Anda di halaman 1dari 24

Laporan Kasus

I.

II.

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

IDENTITAS PASIEN
No. MR

: 00-62-97-65

Nama

: Ny. I

Tanggal lahir

: 24 Agustus 1994

Umur

: 20 tahun

Status Kawin

: Menikah

Alamat

: Kp. Bungaok RT001/RW001 Tangerang

No. Telepon

: 0812-981-22029

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Penjamin

: BPJS mandiri

ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 12 Januari 2015 pukul 21.40 di Labor Delivery
Suite (LDS) Rumah Sakit Umum Siloam (RSUS).
KU

: Mules sejak 12 jam SMRS setiap 15 menit sekali.

RPS

: Seorang G1P0A0 berusia 20 tahun hamil 40 minggu janin presentasi kepala


tunggal hidup anensefalus, datang dengan keluhan mules-mules sejak 12 jam
SMRS setiap 15 menit sekali. Mules-mules dirasakan terus menerus tetapi
tidak bertambah sering maupun bertambah kuat. Tidak keluar cairan, darah,
maupun lendir dari jalan lahir. Pasien mengaku merasaka gerakan bayi dalam
kandungan. Pasien sudak melakukan USG di 4 tempat berbeda (3 klinik dan 1
rumah sakit) dengan hasil yang sama yaitu janin anensefalus. Pasien mengaku
didiagnosis hipertensi pada usia kehamilan 36 minggu oleh bidan. Pasien
merasa nyeri kepala, mual dan tidak nyaman pada ulu hati sejak beberapa
minggu SMRS. Peglihatan buram disangkal.

RPD

: Pasien mengaku mengalami batuk-batuk selama 2 bulan sebelum hamil hingga


2 bulan usia kehamilan. Pasien sudah dirontgen toraks pada bulan pertama
batuk oleh dokter dinyatakan tidak ada kelainan paru yang serius. Pasien
menyangkal memiliki hipertensi sebelum kehamilan, tensi relatif normal pada
kisaran 120/80 mmHg. Pasien tidak pernah cek gula darah, tetapi dalam
keluarga tidak ada yang mengidap diabetes. Riwayat asma, penyakit jantung
dan alergi disangkal.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

Riwayat Obstetri

: Kehamilan ini merupakan hamil yang pertama kali pada pasien


dan merupakan kehamilan yang diharapkan. Asuhan antenatal
(ANC) dilakukan di bidan tetapi tidak teratur.
HPHT: 30 Mei 2014, TP: 6 Januari 2015

Riwayat Pengobatan: Pasien diberikan vitamin berupa kapsul dan tablet yang namanya
tidak dapat diingat oleh pasien. Vitamin diberikan oleh bidan.
Riwayat Keluarga

: Ibu pasien, seorang P7A1, pernah mengalami keguguran pada


kehamilan pertamanya. Pasien merupakan anak bungsu dalam
keluarga. Diabetes dan hipertensi dalam keluarga tidak diketahui.

Riwayat Habituasi : Pasien mengaku sering bermain dengan kucing peliharaan sejak
sebelum pasien menikah. Merokok, konsumsi alkohol dan obatobatan terlarang disangkal.
Riwayat Pekerjaan : Sejak usia 18 tahun, pasien bekerja sebagai karyawan pabrik
tepung bagian pengemasan. Saat memasuki usia kehamilan 4
bulan, pasien berhenti bekerja.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pemeriksaan fisik pada tanggal 12 Januari 2015 pukul 22.20 di LDS RSUS.
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis (E4M6V5)
Tekanan Darah
Nadi
Respirasi
Suhu

: 160/90 mmHg
: 92 x/min
: 18 x/min
: 36,4C

(berbaring)
reguler, kuat, equal
reguler
(axilla)

STATUS GENERALIS
Kepala
Mata
THT
Leher
Thorax

Ektremitas

: normocephal
: RCL +/+, isokor 3mm, CA-/-, SI -/: faring tenang, lidah bersih, T1/T1
: limfadenopati (-), JVP 5-1 mmH2O
: - Jantung : BJ S1 S2 reguler
murmur (-) gallop S3 S4 (-)
- Paru
: chest expansion ka=ki
SN. Vesikuler seluruh lapang paru
wheezing -/- ronchi -/: akral hangat, edema
- +

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

STATUS OBSTETRIKUS
Abdomen

Urogenital

: - tampak cembung sesuai usia kehamilan


- TFU = 31 cm
- Leopold I : Bokong
II : Punggung kanan
III : Kepala
IV : Belum masuk PAP (5/5)
- DJJ (+) 120 x/m, reguler
- TBJ = (31-12) x 155 = 2.945 gram
- His (+) 1x/10 menit/20-30 detik
: Vulva/vagina tidak ada kelainan
VT : portio teraba tebal lunak, ostium masih menutup, dilatasi 30%,
ketuban (-), darah (-) lendir (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Dilakukan pemeriksaan penunjang laboratorium darah lengkap, urinalisis,
kardiotokografi dan USG pada tanggal 12 dan 13 Januari 2015 di LDS RSUS.
1. LABORATORIUM DARAH LENGKAP (12 Januari 2015)
PEMERIKSAAN

HASIL

NILAI NORMAL

SATUAN

1. Hemoglobin

13,30

11,70 15,50

g/dl

2. Hematokrit

39,02

35,00 47,00

3. RBC

4,42

3,80 5,20

106/L

4. WBC

10,99

3,60 11,00

103/L

5. Platelet

249,30

150,00 440,00

103/L

1. MCV

88,21

80,00 100,00

fL

2. MCH

30,08

26,00 34,00

pg

3. MCHC

34,10

32,00 36,00

g/dl

1. PT

9,80

9,80 12,60

sec

2. aPTT

35,20

31,00 47,00

sec

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

2. URINALISIS (12 Januari 2015)


PEMERIKSAAN

HASIL

NILAI NORMAL

1. Protein

+2

2. Glukosa

3. Eritrosit

0-3

4. Leukosit

0-10

5. Epitel

6. Casts

7. Kristal

8. Bakteri

3. KARDIOTOKOGRAFI
12 Januari 2015 Jam 21.47

Interpretasi:
-

FHR Baseline
Akselerasi
Deselerasi
Reaktivitas
Variabilitas
His

: 120-130 x/menit
: (+)
: (+) tipe early
: Reaktif
: >5
: 1x/10 menit/60-90 detik, sedang-kuat, tidak teratur

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

13 Januari 2015 Jam 07.03

Interpretasi:
-

FHR Baseline
Akselerasi
Deselerasi
Reaktivitas
Variabilitas
His

: 110-120 x/menit
: (+)
: (+) tipe early
: Reaktif
: >5
: 2x/10 menit/60-90 detik, ringan-sedang, tidak teratur

13 Januari 2015 Jam 14.47 (6 jam post 5 IU oksitosin IV drip)

Interpretasi:
- FHR Baseline
- Akselerasi

: 130-140 x/menit
: (+)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

Laporan Kasus

Deselerasi
Reaktivitas
Variabilitas
His

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

: (-)
: Reaktif
: >5
: 6x/10 menit/60-90 detik, sedang-kuat, teratur

4. USG (12 Januari 2015 jam 22.35)

Hasil USG:
-

Janin presentasi kepala


Tunggal hidup
DJJ (+) 128x/menit
UK: 39 minggu
Plasenta fundus

Cairan ketuban cukup


TP: 10-01-2015
Jenis kelamin: laki-laki
Anensefalus

IV. RANGKUMAN
Seorang G1P0A0 berusia 20 tahun gravida 40 minggu janin presentasi kepala tunggal
hidup anensefalus, datang dengan kontraksi uterus sejak 12 jam SMRS setiap 15 menit
sekali. Kontraksi dirasakan terus menerus, tidak bertambah sering maupun bertambah
kuat. Tidak keluar cairan, darah dan lendir pervaginam. Gerakan bayi dirasakan dalam
kandungan. Pasien sudak melakukan USG di 4 tempat berbeda (3 klinik dan 1 rumah
sakit) dengan hasil yang sama yaitu janin anensefalus. Pasien didiagnosis hipertensi

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

pada usia kehamilan 36 minggu oleh bidan. Pasien mengalami cephalgia, mual dan
tidak nyaman pada epigastrium sejak beberapa minggu SMRS. Visus buram disangkal.
Pasien pernah mengalami batuk-batuk selama 2 bulan sebelum hamil hingga 2 bulan
usia kehamilan. Pasien sudah dirontgen toraks pada bulan pertama batuk oleh dokter
dinyatakan tidak ada kelainan paru yang serius. Pasien menyangkal memiliki hipertensi
sebelum kehamilan, tekanan darah relatif normal pada kisaran 110-120/80 mmHg.
Pasien tidak pernah cek gula darah, tetapi dalam keluarga tidak ada yang mengidap
diabetes. Kehamilan ini merupakan hamil yang pertama kali pada pasien dan merupakan
kehamilan yang diharapkan. Asuhan antenatal (ANC) dilakukan di bidan tetapi tidak
teratur. Selama ANC diberikan vitamin (namanya tidak diingat). Pasien memiliki
riwayat abortus 1x dalam keluarga yakni ibu kandung pasien. Pasien sering bermain
dengan kucing sejak sebelum menikah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg dalam posisi berbaring,
edema tungkai bawah bilateral. Pemeriksaan obstetri didapatkan TFU 31 cm, janin
presentasi kepala, tunggal, PuKa, belum masuk PAP, DJJ (+) 120 x/menit reguler, TBJ
2.945 gram, his 1x/10 menit/20-30 detik. Pemeriksaan dalam teraba portio lebal lunak,
ostium menutup, dilatasi 30%, ketuban utuh, darah dan lendir tidak ada. Pemeriksaan
urinalisis menunjukkan adanya proteinuria +2. Pemeriksaan USG janin anensefalus.

V.

DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnsesis, temuan klinis & hasil pemeriksaan penunjang yang didapatkan
pada pasien yang bersangkutan di LDS RSUS, ditegakkan diagnosis sebagai berikut:
Diagnosis klinis: G1P0A0 gravida 40 minggu janin presentasi kepala tunggal hidup
anensefalus belum inpartu dengan preeklampsia berat.

VI.

PERKEMBANGAN PASIEN & TATALAKSANA (LDS RSUS)


Perkembangan Pasien

Tanggal/Jam

22.30
12
Jan
2015
23.30

Pasien dilaporkan ke dr.Krizia mengenai TD (160/90 mmHg)


Diberikan nifedipin tab 10 mg PO
Dipasang 1 IV line 18 G (stopper)
PD: portio tebal lunak, belum ada pembukaan, dilatasi 30%, ketuban
(+), H I

TD: 160/90 mmHg, N: 80x/m, RR: 18x/m, S: 36C


Konsultasi dr.Jacobus Jeno Wibisono, Sp.OG:
- Cek laboratorium darah lengkap & urinalisis
- Observasi tekanan darah

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

Laporan Kasus

13
Jan
2015

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

01.30

TD: 150/90 mmHg, N: 72x/m, RR: 16x/m, S: 36,4C

03.00

Pasien istirahat

05.00

TD: 140/90 mmHg, N: 78x/m, RR: 20x/m, S: 35,5C

06.00

DJJ dihitung dengan doppler 108x/menit


Dipasang O2 nasal canule 3 LPM

07.00

TD: 150/100 mmHg, N: 78x/m, RR: 20x/m, S: 35,5C


Visite dr.Jacobus Jeno Wibisono, Sp.OG:
- PD: Pembukaan 1 jari, dilatasi 90%, ketuban (+), H II-III
- Rencana partus pervaginam

08.10

TD: 160/110 mmHg, N: 84x/m, RR: 20x/m, S: 35,8C


KU baik, gerakan janin kurang aktif, DJJ 140x/menit, his ditunggu 10
menit tidak ada.
Bloody show (-), ketuban belum pecah
Diberikan metildopa tab 250mg PO

08.15

dr. Jacobus Jeno Wibisono, Sp.OG advice:


- Pasang D5% + 5 IU oksitosin / 16 tpm

11.00

DJJ 138x/menit, his 1x/10 menit/60 detik ringan-sedang

12.00

TD: 140/70 mmHg, N: 80x/m, RR: 20x/m, S: 36,2C


PD: Pembukaan 2 cm, dilatasi 90%, ketuban (+), H II-III

15.00

16.00

TD: 160/100 mmHg, N: 84x/m, RR: 20x/m, S: 36,3C


Diberikan nifedipin 10mg PO (ekstra)
Lapor dr. Jacobus Jeno Wibisono, Sp.OG mengenai TD sebelum
diberikan metidopa 170/100mmHg dan 160/100mmHg 1 jam setelah.
Advice: tidak perlu diberikan MgSO4, observasi TD.

19.00

21.00

TD: 140/90 mmHg, N: 88x/m, RR: 22x/m, S: 36,0C


PD: Pembukaan 10 cm, dilatasi 100%, ketuban (-), H IV
DJJ 128 x/menit, his 6x/10 menit/60-90 detik

21.15

Pasien merasa ingin meneran, vulva terbuka, perineum menonjol


Memasuki kala II persalinan, pasien dipimpin untuk meneran

22.05

Bayi laki-laki 3.100 gram lahir dengan anensefalus. APGAR Score 2.

TD: 170/100 mmHg, N: 86x/m, RR: 20x/m, S: 36,9C


PD: Pembukaan 3 cm, dilatasi 90%, ketuban (+), H II-III
DJJ 136x/menit, his 6x/10 menit/60-90 detik
Diberikan metildopa tab 250mg PO

TD: 140/90 mmHg, N: 88x/m, RR: 22x/m, S: 36,2C


PD: Pembukaan 7 cm, dilatasi 100%, ketuban (-), H IV
DJJ 144 x/menit, his 6x/10 menit/60-90 detik
Diberikan metildopa tab 250mg PO

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

Dilakukan resusitasi APGAR Score menjadi 9

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

Memasuki kala III persalinan, dilakukan peregangan tali pusat


terkendali
22.20

Plasenta lahir, kotiledon lengkap


Kontraksi uterus (+) baik

23.00

TD: 130/90 mmHg, N: 72x/m, RR: 16x/m, S: 36,8C

23.30

Pasien istirahat

*Partograf terlampir pada halaman lampiran

VII. FOLLOW UP PERKEMBANGAN PASIEN (MATERNITY WARD RSUS)


Tanggal

Rabu, 14
Jan 2015

Catatan Perkembangan Pasien dan Instruksi Dokter


S: Pasien merasa sedih atas bayi nya yang dinyatakan meninggal jam 03.40
subuh tadi. Pasien merasakan perutnya mules-mules sejak semalam.
BAK normal tidak bermasalah, belum BAB & buang angin. Sejak
kemarin malam sudah ganti softex 1x.
O: Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran (kualitatif) : Compos mentis


TD: 120/90 mmHg; N:68x/m; RR: 20x/m; S: 36,6C

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

10

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

STATUS GENERALIS

Ektremitas

Mata
: RCL +/+, isokor 3mm, CA-/-, SI -/Leher
: limfadenopati (-)
Thorax
: cor/pulmo dalam batas normal
Ekstremitas : akral hangat, edema

- + +

STATUS OBSTETRIKUS
Abdomen : Kontraksi uterus (+), fundus teraba 2 jari di bawah pusat
Urogenital : Darah (+) pada softex
A: P1A0 post partum hari I
P: - Diet biasa
- Mobilisasi
- Sulfas Ferrosus tab 1x1
- Asam Mefenamat 500 mg cap 3x1
S: Keluhan (-), belum BAB, buang angin (+), BAK (+) normal. Masih
keluar sedikit darah merah tua, ganti softex 2x penuh sejak kemarin.
O: Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran (kualitatif) : Compos mentis


TD: 110/80 mmHg; N:76x/m; RR: 20x/m; S: 36,2C
STATUS GENERALIS

Kamis, 15
Ektremitas
Jan 2015

Mata
: RCL +/+, isokor 3mm, CA-/-, SI -/Leher
: limfadenopati (-)
Thorax
: cor/pulmo dalam batas normal
Ekstremitas : akral hangat, edema

+ +

STATUS OBSTETRIKUS
Abdomen : Kontraksi uterus (+), fundus teraba 2 jari di bawah pusat
Urogenital : Darah (+) pada softex
A: P1A0 post partum hari II
P: - Pasien diperbolehkan rawat jalan
- Mobilisasi
- Sulfas Ferrosus tab 1x1 dilanjutkan sampai 1 minggu
- Asam Mefenamat 500 mg cap 3x1 dilanjutkan sampai 1 minggu

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

11

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad sanationam
Ad fungsionam

IX.

: bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

PEMBAHASAN KASUS
Berdasarkan temuan klinis & hasil pemeriksaan penunjang yang didapatkan pada pasien,
diagnosis yang ditegakkan ialah G1P0A0 gravida 40 minggu janin presentasi kepala
tunggal hidup anensefalus belum inpartu dengan preeklampsia berat.

Diagnosis anensefalus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan penunjang USG, di mana


bagian kepala janin tervisualisasi tidak memiliki cranium. Beberapa etiologi yang
mungkin berkontribusi menyebabkan janin anensefalus pada pasien ini adalah:
Defisiensi asam folat
Genetik
Toxoplasmosis
Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan atas dasar sebagai berikut:
Tekanan darah 160/90 mmHg saat awal masuk RS, hingga mencapai 170/100 mmHg
saat perawatan di LDS.
Usia kehamilan >20 minggu
Tidak pernah mengalami hipertensi sebelum kehamilan
Didapatkan tanda-tanda impending eclampsia yaitu cephalgia dan nyeri epigastrium
Tekanan darah tetap tinggi setelah pemberian antihipertensi oral (nifedipin 10 mg
dan metildopa 250mg)
Tekanan darah segera kembali normal postpartum

X.

TINJAUAN PUSTAKA
1.

ANENSEFALUS

1.1. Definisi dan Epidemiologi


Anensefalus adalah suatu keadaan dimana sebagian besar tulang tengkorak dan
otak tidak terbentuk. Anensefalus adalah suatu kelainan tabung saraf (suatu
kelainan yang terjadi pada awal perkembangan janin yang menyebabkan
kerusakan pada jaringan pembentuk otak dan korda spinalis).
Anensefalus merupakan cacat perkembangan serius dari sistem saraf pusat di
mana otak dan tengkorak kubah yang terlalu cacat. Cerebrum dan cerebellum
berkurang atau tidak ada, namun otak belakang hadir. Anensefalus adalah bagian

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

12

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

dari spektrum defek tabung saraf (NTD). Cacat ini terjadi jika tabung saraf gagal
menutup selama minggu keempat ketiga untuk pembangunan, yang menyebabkan
hilangnya janin, lahir mati, atau kematian neonatus.
Data statistik dari US Census Bureau didapatkan insidensi sebanyak 3.506 kasus
anensefalus di Indonesia selama tahun 2004 dari tafsiran jumlah penduduk
sebanyak 238.452.952 jiwa. Amerika Serikat memiliki insidensi lebih tinggi
dibandingkan Indonesia dengan jumlah 4.318 kasus dari tafsiran jumlah penduduk
293.655.405 jiwa.

1.2. Etiologi
Anensefalus terjadi jika tabung saraf sebelah atas gagal menutup, tetapi
penyebabnya yang pasti tidak diketahui. Penelitian menunjukkan kemungkinan
anensefalus berhubungan dengan racun di lingkungan juga kadar asam folat yang
rendah dalam darah. Anensefalus ditemukan pada 3,6-4,6 dari 10.000 bayi baru
lahir. Faktor resiko terjadinya anensefalus adalah:
-

Riwayat anensefalus pada kehamilan sebelumnya/dalam keluarga


Kadar asam folat yang rendah.
Diabetes melitus
Maternal hipertermia

Resiko terjadinya anensefalus dapat dikurangi dengan cara meningkatkan asupan


asam folat minimal 3 bulan sebelum hamil dan selama kehamilan bulan pertama.

1.3. Gejala
Ibu

: Polihidramnion

Bayi : - Tidak memiliki tulang tengkorak


- Tidak memiliki otak (hemisfer serebri dan serebelum)
- Kelainan pada gambaran wajah
- Kelainan jantung.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

13

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

1.4. Patofisiologi
Dalam embrio manusia normal, lempeng saraf muncul sekitar 18 hari setelah
pembuahan. Selama minggu keempat pembangunan, lempeng saraf invaginates
sepanjang garis tengah embrio untuk membentuk alur saraf. Tabung saraf
dibentuk sebagai penutupan alur saraf berlangsung dari tengah ke ujung di kedua
arah, dengan penyelesaian antara hari 24 untuk akhir hari tengkorak dan 26 untuk
akhir caudal. Gangguan dari proses penutupan yang normal menimbulkan NTDs.
Anensefalus hasil dari kegagalan penutupan tabung saraf pada akhir tengkorak
embrio berkembang. Tidak adanya otak dan calvaria mungkin parsial atau
lengkap.

Kebanyakan kasus anensefalus mengikuti pola pewarisan multifaktorial, dengan


interaksi beberapa gen serta faktor lingkungan. Gen-gen tertentu yang paling
penting dalam NTDs belum diidentifikasi, meskipun gen yang terlibat dalam
metabolisme folat diyakini penting. Satu gen tersebut, methylenetetrahydrofolate
reduktase (MTHFR), telah terbukti berhubungan dengan risiko NTDs. Pada tahun
2007, suatu gen kedua, membran terkait protein signaling kompleks yang disebut
VANGL1, juga terbukti berhubungan dengan risiko cacat tabung saraf.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

14

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

Berbagai faktor lingkungan tampaknya berpengaruh dalam penutupan tabung


saraf. Paling menonjol, asam folat dan folates alami lainnya memiliki efek
pencegahan yang kuat. Antimetabolites Folat, diabetes ibu, obesitas ibu,
mikotoksin dalam makanan jagung yang terkontaminasi, arsen, dan hipertermia
dalam pengembangan awal telah diidentifikasi sebagai stresor yang meningkatkan
risiko NTDs, termasuk anensefalus.
1.5. Manifestasi Klinis
Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung malformasi serebral yang terjadi,
termasuk hidrosefalus dan banyaknya jaringan otak yang mengalami displasia dan
masuk ke dalam kantung encephalocele. Jika hanya mengandung meningen saja,
prognosisnya lebih baik dan dapat berkembang normal. Gejala-gejala sehubungan
dengan malformasi otak adalah mental retardasi, ataxia spastik, kejang, buta dan
gangguan gerakan bola mata. Sebenarnya diagnosis perinatal dapat ditegakkan
dengan pemeriksaan USG, alfa feto protein cairan amnion dan serum ibu. Bayi
yang menderita anensefalus tidak akan bertahan, mereka lahir dalam keadaan
meninggal.
1.6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah:
-

Kadar asam lemak dalam serum ibu hamil


Amniosentesis (untuk mengetahui adanya peningkatan kadar alfa-fetoprotein)
Kadar alfa-fetoprotein meningkat (menunjukkan adanya kelainan tabung saraf)
Kadar estriol pada air kemih ibu
USG

1.7. Pencegahan
Ada beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mencegah cacat bawaan. Inilah
beberapa di antaranya:
a. Wanita yang mempunyai keluarga dengan riwayat kelainan cacat bawaan
hendaknya lebih waspada karena bisa diturunkan secara genetik. Lakukan
konseling genetik sebelum hamil.
b. Usahakan untuk tidak hamil jika usia ibu sudah mencapai 40 tahun.
c. Lakukan pemeriksaan kehamilan atau antenatal care yang rutin, dan usahakan
untuk melakukan USG minimal tiap trimester.
d. Jalani pola hidup sehat. Hentikan kebiasaan merokok dan hindari asap rokok,
selain juga alkohol dan narkoba karena dapat menghambat pertumbuhan janin
serta memperbesar peluang terjadinya kelainan kongenital dan keguguran.
Kelainan kongenital adalah penyebab keguguran yang paling besar, misalnya
jika paru-paru janin tidak dapat berkembang sempurna.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

15

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

e. Penuhi kebutuhan akan asam folat. Dalam pemeriksaan, dokter akan memberi
suplemen asam folat ini.
f. Hindari asupan vitamin A berdosis tinggi. Vitamin A termasuk jenis vitamin
yang tak larut dalam air, tapi larut dalam lemak. Jadi, bila kelebihan akan
tertimbun dalam tubuh. Dampaknya antara lain janin mengalami urogenital
abnomali (terdapat gangguan sistem kencing dalam kelamin), mikrosefali
(ukuran kepala kecil), terdapat gangguan kelenjar adrenal.
g. Jangan minum sembarang obat, baik yang belum ataupun sudah diketahui
memberi efek buruk terhadap janin.
h. Pilih makanan dan masakan yang sehat. Salah satunya, hindari daging yang
dimasak setengah matang (steak atau sate). Dikhawatirkan, daging itu masih
membawa kuman penyakit yang membahayakan janin dan ibunya.
i. Kalau ada infeksi, obatilah segera : terutama infeksi TORCH (TOksoplasma,
Rubela, Citomegalo, dan Herpes). Paling baik, lakukan tes TORCH pada saat
kehamilan masih direncanakan, bukan setelah terjadinya pembuahan. Jika ibu
diketahui sedang terinfeksi, pengobatan bisa langsung dilakukan.
1.8. Anjuran
Dianjurkan bagi setiap wanita usia subur yang telah menikah untuk
mengkonsumsi multivitamin yang mengandung 400 mcg asam folat setiap
harinya. Sedang wanita yang pernah melahirkan anak dengan cacat tabung saraf
sebelumnya, dianjurkan untuk mengkonsumsi asam folat yang lebih tinggi yaitu 4
mg saat sebelum hamil dan selama kehamilannya.
Tidak mengkonsumsi alkohol samasekali selama kehamilannya. Alkohol dapat
menimbulkan fetal alcohol syndrome (FAS), yaitu suatu kondisi dimana anak
mengalami gangguan perkembangan, paras wajah yang tidak normal dan
gangguan dari sistem saraf pusat.
Saat kehamilan, dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium yang disebut dengan
Alpha Feto-Protein (AFP) untuk melihat adanya kelainan janin, seperti spina
bifida dan anensefalus. Selain itu, tindakan lebih lanjut dapat digunakan dengan
mengambil sampel villi korealis dari janin dan cairan ketuban (amniosentesis),
bagi wanita hamil yang telah berusia di atas 35 tahun, atau pada wanita yang
berisiko tinggi melahirkan bayi cacat.
Yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan asuhan antenatal secara teratur.
Konsultasikan dengan dokter mengenai penyakit yang Anda derita seperti
diabetes, epilepsi (ayan) dan lainnya, juga obat-obat yang pernah Anda konsumsi
selama kehamilan.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

16

Laporan Kasus

2.

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

PREEKLAMPSIA

2.1. Definisi
Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular yang
menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu,
mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang
menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria
300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat
pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).
2.2. Klasifikasi
2.2.1. Kriteria preeklampsia ringan :
- Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam
pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.
- Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.
- Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.
- Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending
eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
2.2.2. Kriteria preeklampsia berat :
- Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam
pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu
hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.
- Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu
yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.
- Oliguria < 400 ml / 24 jam.
- Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.
- Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala
persisten, skotoma, dan pandangan kabur.
- Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya
kapsula glisson.
- Edema paru dan sianosis.
- Hemolisis mikroangipatik
dehidrogenase.

karena

meningkatnya

enzim

laktat

- Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3).


- Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta.
- Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.
2.3. Faktor yang Berperan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

17

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti.
Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeklampsia tetapi
tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor
yang berperan, yaitu:
2.3.1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,
sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi
tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi
generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan
memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan
tromboksan.Hal ini mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak
50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma.

2.3.2. Peran Faktor Imunologis


Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan
pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta
tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan
aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan
proteinuria.
2.3.3. Peran Faktor Genetik
Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita
preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut
beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A
23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia
dan pertumbuhan janin terhambat.
2.3.4. Disfungsi endotel

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

18

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya


preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat
menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi
trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin
sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2.4. Gejala dan Tanda
Gejala dan tandanya dapat berupa :
2.4.1. Hipertensi
Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit
preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak
primigravida dengan usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/6070 mmHg selama trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg
atau peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan (William
obstetri, 2010).
2.4.2. Hasil pemeriksaan laboratorium
Proteinuria merupakan gejala terakhir timbul. Proteinuria berarti konsentrasi
protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin 24 jam atau
pemeriksaan kualitatif menunjukan (+1 sampai 2+ dengan metode dipstik)
atau > 1 gr/liter melalui proses urinalisis dengan menggunakan kateter atau
midstream yang diambil urin sewaktu minimal dua kali dengan jarak waktu 6
jam (Wiknjosastro, 2006).
Hemoglobin dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi.
Trombositopenia biasanya terjadi. Terjadi peningkatan FDP, fibronektin dan
penurunan antitrombin III. Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl.
Kreatinin serum biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia
berat. Alkalin fosfatase meningkat hingga 2-3 kali lipat. Laktat dehidrogenase
bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis. Glukosa darah dan elektrolit
pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal. Urinalisis ditemukan
proteinuria dan beberapa kasus ditemukan hyaline cast.
2.4.3. Edema
Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen, tetapi jika
terdapat edema independen yang djumpai di tangan dan wajah yang
meningkat saat bangun pagi merupakan edema yang patologis. Kriteria edema
lain dari pemeriksaan fisik yaitu: penambahan berat badan > 2 pon/minggu
dan penumpukan cairan didalam jaringan secara generalisata yang disebut
pitting edema > +1 setelah tirah baring 1 jam.
2.5. Akibat Preeklampsia pada Ibu

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

19

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

Akibat gejala preeklampsia, proses kehamilan maternal terganggu karena terjadi


perubahan patologis pada sistem organ, yaitu :
2.5.1. Jantung
Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat
hipertensi dan aktivasi endotel sehingga terjadi ekstravasasi cairan
intravaskular ke ekstraselular terutama paru. Terjadi penurunan cardiac
preload akibat hipovolemia.
2.5.2. Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi.
Jika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung penguat endotel akan terbuka
menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular.
2.5.3. Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu atau
beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina
yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan
berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan.
Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan
gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan
oleh perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun
didalam retina (Wiknjosastro, 2006).
2.5.4. Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang mengalami
kelainan pulmonal maupun non-pulmonal setelah proses persalinan. Hal ini
terjadi karena peningkatan cairan yang sangat banyak, penurunan tekanan
onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai
pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang diproduksi oleh
hati.
2.5.5. Hepar
Pada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar,
perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar aspartat
aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum
disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada
penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk, dengan menggunakan sonografi
Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika.
Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan
terjadinya peningkatan enzim hati didalam serum. Perdarahan pada lesi ini
dapat mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di bawah kapsul hepar dan
membentuk hematom subkapsular (Cunningham, 2005).
2.5.6. Ginjal
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan
Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

20

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis,


yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan
penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi asam urat plasma
biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat. Pada sebagian besar
wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju
filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma
sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan
kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus
preeklampsia berat, kreatinin plasma meningkat beberapa kali lipat dari nilai
normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini disebabkan
perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat (Cunningham,
2005).
Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat retensi garam dan
air. Retensi garam dan air terjadi karena penurunan laju filtrasi natrium di
glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien preeklampsia terjadi
penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di
tubulus (Cunningham,2005).
Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi karena
peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat
molekul tinggi, misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin. Protein
protein molekul ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus.
2.5.7. Darah
Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular (DIC)
dan destruksi pada eritrosit (Cunningham, 2005). Trombositopenia merupakan
kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/l
ditemukan pada 15 20 % pasien. Level fibrinogen meningkat pada pasien
preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal.
Jika ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia,
biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya
(placental abruption).
Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dapat terjadi HELLP syndrome
yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan
jumlah platelet rendah.
2.5.8. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit
Pada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang,
proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar
aldosteron didalam darah.
Pada ibu hamil dengan preeklampsia kadar peptida natriuretik atrium juga
meningkat. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume yang menyebabkan
peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi vaskular perifer.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

21

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran cairan dari intravaskuler ke


interstisial yang disertai peningkatan hematokrit, protein serum, viskositas
darah dan penurunan volume plasma. Hal ini mengakibatkan aliran darah ke
jaringan berkurang dan terjadi hipoksia.
2.6. Akibat Preeklampsia pada Janin
Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Hal ini
mengakibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta dan
kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas janin meningkat
(Sarwono prawirohardjo, 2009). Dampak preeklampsia pada janin, antara lain:
Intrauterine growth restriction (IUGR) atau pertumbuhan janin terhambat,
oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, dan solusio plasenta.
2.7. Penatalaksanaan
Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya eklampsia,
melahirkan bayi tanpa asfiksia dengan skor APGAR baik, dan mencegah mortalitas
maternal dan perinatal.
2.7.1. Preeklampsia Ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan
preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan
aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena
pada ekstremitas bawah menurun dan reabsorpsi cairan bertambah.Selain itu
dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang
beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah. Apabila preeklampsia
tersebut tidak membaik dengan penanganan konservatif, dalam hal ini
kehamilan harus diterminasi jika mengancam nyawa maternal (Wiknjosastro,
2006).
2.7.2. Preeklampsia Berat
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi obat sedatif kuat untuk
mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12 24 jam bahaya akut sudah
diatasi, tindakan terbaik adalah menghentikan kehamilan.
Sebagai pengobatan mencegah timbulnya kejang, dapat diberikan larutan
magnesium sulfat (MgSO4) 20% dengan dosis 4 gram secara intravena
loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40%
sebanyak 12 gram dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit.
Tambahan magnesium sulfat hanya dapat diberikan jika diuresis pasien baik,
refleks patella positif dan frekuensi pernafasan lebih dari 16 kali/menit. Obat
ini memiliki efek menenangkan, menurunkan tekanan darah dan
meningkatkan diuresis. Selain magnesium sulfat, pasien dengan preeklampsia
dapat juga diberikan klorpromazin dengan dosis 50 mg secara intramuskular
ataupun diazepam 20 mg secara intramuskular (Wiknjosastro, 2006).

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

22

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

XI. LAMPIRAN

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

23

Laporan Kasus

Clarissa Yudakusuma | 07120100022

XII. DAFTAR PUSTAKA


1. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gulmezoglu AM, Look PFAV. WHO analysis of
causes of maternal death: a systematic review. Lancet,2006;367:1066-74
2. US Census Bureau. International Data Base. 2004. Available at:
http://www.census.gov/population/international/data/idb/informationGateway.php
[accessed: February 4, 2015; cited: February 4, 2015]
3. Wiknjosastro H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308.
4. Cunningham FC, Gant NF, Lenevo KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Hypertensive
disorders in pregnancy. In : William Obstetriks 22nd ed, New York: McGraw
Hill:2005 : 567-618
5. Sastrawinata S. 2003. Ilmu Kesehatan Reproduksi: Obstetri Patologi. 2nd ed. Jakarta:
EGC
6. Committee on Technical Bulletins of the American College of Obstetricians and
Gynecologists. Hypertension in pregnancy. ACOG technical bulletin. Int J Gynaecol
Obstet 1996; 53: 17583

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Siloam - UPH

24