ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

GAGAL JANTUNG

FRANSISKA OKTAVIA, S.Kep.,Ns.

Pendahuluan
Sindroma kardiovaskuler yg sangat kompleks
Etiologi banyak
Terdapat berbagai kelainan hemodinamik,

metabolik, & neuro endokrin

Progresif dengan prognosis yg buruk
Pada gagal jantung berat : 2 tahun kematian pada
37% laki-laki, 38% wanita

DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu keadaan

ketidakmampuan jantung untuk memompakan

darah ke seluruh tubuh
Jumlah darah yang dipompakan jantung setiap
menitnya (cardiac output) tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat
makanan

Gagal jantung merupakan sindrome klinis

yang kompleks dengan gejala-gejala yang

tipikal dari sesak nafas (dyspneu) dan
mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan
dengan kerusakan fungsi maupun struktur
dari
jantung
yang
mengganggu
kemampuan ventrikel untuk mengisi dan
mengeluarkan darah ke sirkulasi.
Kunci utama gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk bekerja
sebagai pompa.

Gagal jantung berarti jantung tidak dapat memompa

darah sebaik yang seharusnya dilakukan.

Gagal jantung tidak berarti jantung telah berhenti
bekerja.

 Merupakan kegagalan jantung dalam memompa

darah
Darah tidak terpompa efektif oleh jantung;
sehingga akan tertimbun di jaringan atau pulmo
(paru-paru)
Menghasilkan pengurangan stroke volume yang
diakibatkan oleh :

Systolic Dysfunction
Diastolic Dysfunction
Gabungan keduanya

Memacu respon kompensasi dari jantung sendiri

atau vaskuler

Pembesaran- agar pompa lebih efisien

Peningkatan massa otot (hiperthropi) shg pompa lebih
kuat
Pompa lebih kuat

Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung sebagai

pompa

CO
HR

Preload

Stroke volum / volum sekuncup

After load

Contractilty

Beban Awal (Preload) :

Preload =

Ditentukan oleh tekanan pengisian

ventrikel kanan (tekanan vena sistemik atau atrium
kanan) atau ventrikel kiri (tekanan vena paru atau
atrium kiri) ---------------Ditentukan o/ jumlah darah
yang kembali dari sistem vena ke jantung

Beban Akhir (Afterload) :

Beban yang dihadapi oleh otot jantung saat
berkontraksi memompa darah keluar dari V. Ki ke
Aorta
Ditentukan oleh tekanan darah arteri & tahanan
perifer sistemik

Kontraktilitas Miokard :
Menurunnya kontraktilitas miokard memegang
peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi
kontraktiltas miokard sukar untuk diukur

Denyut Jantung :
Irama jantung
Frekwensi / laju jantung per menit

Istilah-Istilah
Dekompensasi Kordis
Heart Failure
Gagal Jantung

Etiologi
diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
1. Kegagalan berhubungan dengan abnormalitas
miokard:

2.
3.
4.
5.
6.

hilangnya miosit (infark miokard),

kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle-branch
block),
kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)

Kegagalan berhub. dengan overload (hipertensi)

Kegagalan berhub. dengan abnormalitas katup
Kegagalan karena abnormalitas ritme kardial
(takikardi)
Kegagalan disebabkan abnormalitas perikard
atau efusi perikard (tamponade)
Kelainan kongenital dari jantung.

Patofisiologi
Dibagi 2 komponen :
1) Gagal Miokardium :
Kontraktilitas

2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi

jantung (Fungsi Miokard) :
a) Meningkatkan aktivasi sistem simpatetik
b) aktivasi sistem RAA (Renin-AngiotensinAldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin
c) Vasokonstriksi arteria renalis

Perubahan & Kompensasi CHF

Dilatasi Ventricle (perbaikan kontraksi dengan regangan
miokardium _Frank starling law)
Hypertrophy Myocardial
Peningkatan voluma darah (retensi air & garam)
Tachycardia

Akhirnya perubahan ini meningkatkan fungsi jantung;

tetapi bersama penyakitnya sendiri menyebabkan
dilatasi lebih berat daripada regangan yang optimal
sehingga timbullah CHF

Kompensasi Neurohormonal

Penurunan curah jantung

peningkatan sistem
saraf simpatis
peningkatan
kontraktilitas

peningkatan sistem
renin angiotensin

peningkatan
laju debar
jantung

vasokontriksi
arteriolar

mempertahankan
tekanan darah

peningkatan hormon
anti diuretik
peningkatan
volume sirkulasi
venus
peningkatan aliran
balik vena ke jantung
(peningkatan beban awal)

CURAH JANTUNG
peningkatan
isi sekuncup

edema perifer dan

bendungan paru

Perubahan pada heart failure

respon

"Pompa yang lemah" tidak dapat memenuhi

keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen
dan zat nutrisi. Sebagai reaksi:
dinding jantung merentang untuk menahan lebih

banyak darah
dinding otot jantung menebal untuk memompa
lebih kuat
ginjal menahan cairan dan sodium. Ini
menambah jumlah darah yang beredar.
Tubuh mencoba untuk berkompensasi Seperti
gelang karet yang direntang berlebihan, maka
kemampuan jantung untuk merentang dan
mengerut kembali akan berkurang.
Otot
jantung menjadi terentang secara
berlebihan dan tidak dapat memompa darah
secara efisien.

Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki,

hati, paru-paru atau organ-organ lainnya; Inilah

yang disebut gagal jantung kongestif.

Jenis Gagal Jantung

1. Backward vs Forward
Backward Failure :

Ventrikel gagal memompa darah darah

terbendung
tekanan di atrium & vena di
belakangnya

Forward Failure :
Cardiac output (aliran darah)
organ-2

perfusi darah ke

Backward failure

Foreward failure

Tekanan akhir ventrikel kiri

Penurunan stroke
volume

Kontraktilitas miokard

Tekanan atrium kiri

Penurunan CO

Bendungan paru

Penurunan TD
Renal flow

Tekanan diastolik akhir

ventrikel kanan

RAA
Tekanan atrium
kanan

ADH
Retensi air

Retensi Na+H2O
Urine output

Tek. Sistemik

Vol. plasma

Tek. hidrostatik

Tek. Hidrostatik
Edema interstistial

Gagal jantung kiri vs gagal jantung kanan

Pada backward failure ada cairan bendungan di

belakang ventrikel yang gagal memompa darah ke
perifer.
ventrikel kiri gagal gagal jantung kiri oedem
paru ventrikel kanan gagal gagal jantung kanan
oedem sistemik

Manifestasi Klinis Dan Diagnosis

Manifestasi klinis gagal jantung sangat beragam dan

tergantung banyak faktor :

Penyebab kelainan jantung

Umur penderita
Berat dan ringannya
Proses terjadinya : akut atau progresif
Ventrikel mana yang jadi pencetus
Faktor lain

Faktor Pencetus
Demam dan sepsis
Emboli paru
Infeksi dan inflamasi (miokarditis, endokarditis)
Anemia
Tirotoksikosis & kehamilan ( keadaan high

output)
Aritmia
Aktifitas fisik, lingkungan dan emosi
Hipertensi yang tidak terkontrol
Tidak teratur pengobatan
Beban cairan yang berlebih

Gejala Klinis
Gagal jantung kiri:
Dyspneu Deffort
paroxysmal nocturnal dyspneu
orthopneu
hemoptoe
fatique dan weakness
Gagal jantung kanan:
oedem tungkai (pretibial oedem),
asites
hepatomegali, splenomegali
peninggian v. jugularis
Gagala jantung Kongestif
bila terjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung
kanan

c. Gagal jantung
Kongestif
bila terjadi gagal
jantung kiri dan gagal
jantung kanan

klasifikasi NYHA = NEW YORK HEART

ASSOCIATION
Class I : Dengan aktifitas sehari-hari tidak ada tanda-2
sesak nafas, palpitasi atau lelah (fatigue)

Class II : Dengan aktifitas sehari-hari terdapat gejala

dispneu, palpitasi dan fatigue

Class III : Dengan aktifitas > ringan dari aktvt sehari-hari

tdpt gejala
dispneu, palpitasi dan fatigue
Class IV : Saat istirahat tanda-2 dispneu, palpitasi
dan fatigue sudah ada

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium klinik
Ro dada
EKG
Echocardiografi
Pemeriksaan katerisasi jantung

Prinsip penatalaksanaan
Menghilangkan faktor pencetus
Memperbaiki penyakit primer sebagai penyebab

gagal jantung
Mengatasi gagal jantungnya sendiri

Prinsip Terapi
I. Mengurangi Preload (Venodilator) dilatasi vena
menurunkan prelood sehingga menurunkan
keluhan edema
II. Meningkatkan kontraksi jantung
III. Mengurangi After Load (Arteridilator)
akan menurunkan beban ventrikel kiri untuk
kontraksi sehingga akan meningkatkan curah
jantung
IV.Memperbaiki denyut Jantung :
Irama
Kecepatan/frekuensi

Mengurangi Preload
1) MORFIN IV
- Venodilatasi
- menurunkan tekanan kapiler paru
- menurunkan kecemasan

2) FUROSEMID IV

Efek :

- Venodilatasi Langsung
- Diuresis

Memenurunkan Left VentricularFilling Pressure(5-15)

3) NITRAT : - IV- SL
Hati-hati : Hipotensi

Menaikkan Kontraksi (Inotropik)

1. Dobutamin
2. Dopamin
3. Digoksin

Menurun After Load

1. ACE Inhibitor
2. Nitrat

Pendidikan kesehatan
Mengenai :

penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan

serta
mencegah
kekambuhan

Menjelaskan tentang perjalanan penyakit

dan prognosisnya
Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat
yang digunakan, serta memberikan jadwal
pemberian obat
Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang
salah : merokok, stress, kerja berat, minum
alkohol, makanan tinggi lemak dan
kolesterol

Lanjutan.
Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang

menyokong terjadinya gagal jantung, terutama

yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai,
berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat
dingin
Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur
walaupun tanpa gejala
Memberikan dukungan mental; klien dapat
menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas
akan dirinya baik

PROSES KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
I.
II.
a.

b.

c.
d.
e.

Identitas pasien
Riwayat kesehatan :
RPS :
Keluhan utama : ortopnea, DOE, PND, sesak nafas,
edema, efusi pleura, takikardi
RPD :
Riwayat angina, hipertensi, demam rematik, bedah
jantung, infark miokard, riwayat penyakit jantung
bawaan, DM
Riwayat kesehatan keluarga
Faktor pencetus
Faktor risiko

PENGKAJIAN
III. Pengkajian yang mungkin ditemukan
Aktivitas
DS : fatigue, insomnia, nyeri dada saat aktivitas, sesak nafas saat istirahat
atau aktivitas
DO : gelisah, perubahan status mental, perubahan TTV saat aktivitas
Sirkulasi
DS : riwayat hipertensi, CHF, penyakit katup, MCI, anemia, kaki bengkak
DO: TD (rendah pada gagal jantung), normal (kronik CHF, tinggi
(kelebihan vol.cairan); Nadi lemah (penurunan stroke volume),
takikardi (gagal jantung kiri); Suara jantung gallop, murmur(indikasi
stenosis katup; pucat, sianosis; capillari refill melambat; suara nafas
ronkhi; edema
Integritas diri :
DS : Cemas, takut
DO : perubahan perilaku (irritable, marah)
Eliminasi :
DS : BAK menurun, nokturia, konstipasi

PENGKAJIAN
Makanan/Minuman

DS : tidak nafsu makan, mual/muntah, penambahan

BB, edema ekstremitas
DO : penambahan BB, ascites, pitting edema
Hygiene
DS : kelemahan, bantuan saat melakukan ADL
DO : Tampak ADL tidak terpenuhi
Neurosensori
DS : kelemahan, pusing
DO : lethargi, disorientasi, confusion
Pain/Discomfort
DS : nyeri dada
DO : gelisah, perilaku menarik diri

PENGKAJIAN
Pernafasan

DS : sesak saat aktivitas, tidur dengan duduk atau

dengan tambahan bantal, batuk
DO : pernafasan cepat, dangkal, penggunaan otot
bantu pernafasan, cuping hidung, bantuan oksigen
Interaksi sosial
DS : penurunan partisipasi dalam aktivitas sosial
Pengetahuan
DS : penggunaan obat-obatan jantung
DO : tidak adanya perbaikan dalam penyakitnya

PENGKAJIAN
Pemeriksaan penunjang

EKG : adanya hipertrofi ventrikel, disritmia

Ro dada : LVH
Elektrolit : penurunan fungsi ginjal
AGD : hipoksia (peningkatan pCO2)
BUN, creatinin meningkat
Albumin menurun (akibat berkurangnya intake
protein)
CBC : Anemia, peningkatan WBC
Ekokardiografi : pembesaran bilik, penurunan
kontraktilitas ventrikel

PENGKAJIAN
III. Pemeriksaan fisik
Mata : konjungtiva, sklera
Leher : JVP, bising arteri karotis
Paru : pernapasan : RR, irama, suara napas
(vesikular), suara abnormal (ronkhi)
Jantung : TD, Nadi (frekuensi, irama, kekuatan),
Suara jantung (BJ1,2), Apeks jantung, Bising
jantung
Abdomen : ascites, bising usus, lingkar perut
Ekstremitas : suhu, kelembaban, edema

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan curah jantung
Intoleransi aktivitas
Kelebihan volume cairan
Gangguan pertukaran gas
Pola napas tidak efektif
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan

tubuh
Kurang pengetahuan

Penurunan curah jantung

NOC :Cardiac pump effectiveness
Indikator :
TTV dbn
Edema pulmo (-)
Disritmia (-)
Pulsa perifer kuat
Suara jantung normal
Angina (-)
Edema perifer (-)

Intoleransi aktivitas
NOC : Pemulihan energi
Indikator :
Keseimbangan aktivitas dan istirahat
Mengenal keterbatasan energi
Penggunaan tehnik-tehnik pemulihan energi
Adaptasi gaya hidup terhadap tingkat energi
Mempertahankan nutrisi adekuat

Kelebihan volume cairan

NOC : Keseimbangan cairan
Indikator :
Keseimbangan intake dan output
TD dbn
Suara nafas normal
BB stabil
Ascites, edema (-)
JVP dbn
Serum elektrolit dbn

Penurunan curah jantung

NIC : Cardiac care
Aktivitas :
Kaji nyeri dada (intensitas, lokasi, radiasi, lamanya,
provokatif dan palliatif)
Kaji sirkulasi perifer (cek nadi perifer, edema, capillari refil,
warna dan suhu ekstremitas)
Monitor adanya disritmia
Monitor ttv
Monitor keseimbangan cairan
Kenali adanya efek psikologi yang menyebabkan
memburuknya kondisi
Instruksikan pada klien/keluarga untuk membatasi
aktivitas
Monitor sesak, fatig, ortopnea
Lakukan metode pengurangan stress

Intoleransi aktivitas
NIC :Energy management
Aktivitas :
Tentukan keterbatasan fisik klien
Kaji penyebab fatigue
Dorong klien untuk mengungkapkan keterbatasannya
Monitor status nutrisi
Monitor pola dan lamanya tidur klien
Batasi stimulus lingkungan
Tingkatkan bedrest/pembatasan aktivitas
Susun aktivitas fisik untuk mengurangi kebutuhan oksigen
Bantu klien menyusun jadual istirahat
Hindari aktivitas pada saat jadual istirahat
Monitor respon klien terhadap aktivitas (nadi, RR)

Kelebihan volume cairan

NIC : Manajemen cairan
Aktivitas
Monitor BB
Monitor intake dan output
Lakukan pemasangan kateter, jika diindikasikan
Kaji lokasi dan luasnya edema
Monitor TTV
Monitor data lab
Monitor indikasi kelebihan volume cairan (edema,
peningkatan JVP, ascites)

POST HOSPITAL CARE

Pengetahuan tentang :
Obat-obat yang diberikan
Diet pembatasan garam
Terapi diuretik
Kontrol ulang

STUDI KASUS
Ny S, 70 th, dirawat di bangsal penyakit dalam. Keluhan

utama saat masuk RS klien sesak nafas, badan lemas.

RPS : 3bsmrs, klien mulai sesak nafas jika beraktifitas,
DOE(+), PND (+), orthpnea, dispnea, tidur dengan 3-4
bantal, kaki bengkak (+), batuk (+), dahak(+), warna putih
keruh. Pasien periksa ke Puskesmas keluhan membaik
7hsmrs keluhan sesak meningkat(+), DOE(+), PND(+),
orthopnea (+), kaki bengkak(+), demam(+), batuk (+),
dahak(+), warna putih keruh, nafsu makan menurun,sulit
tidur, RBB (+)
HMRS keluhan menetap, periksa ke IRD dianjurkan mondok
RPD : Riwayat hipertensi, DM tidak terkontrol
Dx medis : CHF grade II ec suspec IHD, AF, susp.ISK

STUDI KASUS
Data lab :

WBC 14,42, Hb 9,5, Na 126 (N135-146), K 2,7 (N

3,4-5,4), Cl 81(95-108), Urin bakteri (+). AGD : pH
7,48 (N7,35-7,45), pCO2 47,7 (N35-45), pO2
139,9(N80-95), HCO3 32,7(N22-26), BE 7,9 (naik)
Terapi :
DJII, Infus Na CL 0,9%lini, O2 2lt, Lasix 1amp/24
jam, Ceftriaxon 1gr/12 jam, Captopril 3x6,25 mg,
Digoxin 2x1/2 tab, Aspar K 3x1 tab, Aspilet
2x80mg, Ranitidin 2x1 tab.
TTV : TD 130/70 mmHg, P28x/m, N80x/m, S38,3
Pemeriksaan Fisik Dada : Kardiomegali, RBB + di
kedua lapang paru,