a) Androgen. Konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda
dengan yang tidak menderita akne. Berbeda dengan wanita, pada testosteron plasma sangat
meningkat pada penderita akne (Pochi, Frorstrom & Lim James, 2006).
b) Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum.
Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon
gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum.
c) Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologis tidak mempunyai efek terhadap
efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan
tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual (Suyono, 2002).
7) Iklim. Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat pada
musim dingin, sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas. Bertambah hebatnya
akne pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh banyaknya keringat
pada keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut.
8) Bakteria. Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah corynebacterium acnes,
Stafilococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale. Bakteri yang berada di dalam pori pori
kulit bisa menyebabkan munculnya jerawat. Propionibacterium acnes (P. acnes) merupakan
bakteri yang menyebabkan jerawat. P. acnes merupakan bakteri unaerob yang menyebabkan
jerawat. p.acne, yang cenderung berkembang biak didalam kelenjar sebaceous yang
tersumbat, yang menghasilkan zat-zat yang menimbulkan iritasi daerah sekitarnya.Kelenjar
tersebut terus membengkak, dan mungkin akan pecah, kemudian menyebarkan radang ke
kulit daerah sekitarnya.Inilah yang menyebabkan jerawatbatu jenis yang paling mungkin,
yaitu meninggalkan pigmentasi jangka panjang dan bekas luka
9) Kosmetika. Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu seperti, bedak dasar (faundation),
pelembab (moisturiser), krem penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem malam secara
terus menerus dalam waktu lama dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama
terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu.
10). Adanya sumbatan lapisan kulit. Sumbatan pada lapisan kulit mati pada pori-pori yang
terinfeksi. Kulit mati yang menumpuk atau terakumulasi akan menyebabkan tersumbatnya
folikel dan pori pori. hal tersebut bisa menyebabkan jerawat karena tidak ada jalan keluar
bagi kelenjar minyak dan akan menyebabkan terbentuknya komedo. Kalau parah bisa
menjadi jerawat yang teinfeksi bakteri jerawat.
2.1.4 Patogenesis
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadang-kadang
masih kontroversial. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :
1. Kenaikan sekseri sebum
Kelenjar minyak menjadi besar yaitu hipertropi dengan peningkatan penghasilan
sebum. Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea
membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya
akne dan produksi sebum. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah
pengaruh hormon androgen. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi
hormon androgen yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit
yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor androgen di
sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.Meningkatnya
produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang
berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal
androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya
ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit..Akne mungkin juga
berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat komedogenik tersusun dari
campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan
trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen
dan ester lilin (wax) yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam
leinoleik, rendah. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi
pada kelenjar sebasea
2. Keratinasi folikel
Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat
komedo.
Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam
sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi
penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik
pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi
barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang
menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam
seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol
bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol
bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum
bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel
3. Pertumbuhan kuman,
propionibacterium acnes yang cepat (folikel polisebaceous) yang tersumbat akan
memerangkap
nutrient
dan
sebum
serta
menggalakkan
pertumbuhan
kuman.
Akne terjadi ketika lubang kecil pada permukaan kulit yang disebut pori-pori
tersumbat. Pori-pori merupakan lubang bagi saluran yang disebut folikel, yang
mengandung rambut dan kelenjar minyak. Biasanya, kelenjar minyak membantu menjaga
kelembaban kulit dan mengangkat sel kulit mati. Ketika kelenjar minyak memproduksi
terlalu banyak minyak, pori-pori akan banyak menimbun kotoran dan juga mengandung
bakteri. Mekanisme terjadinya jerawat adalah bakteri Propionibacterium acnes merusak
stratum corneum dan stratum germinat dengan cara menyekresikan bahan kimia yang
menghancurkan dinding pori. Kondisi ini dapat menyebabkan inflamasi. Asam lemak dan
minyak kulit tersumbat dan mengeras. Jika jerawat disentuh maka inflamasi akan meluas
sehingga padatan asam lemak dan minyak kulit yang mengeras akan membesar
4. Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman propionibacterium acnes.
Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti.
Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnesseperti
lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting
dalam proses peradangan.
Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen
untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi
(PMN) dan limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan
mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea.
Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin.Bahan keratin yang sukar larut,
yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan
reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa.Pada masa permulaan
peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik
dan alternatif (classical and alternative complement pathways). Respon penjamu terhadap
mediator juga amat penting. Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga meningkat pada
penderita akne hebat.
sebagai kepala hitam (komedo terbuka) dan kepala putih (komedo tertutup) (Strauss, 1991).
Isi komedo ialah sebum yang kental atau padat. Isi kista biasanya pus dan darah. Selain itu
bisa terlihat nodulus, infiltrasi granulomatosa dalam peradangan karena asam lemak atau
piokokus, jaringan parut dan keloid.
2.1.6 Penatalaksanaan akne vulgaris
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif)
dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha tersebut harus
dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor,
baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal), maupun faktor
eksternal (makanan, musim, stres) yang kadang-kadang tidak dapat dihindari oleh penderita
(Djuanda, Hamzah dan Aisyah, 1999).