mengatasi bronkokonstriksi pada

pasien asma.

Beberapa studi menunjukkan bahwa teofilin juga memiliki efek


antiinflamasi

dan menghambat penglepasan mediator dari sel

radang. Efek anti-inflamasi ditimbulkan

antara lain karena teofilin

mengaktivasi histon deasetilase dalam nukleus. Deasetilasi

histon

dapat menurunkan transkripsi beberapa gen proinflamasi dan memperkuat


efek kortikosteroid. 9
Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi, efektivitasnya
tidak sebaik obat

golongan 2-agonis. Pemberian aminophilin

dikombinasi dengan 2-agonis per inhalasi,

tidak memberikan efek

yang bermakna. Pemberian obat ini malah akan meningkatkan

efek

samping seperti tremor, mual, cemas, dan aritmia. Berdasarkan beberapa hasil
penelitian, akhirnya dibuat kesepakatan dan keputusan untuk
tidak merekomendasikan

pemberian teofilin secara rutin untuk

pengobatan asma akut.


Penatalaksanaan Asma Bertujuan : 8
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma, agar
kualitas hidup meningkat
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal
mungkin
4. Mempertahankan aktivitas normal termasuk latihan
5. jasmani dan aktivitas lainnya
6. Menghindari efek samping obat
7. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara ireversibel
8. Meminimalkan kunjngan ke gawat darurat
Komunikasi yang baik dan terbuka antara dokter dan pasien adalah hal
yang penting

sebagai dasar penatalaksanaan. Diharapkan agar dokter selalu

bersedia mendengarkan keluhan


BLOK 18

pasien, itu merupakan kunci keberhasilan


Page 27

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


pengobatan. Komponen yang dapat diterapkan dalam

penatalaksanaan

yaitu mengembangkan hubungan dokter pasien, identifikasi dan

asma,

menurunkan

pajanan terhadap faktor risiko, penilaian, pengobatan dan monitor asma serta
penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. Pada prinsipnya penatalaksanaan
asma diklasifikasikan
1.

menjadi 2 golongan yaitu:

Penatalaksanaan Asma Akut


Serangan akut adalah keadaan darurat dan membutuhkan

bantuan medis

segera, Penanganan harus cepat dan sebaiknya

dilakukan di rumah sakit/gawat darurat.

Kemampuan

pasien

untuk mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting, agar


pasien dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah sebelum ke
dokter.

Dilakukan penilaian berat serangan berdasarkan riwayat

serangan, gejala, pemeriksaan

fisis

dan

bila

memungkinkan

pemeriksaan faal paru, agar dapat diberikan pengobatan

yang

tepat.

Pada prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan faal paru dan


laboratorium

yang

dapat

menyebabkan

keter-lambatan

dalam

pengobatan/tindakan. 8
2

Penatalaksanaan Asma Kronik


Pasien asma kronik diupayakan untuk dapat memahami sistem

penanganan

asma secara mandiri, sehingga dapat mengetahui

kondisi kronik dan variasi keadaan

asma. Anti-inflamasi merupakan

pengobatan rutin yang yang bertujuan mengontrol

penyakit

serta

mencegah serangan dikenal sebagai pengontrol, Bronkodilator


merupakan

pengobatan

saat

serangan

untuk

pelega. 8

eksaserbasi/serangan, dikenal
Ciri-ciri asma terkontrol: 8

1. Tanpa gejala harian atau d 2x/minggu


2. Tanpa keterbatasan aktivitas harian
3. Tanpa gejala asma malam
4. Tanpa pengobatan pelega atau d 2x/minggu
5. Fungsi paru normal atau hampir normal
6. Tanpa eksaserbasi
Ciri-ciri asma tidak terkontrol8
BLOK 18

Page 28

mengatasi

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


1. Asma malam (terbangun malam hari karena gejala asma)
2. Kunjungan ke gawat darurat, karena serangan akut
3. Kebutuhan obat pelega meningkat.
Pengendalian asma bertujuan: 8
1. Meningkatkan kemandirian pasien dalam upaya pencegahan
asma
2. Menurunkan jumlah kelompok masyarakat yang terpajan
faktor risiko asma
3. Terlaksananya deteksi dini pada kelompok masyarakat
berisiko asma
4. Terlaksananya penegakan diagnosis dan tatalaksana pasien
asma sesuai

standar/kriteria
5. Menurunnya angka kesakitan akibat asma
6. Menurunnya angka kematian akibat asma
Untuk melaksanakan tujuan tersebut, salah satu cara dapat dilakukan

dengan

Komunikasi, Informasi dan Edukasi yang meliputi: 8


1. Penyuluhan bagi pasien dan keluarga tentang pencegahan dan

penanggulangan asma.
2. Meningkatkan pengetahuan, motivasi dan partisipasi pasien dalam
pengendalian

asma.

3. Untuk merubah sikap dan perilaku pasien dalam pengendalian


asma.
4. Meningkatkan kemandirian pasien dalam ketrampilan penggunaan
obat/alat inhalasi.

2.

PPOK: Bronkitis Kronik dan Emfisema


Penyakit paru obstruktif kronik adalah istilah yang disadari kurang

tepat dan

digunakan untuk mencirikan suatu proses yang ditandai dengan

adanya bronkitis kronik dan

emfisema yang dapat menyebabkan terjadinya

obstruksi saluran napas. Obstruksi mungkin sebagian reversibel. Meskipun sering


dianggap sebagai proses yang independen, bronkitis kronik

dan

memiliki faktor etiologis yang sama dan sering dijumpai pada satu pasien.
BLOK 18

Page 29

emfisema
7

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan

a.

Bronkitis Kronik
Bronkitis kronis didefinisikan sebagai

produktif selama 3

bulan

setahun

Dispnea dan obstruksi saluran napas, sering

untuk

dengan

riwayat klinis batuk


tahun

berturut-turut.

elemen

reversibilitas,

terjadi secara intermitten atau terus menerus. Merokok

sejauh

ini

adalah kausa utama, meskipun iritan inhalan lain mungkin dapat


menimbulkan proses yang sama. Proses patologis yang predominan
adalah proses

peradangan

saluran

napas,

disertai

penebalan

terjadi obstruksi difus. 7

mukosa dan hipersekresi mukus sehingga

Pada bronkitis kronik, terdapat sejumlah kelainan patologis


saluran napas,

meskipun tidak ada yang benar-benar khas untuk

penyakit ini. Gambaran klinis bronkitis

kronik dapat dikaitkan dengan

cedera dan penyempitan kronik saluran napas.

Gambaran

patologis utama adalah peradangan saluran napas, terutama saluran napas


yang halus, dan hipertrofi kelenjar saluran napas besar, disertai
peningkatan sekresi

mukus dan obstruksi saluran napas oleh

mukus tersebut. Mukosa saluran napas

biasanya

disebuki

oleh sel radang , termasuk leukosit polimorfonukleus dan limfosit.


Peradangan mukosa dapat secara substansial mempersempit lumen bronkus.
Akibat

peradangan

kronik,

berlapis semu bersilia sering diganti

lapisan

normal

epitel

kolumnar

oleh bercak-bercak metaplasia

skuamosa. Tanpa adanya epitel bronkus bersilia normal,

fungsi

pembersihan oleh mukosilia sangat berkurang atau bahkan lenyap sama sekali. 7

b.

Emfisema
Emfisema

sebenarnya

menunjukkan bahwa di

adalah

sebutan

patologis

yang

paru terjadi pembesaran abnormal menetap

ruang-ruang udara di sebelah distal

bronkus terminal, disertai oleh

kerusakan dinding-dindingnya tanpa fibrosis yang nyata.

Berbeda dari

bronkitis kronik, defek patologis utama pada emfisema bukan di saluran


napas tetapi di dinding unit respiratorik, yaitu hilangnya jaringan
elastik menyebabkan

lenyapnya tegangan recoil untuk menahan

saluran napas selama ekspirasi. Kerusakan


BLOK 18

Page 30

saluran

napas

disertai

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


dispnea progresif dan obstruksi non-reversible tanpa batuk
produktif yang signifikan. Selain itu, berkurangnya luas permukaan alveolus
serta

jaringan

kapiler

untuk

menyebabkan hipoksia dan dispnea

pertukaran

gas

ikut

berperan

progresif. Di antara berbagai

pola emfisema, pembedaan-pembedaan patologi dan

etiologis

dapat dibuat, tetapi gambarin klinis semuanya cukup beragam. 7


Berbeda dari bronkitis kronik, emfisema adalah penyakit yang
bukan terutama

mengenai saluran napas tetapi parenkim paru di

sekitarnya. Konsekuensi fisiologisnya

adalah hasil dari kerusakan unit-

unit respiratorik terminal dan hilangnya jaringan kapiler

alveolus

serta, yang sangat penting, struktur-struktur penunjang paru, termasuk


jaringan ikat elastis. Hilangnya jaringan ikat elastis menyebabkanparu
kehilangan daya

recoil

elastis

dan

mengalami

compliance. Tanpa recoil elastis yang normal,

peningkatan

saluran

napas

yang tidak mengandung rawan tidak lagi mendapat topangan. Saluran


napas mengalami kolaps prematur saat ekspirasi, disertai gejala obstruktif
dan temuan

fisiologis yang khas. 7


Gambaran patologis emfisema adalah gambaran kerusakan

progresif unit-unit

respiratorik terminal atau parenkim paru di sebelah

distal dari bronkiolus terminal.

Peradangan saluran napas, jika terjadi,

akan minimal, meskipun dapat terlihat

hiperplasia kelenjar

mukosa di saluran napas penghubung yang besar. Interstisium unitunit respiratorik mengandung beberapa sel radang, tetapi temuan utama
adalah

hilangnya dinding alveoulus dan membesarnya ruang-

ruang udara. Kapiler alveolus juga

lenyap,

yang

menyebabkan penurunan kapasitas difusi dan hipoksemia progresif


terutama saat berolahraga. 7

BLOK 18

Page 31

dapat

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan

Pembahasan
1.

Skenario
Tn.A, usia 28 tahun dibawa keluarganya ke UGD RS UKRIDA karena

sesak nafas sejak 12

jam sebelum masuk RS. Pasien tidak demam, batuk ada

sejak 3 hari yang lalu dahak sulit keluar,

jika keluar kental berwarna putih, tidak

terdapat nyeri dada. Pasien mengatakan sesaknya memang

sering

bulanan ini, namun tidak sesesak sekarang. Sesak nafasnya biasa

timbul

muncul pada

malam hari. Pasien juga mengatakan lebih mudah sesak terutama saat suasana
dingin dan berdebu. Seingat pasien dalam 1 bulan terakhir dirinya sudah 4x
sesak saat dini hari.

Menurut keluarga pasien biasa sesak-sesak yang dialami

sebelumnya mereda seiring waktu

dengan

pasien

sebelumnya belum pernah berobat untuk keluhan sesak


merokok sejak usia 17 tahun.

2.

Mind Map

BLOK 18

Page 32

beristirahat.
nafasnya.

Pasien
Riwayat

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


R
M
Progn
osis

Kompl
ikasi

Gejala
Klinis

Pemeriksaan Fisik
dan Penunjang

Anam
nesis

W
D
DD

Patoge
nesis

Penatalaksanaan
dan Pengobatan

3.

Faktor
Risiko

Pembahasan
Dari skenario diatas, pasien datang dengan keluhan sesak napas yang

dialaminya sejak

12 jam sebelum masuk rumah sakit. Pertama-tama tentu kita

melakukan anamnesis terlebih

dahulu

kepada

pasien,

menanyakan segala hal yang berkaitan dengan

dalam

hal

ini

kita

keluhannya, karena anamnesis

juga memegang peranan penting dalam mendiagnosis suatu

penyakit,

setelah

melakukan anamnesis kita melakukan pemeriksaan fisik, dari pemeriksaan fisik


inspeksi terdapat retraksi sela iga, pada palpasi normal dan pada auskultasi
terdengar suara

mengi, dan suara ekspirasi lebih panjang daripada inspirasi. Dari

anamnesis, gejala yang

dikeluhkan pasien dan pemeriksaan fisik, diduga pasien

terkena penyakit asma bronkial, untuk

memastikan

diagnosis

dari

pasien,

penunjang

yang

dapat dilakukan antara lain tes fungsi paru, foto thorax sampai yang paling

mahal

perlu dilakukan adanya pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan


yaitu

melihat

kadar

IgE.

Pasien mengeluh sesak nafas, sesak nafas dapat terjadi karena


hiperinflasi akibat obstruksi

saluran

sehingga compliance paru menurun dan

napas

menyebabkan

kerja

terdeteksi oleh saraf-saraf sensorik dinding dada dan


rasa
BLOK 18

tertekan

di

dada
Page 33

pernapasan

toraks

meningkat

bermanifestasi
dan

teregang,
dan

sebagai
dispnea.

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan


Pasien juga mengatakan lebih mudah sesak saat keadaan dingin dan
berdebu, hal ini

terjadi karena mungkin pasien memiliki alergi terhadap hal

tersebut yang memicu reaksi


bermanifestasi

hipersensitivitas

sebagai

di

gangguan

dalam

tubuhnya,

saluran

dan

pernapasan.

Pasien memiliki riwayat merokok, hal ini tentu saja berpengaruh


terhadap penyakitnya

karena

rokok

sendiri

mengiritasi saluran pernapasan sehingga zat-

memiliki
zat

zat-zat

tersebut

reaksi pertahanan saluran nafas yang timbul dalam bentuk

yang

tentu

dapat
memicu

peradangan

saluran nafas, hipersekresi mukus, penebalan dinding saluran pernapasan,dll.


Penanganan yang bisa diberikan terhadap pasien terutama adalah
edukasi terhadap

pasien sendiri mengenai penyakitnya ,terutama karena ia

memiliki kebiasaan merokok, selain itu

pemberian obat-obatan seperti agonis

2, kortikosteroid inhalasi, anti kolinerik mungkin dapat


gejalanya apabila kambuh.

BLOK 18

Page 34

membantu

meringankan

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan

Penutup
1.

Kesimpulan

Kesimpulan dari makalah ini adalah laki-laki berusia 28 tahun tersebut


terkena penyakit asma bronkhial persisten ringan.

BLOK 18

Page 35

Penyakit Obstruksi Saluran Pernapasan

Daftar Pustaka

1. Cameron JR, Skofronick JG, Grant RM. Fisika tubuh manusia. Edisi ke-2.
Jakarta: CV Sagung Seto; 2006.h.157-9.
2. Gunardi S. Anatomi sistem pernapasan. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009.h.2-20.
3. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2011.h. 499-500, 502-3, 506-9, 517.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jilid 3 Ed 5. Jakarta: Interna Publishing,2009.h. 2218-222.
5. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrison: principle of
internal medicine. Vol 2 Ed 16. Mc-Graw Hill, 2005.h.1508
6. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrison: principle of
internal medicine. Vol 2 Ed 18. Mc-Graw Hill, 2012.h. Chapter 254: Asthma.
7. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit. Ed 5. Jakarta: EGC, 2010. h.
253-8.
8. Rengganis I. Diagnosis dan tatalaksana asma bronkhial. Jakarta: Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2008 h.
448-451.
9. Farmakologi dan terapi. Ed 5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI, 2011.h. 78-80,
254-6.

BLOK 18

Page 36