INFEKSI
PNEUMONIA
Keadaan klinis
Dapat dari komunitas
Gangguan kekebalan
Aspirasi
Mikrobiologi Pneumonia
Etiologi
S. Pneumoniae, H. Influenzae, Mycolasma,
Chamydia Legionella, M. catarrhalis,
Klebsiell, batang gram negatif lainya, S.
auereus, S, pyogenes, dan virus (namun
tidak ada organisme yang dapat
diindentifikasi pada 40%-60% kasus)
Batang gram negative yang meliputi
pseudomonas, klebsiella, enterobacter,
serratia,acinetobacter, dan s.aureus
Semua yan tersebut di atas + PCP, jamur ,
Nocardia, mikobakterium atipikal, SMV,
HSV,
Pasien rawat jalan : flora mulut ( anaerob)
Pasien rawat inap atau sakit kronis: batang
gram negatif dan S.auereus.
Manifestasi klinis:
Tipikal : demam dengan onset akut, batuk produktif atau sputum purulen, konsolidasi
pada foto rontgen toraks.
Atipikal: onset batuk kering yang tersembunyi, gejala ekstrapulmonal (mual, muntah,
diare, nyeri kepala, mialgia, faringitis), pola interstisial dengan bercak-bercak pada foto
rontgen toraks.
Walaupun perbedaan manifestasi ini digunakan secara klinis, studi menunjukann bahwa
hal ini tidak dapat dipercaya untuk menentukan penyebab patogen tipikal
(S.pneumoniae,H.influensae) vs.atipikal(mycoplasma,chamydia)
Pemeriksaan diagnostik
Pewarnaan gram sputum : penggunanya masih duiperdebatkan, namun sensitivitas
untuk pewarna gram yang baik adalah sebesar 85% .
Apakah sempel sputumnya baik (cont:apakah sputum atau ludah)? sampel sputum
yang baik seharusnya mengandung sel epitel <10 sel/LPB
Apakah sempel purulen?sampel purulen harusnya mengandung >25 PMN/LPB
Kultur sputum: (sampel harusnya dibawa ke laboratorium dalam waktu 1-2 jam setelah
dikumpulkan)
Kultur darah (sebelum antibiotik): + pada ~10% pasien rawat inap
Foto rontgen toraks (PA dan lateral); efusi seharusnya diaspirasi!
SaO2 atau PaO2
Evaluasi laboratorium lainnya : pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitungan
jenis, elektrolit, BUN/kreatinin, glukosa, kadar fungsi hati.
Pemeriksaan mikrobiologi khusus:
INFEKSI
Patogen aptikal : uji sebelumnya untuk mycoplasma (aglutinin dingin, sensitivitas 3060%
Chlamydia (titer akut dan konvalesen ), dan legionella (Ag urine, sensitivitasi <70%)
sekarang diganti dengan pcr
Microbakterium tuberkulosis : sputum untuk pewarnaan tanah asam dan kultur
mikrobakterium dan pasien dalam keadaan isolasi respiratorik HIV + atau imunosupresi
yang diketahui : sputum yang terinduksi unuk PCP
Virus : bilasan atau swab nasal untuk EIA tau DFA
Uji HIV apabila pasien berusia antara 15-54 tahun dan rumah sakit mendapatkan lebih
besar dari 1 kasus HIV baru tiap 1000 pasien yamg pulang
Bronoskopi : pertimbangkan pasien yang mengalami ganguan kekebalan, sakit kritis, atau
gagal berespons, atau jika curiga mtb atau PCP dan memerlukan sampel yang adekut,
atau jika pasien telah mengalami suatu pneumonia kronis.
Penatalaksanaan
Pedoman penatalaksanaan empiris
Makrolit
atau
doksisiklin
atau
fluorokuinolon anti-pneumokokus (FQ)
Dapat dari komunitas, bangsal perawatan,
[Sefalosporin generasi 2/3makrolid] atau
FQ spektrum luas
Didapat dari komunitas, bangsal perawatan, [makrolid + sefalosporingenerasi 3] +
ICU
[aminoglikosida snti-pneumokokis (AG)
Skenario klinis
Pasien rawat jalan
INFEKSI
atau FQ]
+ makrolid jika curiga legionella
+ vankomisin jiks curiga MRSA
Gunakan kekebalan
Seperti diatas + TMP-SMX
Aspirasi, pasien rawat jalan
Klindamisin
atau
[penisilin
+
metronidazol]
Aspirasi, pasien, rawat inap
Klindamisin + PQ
Rute terapi
Pasei rawat inap sebaiknya diawali dengan
antibiotik intravena penggantian rute
pemberian obat dari intervena menjadi
peroral dilakukan bila ada respon secara
klinis dan pasien mampu menelan
(biasanya dalam 3 hari)
(Apabila memungkinkan, terapi lansung tertuju pada organisme, sebaiknya digunakan
panduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensi obat setempat)
INFEKSI
Penatalaksanaan ISK
Skenario klinis Pedoman pelaksanaan empiris
Sistitis
TMP-SMX atau FQ PO selama 3 hari (tanpa komplikasi) atau selama
10-14 hari (komplikasi)
Bakteriuria asimtomatik pada perempuah hamil atau pernah mengalami
pembedahan urologi sebelumnya antibiotik selama 3 hari
Uretritis
Tangani untuk Neisseria dan ChlaMydia
Neisseria; seftriakson 125 mg IM x 1 atau ofloksasin 400 mg PO x 1
Chlamydia; doksisiklin 100 mg PO x 7 d atau aztromisin 1 g PO x 1
Prostatitis
TMP-SMX atau FQ PO x 14 28 hari (akut) atau 6-12 minggu (kronis)
Pielonefritis
Pasien rawat jalan; FQ atau amoksilin/klavulanat atau sefalosporin
generasi I PO selama 14 hari
Pasien rawat inap; [ampisilin IV + gentamisin] atau
ampisilin/sulbaktam atau FQ selama 14 hari
(perubahan IVPO apabila pasien secara klinis membaik dan tidak
demam selama 24-48 jam dan kemudian diselesaikan dengan
pemberian selama 14 hari)
Abses ginjal
Drainase + antibiotik seperti pada pielonefritis
(apabila memungkinkan, terapi langsung ditunjukan pada organisme, dapat digunakan
panduan suseptibilitas in vitro dan pola resistensi obat setempat
INFEKSI
Selulitas
Definisi
Infeksi superfisial dan protunda pada dermis dan lemak subkutan
Mikrobiologis
Streptococcus dan stphylococcus (penyebab yang lebih jaarang)
Manifestasi klinis
Eritema, edema, hangat
limfadenitis (goresan merah di proksimal) limfadenopati regional
Diagnosis
sebagian besar berdasarkan diagnosis kelinik; asirasi jarum dan kultur darah memiliki
hasil < 5%
Penatalaksanaan
Antibiotik (biasanya sefalosprin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase) + elevasi
(mungkin menjadi buruk setelah memulai antibiotik karena perubahan bakteri
pelepasen enzim inflamasi)
KAKI DIABETIKUM
Definisi
Ulkus kaki neuropatik yang mengalami infeksi
Ringan = superfisialis, tidak ada sandi atau tulang yang terkena
Mengancam jiwa atau ekstremitas = profunda, mengenai sandi dan tulang, toksisitas
sistemi, atau iskemik pada ekstremitas
Mikrobiologi
Ringan : biasanya S. Aureus atau strepyokokus aerobik
Mengancam jiwa atau ekstremitas: Polymicrobial dengan aerob + anaerob
Aerob: stafilokokus, enterokokus, dan batang gram negatif lainya (termasuk
Psedomonas)
Anaerob: stafilokokus anaerob, Bacteriodes, Clostridium (jarang)
Manifestasi klinis
Ulkus dengan eritema dan hangat di sekelilingnya drainase purulenta
Rasa nyeri mungkin tidak ada karena neuropati
kripitasi gas infeksi campuran dengan batang gram negatif dan anaerob atau
infeksi Clostridium
osteomielitis yang mendasarinya
Toksisitas sistemik ( demam, mengigil, leukositosis, hiperglikemia)
Pemeriksaan diagnosis
Apusan superfisial ulkus tidak berguna (mungkin mendeteksi secara sederhana organisme
yang berkoloni di superfisia
INFEKSI
Kultur luka (cont : kuretase pada dasar ulkus setelad debridemam) memiliki sensitivitas
terhadap organisme yang menginfeksi
Kultur darah (seharusnya dilakukan pada pasien, + pada 10-15 % pasien)
Osteomielitis seharusnya selalu disingkirkan ( lihat dibawah untuk uji pencitraan
spesifik) pemeriksaan tulang ( kemampuan untuk mencapai tulang melalui ulkus/trakus)
memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitasnya rendah.
Spesimen biopsi tulang paling dapat dipercaya
Penatalaksanaan ( N Engl J med 331 : 854, 1994)
Tirah baring, status tanpa beban berat badan
Antibiotik
Berat infeksi
Antibiotik Empiris
Ringan
Sepalosporin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase
Mengancam
FQ + klidamisin atau ampisilin-sulbaktam atau tikarsilin-klavulanat atau
ekstremitas
sefoksitin atau sefotetan
Mengancam jiwa Imipenem atau vankomisin + aztreonam + metronidazol atau ampisilinsulbaktam + AG
Pembedaah: dilakukan secara dini, agresif, dan debridemam bedah yang berulang,
amputasi mungkin diperlukan.
FASITIS NEKROTIKANS
Definisi
Infesi dan nekrisis fasia superfisialis, lemak subkutan, dan fasia profunda (nekrosis
arteri dan saraf pada lemak subkutangangren)
Gangren Foumier: fasitis nekrotikans pada genitalia laki-laki ( digunakan oleh beberapa
penulis untuk menggambarkan terkenanya perineum perempuan atau laki-laki)
Epidemiologi
Resiko pada pasien diabetes, PVD, pecandu alkohol, pengguna narkoba intravena,
imunosupresi, sirosis
Dapat pula mengenai individu yang sehat
Mikrobiologi
Kelompok I ( dinding abdomen dan perinium): polimikroba (anaerob + anaerob fakultatif
+ batang gram negatif)
Kelompok II (ekstramitas) : stretococcus pyogenes stafilokokus
Kelompok III: infeksi vibrio marine
Manifestasi klinis
Tempat infeksi yang paling sering adalah ektramitas, dinding abdomen,dan
psrineum,namun dapat terjadi di mana saja
Perubahan kulit berupa selulitis dengan batas yang sangat tidak jelas, menyebar dengan
cepat yg diikuti dengan tanda toksisitas sistemik + nyeri melebihi derajat selulitis yang
tampak,kulit menjadi hiperestetik atau anestetik
Terbentuk bula (serosa hemoragik); kulit jadi gelap hingga abu-abu kebiruan
gangren
Kutis krepitas atau udara yang terlihat secara rediografik
Tanda Diagnostik
Memerlukan kecurigaan klinis drajat tinggi karena pemeriksaan fisik yang non-spasifik
INFEKSI
INFEKSI
Fokus berdekatan karena fraktur terbuka, bedah ortopedi, contoh : S. Aureus dan S.
Epidermidis
Fokus berdekatan + insufisiensi vaskular (seperti kaki diabetikum): polimikrobial (kokus
gram positif dan batang gram negatif aerob dan anaerob)
Manifestasi klinis
Lemahnya jaringan lunak di sekitar fistula ke kulit superfisial
Osteomielitis vertebra (manifestasi yang paling sering pada orang dewasa pada berusia
diatas 50 tahun ) ; nyeri punggung dan demam
demam, malise, dan keringat malam ( lebih sering pada penyebaran hematogen
dibandingkan dari tempat yang berdekatan)
Pemeriksaan diagnostik
Identifikasi organisme penyebab merupakan kunci utama
Data kultur dari jaringan ( yang spesimennya di ambil melalui pembedahan atau
biopsi jarum) bukan dari usapan ulkus atau fistula
Kultur darah ( lebih sering positif pada osteomielitis hematogenik akut)
Pencitraan
Foto rentgen polos: normal pada awal penyakit, lesi litik terlihat setelah 2-6
minggu
CT scan dapat menunjukan reaksi periosteum dan kortikal serta destruksi daerah
medularis
MRY: dapat mendeteksi perubahan yang sangat dini
Pencitraan radionuklir: sangat sansitif namun tidak spesifik (positif palsu bila ada
peradangan jaringan lunak yang mendasarinya)
Penatalaksanaan
Antiboitik (berdasarkan pada data kultur) X 4-6 minggu
Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan untuk hal berikut: osteomielitis vertebral
piogenik ( seperti : kompresi medula spinalis, abses, epidural); atau prostesis yang
terinfeksi
MENINGITIS
MENINGITIS BAKTERIAL AKUT
Definisi
Infeksi bakteri pada ruang subaraknoid
Etiologi
S. Pneumoniae
(30-50%)
N.
maningitidis
(10-35%)
H. influenzae
( < 5% )
INFEKSI
insiden pada anak-anak karena vaksin H.influenzae tipe b. Cari faktor
pencetus pada orang dewasa (seperti kebocoran LCS, prosedur bedah saraf
yang baru dilakukan, trauma, mastoiditis)
Terjadi pada orang tua, pecanco alkohol, atau pasian dengan keganasan,
L.
monocytogenes imunosupresi, atau kelebihan zat besi. Wabah dihungkan dengan susu yang
terkontaminasi, keju, kubil kol, sayuran mentah, selain yang disebutkan,
(5-10%)
sering dihubungkan dengan pleositosis poli-predominan
Batang gram Biasanya nosokomial, pasca-tindakan, pada orang tua atau yang tanggap
negatif ( 1- imunnya lemah
10%)
Terlihat pada pemasangan pirau LCS indwelling (S. Epidermidis) atau setelsh
Stafilokokus
menjalani bedah saraf mengikutinya atau truma kapitis (S.auerus)
(5%)
Curiga fokus paramenigeal
Infeksi
campuran
Manifestasi Klinis
Demam (95%)
Nyeri kepala, lehar kaku (85%) dan fotosensitif
Perubahan setatus mental (80%) termasuk delirium, penurunan kesadaran, konfusi,
letergi, kejang
Penampakannya mungkin atipikal pada pasien tua, dengan letergi dan konfusi primer,
dan tanpa demam
Pemeriksaan fisik
Kaku laher tanda kernig ( pasien supinasi dengan finggul fleksi pada 900, dan lutut fleksi
pada sudut 900 positif apbila ekstansi pasif pada lutut menghasilkan tahanan); tanda
Brudzinski ( pasien supinasi dan ekstremitas supinsi; positif apabila fleksi lehar
pasiffleksi lutut dan/ atau pinggul secara involuter); catatan, tanda kernig dab
Bruzinski positif hanya pada lebih kurang 50% pasien
temuan neurologik fokal ( hemiparesis, afsia, menyempitnya lapangan pandang, palsi
saraf kranialis)
Papiledema
Raum kulit : makula-papular, peteki, atau purpura
Pemeriksaan diagnostik
Punksi lumbal : pewarnaan gram pada CCS memiliki sesitivitas 60-90% dan kultur
memiliki sensitivitas 70-80%
Pertimbangkan Ct scan kepala sebelum LP apabila terdapat ganguan neurologik fokal,
papilledema, atau pasien koma
Temuan CSS pada meningitis
Kondisi
Tampilan
Tekanan (cm)
WBC/mm3
Glukosa
TP (mg/dl)
tipe
(mg/dl)
predominan
Normal
Jernih
9-18
0-5
50-75
15-40
limfosit
INFEKSI
18-30
100-10,000
< 45
100-1000
PMN
TB
berkabut
18-30
< 500 limfosit
< 45
100-200
Fungal
berkabut
18-30
<300 limfosit
< 45
40-300
Aseptik
Jernih
9-18
< 300 PM
50-100
50-100
limfositr
Tekanan pembuka > 45 cm beresiko tinggi terjadinya herniasi sehingga hanya
ambil CSS pada manometer dan infuskan larutan manitol 20 % (0,25-0,5 g/kg) IV
selama 20-30 menit
Pemeriksaan CSS tambahan tergantung pada kecurigaan klinis : pewarnaan tahan asam
dan kultur, pewarnaan preparat india, atigen kriptokokus (CRAG), kultur fubgsi, PCR (
seperti:HSV); kegunaan asai aglutinasi yang masih dipertanyakan
Kultur darah
Gambar 6-1. nomogram untuk perkiraan probabilitas meningitis bakterial (ABM) vs.
Meningitis virus (AVM)
Usia th.
Bulan
garis baca
garis baca
12
12 bl
Probabilitas
ABM vs AVM
75
6 bl
50
0 bl
1 apr
2y
1 mei
1 jun
1 jul
1 agus
45
40
60
55
1 mar
10
1 peb
65
1 peb
1 jun
1 des
1 nov
1 okt
1 sep
1 agus
70 18
95
,80
,60
,40
,20
,05
35
15
30
20
25
22
22
,99
,90
,70
,50
,30
,10
,01
Rasio Glukosa
Berkabut
0,05
0,10
0,15
0,20
0,25
0,30
0,35
0,40
0,45
0,50
0,55
>0,60
B
Jumlah total
PMN./mm
-
Bakterial
11000
10000
9000
8000
7000
6000
5000
4000
3000
2500
2000
1500
1000
500
400
300
100
200
50
10
5
0
( Langkah 1 tempatkan penggaris pada daris baca untuk pasien dan bulan munculnya gejala
dan tandai garis potongnya dengan garis A. Langkah 2. tempatkan penggaris pada nilai untuk
gulukosa dan PMN total dalam LCS dan tandai garis potongnya dengan garis B. Langkah 3.
gunakan penggaris untuk menghubungkan tanda-tanda tersebut pada garis A dan B,
kemudian baca kemungkinan pada ABM vs AVM. Digunakan atas ijin dari spanos, A, H,
INFEKSI
Skenario
klinis
Dewasa
normal
Penatalaksanaan meningitis
Pedoman penatalaksanaan empiris
Sertriakson 2 g IV setiap 12 jam atau sefotaksim 2 g IV setiap 4-6 jam +
Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam ( pada kasus pneukokokus resisten
sefalosporin)
+ Apisilin 2 g IV setiap 4 jam apabila curiga Listeria
kloramfenikol + TMP/SMX + Vankomisin apabila alergi -laktam
Apisilin + dseftazidim vankomisin
Ganguan
imun
Pirrau CSS, Vankomisin + sefazidim
baru
menjalani
bedah saraf,
atau trauma
kapitis
Antibiotik empiris sebaiknya diawali sesegera mungkin. Apabila berkanaan dengan TIK,
kemudian periksa kultur darah mulai antibiotik empiris lakukan CT scan kepala LP (jika
tidak ada kontraindikasi); hasil cairan CSS mungkin tidak mengalami perubahan apabila
didapatkan dalam waktu kurang lebih 4 jam dari pemberian antibiotik pertama kali
Kortikosterroid: tidak ada bukti yang meyakinkan untuk pengguna rutin pada orang dewasa
namun, apabila TIK , edema serebri, stupor atau koma, pertimbangkan pemberian
deksametason 1 g IV setiap 6 jam selama 4 hari
Profilaksi : rifampin (600 mg PO 2x1x2 hari) atau siprofloksasin (500 mg PO dosis tunggal)
untuk kontak dekat pada pasien dengan meningitis meningkokus
(Apabila memungkinkan, terapi langsung terhadap organisme, dapat digunakan paduan
suseptibilitas in vitro atau pola resistensiobat setempat)
Prognasis
Motartlitas di dalam rumah sakin 25% untuk menigitis yang didapat dari komunitas dan
35 % untuk meningitis nosokomial
MENINGITIS ASEPTIK
Definisi
Data mikrobiologi negatif untuk bakteri, pleositosis pada CSS tanpa predominasi
PMN
INFEKSI
Aseptik adalah istilah yang salah, hanya dipakai untuk menyatakan kecilnya
kemungkinan meningitis bakterial akut, walaupun hal ini tetap saja bisa disebabkan oleh
etiologi yang enfeksius maupun yang noninfeksius.
Etiologi
Virus: eneterovirus, HIV, HSV, (tipe 2 lebih sering dari pada 1), gandongan, virus
koriomeningitis limfoksitik, virus esefalitis (seperti: Eastern, wastern, St. Louis,
California), adenovirus, SMV, EBV
Tuberkulosis, fungsi, spirochaeta (penyakit Lyme, sifilis, leptospirosis), riketsia,
Coxiella, Ehrlichia
Meningitis bakterial dengan pengobatan yang tidak tuntas
Fukos infeksi parameningeal (seperti : abses otak, abses epidual, tromboflebitis septik
pada sinus venosa duramater, atau empiema subdural)
Obat obatan : TMP/SMX, NSAID, penisilin, isoniazid
Penyakit sistemik: SLE, sarkoidosis, sendrom Behcet, sindrom Sjogren, arthritis
reumatiod
Neoplasma : tumor intrakranial (atau kista), meningitis limfomatosa atau korsinomatosa
ENDOKARTIDIS BAKTERIALIS
Definisi
Infeksi edotelium jatung (termasuk namun tidak terbatas pada katup)
Akut (ABE): infeksi pada katup normal dengan suatu organisme virulen (seperti :
S.aureus)
Sabukat (SBE): infeksi lamabat pada katup abnormal dengan organisme yang kurang
virulen (seperti. S.viridans)
Kondisi pendukung
Katup abnormal: penyakit katup jantung rematik, MVP dengan MR, klasifikasi katup
aorta atau bikuspid, prostesis
Resiko bakteriemia abnormal : pengguna narkoba intravena, pemasangan kateter vena
indwelling
Kriteria Duke
Mayor
Bakteremia yang menetap karena
suatu organisme yang diketahui
menyebabkan endokarditis
Terkenanya
endokardium
yang
diketahui baik dari: ekokardiogram(
vegetasi, abses perforasi katup,
prostesik terbuka) atau regurgitasi
katup baru yang dipatiskan dengan
jelas
Minor
Kondisi pendukung (lihat diatas)
Demam
Fenomena vaskural : arterial septik
atau emboli paru, aneurisma mikotik,
perdarahan intrakranial, lesi janeway
Fenomena imun: glomerulonefritis,
nodus osler, bercak Roth, faktor
reumatiod
Kultur darah + tidak sesuai denga
kriteria mayor
INFEKSI
Etiologi
S. viridans
Sterptokokus
lainya
Enterokokus
S. aureus
S.epidermidis
Batang
gram
negatif
8%
60%
<5%
10%
<5%
15%
40%
10%
10%
10%
20%
< 5%
lainya
< 5%
< 5%
10%
10%
Kultur negatif
< 5%
< 5%
< 5%
< 5%
Kultur negatif = steptokokus defisiensi-zat gizi, HACEK (Haemophilus Parainfluenzae dan
Aphrophilus, Cardiobacterium, Eikenella, dan kingella), Bartonella, Coxiella, Chlamydia,
Legionella, Brucella
Diadaptasi dari karchmer,A,W. Infective Endocarditis. In Braunwald, E., ed,. Heart Disease, ed.
Ke -5,
Philadelphia: W B Saunders Company, 1997.)
Manifestasi klinis
Bakterimania persisten : demam (80-90%), anoreksia, penurunan berat badan, fatigue
Infeksi perivalvular atau valvular: regurgitasi katup baru, abnormalitas hamtaran,
gagal jatung kongestif
Emboli septik: lesi janeway, emboli sistematik (seperti pada SSP, ginjal, lien, atau sendi)
emboli paru (dengan endorditis sisi kanan) aneurisme mikotik, Ml ( embolus arteri
koronaria)
Fenomena kompleks imun: Nodus Osler, artritis, glomerulonefritis, RF +, ESR
Pemeriksaan fisik
HEENT : bercak roth (perdarahan retina dengan bagian tengahnya pucat ) peteki
(konjungtiva, palatum)
Jantung : regurgitasi valvular thrill ( ruptura korda tendinea atau valvular fenestrata),
prostetik bergetar, bunyi katup, gesekan perikardium. Pemeriksaan berkala terhadap bukti
perubahan murmur,dsb.
INFEKSI
Pemeriksaan diagnosis
Kuktur darah ( sebelum melalui antibiotok) : piling sedikit 3 set ( botol aerobik dan
anaerobik) dari dari tempat yang berbeda, idealnya ditempatkan paling sedikit stu jam
terpisah. Periksa pengawasaqn kultur darah (paling sedikit 2 set) setelah antibiotik yang
tepat mulai diberikan untuk mencatat klirens, ulangi setiap 24-28 jam sampai hasilnya
negatif
Hitung darah lengkap dengan hitung jenis,LED, faktor reumatoid, BUN, kreatinin,
urinalisis dan kultur urine
Elektrokardiaogram (ketika dirawat dan pada interval reguler ); untuk menilai
abnormalitas hantaran yang baru.
Ekokardiogram: pertama-tama mencari TTE : pertimbangkan TEE apabila (1) TTE
non-diagnostik; prostetik; atau, (3) curiga infeksi yang progresif atau invasit
(seperti:bakteremia persisten atau demam, abnormalitas hantaran yang baru, pirau
intrakadiak,dll)
Metode
Sensitivitas
NVE
PVE
Abses
Transtoraksikus (TTE)
50%
36%
28%
Transesofagus(TEE)
>90%
82%
87%
(Ches 100:352:1991; Eng J Med 324:795,1991; J Am Coll Cardiol
18;391,dan AM J Cardiol 71:201,1993
Penatalaksanaan
Cari dula data kultur
ABEantibiotik sebaiknya dimulai tepat setelah data kultur diperoleh
SBEapabila hemodinamika pasien stabil, antibiotik mungkin ditunda untuk
pemperoleh data kultur darah yang akeuat dan lebih tepat, terutama pada kasus yang
belum diberikan antibiotik
Terpi empiris yang dianjurkan
ABE katup asli:[nafsilin + gentamisin] atau [vankomisin +gentamisin] apabila prevalensi
MRSA tinggi
SBE katup asli : panisilin/ampisilin + gentamisin
Katup prostetik: vankomisin + gentamisin + rifampin
Atur rigmen antibiotik berdasarkan organisme penyebab dan sesitivitasnya
Ulagi kultur darah 4 kali hingga pasien bebas demam
Demam mungkin tetap tinggi hingga minggu pertama setelah pemberian terapi antibiotik
yang tepat
Antukoagulasi sismetik merupakan kontraindikasi relatif terhadap resiko kejadian emboli
serebri hemoragik
INFEKSI
Durasi terpi biasanya 4-6 minggu (dengan pengguna AG hanya untuk 2 minggu pertama
), kecuali pada kasus endokarditis sisi kanan tanpa komplikasi, yang pada 2 minggu
terapi akan mendapatkan hasil yang berdeda
Indikasi pembedahan
Keputusan untuk memulai pembedahan sering kali sulit dan perlu melalui kolaborasi
yang cermat dengan ahli bedah sejawat. Secara umum, cobalah untuk memberikan
atibiotik selama mungkin dengan harapan penurunan insiden munculnya kembali infeksi
pada prostesis, dan juga meningkatkan integritas struktural jaringan yang akan menerima
prostesis tersebut
Emboli septik serebri sering dipertimbangkan sebagai suatau kontraindikasi untuk
melakukan pembedahan segera karena tingginya resiko konversi perdarahan selama
operasi bypass kardiopulmonal sema 10 -14 hari pertama
Indikasi untuk pembedahan
Gagal jatung kongestif refrakter (yaitu: walaupun ada terpi medis maksimal , setingkat
ICU)
Infeksi yang refrakter atau menetap (seperti kultur darah + setelah satu minggu
dengan antibiotik intravena yang sesuai)
Inveksi yang invasif (seperti abses berbentuk cicin, defek hantaran yang memburuk)
Katup prostetik, terauma dengan malfungsi atau terbukanya katup atau infeksi S.
Aureus
Emboli sistematik yang rekulen
Infeksim jamur
Keadaan jantung
Prosedur
Regimen
Profilaksis Edokarditis
Resiko tinggi: katup prostetik, riwayat endokarditis, penyakit jantung
kongenital sianotik yang komplek, pirau atau saluran pulmonik sistemik
yang dibuat dengan pembedahan
Resiko sedang: kebanyakan jatung kongenital lainya, penyakit katup
jantung didapat katup aorta bikuspidalis,MVP dengan kuspid yang menebal
atau regurgitasi,HCM
Gigi: ekstraksi, prosedur periodontal, iplantasi, salutan akar pembersihan
Pernapasan: bedah pada mukosa repiratorik, bronkoskopi rigid
Saluran cerna : skleroterapi dilatasi esofagus, ERCP dengan obstruksi
kandung empedu, bedah usus atau traktus, biliaris
Saluran kemih: bedah prostat, sistoskopi, dilatasi uretral
Prosedur gigi, pernapasan, atau saluran cerna
Amoksilin 2 g 1 jam sebelumnya
(klindamisin 600 mg jika alergi pinisilin)
Saluran cerna/kemi + kondisi berisiko sedang
Amoksisilin 2 g 1 jam sebelumnya atau ampisilin 2 g IM/IV dalam 30
menit tindakan
(Vankomisin 1 g IV jika alergi penisilin)
Saluran cerna/kemih + kondisi berisiko tinggi
ampisilin 2 g IM/IV + gentamisin 1,5 mg/kg dalam 30 menit tindakan
diikuti dengan ampisilin 1 g IM/IV atau amoksisilin 1 g PO 6 jam
kemudian
INFEKSI
reaksi lokal
penyembuhan
cepat
penyebaran TB progresif
primer
limfatik
penyembuhan pneumonia
kavitas
kalsifikasi
efusi
penyebaran hematogen
sembuh
infeksi laten
reaktivitas TB
apikal
limfatik
tulang
meningeal
saluran cerna/kemih
milier
TB progresif
apikal
limfatik
meningeal
milier
INFEKSI
Cara melakukan skrining : uji tuberkulin Mantoux (seperti: purified derivative atau
PPD) suntikan 5-TU (0,1ml) PPD kekuatan sedang intradermal benjolan; periksa
dalam 48-72 jam
Cara menginterpretasikannya: menentukan diameter maksimal pada indurasi dengan
palpasi 5mm +: kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang
sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi
10mm +: populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi
15mm +: semus orang
negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi.TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya
negatif), infeksi akut non-TB, keganasan
positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipikal, dalam 2
tahun vaksinasi BCG (walaupun biasanya <10mm)
Efek booter: indurasi karena penguatan imunologi yang ada melalui uji kulit
sebelumnya pada seorang individu yang pernah tersensitisasi (misalnya infeksi) uji ini
bisa dari negatif menjadi positif, namun hal ini bukan berarti suatu konversi nyata akibat
infeksi yng baru saja ter jadi. Uji kedua adalah kondisi dasar pasien yang benar, efek
booster dapat terlihat sapai 1 tahun setelah uji kulit yang pertama kali dilakukan
Manifestasi klinis
Pneumonia tuberkulosis primer: kondisi lodus interior atau media, efusi , kavitas
Tuberkulosis pleura: dapat terjadi bersamaan dengan penyakit primer atau yang
mengalami reaktivasi. Karena pecahnya granuloma sehingga isinya tumpah kedalam
kavum pleura dan terjadi peradangan setempat, efusi paru efusi paru perikardium dan
perikardium dan peritoneum (tuberkulosis poliseroitis)
Penyakit tuberkulosis paru reaktivasi: jaringan parut apikal + kavitasi
Tuberkulosis milialis: onset akut atau perlahan; penyebaran luas karena bersifat
hematogenik biasanya pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, diabetes,
alkoholik, atau pasien kurang gizi. Gejala konstitusional (demam, keringat malam,
penurunan berat badan) menonjol penyakit paru yang lesi yang menyerupai biji padi
yang kecil (2-4mm) pada foto rontgen otraks
Tuberkulosis ekstraparu: perikarditis,peritonitis, meningitis, nefritis, osteomielitis,
hepatitis, limfadenitis,kutaneus
Tuberkulosis dan infeksi HIV: pasien yang terinfeksi HIV dan mengalami gangguan
kekebalan lainya berisiko mengalami reaktivitas dan infeksi primer takterkontrol yang
progresif. Seluruh pasien yang infeksinya HIV sebaiknya menjalani uji PPD sebagai
bagian dari evaluasi dasar pemeriksaan laboratorium awal dan selanjutnya dikerjakan
setiap tahunnya.
Pemeriksaan diagnosis
Pulasan tahan asam (diagnosis cepat) dan kultur (lebih sensitif dan menyebabkan uji
suseptibilitas) pada sputum, lavase alveolar bronkoskopik, pleura, atau spesimen klinis
lainya
PCR: sensitivitas 94-97% apabila dibandingkan dengan pulasan; sesitivitas 40-77%
apabila dibandingkan dengan kultur
Terapi peventif
Singkirkan penyakit aktif dengan setiap pasien dengan tanda atau gejala yang
mencurigakan sebelum memulai pemberian INH
Profilaksis yang sesuai mengurangi insiden penyakit berikut hingga 65-75%
INFEKSI
Regimen
INH 300 mg PO 4x1 + piridoksin 50 mg 4x1
INH 300 mg PO 4x1 piridoksin 50 PO 4x1
selama 12 bulan
Kasus kontak yang resisten INH
RIF +PZA selama 2 bulan
Kasus kontak yang diketahui atau dicurigai Tidak ada regimen yang terbukti :? PZA +ETB
resisten terhadap berbagai kombinasi obat TB
? PZA+FQ
(INH=isoniasid, RIF=rifampin,PZA=pirazinamid,ETB=etambutol, FQ = fluorokuinolon)
Obat
Isoniasid (INH)
Rifampin (RIF)
Pirazinamid (PZA)
Boat-obatan Anti-tuberkulosis
Dosis
Efek sampaing
300 mg POx Hepatitis, neuropati perifer (dicegah dengan
4x1
piridoksin yang diberikan bersamaan),
sindrom menyerupai lupus
600 mg PO 4x1 Diskolorasi jingga atau urine/air mata,
hepatitis,
gangguan
saluran
cerna,
hipersensitivitas, demam
25 mg/kg POx Hepatitis, hiperurisemia, anritis
4x1
Etambutol (EMB)
Streptomisin (SM)
Amiksin (AMK)
Siprofloksasin (CIP)
INFEKSI
15 - 25 mg/kg Neuritis optika
PO x 4x1
15 mg/kg IM x Ototoksikosis, netrotoksikosis
4x1
15 mg/kg IM x Ototoksikosis, netrotoksikosis
4x1
15 mg/kg PO x
2x1
Regimen anti-tuberkulosis
Skenario
Regimen
TB paru 4% resisten INH, dalam komunitas INH+RIF+PZA+ETB sampai suseptibilitas
(termasuk terbanyak di amerika serikat)
diketahui apabila sensitive terhadap INH &
RIF INH+RIF +PZA selama 2 bulan
kemudianINH + RIF selama 4 bulan apabila
resisten, lihat dikolom berikutnya
TB yang sesisten obat (INH,RIF, atau resisten Konsul ke ahli paru
obat kombinasi)
TB ekstrapulmoner
Konsuk ke ahli paru
TB pada pasien HIV +
Konsul ke ahli paru
HIV/AIDS
Definisi
AIDS:HIV + hitung CD4 <200/mm3 atau infeksi oportunistik atau keganaan
Epidemiologi
Sekitar 1 juta warga amerika terinfeksi HIV; penyebab utama kematian pada kelompok
usia 25-44 tahun
Rute: kontak seksual (penularan 0,3 % dari sesama laki-laki, 0,2 % dari laki-laki ke
perempuan, dan 0,1 % dari perempuan ke laki-laki), pengguna narkoba intravena,
transfusi, jarum suntik tidak steril (0,3%), vertikal (15-35%)
Sindrom retrovirus akut (ARS)
Terjadi pada sekitar 40% pasien HIV +, lebih kurang 4 minggu setelah infeksi,ELISA-,
isi virus +
Manifestasi : sindrom menyerupai mononukleosis lesi makulopapular berwarna
salmon
Pemeriksaan diagnostik
ELISA untuk Ab HIV-1: (+) 1-12 minggu setelah infeksi akut: sesitivitas dan spesifisitas
90% ; uji skrining primer
Weatern blot: (+) apabila 2 garis dari daerah berbeda genom HIV; sebagai tes
konfirmasi setelah uji ELISA (+)
PCR (kandungan virus): mendeteksi RNA HIV-1 di dalam plasma; kenaikan 3-4 kali
lipat (0,5-0,7 log) merupakan perubahan yang dipertimbangkan bermakna
Hitung CD4: bukan merupakan suatu uji diagnostik, mungkin HIV(+) dan hitung
CD4nya normal atau mungkin memiliki hitung CD4 rendah dan bukan HIV (+); hitung
CD4 pada panyakit akut mungkin bisa atau palsu
INFEKSI
Dinadosin (dll)
Videx
Zalcitabine
hivid
NRTI
(grup
B)
(ddC) NRTI
(grup
200 mg 2x1
(125 mg 2x1
jika BB< 60 kg
0,75 md 3 x 1
Pankreatitis,
neuropati
perifer
intoleransi saluran
cerna, hepatitis (jarang)
Neuropati stomatitis, hepatitis (jarang)
INFEKSI
Lamivudine (3TC)
epivir
Nevirapine
viramune
Delavirdine
Rescriptor
Efavirenz
Sustiva
B)
NRTI
(grup
B)
NNRTI
150 mg 2x1
(2 mg 2x1
jika BB< 50 kg
200 mg 2x1
Toksisitas minimal
Hepatitis (jarang)
Raum, hepatitis
Menginduksi sitokrom p450
NNRTI 400 mg 3x1
Ruam, nyeri kepala menghambat
sitokrom P450
NNRTI 600 mg tiap 4 jam
Efek,SSP, ruam, hepatitis campuran
antara
menginduksi/
menghambat
sitokrom p450
Indinavir
PI
800 mg 3x1 (puasa) Netrolitiasis, intoleransi saluran cerna
Crixivan
uji fungsi hati, redistribusi lemak,
menghambat sitokrom p450
Ritonavir
PI
600
mg
2x1 Intoleransi
saluran
cerna,
Norvir
(dengan makan)
parestesia,uji fungsi hati, redistribusi
lemak menghambat p450
Saquinivir
PI
1200
mg
3x1 Intoleransi saluran cerna, nyeri kepala
Fortovase
(dengan makan)
uji fungsi hati, DM, redistribusi lemak,
menghambat p450
Nelfinavir
PI
1250
mg
2x1 Diare,DM,
redistribusi
lemak,
Viracept
(dengan makan)
menghambat p450
Amprenavir
PI
1200 mg 2x1
Ruam, intoleransi saluran cerna,
agenerase
redistribusi lemak, menghambat p450
(NRTI= nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI= non nucleoside, RTI;PI= protease
Profiklaksis infeksi oportunistik
IO
Indikasi
Profilaksis
Tuberculosis
PPD (+) ( 5mm) atau INH + vitamin B6 selama 12 bulan
pajanan
berisiko
tinggi atau RIF+PZA selama 2 bulan
(lakukan pemeriksaan PPD
tiap tahun )
PCP
Hitung CD4 < 100/mm3/ atau TMP-SMX SS 4x1 atau dapsone
infeksi jamur atau FUO
100 mg 4x1 atau atovaquone 750 mg
2x1 mg 2x1
3
Toksoplasmosis Hitung CD4 < 100/ mm /dan TMP-SMX DS 2x1 atau dapsone
serologi toksoplasma (+)
100 mg pirimetamin + asam folinat
3
MAC
Hitung CD4 <75/mm
Klaritromisin 500 mg 2x1 atau
azittromisin 1200 mg tiap minggu
KOMPLIKASI HIV/AIDS
Hitung CD4
Komplikasi
INFEKSI
<500
<200
<50-100
Gejala konstitusional
Dernitits seboroik berambut di daerah oral, sarkoma kaposi
Kandidiasis vagian dan oral rekulen
Infeksi bakteri rekulen
Tuberkulosis paru dan ekstraparu
HSV VZV
Pneumonia pneumcystis cariinii(PCP) taksoplasma
Cryptococcus, histoplasma, coccidioides
Bartonella
Sitomegalovirus,MAC
Aspergilosis invasif; angiomatosis (bartonela diseminata)
Limpoma SSp,PML
Demam
Etiologi: infeksi, limfoma, reaksi obat
Langkah kerja : pemeriksaan darah perifer lengkap, kimia darah, uji fungsi hepar, kultur
darah foto toraks, urinalisis, pemeriksaan ulang obat-obatan, CT scan abdomen ? atau
limfoma CD4 <200 AG kriptokokus serum, LP,AG histoplasma pada urine, isolator
mikobakterium, sitomegalovirus
Tanda/gejala paru toraks foto, ABG, sputum untuk kultur bakteri,PCP ,BTA;
bronkoskopi
Diare feses untuk pemeriksaan leukosit feses, kultur, O&P,BTA,endoskopi
Uji fungsi hepar abnormal CT scan abdomen, biopsi hepar
Sitopenia biopsi sumsum tulang
Penyakitt kulit
Dermatitis seboroik; folikulitis eosinofilik; infeksi HSV dan VZV
Moluskum kontagiosum: papula seperti mutiara 2-5 mm dengan pusat cekung
Sarkoma kaposi : lesi nodular merah-unggu tidak pucat
Aginomatosis basilaris (bartonella diseminata): papula vaskular yang rapuh
Mata
Retinitis SMV (hitung CD4 < 50);terapi =gensiklovir, faskarnet, atau sidofovir
Pneumocystis, toksoplasma, Histoplasma
Mulut
Ulkus aptosa
Jamur (kandidiasis oral): bercak kecil seperti dadih yang menunjukkan permukaan yang
kasar apabila diangkat
Leukoplakia berambut didaerah lokal: karena EBV ;selaput (lapisan) putih yang
melekat pada sisi lateral lidah
Sarkoma kaposi
Jatung
Dilatasi kardiomiopati
Paru
Pneumonia pneumocystis carinii (CD4 <200)
Gejala konstitusional, demam, keringat malam, dispnu saat beraktivitas barat, bentuk non
produktif
INFEKSI
Foto toraks dengan infiltrat, PaO2, A-a V, LDH, pewarnaan sputum PCP (+)
Rx apabila PaO2 >70: TMP-SMX PO atau [dapsone + TMP] atau [klidamisin +
primakuin] atau atovaquone
Rx apabila PaO2 <70: Steroid (N engl J med 323:1444 dan 1451, 1990); TMP-SMX IV
atau [klindamisin + primakuin] atau pentamidin atau trimetreksat
Pola radioografi
Normal
Infiltrat interstisial difus
Konsilidasi atau massa fokal
Lesi kavitas
Efusi pleura
Penyebab umum
PCP
PCP, TB, pneumonia fungsi diseminata dan
viral, sarkoma kaposi
Pneumonia bateri atau jamur, TB, sarkoma
kaposi
TB, aspergilosis dan pneumonia fungsi lainnya
Pneumonia bakterial (termasuk Nocardia dan
Rhodoccoccus)
TB, pneumonia jamur atau bakterial
Sarkoma kaposi, limfoma
Gastrointestinal
Esofagitis: kandida, SMV, HSV,HIV, terinduksi pil
Endoskopi bagian atas jika tidak ada jamur tidak berespons terhadap terapi antifungal
Enterokolitis
Bakterial (biasanya akut): salmonella, shigella Campylobacter, Yersinia, C.difficile
Protozoa (biasanya kronis); giardia, Entamoeba, Cryptospora, Microsporidium,
Cyclospora
Virus (SMV, adenovirus), MAC, enetropati AIDS
Peredaran saluran cerna: MAC, Sarkoma Kaposi, limfoma
Proktitis : HSV, SMV, Chlamydia, gonokokus
Hepatobiliaris
Hepatitis : HBV, HCV, Sitomegallovirus, MAC, teriduksi obat
Kolangiopati AIDS: sering berhubungan dengan sitomegalovirus atau Cryptosporidium
Ginjal
Nefropati AIDS, proteinuria masif, ginjal ekogenik
Hematologi
Anemia: pada penyakit kronis, terkenanya sumsum tulang, keracunan obat,hemalosis
Leukopenia
Trombositopenia : terkenanya sumsum tulang, ITP
globulin
Onkologi
Limfoma non- hohgkin; frekuensi tanpa menghiraukan hitung CD4
Limfoma SSP: hitung CD4 <50
Sarkoma kaposi: dapat terjadi pada hitung CD4 dalam jumlah beberapa pun;
disebabkan karena HHV-8; biasanya terjadi pada laki-laki homoseksual
Muskulokutaneus: lesi nodular merah-unggu
Paru: infiltrasi lobus interior bilateral+ efusi
INFEKSI
Tampilan
Lesi
menonjol
(dapat
multipel)
Limfoma SSP
Lesi
menonjol
(biasanya
tunggal)
PML
Lesi tidak menonjol, multipel,
Lain lain : abses bakterialis, Bervariasi
nokardiosis, kritokokoma, atau
tuberkuloma
Pemeriksaan Diagnostik
Serologi taksoplasma (+)
PCR CSS untuk EBV (+)
SPECT atau PET Scan (+)
PCR,CSS (+) terhadap JC
Biopsi
INFEKSI
Manusia berkuntak dengan kutu biasanya diladang dengan semak yang pendek dekat
daerah pepohonan
Manifestasi klinis
Stadium
Manifestasi
Stadium 1 = terlokalisasi dini
Karena efek lokal dari spoochaeta
Umum: penyakit menyerupai flu
Minggu setelah infeksi
Dermatologik(~80%): erythema chonicum migrans
(ECM) = menular, lesi eriematosa degan bagian tengah
jernih, biasanya dijumpai di paha, ingunalis atau aksila,
ukuranya berkisar 6-38 cm, limfositoma; limfademopati
regional
Stadium 2 = penyebaran awal Akibat spirochetamia dan respons imun
minggu hingga bulan setelah Umum: fatigue, malaise, limfadenopati,HA; demam
jarang
infeksi
Dermatologi: lesi anular (1-100) multipel = ECM
Reumatologi: (~10%) arthalgia & mialgia migrotaris,
oligartritis
Neurologi (~15%): bells palsy (atau neuropati kranialis
lainnya), meningitis aseptik, multipel mononeuritis
(mungkin nyeri), mielitis transvera jantung (8%) blok
jatung, miokarditis
Stadium 3 = menetap lama
Karena infeksi kronis atau respon autoimun
bulan hingga tahun setelah Dertamologi: acrodermatitis chronica atrophicans,
panniculitis
terinfeksi
Reumatologi (60%) nyeri sandi, mono-/oligoartritis pada
sandi-sandi besar sinovitis
Neurologi: ensefalopati subakut, polineuropati, demensia
Pemeriksaan diagnostik
Secara umum, suatu diagnosis klinis
Serologi (pada keadaan klinis yang tepat)
Skrining dengan ELISA, tetapi
Positif-palsu karena penyakit spirochaeta yang lain,SLE, RA, EBV,HIV, dll
Negatif-palsu karena terapi anti biotik dini penggunaan ELISA, dapat membedakan
lgM, lgA, dan lgG
Konpirmasi hasil ELISA (+) bersama dengan Western blot ( spesifitasnya)
Pemeriksaan CSS pada pasien dengan kecurigaan penyakit sarafmproduksi antibodi
intratekal (+) apabila (CSS lgG/serum lgG)(albumin CSS/albumin serum) >1
Penatalaksanaan
Indikasi: manifestasi klinis dan serologi (+) (? Dan riwayat gigita kutuapabila berada
pada daerah non-endemis)
Antibiotik: doksisiklin 100 mg PO 2x1 atau amoksilin 500 mg PO 3x1 selama 3 minggu
sefriakson 2 g IV 4x1 selama 2-3 minggu dibutuhkan apabila terdapat: abnormalitas
neurologik (selain Bells palsy yang terdiri) blok AV drajat tinggi, artritis kronis, atau
kehamilan
INFEKSI
Vaksin: 78% pada kejadian penyakit lyme; pertibangkan pada pasien di daerah endemik
dengan resiko terpanjang; dikontraindikasikan pada pasien dengan RA aktif atau artritis
seronegatif
Etiologi
Infeksi
INFEKSI
Lain-lain
Langkah kerja
Anamnesis: kontak ifeksius, perjalanan, hewan peliharaan, pekerjaan, obat-obatan,
melalui pemeriksaan fisik regional, riwayat pengobatan dan pembedaan sebelumnya,
riwayat tuberkulosis
Hentikan obat-obatan yang tidak diperlukan
Pemeriksaan fisik yang cermat dengan perhatian terhadap temuan kulit, limfadenopati,
murmur, hepatosplenomegali, artritis
Evaluasi labolatorium
Hitung darah lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN, kreatinin, uji fungsi hepar,
LED, ANA, RF kultur darah sebanyak 3 set (stop antibiotik), urinalisis, kultur urine,
PPD, antibodi heterofil, sitomegalivirus, uji antigenemia, uji HIV
Pemeriksaan pencitraan: rontgen foto toraks, CT scan abdemen (oral dan kontras IV),
USG kuadran atas kanan ?, hitung leukosit yang berlabel atau gallium scan
Biopsi arteri temporalis apabila LED dan usia > 60 tahun
? biopsi sumsum tulsng atau hepar (terutama apabila AP ): bahkan tanpa tanda-tanda
atau gejala lokal, hasil mencapai lebih dari 15 %
Penanganan
Antibiotik empiris tidak diindikasikan (kecuali pasien neutropenia)
NYERI ABDOMEN
Nyeri viseral
Pembagian
Anatomi
Visera
Tempat Penjalaran
Nyeri
Foregut
Epigastrium
Midgut
Umbilikus
Hindgut
Hipogastrium
(Catatan : Nyeri karena pankreatitis dan nefrolitiasis yang pada umumnya menjalar
hingga ke punggung)
INFEKSI
Kolelitiasis
Kolesistitis
Koledokolitiasis
Kolangitis
Hepatitis
Tumor hepar
Gastritis
PUD (peptic ulcers disease)
Pancreas
Kebocoran AAA
(Abdominal Aorta Aneurysm)
Apendistis
Nefrolitiasis
Kehamilan ektopik
Torsi ovarium
PID
Splenomegali
Infark atau abses lien
Rupture lien
Diverkulitis
Kolitis
Nefrolitiasis
DISFAGIA
Definisi
Kesulitan pada proses menelan dan melewatkan makanan dari esofagus ke lambung.
Etiologi
Gambar 3-2. Etiologi disfagia
Disfagia
Kesulitan makan yang padat saja
Obstruksi mekanik
Intermiten
Cincin
esofagus
GERD kronik
progresif
Striktur
peptikum
Gangguan motilitas
Intermiten
Progresif
Karsinoma
esofagus
Spasme dan
gangguan
yang
berhubungan
GERD kronik
progresif
Skleroderma
Progresif
Aklasia
INFEKSI
Pemeriksaan diagnostik
Relaksasi sementara yang berlebihan pada sfingter esofagus bawah (LES, Lower Esophageal
Spincter) atau pada beberapa kasus, LES yang inkompeten.
Kerusakan mukosa esofagus karena kontak yang lama dengan asam, pepsin, garam empedu.
Hiatus hemia dapat menyebabkan tonus LES dan bertindak sebagai penampung isi
lambung yang mengalami refluks.
Manifestasi klinis
Batuk (aspirasi nokturnal kronis), asma, suara parau (peradangan plika vokalis).
Pencetus : makan yang banyak, posisi supinasi, makanan berlemak, kafein, teofilin, alkohol,
rokok, penyekat kanal kalsium (CCB).
Uji diagnostik
Diagnosis sering berdasarkan pada anamnesis, mencoba mengobati dulu dengan inhibitor
pompa proton.
Penatalaksanaan
INFEKSI
Komplikasi
Etiologi : NSAID, alkohol, stres yang berhubungan dengan penyakit mukosa (penyakit
kritis).
Manifestasi klinis : asimtomatik, anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium, perdarahan
saluran cerna atas.
Manifestasi klinis : umumnya asimtomatik; tidak ada bukti yang jelas bahwa gastritis H.
Pylori menyebabkan dispepsia non-ulkus; dapat berlanjut menjadi gastritis atrofi dengan
risiko adenokarsinoma gaster.
Patogenesis : auto-antibodi langsung terhadap sel parietalis (sehingga kekurangan asam dan
faktor intrinsik).
INFEKSI
Infeksi H. Pylori (namun hanya 15-20 % dari pasien yang terinfeksi akan berkembang
menjadi suatu ulkus.
NSAID
Manifestasi klinis
Nyeri abdomen spigastrik, hilang dengan makan (duodenum) atau memburuk dengan
makan (gastrikum).
Pemeriksaan diagnostik
Penatalaksanaan
PUD dan H. Pylori (+) : Antibiotik dan PPI selama 7-14 hari memiliki angka keberhasilan >
90 % (Am J Med 105 : 424, 1998) antibiotik (2 dari 3) : klaritromisin 500 mg 2 x 1,
amoksilin 1 g 2 x 1, mtronidazol 500 mg 2 x 1
Dispepsia non-ulkus : percobaan PPI atau cisapride; data yang diperdebatkan tentang
manfaat eradikasi H. Pylori (N Engl J Med 339 : 1869 dan 1875, 1998; 341 : 1106, 1999).
INFEKSI
Serologi H. Pylori
Negatif
Gejala +
EGD
Tanpa gejala
Positif
Terapi antibiotik
Tanpa gejala
Disembuhkan
Perubahan regimen
Gejala +
UBT
Positif
Negatif
EGD
INFEKSI
PERDARAHAN GASTROINTESTINAL
Definisi
Hilangnya darah yang bisa dari berbagai tempat di intralumen dari orofaring sampai anus.
Tanda : hematemesis = darah yang dimuntahkan atau terdapat pada muntahan (UGIB);
hematokezia = buang air besar berdarah (LGIB atau UGIB yang cepat); melena = buang air
besar seperti ter, berwarna hitam akibat darah dari saluran cerna (biasanya dari bagian atas
saluran cerna, namun dapat di segala tempat di atas sekum).
Esofagitis erosif
Pejamu yang tanggap imunnya baik : GERD / esofagus Barrett, XRT
Pejamu yang tanggap imunnya lemah : CMV, HSV, kandida
Varices (10 %)
Gastritis / gastropati (23%, NSAID, H. Pylori, alkohol, penyakit mukosa yang berhubungan
dengan stres).
Malformasi vaskular
Lesi Dieulafony (arteri ektatik superfisialis biasanya pada kardia dengan UGIB yang
mendadak dan masif) AVM (tersendiri atau bersama sindrom Osler-Weber-Rendu) fistula
aorta-enterik (tandur aorta mengikis sepertiga porsio duodenum, muncul dengan perdarahan
luas) vaskulitis.
INFEKSI
Penyakit divertikular
Angiodisplasia
Penyakit neoplastik
Kolitis : infeksi, iskemik, radiasi, penyakit radang usus (UC > CD)
Hemoroid
Manifestasi klinis
UGIB > LGIB : mual, muntah, hematemesis, muntah seperti warna kopi, nyeri epigastrium,
reaksi vasovagal, sinkop, melena.
LGIB > IGIB : diare, tenesmus, BRBPR atau kotoran berwarna maron
Langkah penanganan
Anamnesis
GIB atau kronis, jumlah serangan, serangan terakhir yang paling sering hematemesis, muntah
sebelum hematemesis, hematokezia, melena, nyeri abdomen, diare, penggunaan aspirin,
NSAID, atau antikoagulan, atau diketahui menderita koagulopati ketergantungan alkohol,
sirosis riwayat pembedahan saluran cerna atau aorta.
Pemeriksaan fisik
Tanda vital : takikardi bila kehilangan cairan 10%; hipotensi ortostatik bila kehilangan cairan
20%; syok bila kehilangan cairan 30%, pucat, telangektasiasis (penyakit hepar alkohol atau
sindrom Osleer-Weber-Rendu)
Tanda penyakit hepar kronis : ikterus, spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, eritema
palmaris, kaput medusa.
Pemeriksaan abdomen : nyeri tekan dapat terlokalisir atau tanda-tanda di daerah peritoneum.
Pemeriksaan rektum : warna kotoran, adanya hemoroid, atau fisura ani
Pemeriksaan laboratorium : Hematokrit (mungkin normal pada awal kehilangan darah akut
sebelum seimbang kembali), hitung trombosit, PT, PTT, BUN / kreatinin (rasionya pada
UGIB karena resorpsi saluran cerna dari darah atau azotemia prerenal), uji fungsi hepar.
INFEKSI
Slang Nasogastrik dapat mendiagnosis UGIB, dapat membuang isi saluran cerna (sebelum
dilakukan EGD dan untuk mencegah aspirasi), lavase untuk melihat ada tidaknya perdarahan
yang menetap (prognosis buruk); negatif palsu pada waktu UGIB apabila perdarahan berasal
baik dari duodenum maupun intermiten.
Pemeriksaan diagnostik pada LGIB (periksa UGIB sebelum mencoba untuk melokalisasi
LGIB yang diperkirakan)
Perdarahan berhenti secara spontan kolonoskopi (mengidentifikasi penyebab pada > 70%
kasus dan potensial untuk tindakan terapi)
Stabil namun perdarahan terus-menerus sken perdarahan (RBC berlabel 99mTc/albumin)
: mendeteksi laju perdarahan yang > 0,1-1,0 ml/menit, namun sulit menentukan lokasi yang
akurat.
Tidak stabil arteriografi (mendeteksi laju perdarahan yang > 0,5-1,0 ml/menit dan
potensial untuk tindakan terapi (infus vasopresin intra arteri atau embolisasi) laparotomi
ekspolari.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan akut perdarahan saluran cerna adalah resusitasi hemodinamik dengan cairan
IV dan darah
Buatlah akses dengan 2 jalur intravena yang berdiameter besar (18 gauge atau lebih).
Resusitasi cairan dengan salin normal atau larutab Ringer laktat
Terapi transfusi (sampel bank darah untuk tipe dan crossmarch; dapat menggunakan
golongan darah O negatif jika eksanguinis).
Identifikasi dan perbaiki koagulopati (FFP untuk menormalkan PT, trombosit tetap >
50000/mm3).
Lavase slang nasogastrik
Penatalaksanaan jalan nafas bila diperlukan
Konsultasi dengan ahli bedah digestif bila diperlukan.
INFEKSI
Beratnya : darah merah segar pada aspirat NGT, permintaan transfusi, hemodinamik tak
stabil.
Munculnya ulkus (dari prognosis yang terbaik hingga terburuk) : dasarnya bersih keluar
darah tanpa pembuluh yang terlihat bekuan yang melekat erat perdarahan aktif.
Etiologi
Pilihan
Varises
Farmakologi
Octreotide 50 gram bolus IV 50 g/jam infus
(berhasil 84%, Lancet 342 : 637, 1993)
Vasopresin atau vasopresin + nitrogliserin (kurang
manjur dan lebih banyak komplikasi)
Penyekat-
(non-selektif)
dan
nitrat
apabila
hemodinamik stabil
Non-Farmakologi
Skleroterapi endoskopi (berhasil 88%) atau band
ligation (angka keberhasilan > 90%)
Octreotide + terapi endoskopik (angka keberhasilan >
95% ;
(N Eng J Med 333 : 555, 1995)
Tamponade balon apabila perdarahannya berat
Embolisasi atau TIPS apabila terapi endoskopik
gagal
(N Engl J Med 333 : 165, 1994)
PUD
Farmakologi
Penghambat pompa proton (N Egl J Med 336 : 1054,
1997)
Octreotide 50 gram bolus IV 50 gram/jam infus
Non-Farmakologi
INFEKSI
terapi
farmakologi gagal
Mallory-Weiss
Gastritis esofagus
Penyakit
divertikuler
epinefrin),
vasopresin
INFEKSI
DIARE
ETIOLOGI
Infeksi
Akut
Toksin yang belum terbentuk (seperti : keracunan makanan; berlangsung < 24 jam) : S.
Aureus, C. Perfrigens, B. Cereus
Virus : Rotavirus, Norwalk
Bakteri non-invasif
Menghasilkan enterotoksin (tidak ada darah atau leukosit di feses) : E. Col enterotoksigenik
Vibrio cholera : menghasilkan sitotoksin (ada darah dan leukosit di feses) : E. Coli O157 :
H7, C. Difficile.
Bakteri invasif (leukosit di feses dan darah (+)) : E. Coli enteroinvasif (EIEC, Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Yersinia, V. Parahemolyticus
Parasit : Giardia, E. Histolytica
Oportunistik : Crystosporidia, Isopora, Microsporidia, Cyclospora, MAC, CMV.
Malabsorpsi ( kesenjangan osmotik, lemak feses, diare dengan puasa, defisiensi vitamin
larut-lemak)
Insufisiensi pankreas
Kelainan mukosa
INFEKSI
Seliak sprue : karena reaksi usus terhadap -gliadin dalam gluten hilangnya vili dan
daerah absorpsi
Pemeriksaan diagnostik : D-xylose (+); anti-gliadin (+) atau anti-endomisial absolut
Penatalaksanaan : diet bebas gluten.
Tropikal sprue : terjadi pada penghuni daerah tropis; penatalaksanaan dengan antibiotik,
asam folat, B12.
Penyakit Whipple : karena Trophyrema whippeli (basilus gram (+)); terlihat pada laki-laki
kulit putih usia separuh baya.
Manifestasi lainnya : demam, limfadenopati, edema, poliartritis, perubahan SSP, pigmentasi
kulit abu-abu-ciklat
Penatalaksanaan : pemberian antibiotik jangka panjang
Limfoma usus
Osmotik ( gap / kesenjangan osmotik, lemak feses normal, diare dengan berpuasa)
Intoleransi laktosa : kelainan mukosa primer atau sekunder, enterintis bakterial atau virus,
reseksi usus sebelumnya
Manifestasi klinis : kembung, flatus, rasa begah, diare
Pemeriksaan diagnostik : uji napas hidrogen laktosa, atau diet bebas laktosa empiris.
Penatalaksanaan : diet bebas laktosa, gunakan lactaid milk dan tablet enzim laktase.
Enteritis radiasi
Kolitis iskemik
Sekretorius (Gap ostomik normal, cairan banyak, tidak ada perubahan diare setelah nothing by
mounth / NPO)
INFEKSI
Ketergantungan laksatif
Adenoma vilosa
Motilitas
Skleroderma (pseudoobstruktif)
INFEKSI
Leukosit feses
perdarahan samar
toksin C difficile (terutama bila
sebelumnya minum antibiotik
Toksin C.
Difficile +
Leukosit di feses + atau
perdarahan samar +
Feses O & P x 3
O&P+
Kolitis pseudomembranosa
Kultur feses
sigmoidoskopi fleksibel
Metronidazol PO atau IV
(Vankomisin PO bila
metroidazol gagal)
Kultur -, sigmoidoskopi
fleksibel dan biopsi +
Kultur feses +
Antiparasitik
Observasi,
rehidrasi antibiotik
bila gejala berat
IBD
Antibitoik
Terinduksi obat-obatan
Fenolftain +
Ketergantungan laktasi
Uji laktosa +
Intoleransi laktosa
INFEKSI
Data mikrobiologi +
Infeksi
Sekretorius
Kadar hormon
Kolonoskopi terhadap adenoma
kolestiramin
Malabsorpsi
Mukosa abnormal : uji D-xylose,
biopsi usus halus
Insufisiensi pankreas : uji sekretin
Defisiensi garam empedu : 14Cxylose breath test
Peradangan
Sigmoidoskopi fleksibel
Kolonoskopi
UGI dengan SBFT
PENYAKIT DIVERTIKULAR
DIVERTIKULOSIS
Definisi dan Patologi
Herniasi akuisita (didapat) pada mukosa dan submukosa kolon ke dalam dinding kolon.
INFEKSI
Mungkin sebagai akibat diet rendah serat muskulatur kolon berkontraksi terhadap feses
yang kecil dan keras.
Epidemiologi
Manifestasi klinis
DIVERTIKULITIS
Patofisiologi
Retensi makanan yang tak tercerna dan bakteri di dalam divertikulum pembentukan
fekalit obstruksi asupan darah divertikulum terganggu, infeksi, perforasi.
Manifestasi klinis
Pemeriksaan fisik
Ringan : Nyeri kuadran lateral kiri, massa dapat diraba , uji darah samar (FOBT) (- 25)
Pemeriksaan diagnostik
Foto polos abdomen untuk melihat adanya bebas, ileus, atau obstruksi
CT abdomen apabila pasien gagal berespons terhadap terapi atau apabila dicurigai adanya
abses perikolon
INFEKSI
Penatalaksanaan
Pembedahan apabila terapi medikamentosa gagal, abses besar yang tidak dapat didrainase
perkutaneus, atau menjadi peritonitis.
Patofisiologi
Divertikula lebih sering di sebelah kiri (distal) kolon; namun perdarahan divertikula
biasanya pada sisi kanan (proksimal) kolon
Manifestasi klinis
Biasanya onset kram perut yang mendadak dan diikuti dengan hematokezia yang sangat
banyak (masif).
Biasanya berhenti secara spontan (90%) namun bisa juga muncul sekali-kali dalam hitungan
jam hingga hari.
Pemeriksaan fisik
Biasanya jinak
Pemeriksaan diagnosis
Kolonoskopi (setelah perdarahan akut terhenti dan mengikuti lavase oral) atau, pada
perdarahan berat, arteriografi mesenterikus (biasanya setelah suatu sken perdarahan).
Penatalaksanaan
INFEKSI
Definisi
Pada 5-10% pasien yang menderita kolitis tidak dapat dibedakan dengan dengan jelas apakah
UC atau CD walaupun dengan biopsi mukosa.
Diagnosis Banding
Usus iskemik
INFEKSI
KOLITIS ULSERATIVE
Epidemiologi
Onset pada kisaran usia 20-25 tahun, insiden pada ras kaukasoid, terutama suku bangsa
Yahudi; 10% bersifat familial
Patologi
Luasnya : meliputi rektum dan meluas ke proksimal dan organ-organ yang berdekatan; 50%
pasien menderita proktosigmoiditis, 30% kolitis kolon sisi kiri, dan 20% kolitis ekstensif.
Manifestasi klinis
Diare berdarah yang menyolok, kram abdomen bagian bawah dan urgensi
Kolitis fulminan : berjalan progresif cepat sekitar 1-2 minggu dengan hematokrit, LED,
demam, hipotensi, > 6 x BAB berdarah tiap hari, distensi abdomen dengan bising usus yang
menghilang.
Megakolon toksik : dilatasi kolon (> 6 cm pada KUB), atonia kolon, dan toksisitas sistemik.
Perforasi
Ekstrakolon (25%)
Eritema nodosum, pioderma gangrenosum, ulkus aftosa, iritis, episkleritis, gangguan
tromboembolik.
Artritis seronegatif, hepatitis kronis, sirosis, kolangitis sklerotikans, kolangiokarsinoma.
Komplikasi
INFEKSI
Karsinoma kolon : setelah 10 tahun, risiko 1% / tahun; skrining dengan kolonoskopi tiap
tahunnya.
Prognosis
Remisi pada 10%; eksaserbasi intermiten sebanyak 75%; penyakit aktif berlanjut sebanyak
10%.
Mortalitas
PENYAKIT CROHX
Epidemiologi
Bimodus dengan puncak pada usia 20 dan 50-70 tahun; insiden pada ras kaukasoid,
terutama suku bangsa Yahudi.
Patologi
Luasnya penyakit dapat mengenai bagian manapun dari slauran cerna, dari mulut hingga
anus, skip lesions 30% pasien mengalami ileitis, 40% ileokolitis, dan 30% kolitis.
Tampilan : ulkus > 1 cm, mukosa tidak rapuh, tampilan cobblestone, fisura panjang dan
dalam.
Manifestasi klinis
Penyakit terkesan ringan dengan nyeri abdomen, diare berdarah non-makroskopik yang
mengandung mukus.
Albumin , ESR , Hematokrit karena defisiensi Fe B12, asam folat, atau penyakit kronis.
Ekstrakolon : sama dengan kolitis ulserastiva, ditambah batu empedu (karena malabsorpsi
garam empedu) dan batu ginjal (batu Ca oksalat karena malabsorpsi lemak yang
menyebabkan peningkatan absorpsi oksalat)
INFEKSI
Komplikasi
Abses : demam, menggigil, massa di abdomen yang nyeri bila ditekan, leukosit .
Karsinoma : usus halus dan kolon; risiko sama dengan kolitis ulserativa apabila keseluruhan
kolon terkena; skrining dengan kolonoskopi.
PENATALAKSANAAN
Terapi simtomatik dan diet
Remisi
Senyawa 5-ASA (formulasi yang cocok untuk mengobati daerah yang terkena) azatioprin
atau 6- merkaptopurin.
Pembedahan
Kolitis ulserativa (25% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, perdarahan,
perforasi, striktur, kolitis fulminan atau megakolon toksik yang gagal berespons dalam 48-72
jam setelah diberikan terapi medikamentosa, displasia atau karsinoma.
Penyakit Crohn (75% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, kebutuhan steroid
kronis, striktur, fistula, abses, karsinoma.
INFEKSI
Senyawa 5-ASA
Sulfasalazin (5-ASA + struktur yang berasal dari sulfa) :
azoreduktase bakteri melepaskan 5-ASA dalam kolon.
Mesalamin (5-ASA pada berbagai tingkat kesensitifannya
terhadap pH atau kapsul-kapsul yang time-dependent)
Asakol : larut pada pH 7,0 5-ASA yang dilepaskan pada usus
halus terminal dan kolon
Pentasa : 5-ASA dilepaskan ke seluruh usus halus dan kolon
Olsalazin (5-ASA dimer) : terpecah di dalam kolon
+ Metronidazol apabila terdapat penyakit Crohn perianal
Sedang
Steroid oral
+ Azatioprin, 6-merkaptopurin, atau metotreksat pada penyakit
Crohn
Berat
INFEKSI
ISKEMIK MESENTERIKA
Trombosis Arteri (20%) : biasanya pada tempat aterosklerosis yang sebelumnya ada, sering
berasal dari arteri.
Iskemia mesenterikus non-oklusif (20%) : curah jantung yang rendah + agen -adrenergik
dosis tinggi.
Kolitis iskemik
Non-oklusif, dengan curah jantung yang diperberat oleh aterosklerosis yang sebelumnya
sudah ada.
Manifestasi klinis
INFEKSI
Akut; onset mendadak nyeri abdomen, lebih nyeri dibandingkan saat pemeriksaan fisik pada
abdomen.
Subakut : onset mual yang meningkat bertahap, muntah, anoreksia, perubahan pola defekasi.
GIB
Pemeriksaan fisik
Infark mesenterium yang dicurigai karena adanya nyeri tekan di abdomen tanda-tanda
pada peritoneum distensi, hilangnya bising usus, nyeri tekan yang sangat hebat, uji darah
samar (+).
Pemeriksaan diagnostik
Evaluasi laboratorium : Hitung leukosit , amilase , LDH dan CPK; asidosis metabolik dan
laktat (lambat).
Pemeriksaan pencitraan
Foto polos abdomen : ileus adinamik
USG doppler (sering sulit karena distensi usus) : mungkin menunjukkan aliran mesenterikus
yang abnormal.
CT abdomen : penebalan dinding usus, pneumatosis dinding usus
Angiografi : merupakan pemeriksaan baku (gold standar)
Penatalaksanaan
Penggantian volume cairan dan mengoptimalkan hemodinamik, menghentikan agen adrenergik bila memungkinkan.
Antibiotik
Pembedahan : embolektomi untuk emboli arteri akut; reseksi usus yang terkena infark
mesenterikus.
INFEKSI
Prognosis
Mortalitas 20-70%
PANKREAS AKUT
Etiologi
Jarang
Obstruksi (tumor pada ampula atau pankreas, divisum pankreas dengan stenosis papila
minor).
Metabolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia)
Obat-obatan (furosemid, tiazid, sulfa, didanosin, penghambat protease, estrogen, azatioprin).
Infeksi (echovirus, Coxsackievirus, mumps, rubela, EBV, CMV, HIV, HAV, HBV).
Trauma (trauma tumpul abdomen, pasca ERCP)
Sengatan kalajengking (di Trinidad)
Manifestasi klinis
Nyeri abdomen di midepigastrium, menyebar ke punggung, hilang bila posisi duduk condong
ke arah depan.
Demam
Pemeriksaan fisik
INFEKSI
Nyeri tekan dan nyeri lepas di daerah abdomen, bising usus (ileus adinamik), massa
abdomen dapat dipalpasi +.
Apabila berat : tanda Cullen (periumbilikalis) atau Grey Turner (bokong) menunjukkan
adanya perdarahan retroperitoneum.
Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan pencitraan : CT abdomen merupakan terpilih (namun akan tampak normal pada
lebih dari 28% kasus ringan)
Suntikan cepat kontraksi IV + (CT dinamik) untuk menilai integritas mikrosirkulasi dan
mendeteksi nekrosis dapat menunjukkan kalsifikasi apabila terdapat pankreatitis kronis.
Drainase abses yang dipandu CT atau aspirasi jarum halus pada nekrosis pankreas.
Penatalaksanaan
Terapi suportif
Resusitasi cairan (mungkin perlu hingga 10 L/hari apabila
Sisa pankreas NPO : penyedotan pada NG jika mual dan muntah proyektil; pemberian
octreotide pada kasus-kasus yang berat.
INFEKSI
Komplikasi
Pseudokista (10-20%)
Dicurigai bila terdapat nyeri persisten atau peningkatan enzim amilase atau lipase yang
persisten kebanyakan sembuh secara respon spontan; apabila menetap > 6 minggu dan
disertai rasa nyeri drainase internal atau perkutaneus.
Pada 48 jam
Hematokrit > 10 %
Ca < 8 mEq/L
#Kriteria
Mortalitas
<2
<5%
34
15 20 %
56
40 %
INFEKSI
>7
> 99 %
Albumin : petanda umum untuk sintesis protein hepar. Menurun secara perlahan pada gagal
hepar.
Waktu protrombin (PT) : bergantung pada sintesis faktor pembekuan I, II, V, VII, X; karena
waktu paruh beberapa faktor pembekuan ini pendek, peningkatan PT dapat terjadi dalam
hitungan jam setelah terjadi disfungsi hepar.
Bilirubin : produk metabolisme heme di dalam hepar; baik tak terkonjugasi (indirek) ataupun
terkonjugasi (direk).
Fosfatase alkali (AP) : enzim yang terikat pada membran kanikular hepar
Selain di hepar, juga ditemukan di tulang, usus, dan plasenta
Untuk menginformasikan enzim ini berasal dari hepar adalah dengan : fraksinasi panas :
(hepar hidup, tulang terbakar), 5-NT atau GGT.
kadar terlihat pada obstruksi biliaris (seperti : batu) atau kolestasis intrahepatik (seperti :
infiltrasi hepatik)
INFEKSI
Hepatitis virus
Autoantibodi
Autoimun
Skrining toksin
Vaskular
Alkohol
Asetaminofen
Obat-obatan
toksin
Iskemik
Kongestif
Budd-Chiari
VOD
Herediter
Hemokromatosis
Defisiensi alfa-1-AT
penyakit Wilson
Disfungsi hepatoselular
Obstruksi
Kolestasis intrahepatik
Hepatitis
sirosis
Terinduksi obat
Sepsis
Pascaoperasi
Sirosis biliaris primer
Koledokolitiasis
Kolangiokarsinoma
Karsinoma pankreas
Pankreatitis
Kolangitis sklerotikans
Gambar 3-8. Pendekatan uji hepar abnormal dengan hiperbilirubinemia yang terpisah
Hiperbilirubinemia terisolasi
(bilirubin meningkat, AP, AST, dan ALT mendekati normal
Terkonjugasi (direk)
INFEKSI
Defek pada
sekresi empedu
Hemolisis
Eritropoiesis tidak efektif
Reabsorpsi hematoma
Penyakit Gilbert
Penyakit Crigler-Najjar
Sindrom Dublin-Johnson
Sindrom Rotor
HEPATITIS
Hepatitis A
Penularan : rute orofekal; makanan, air, susu dan kerang yang tercemar; pusat perawatan
harian dalam keadaan terjangkit wabah.
INFEKSI
Diagnosis : hepatitis akut = 1gM anti-HAV (+); pernah terpajan = anti-HAV (+), 1gM anti
HAV-
Hepatitis B
Serologi :
HbsAg : muncul sebelum gejala; digunakan untuk skrining pendonor darah
HbeAg : bukti replikasi virus dan infektivitas
IgM anti-HBc : Antibodi yang pertama kali muncul : menunjukkan infeksi akut
IgG anti-HBc : menunjukkan infeksi HBV sebelumnya (HbsAg-) atau infeksi HBV yang
sedang berlangsung (HbsAG +)
Anti-HBe : menunjukkan penghentian replikasi virus, infektivitas
Anti-HBs : menunjukkan resolusi penyakit akut dan kekebalan (petanda tunggal setelah
vaksinasi)
HBV DNA : muncul dalam serum yang berhubungan dengan replikasi virus aktif di dalam
hepar.
Ikterus
Gejala
ALT
Anti-HBs
Anti-HBc
IgM anti-HBc
INFEKSI
HBsAg
Anti-HBe
HBeAg
DNA p
HBV DNA
(Atas izin dari Hoofnage, J.H. dan Schafer, D.F. Serologic markers of hepatitis B virus
Infection Semin Liver Dis 6 : 1-10, 1986)
Diagnosis
Diagnosis
HBsAG
Anyi-HBs
Anti-HBc
Hepatitis akut
IgM
Riwayat pajanan
IgG
Hepatitis kronis
IgG
Imunisasi
Penatalaksanaan untuk penyakit kronis (HbsAg (+), HBV DNA (+), ALT)
IFN--2b (N Engl J Med 323 : 295, 1990) atau lamuvidine (N Engl J Med 333 : 1657, 1995)
hilangnya petanda replikasi virus dan normalisasi uji fungsi hepar pada 20-40%.
Transplantasi hepar : 80-100% reinfeksi dan hasilnya sering buruk kecuali bila diberikan
HBIG atau lamuvidine.
Hepatitis C
Penularan : perkutaneus > > seksual; 20% tanpa suatu pencetus yang jelas
Perjalanan penyakit
Infeksi akut : ikterus pada 25%, subklinis pada 75%, hepatitis fulminan pada < 1%.
INFEKSI
Kronis : 80% berkembang menjadi hepatitis kronis, 20-30% dari yang berkembang menjadi
sirosis (setelah 20 tahun), karsinoma hepatoselular berkembang menjadi 2-5% sirosis tiap
tahunnya (biasanya setelah 30 tahun).
Serologi
Anti-HCV (ELISA) : dalam waktu 6 minggu hingga 6 bulan
HCV RIBA : digunakan untuk mengkonfirmasi anti-HCV-ELISA pada pasien dengan
kemungkinan kecil infeksi HCV.
HCV RNA : petanda infeksi aktif
Diagnosis : hepatitis akut = HCV RNA, anti HCV +; hepatitis kronis = anti-HCV dan
HCV RNA .
Penatalaksanaan : (pasien dengan ALT dan peradangan aktif pada biopsi terhadap seluruh
pasien; JAMA 280 : 2088, 1998)
IFN--2b 20% laju respons bertahan (N Engl J Med 321 : 1501 dan 1506, 1989).
IFN + ribavirin - 40% laju respons bertahan (N Engl J Med 339 : 11485 dan 1493, 1998)
transplantasi hepar : 100% terinfeksi kembali, namun biasanya ringan.
Hepatitis D
Patogenesis : memerlukan fungsi pembantu infeksi HBV untuk menimbulkan baik infeksi
spontan maupun superimposisi.
Perjalanan penyakit : hepatitis yang lebih berat, perubahan ke arah sirosis yang lebih cepat
Diagnosis : anti-HDV
Hepatitis E
Penularan : oro-fekal; wisatawan ke Pakistan, India, Asia Tenggara, Afrika, dan Meksiko.
Perjalanan penyakit : hepatitis akut dengan mortalitas yang meningkat (10-20%) selama
kehamilan.
INFEKSI
AUTOIMUN
Klasifikasi (N Engl J Med 334 ; 897, 1996)
Tipe 1 : Antibodi anti-otot polos (ASMA), ANA; 2/3 perempuan; penyakit tiroid autoimun +,
atau RA.
Sindrom Tumpang-tindih
Penatalaksanaan
Prenison + azatioprin 80% remisi; 50-90% relaps saat penghentian, memerlukan terapi
jangka panjang.
Kadar aminotransferase biasanya < 300-500 dengan rasio AST : ALT > 2 : 1, sebagian
karena adanya defisiensi B6 yang terjadi bersamaan.
Pengobatan : diindikasikan jika fungsi diskriminan > 32 atau ensefalopati (tanpa GIB atau
infeksi)
Fungsi diskriminan = [4,6 x (PT-kontrol)] + bilirubin total (mg/dl)
Prednison 40 mg per oral 4 kali sehari selama 1 bulan (N Engl J Med 326 : 507, 1992).
Hepatotoksisitas asetaminofen
INFEKSI
Pengobatan : N-asetilsestein : diberikan sampai 36 jam setelah konsumsi obat jika kadar
asetaminofen sudah (sehingga kadar puncak tidak diketahui).
Regimen : dosis pembebanan 140 mg/kg setiap 4 jam sebanyak 17 kali dosis tambahan.
Halotan, CCI4
Hepatitis iskemik : syok hepar dengan aminotrasferase > 1000 dan LDH
Perubahan lemak dan peradangan dalam hepar bukan pada waktu penggunaan alkohol.
300
Garis Rumack-Matthew
100
Garis Penanganan
10
12
16
20
24
28
32
(Apabila kadar asetaminofen didapatkan > 4 jam setelah lajak takar (over dosis) turun hingga di
atas garis pengobatan, berikan asetilsistein untuk keseluruhan waktu pemberian. Diadaptasi dari
INFEKSI
Arch Int Med 141 : 382, 1981 dan Guidelines for the Management of Acute Acetaminophen
Overdose atas izin McNeil, 1999)
Definisi
Etiologi
Virus ( 60%)
HAV (0,35% infeksi akut), HBV (1%), HCV (< < 1%), HDV (10%), HEV (jika hamil).
HSV (penjamu mengalami gangguan kekebalan), EBV, CMV, adenovirus, paramiksovirus,
parvovirus B19.
Hepatitis autoimun
INFEKSI
Lain-lain : penyakit Wilson, perlemakan hepar akut pada kehamilan, sindrom HELLP,
sindrom Reye.
Idiopatik ( 20%)
Manifestasi klinis
Neurologik
Asteriksis
Ensefalopato : Derajat I = perubahan status mental; derajat II = letargi, konfusi, derajat III =
stupor, derajat IV = koma.
Edema serebral refleks Cushing (hipetensi + bradikardi), dilatasi pupil, posisi deerebrasi,
apnu.
Infeksi : terlihat pada 90% pasien; SBP pada 32% pasien; demam dan leukositosis mungkin
tidak dijumpai.
Endokrin : hipoglikemia
Rencana penanganan
Serologi virus
Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya ditentukan)
Pemeriksaan pencitraan (USG pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen,
pemeriksaan doppler terhadap vena porta dan hepatika).
Penatalaksanaan
INFEKSI
Perawatan setingkat ICU yang potensial meliputi pengawasan dan perawatan ICP,
hemodinamik dan alat bantu ventilator, anti-koagulopati, pengawasan dan penanganan secara
agresif terhadap infeksi, tetesan D10 untuk hipoglikemia, dan lain-lain.
Prognosis
Daya tahan hidup 1 tahun setelah transplantasi hepar adalah > 60%.
INFEKSI
SIROSIS
Definisi
Definisi : regenerasi fibrosis dan nodular yang berasal dari cedera hepatoselular.
Etiologi
Alkohol
Penyakit traktus biliaris : sirosis biliaris primer, sirosis biliaris sekunder (kalkulus,
neoplasma, striktura, atresia biliaris), kolangitis sklerosis primer.
Penyakit vaskular : sindrom Budd-Chiari, gagal jantung sisi kanan atau perikarditis
konstriktif
Manifestasi klinis
Mungkin subklinis akan muncul sebagai disfungsi hepar yang progesif, hipertensi portal, atau
keduanya.
Pemeriksaan fisik
Hepar : membran, dapat dipalpasi, berbatas tegas, nodular menyusut dan nodular.
Tanda gagal hepar : ikterus, telangiektaris, eritema plamaris, kontraktur Dupuytren, bantalan
kuku proksimal berwarna putih (kuku Terry), ginekomastia, atrofi testis, asteriksis,
ensefalopati, fetor hepatikus.
Tanda hipertensi portal : splenomegali, asites, vena abdominal superfisialis yang berdilatasi
(kaput medusa).
Langkah Penanganan
INFEKSI
USG abdomen : ukuran hepar, melihat adanya karsinoma hepatoselular, asites, menilai
patensi vena porta, splenikus dan hepatika.
Serologi hepatitis (HbsAg, anti HBs, anti-HCV), pemeriksaan hepatitis autoimun (IgG,
ANA, Ab anti-otot polos), pemeriksaan Fe (saturasi Fe, feritin), seruloplasmin, tembaga
urine, 1AT, Ab anti-mitokondrial, ekokardiogram (jika berkenaan dengan gagal jantung sisi
kanan).
AFP
Komplikasi
Sindrom hepatorenal : azotemia dan oluguria progesif, UNa < 10 mEq/L, tidak ada respons
terhadap pemberian cairan intravena (IVF).
Pencetus : GIB, diuresis berlebihan, parasentesis, aminoglikosida, NSAID
Gagal hepar : dicetuskan karena kerusakan hepar yang lebih lanjut atau stresor sistemik
(infeksi, pembedahan).
Infeksi
Karsinoma hepatoselular : pertimbangkan apabila ukuran hepar , asites dan nyeri abdomen
, ensefalopati , berat badan , AFP , atau nodul hepatik pada USG atau CT.
Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh
Nilai Skor
1
INFEKSI
Asites
Tidak ada
Mudah diatasi
Sulit diatasi
Ensefalopati
Tidak ada
Derajat I atau II
Bilirubin (mg/dl)
< 2,0
2, 0-3,0
> 3,0
Albumin (g/dl)
> 3,5
2, 8-3,5
< 2,8
<4
46
>6
PT (memanjang)
Klasifikasi
Jumlah keseluruhan
56
79
10 15
Tranplantasi Hati
Indikasi : ensefalopati berat atau rekurens, asites reprakter, peritonitis bakterial spontan
(SBP), perdarahan varises rekurens, bilirubin > 10 mg/dl, albumin < 3 g/dl, PT > 3 detik di
atas kontrol.
Daya tahan hidup 1 tahun hingga lebih dari 90%, daya tahan hidup 5 tahun mencapai lebih
dari 80%.
Manifestasi klinis tambahan : kulit berwarna perunggu, diabetes melitus, artritis, gagal
jantung.
Pemeriksaan diagnostik : saturasi zat besi (> 60% pada laki-laki, > 50% pada perempuan),
feritin, indeks besi hepar > 1,9, mutasi gen HFE.
Penyakit Wilson
INFEKSI
1-AT yang abnormal polimerisasi di hepar (sirosis) & protase yang tak terkontrol di paru
(emfisema).
Pemeriksaan diagnostik : tidak ada globulin 1-AT pada SPEP, badan inklusi dengan
pewarnaan PAS pada biopsi hepar..
Penatalaksanaan : asam ursodeoksikolat; vitamin yang larut dalam lemak; kolestiramin untuk
pruritus, transplantasi.
Definisi : kolestatis idiopatik dengan fibrosis pada duktus biliaris intra dan ekstrahepatik.
INFEKSI
Epidemiologi : laki-laki muda (usia 20-50 tahun), berhubungan dengan IBD pada 70% kasus
(UC > > CD).
Manifestasi klinis : pruritus, demam, keringat malam, nyeri kudran kanan atas,
kolangiokarsinoma.
ASITES
Etiologi
INFEKSI
Insufisiensi trikuspid
Budd-Chiari (trombosis vena hepatika)
Penyakit oklusi vena
Pre-sinusoid (kadang-kadang menyebabkan asites)
Trombosis vena spenikus atau porta
Skistosomiasis
Lain-lain : sindrom Meig, miksedema, sindrom nefrotik, enteropati akibat kehilangan protein.
Patofisiologi
Teori vasodilatasi perifer : hipertensi portal vasodilatasi sistemik (karena lepasnya nitrat
oksida) efektivitas volume arteri retensi Na di ginjal.
Langkah-langkah penatalaksanaan
Deteksi : pemeriksaan fisik (pekak alih, gelombang cairan) memiliki sensitivitas 60%; USG
mendeteksi apabila > 100 cc.
Gradien albumin serum asites (SAAG); akurasi > 95%; Ann Intern Med 117 : 215, 1992) >
1,1 g/dl berhubungan dengan hipertensi portal ; < 1,1 g/dl tidak berhubungan dengan
hipertensi portal.
INFEKSI
Protein total cairan asites (AFTP, akurasi 50%); < 2,5 g/dl transudat; > 2,5 g/dl
eksudat
SBP (proses eksudasi) : SAAG < 1,1 namun AFTP < 2,5 g/dl
Asites karena jantung (proses-proses transudatif) : SAAG > 1,1 tapi AFTP > 2,5 g/dl
sehingga AFTP berguna apabila SAAG > 1,1 untuk membedakan sirosis ( AFTP) dengan
asites karena jantung (AFTP )
Apabila terdapat hipertensi portal pikirkan uji fungsi hepar, USG di abdomen kuadran kanan
atas, pemeriksaan doppler pada vena porta, splenikus dan hepatikus, ekokardiogram +
kateterisasi jantung kanan (apabila tanda-tanda gagal jantung sisi kanan), biopsi hepar.
Singkirkan infeksi : hitung jenis (perlakukan seperti pada peritonitis apabila neutrofil > 220
500/l), pewarnaan gram dan kultur (+ BTA) + inokulasi bangsal terhadap botol-botol kultur
darah (hasil 85%).
Penatalaksanaan
Parasentesis terapeutik
Indikasi bila pasien dispnu atau merasa sangat tidak nyaman
Keluarkan 4-6 liter; + albumin pengganti (sedikit abnormalitas kimiawi asimtomatik; tidak
ada perubahan mortalitas).
Pirau portosistemik intrahepatik transjugular (TIPS) : > 75% resolusi asites, namun > 15%
menjadi ensefalopati.
INFEKSI
Peritonitis bakterial
Definisi
Tipe
Kultur asites
Steril
(satu
organisme)
(satu
(CCNA)
Bakterasites
non-neutrositik
(NNBA)
organisme)
> 250 PMN
(polimikroba)
Sekunder
Berhubungan
dengan
dialisis
peritoneum
PMN
CNNA : varian dari peritonitis bakterial spontan dengan perjalanan penyakit yang serupa,
juga diterapi dengan sefalosporin generasi III selama 5 hari.
INFEKSI
Polimikroba
Biasanya AFTP > 1,0 g/dl, glukosa cairan asites < 50 mg/dl, atau LDH cairan asites > 225
U/L.
Penatalaksanaan : sefalosporin generasi III + metronidazol
> 10% orang dewasa menderita batu empedu, prevalensi pada perempuan dan sejalan
dengan penambahan usia, obesitas, dan kehamilan.
Patogenesis
INFEKSI
Pigmen (10%) : bilirubin tak terkonjugasi (karena itu terlihat pada hemolisis kronis) dan
kalsium.
Manifestasi klinis
Pemeriksaan fisik : tidak demam, nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas.
Pemeriksaan diagnostik
USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas > 90-95%; dapat
memperlihatkan komplikasi (kolesistitis dan kolangitis)
Penatalaksanaan
Terapi disolusi oral (ursodiol) pada pasien yang menolak atau yang tidak memenuhi syarat
untuk dilakukannya tindakan pembedahan.
Komplikasi
Kolangitis
pankreatitis
KOLESISTITIS
Definisi
Patogenesis
INFEKSI
Manifestasi klinis
Anamnesis : mual, muntah, demam, nyeri di abdomen kuadran kanan atas dan midepigastrium yang berat dan menetap.
Pemeriksaan fisik : nyeri tekan di abdomen kuadrah kanan atas, tanda Murphy = rasa nyeri
di kuadran kanan atas pada saat inspirasi, palpasi vesika felea bisa +.
Pemeriksaan diagnostik
USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas tinggi untuk batu empedu;
tanda spesifik kolesistitis meliputi cairan perikolesistik, edema dinding vesika felea, dan
tanda Murphy pada sonografi.
Penatalaksanaan
NPO, cairan IV, antibiotik (E. Coli, Klebsiela, enterokokus, dan Enterobacter adalah kuman
patogen yang sering).
Kolesistostomi dan drainase perkutaneus pada pasien yang keadaan umumnya sangat lemah
sehingga belum bisa dilakukan tindakan pembedahan.
ERCP atau eksplorasi duktus koledokus untuk melihat koledokolitiasis pada pasien yang
ikterik atau terlihat batu di duktus koledokusnya pada USG.
Komplikasi
Perforasi
Empiema
Vesika felea emfisematosa karena infeksi oleh organisme yang membentuk gas.
INFEKSI
Fistula kolesisenterik (ke duodenum, kolon, atau gaster) : dapat terlihat udara pada
percabangan biliaris.
Ileus batu empedu : obstruksi usus (biasanya pada ileum terminalis) karena batu dalam usus
yang melewati suatu fistula.
KOLEDOKOLITIASIS
Definisi
Epidemiologi
Manifestasi klinis
Asimtomatik (50%)
Kolik biliaris
Ikterik
Pemeriksaan diagnostik
USG abdomen kuadran kanan atas : tampak dilatasi duktus (namun sensitivitas hanya 33%
untuk mendeteksi batu di duktus koledokus).
Penatalaksanaan
Komplikasi
Kolangitis
Pankreatitis
Kolesistitis
Striktur
INFEKSI
KOLANGITIS
Definisi
Obstruksi duktus koledokus (CBD) infeksi proksimal dari lokasi obstruksi (pus di bawah
tekanan)
Etiologi
Striktur
Manifestasi klinis
Pemeriksaan diagnostik
ERCP
Penatalaksanaan
Antibiotik
ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)
Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital)
Kecepatan dan irama
Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD)
Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH)
INFEKSI
-120
AVR 0
-90
0
0
-60
AVL0
Etiologi
-30
-150
10
+180
+150
III
II
+120
AVP
+30
+60
+90
Left
Kriteria
bundle
branch
block Right
bundle
branch
(LBBB)
(RBBB)
block
INFEKSI
2. Gelombang
menghilang
dan
melebar
gelombang
apabila
sadapan I, V5 dan V6
kardiomegali)
3. Tidak ada Q pada sadapan I,
V5 & V6
4. Kelainan
posisi
gelombang
ST
dan
yang
5. Progresi gelombang
buruk
(PRWP),
LAD,
V1
V1
V6
QRS
V6
EKG
Etiologi
CMP,
degenerasi pulmonale,
CMP,
kor
degenerasi
sistem konduksi
sistem konduksi
hipertensi,
Left
posterior
hemiblock
(LPBH)
1. LAD (aksis > -300 dan biasanya 1. RAD (aksis > +1000)
>- 600)
INFEKSI
CMP, AS
> 40 mdet
Gelombang
P EKG
II
atau
V1
> 1 mm
V1
> 25 mm
II
> 15 mm
atau
Nilai
INFEKSI
Tanpa digoskin
Dengan digoskin
Sensitifitas 30 54 %
Spesifisitas 83 - 97 %
Kriteria RVH
Penurunan
Sensitivitas
rasio
R/S
di 28 70 %
Spesifikasi
Spesifikasi
pada PPOM
tanpa PPOM
25 %
67 76 %
prekordium
Deviasi aksis ke kanan ( + 1000)
12 55 %
87 95 %
96%
6 42 %
89 %
98 %
R pada V1 7 mm
2 23 %
94 %
94%
Gelombang O patologis
Definisi : tinggi gelombang R 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS yang
bersangkutan
Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal
Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal
Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982)
Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada
sadapan V3 3mm
Etiologi
INFEKSI
Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 1,5 mm,
ST persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan V3)
Kardiomiopati
LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen)
RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I)
LBBB
Rotasi jantung searah jarum jam
Pemasangan sadapan di tempat yang salah
Elevasi ST
Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, inversi gelombang T / TWI)
atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten
Spasme koroner (angina Prinzmetal)
Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ; berhubungan dengan PR ;
gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ), miokarditis, kontusio jantung
Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan pada
dewasa muda.
Titik 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan bertambah pada
segmen ST;
Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T < 25%
Pola mungkin hilang dengan olahraga
Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada
sadapan V1 - V2)
Depresi ST
Iskemia miokardium ( abnormalis gelombang T)
Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang berkorelasi
dengan kadar digoksin)
Hipokalemia ( gelombang U)
Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada
sadapan V5, V6, I, aVL)
INFEKSI
INFEKSI
NYERI DADA
Karakteristik tipikal
Angina
Tekanan
Pemeriksaan diagnostik
dipsun,
diaforesis,
N/V
Perikarditis
gesekan
pericardium
darah
Al
atau
nadi
kasus
baru
tomografi
komputer
Karakteristik tipikal
Pneumonia
Pleuritik,
Pemeriksaan diagnostik
dispnu, Demam,
takipnu,
krepitasi
dan
INFEKSI
Pneumotoraks
Unilateral
pleuritik
mendadak
Edema paru
Pleiritik,
mendadak
Hipertensi
pulmonal
fisik
Karakteristik tipikal
Refluks esofagus
dimulut
Pemeriksaan diagnostik
hilang
dengan
antasida
Spasme esofagus
Ruptur Mallory-Weiss
Penyakit
peptikum
EGD
Penyakit empedu
diperberat
makanan berlemak
Pankreatitis
Rasa
tidak
dipunggung/epigastrium
INFEKSI
Karakteristik tipikal
Pemeriksaan diagnostik
Kostokondritis
Penyakit
Tercetus
karena
servikal/OA
Herpes zoster
Ruam
dematomal
temuan sensorik
Ansietas
rasa sesak
dan
INFEKSI
Angina tipilak = 3
1dari 3 gejala
gejala
dari 3 gejala
Usia
Pria
Wanita
Pria
Wanita
Pria
Waniat
30-39
5%
1%
22 %
4%
70 %
26 %
40-49
14 %
3%
46 %
13 %
87 %
55 %
50-59
22 %
8%
59 %
32 %
92 %
80 %
60-69
28 %
19 %
67 %
54 %
94 %
91 %
Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus karena pengerahan tenaga, (3) hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979)
Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan mengubah status
klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut, melokalisasi iskemia
(diperlukan pencitraan radionuklir)
Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan terapi,
diketajui terdapat stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal jantung
kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol
Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terbatas-gejala
Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau lokalisasi
iskemianya tidak dapat dinilai.
EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat >1mm, digoksin? LVH(=
sensitivitas, spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau
ekokardiografi
99m
Tc-sestaMIB) atau
INFEKSI
Uji
Sensitivitas
ETT
-60
Spesifisitas
Keterangann
-80
80-90
70-90
80-90
70-90
MIBI
tercantum diatas
Latihan/dobutamin
80-90
70-90
ECHO
LVEF;tergantung operator
(IACC 25:521 dan 30:260, 1997, Am Heart J 130:373, 1995, IAMA 280:913, 1998)
Hasil Uji
Denyut nadi (harus mencapai 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama uji
latihan supaya bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah
Kategori
Skor
% Pasien
Mortalitas
Kelangsung
Kelangsunga
1tahun
an hidup 4
pasien
n hidup 4
thn
thn
Rendah
34 %
<1%
98 %
62 %
99 %
Sedang
-10
57 %
2-3 %
92 %
34 %
95 %
INFEKSI
hingga +
4
Tinggi
11
9%
5 %
71%
4%
79 %
(Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991)
Implikasi : perkiraan nilai positif (PPV) 50% untuk cabang utama kiri arteri koronaria atau
3VD, karena itu pikirkan angiografi dan revaskularisasi jika sesuai.
INFEKSI
Derajat keparahannya
I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri
Saat istirahat
II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam
sebelumnya
III. = Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya
Keadaan Klinis
A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstrakardiak yang
kebutuhan O2 miokardium atau asupan O2
B. = UAP primer
C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium
sebelumnya)
Ruptur plak
Tetap
Trombosis koroner
Oklusi sebagian
Oklusi
Angina Stabil
Elevasi ST
Angina tidak
stabil (UAP)
IM nongelombang
Q
IM gelombang
Q
INFEKSI
Risiko tinggi
Anamnesis
Angina
Risiko sedang
Risiko rendah
istirahat
berlanjut
>
menit
berat
ringan
Regurgiatsi mitral
(MR)
baru
perburukan
Edema paru, bising
paru, atau S3
Hipotensi
EKG
ST 1 mm
ST
saat
istirahat
Petanda
Troponin jantung +
Triase
ICU
CCU
/ Monitor
pasien
tidur
72 jam
INFEKSI
Penatalaksanaan
Obat
Dosis
Keterangan
Aspirin
325 mg Po qd
50 - 70 % kematian
Heparin IV
(tanpa fraksi)
titrasi
untuk
mencapai aPTT 50 - 70
Nitrogliserin IV
Penyekat beta
mortalitas
terhadap
Enoxaparin 1 mg / kg SC 15 - 20 % kematian,
2x sehari selama 2-8 hari
IM, iskemia
selain
pasien
yang
berisiko
tinggi
(ESSENCE, N Engl
Med
337
447,
1997;Circulation 96 : 61,
1997;FRISC-II,
Lancet
INFEKSI
10 - 20 % kematian
0,25 mg / kg IVB 10 atau MI
mikrogram
menit Pertimbangkan
pasien
yang
pada
berisiko
Tirofiban
(PURSUIT, N Engl
VANQWISH (N Engl Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJK-nya
lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), terdapat angka kematian
atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi pada pasien
yang menjalani CABG awal
INFEKSI
FRISC II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal kecepatan
intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 % vs. ~ 20 %) dan
penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % kematian atau IM pada kelompok invasif.
Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ST pada entri atau suatu
troponin +.
Tidak menstabilkan
Angiografi
+ intervensi
Menstabilkan
Atau
Pendekatan Konservatif
Pendekatan Invasif
? Pertimbangkan pada risiko tinggi, pasca
infark, dan troponin + angina
Positif
ETT submaksimal
Angiografi
+ intervensi
Negatif
Angina
Positif
bermakna
Prognosis
Lebih dari 30 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang sama
dengan pasien IM
~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan
Perkiraan mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST , troponin jantung +, usia > 65 tahun
INFEKSI
Manifestasi Klinis
Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal menyebar ke leher, mandibula, bahu
atau lengan ) x > 30 menit
Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing
~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan nyeri
dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti flu (Am
Cardiol 32 : 1, 1973)
Pemeriksaan Fisik
Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder,
paradoksikal S2
Tanda gagal jantung : VP , krepitasi di lapangan paru, S3 +
Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut distal
Pemeriksaan Diagnostik
EKG
Petanda Serum : CPK-MB ; troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium derajat
kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK MB negatif pada pasien
INFEKSI
dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM yang telah berlangsung lebih
kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi CPK-MB positif palsu
Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung
operator dan kecermatan pembacaan)
Hiperakut
Akut
Beberapa jam
Kemudian
Beberapa
Hari
Beberapa
Minggu
(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD) dan
biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press, 1998 : 12)
Saat tiba
53 %
91 %
Troponin T 0,18 ng / 51 %
94 %
ml
Troponin I 0,1 ng / ml
66 %
100 %
INFEKSI
Trombolis
Indikasi
Kontraindikasi
Absolut
Dan juga
Riwayat
ST 1 mm dalam 2 sadapan
ICH
sebelumnya,
Yang berdekatan
intrakranial,
Atau
aneurisma,
atau
malformasi
diketahui
Pasien
sedikit
>
75
relatif
tahun Relatif
pada Tekanan sistolik > 180 mmHg
saat datang
mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman INR > 2 atau diketahui adanya
lebih banyak absolut pada moralitasnya
sehingga
masuk
akal
bila
gangguan perdarahan
2 4 minggu
RJP yang lama (> 10 menit)
Perdarahan internal yang terjadi
sebelumnya
pertimbangan SK)
Kehamilan
Trombolitik
(apabila
Dosis
tidak
(SK)
ada
INFEKSI
Alteplase (TPA)
15 mg IV bolus, kemudian
0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30
menit, kemudian
0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60
menit
Streptokinase (SK)
Reteplase (RPA)
Angioplasti primer
Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan
Meta analisis menyatakan ~ 20 % kematian atau IM dan 65 % stroke apabila dapat
dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 120 menit sejak kedatangan pasien (AMA
278 : 2093, 1997)
Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan tersedia
laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi terhadap trombolisis,
syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG sebelumnya
Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode revaskularisasi
menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi
Terapi antitrombotik
Obat
Keterangan
23 % mortalitas vaskular
49 % re infark nonfatal
Heparin IV
Tidak
60 U / kg (maks. 4000 U)
Sehingga
diindikasikan
hanya
INFEKSI
1996)
Penghambat GP II b / III a
Data
menunjukan
keuntungan
saat
Terapi Adjuvan
Obat
Keterangan
Penyekat beta
Kemudian
25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai < 60, sistolik < 100 mmHg, gagal
toleransi
Nitrat
Penghambat ACE
19 % pada 4 tahun
5 mg 4x1
terbesar
pada
pasien
INFEKSI
Gambaran klinis
Penatalaksanaan
Syok kardiogenik
PA,
obat
jantung pembedahan
sesaat(robekan
epikardium)
tamponade
atau
mati
mendadak (EMD)
VSD
diuretik,
diuretik,
Antiaritmia Pasca MI
INFEKSI
Aritmia
Penatalaksanaan
Fibrilasi atrium
(Insiden 10 16 %)
Takikardi / fibrilasi
Sinus bradikardi
Jika
sistomatik
atropin,
jika
Blok AV derajat 1
Tidak ada
Jika
sistomatik
atropin,
jika
Blok bifasikular
Pertimbangkan
pemasangan
pacu
INFEKSI
Gambaran Klinis
Penatalaksanaan
Trombus LV
Insiden 20 40 %
Antikoagulan selama 3
Faktor
Risisko
IM 6 bulan
anteroapikal luas
Aneurisma
Tonjolan
Ventrikular
dari
nonkontraktil Pembedahan
ventrikel
kiri
apabila
menunjukan
aneurisma
Pseudoaneurisma
Ventrikular
Perikarditis
Insiden 10 20 % ; Aspirin
dosis
tinggi,
Sindrom Dressler
hari pasca Mi
(NSAID),
Gesekan perikardium +
Antikoagulan
diminimalkan
perikarditis,
pleuritis
Prognosis
Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 7, 5 %
dosis
tinggi,
INFEKSI
Kelas killip
Kelas
Definisi
Mortalitas
6%
II
17 %
III
Edema paru
30 40 %
IV
Syok kardiogenik
60 80 %
Kelas Forrester
Kelas
CI (L / menit / m3)
Tekanan
baji Mortalitas
kapiler pulmonal
/ PCWP (mmHg)
I
> 2, 2
< 18
3%
II
> 2, 2
> 18
9%
III
< 2, 2
< 18
23 %
IV
< 2, 2
> 18
51 %
INFEKSI
Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan
mengambang ke dalam posisi baji, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung kateter,
melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di proksimal dari atrium
kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan untuk itu PCWP sebanding
dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan LVEDP, yang proporsional dengan
LVEDV
Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas :
1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara dengan
tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri)
2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno oklusif
paru)
3) Rata rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral, regurgitasi katup
mitral)
4) Perubahan hubungan LVEDP LVEDV (seperti : komplians abnormal)
INFEKSI
Kontraindikasi
Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik
Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD) yang
baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih kurang 3 %
risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi), katup bioprostetik pada
sisi kanan
Penempatan
Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman
Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena subklavia kiri,
karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke dalam arteri pulmonalis
Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP
Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan pengatur
tekanan guna memandu banyaknya inflasi
Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya
Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi kateter dan
adanya pneumotoraks
Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi trikuspid
yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB, pertimbangkan
untuk menggunakan bantuan fluoroskopi
Atrium kanan
Ventrikel
PA
PCWP
kanan
Tekanan
(mmHg)
30
diastolik 1 - 8
Rata rata 9
18
Diastolik 6 12
12
INFEKSI
Bentuk
EKG
Sim ultan
gelombang
30
25
20
MmHg 15
10
A C
5
0
V
X
Y
Keterangan
a = Kontraksi
Sama
seperti
atrium,
diastolik
gelombang
bentuk
terjadi
ventrikel
seharusnya
gelombang
pada
kanan
memuat takik.
atrium kanan
interval
(RVEDP)
Puncak
kecuali
PR
terjadi
tepat selama
tertinggal dan
TV
setelah QRS,
dalam
tekanan
atrium
kanan
kecuali
ventrikel
v = Masuknya
terdapat
darah
ke stenosis
berbeda
c
,
gelombang v
dan biasanya
atrium
regurgitasi
kanan,
> gelombang
muncul
atau TR)
puncak
gelombang
T (mid T
wave)
x = Relaksasi
atrium dan
penurunan
basis
jantung
INFEKSI
y = Darah
yang
keluar
atrium
kanan
setelah TV
membuka
pada awal
diastolik
Curah jantung
Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk suntikan
(biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada termistor (di dalam
arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung. Mungkin tidak akurat jika
keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau intrakardiak
Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x perbedaan
oksigen arteri vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung perbedaan AV O2
(arteri vena campuran), dapat memperoleh curah jantung
INFEKSI
Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur
sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai sampel,
setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin tidak akurat apabila
keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada pirau intrakardiak
Komplikasi
Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 3 %), punksi arteri, emboli udara
Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 % pada
pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan tamponade jantung,
ruptur arteri pulmonalis
Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 hari ), trombus,
infark paru ( 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon
GAGAL JANTUNG
Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997)
Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan hanya
pada tekanan pengisian jantung yang abnormal.
Output rendah (curah jantung ) vs. Output tinggi (curah jantung )
Gagal jantung kiri (edema paru) vs. Gagal jantung kanan ( VP hepatomegali kongestif
edema porifer)
Backward ( tekanan pengisian dan kongestif) vs. Forward (kegagalan untuk melakukan
perfusi jaringan sistemik)
Sistolik (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. Diastolik (kegagalan
untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)
INFEKSI
Etiology
Penyakit jantung iskemik
Penyakit jantung hipertensif (sistemik gagal jantung kiri, paru gagal jantung kanan)
Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif)
Penyakit katup jantung
Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif)
Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum
ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri beri
Peningkatan LVEDP
LVEDP Normal
Peningkatan LVEDP
Peningkatan SV
Kegagalan
Output tinggi
Peningkatan afterload
Stenosis aorta
Krisis hipertensi
Koartasio
Peningkatan ESV
Disfungsi sistolik
(Kegagalan Output rendah)
Penurunan kontraktilitas
Iskemik / infaks
Dilatasi kardiomiopati
AI / MR kronik
Sepsis
Disfungsi Diastolik
LVH
Hipertensi
Stenosis aorta
Kardiomiopati
Penyakit Perikardium
Iskemik
Factor Pencetus
Kardiomiopati restriktif
INFEKSI
Manifestasi klinis
Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal
Kongestif
Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal
Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas
Pemeriksaan fisik
Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan pucat
pada ekstremitas
Gagal jantung kiri
Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne Stokes
iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada penyebab gagal
jantung tersebut)
S3 (disfungsi sistolik), S4 (disfungsi diastolik)
Murmur jantung (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau
pergeseran muskulus papilaris)
Gagal jantung kanan : VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif asites dan ikterus, edema
perifer
Pemeriksaan Diagnostik
Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri), kardiomegali
INFEKSI
Ekokardiogram
EF dan ukuran ruang jantung disfungsi sistolik
Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral disfungsi diastolik
Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP , CO , dan resistensi vaskular sistemik / SVR
(gagal jantung output rendah)
Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ,
ureanitrogen darah (BUN) , kreatinin , Na , uji fungsi hati abnormal
Klasifikasi fungsional
Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya
Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa
Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal
Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat
Keterangan
Diet
Na < 2 gr / hari
Diuretik
ACEI
Digoksin
Penyekat
INFEKSI
Penyekat
ATII (ARBs)
Hidrazalin + nitrat
INFEKSI
KARDIOMIOPATI
Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit jantung
kongersif
KARDIOMIOPATI DILATASI
Etiologi
Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium terminal tak
diobati):
Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai otot
jantung, tetapi merupakam penyebab umum EF dan dilatasi VL.
INFEKSI
Manifestasi klinis
Aritmia
Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa PJK)
Pemeriksaan fisik
Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(JVP, edema perifer) (lihat gagal
jantung) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati
Pemeriksaan diagnostik
EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah, fibrilasi
atrium
Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri, EF, LVKH regional atau global, disfungsi ventrikel
kanan , trombus mural
Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus yang
tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun
Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah positif
palsu tinggi)
Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina, gelombang
Q pada gambaran EKG
Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi dan
kecurigaan klinis
INFEKSI
Penatalaksanaan
Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat- (jika tidak dalam
keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)
Antikoagulan (pertimbangkan apabila EF 30%); antiaritmia/CD
Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik, transplantasi
jantung
Patologi
Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung
Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat
miokardium
Patofisiolagi
Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi septum
+, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder akibat gaya-gaya
Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan pergeseran muskulus palpitasi;
sejalan dengan kontraksi (digoksin, agonis-), preolad atau afterload
Regurgitasi mitral
SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral dan
mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang langsung ke
anterio
INFEKSI
Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan perfusi
koroner
Manifestasi klinis
Angina
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan diagnostik
EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar diapeks
(varian apeks)
Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar
dinamik, SAM, MR
Gagal jantung
Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin,
diuretik, vasodilator
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif
Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998)
Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975)
? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet 339:1318,
1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation 99:2927, 1999)
INFEKSI
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi
transplantasi
Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi
spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter ,
LVH berat, usia yang lebih muda
KARDIO RESTRRUKTIF
Definisi
Etiologi
Idiopattik
Skleroderma
Patologi
Patofisiologi
Komplians miokardium volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir
(EDP) tekanan vena pulmonaris dan sistemik
Manifestasi klinis
Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu
Diuretik refraktorius
Terjadinya tromboembolik
Pemeriksaan fisik
INFEKSI
Pemeriksaan diagnostik
Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti paru
Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) dan pengisian atrium (A)
lambat, E/A, waktu deselerasi (penghentian mendadak pengisian ventrikel kanan karena
komplians ), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis
Kateterisasi jantung
Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen)
Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan dengan cepat pada onset
diastolik, dengan cepat pada awal plateau)
Penatalaksanaan
Antikoagula
INFEKSI
Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan penyebab
pada 50% pasien usia <70 tahun
Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab pada 50%
pasien yang berusia >70 tahun
Patofisiologi
Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap otot)
pada keadaan CO tetapinsufisiensi perfusi serebral
Pemeriksaan fisik
Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum (RUSB)
penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi holosistolik =
efek Gallavardin) bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan dengan berdiri (70%)
dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med 318:1572, 1988)
Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar dengan menaikan tungkai secara pasif dan
bila berdiri dan Valsalva
Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split paradoksikal S2
atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil (pulsus parvus et tardus),
heave pada ventrikel kiri, S4 (kadang-kadang terdapat palpasi)
INFEKSI
Pemeriksaan diagnosis
Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru
Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan daerah
katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan
Klasifikasi Stenosis Aorta
Stadium
AVA (cm )
LVEF
Normal
3,0-4,0
nl
Ringan
<20
1,2-2,0
nl
Sedang
20-40
0,7-1,2
nl
Berat, terkompensasi
>40
<0,7
nl
Berat, dekompensata
bervariasi
<0,7
Penatalaksanaan
Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif, kontrol
hipertensi, digoksin
Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat- dan CCB)
pada AS berat
Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% pada area katup
aorta (AVA) dan 50% puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis sebanyak
50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan sebagai
penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan pembedahan
Angina daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop daya tahan hidup rata-rata 3 tahhun;
CHF daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
INFEKSI
Penyakit katup
Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai
penyakit katup mitral)
Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 normal, 1/3AS, 1/6 Al, 1/6
endokarditis Al
Miokarditis infektif
Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta
Manifestasi klinis
Pemeriksaan fisik
Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di dengar
pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta)
pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram
Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus lanjut
yang berat)
Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang
mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)
Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada Al
kasus lanjut dengan kasus LV yang ) dengan dilatasi LV dan dekompensasi iktus kordis
difus dan pergeseran ke lateral, S3
Deskripsi
Denyut Corrigan
Tanda Hill
(tekanan
darah
sistolik
poplitea-tekanan
darah
sistolik
INFEKSI
brakhialis)>60
Tanda Duroziez
Bunyi Traube
Tanda de Musset
Tanda Muller
Denyut Quincke
Penatalaksanaan
Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) diuretik dan digoksin untuk
gagal jantung kongestif
Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus yang
mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik (dobutamin),
penyokong konnotropik (HR diastolik waktu untuk regurgitasi), vasikonstriktor dan
IABP adalah kontraindikasi
Profilaksis endokarditis
Perjalanan penyakit
Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat atau
lambat)
INFEKSI
STRENOSIS MITRAL
Etiologi
MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat gangguan pada
kuspid (daun katup)
Manifestasi klinis
Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade ke 3-4)
pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium
Pemeriksaan fisik
Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik (apabila tidak
dalam AF)
Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, dengan olahraga
Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur
Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik didengar
pada batas kiri sternum dan apeks)
Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental
intervalnya labih pendek)
Pemeriksaan diagnostik
Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas ganda
pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)
INFEKSI
Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area katup
aorta
Klasifikasi Stenosis Mitral
Stadium
Area MV(cm )
Normal
4,0-6,0
Ringan
1-6
1,5-2,0
Sedang
6-12
1,0-1,5
Berat
>12
<1,0
Penatalaksanaan
Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-, antikoagulan (apabila
sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)
Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): MVR jika skor katup < 8, MR ringan, AF atau
trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994)
REGURGITASI MITRAL
Etiologi
Degenerasi mikromatosa
INFEKSI
Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit vaskularkalogen), kingenital
Manifestasi klinis
Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi paru
Pemeriksaan fisik
Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke aksila
pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); dengan Valsalva (sensitif
93%0 (N Engl J Med 318: 1572, 1988)
Pemeriksaan diagnostik
Penatalaksanaan
Medis
alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti)
preload (mengobati kongesti paru dan junlah MR dengan lubang MV); diuretik, nitrat
inotropik : digoksin
Profilaksis endokarditis
INFEKSI
Prognosis
Pergeseran bagaian
balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas bidang
Klasik : daun katup yang berlebihan , tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid
Epidemiologi
Etiologi
Manifestasi klinis
Asimtomatik
Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J Med 34:1,
1999)
Pemeriksaan fisik
Penatalaksanaan
INFEKSI
Caged-ball (Starr-Edwards)
Bioprostetik
Heterograft (Carpentier-Edwards)
Perikardial
Karakteristik : kurang tahan lama, orifisiumnya kecil, namun kejadian trombogenik minimal
Pemeriksaan fisik
Normal : CRISP, murmur halus selama aliran ke depan (normal memilki gradien kecil
yang melintasi katup)
Katup
Tujuan antikoagulan
Katup Caged-ball
INR 4,0-4,9
INR 3,0-3,9
INR 2,5-2,9
mayor
INFEKSI
tinggi
tromboemboli (seperti: katup Caged- 2-4 jam sebelum operasi: pilihan obat heparin
ball, prostesis mitral, AF, pernah pascaoperasi : mulai lagi heparin dan walfarin
emboli sebelumnya)
sesegera mungkin
Komplikasi
Embolisasi (endokarditis)
Kegagalan struktural
Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey
Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun
Endokarditis
PENYAKIT PERIKARDIUM
PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARDIUM
Etiologi
Infeksi
Virus : Coxsackie B, echovirus, adenovirus, EBV, VZV, HIV
Bakteri : (dari endokarditis, pneumonia, atau pasca bedah jantung): S. pneumokokus, S.
aureus tuberkulosis (penyebaran dari paru atau hematogenik)
Non infeksi
INFEKSI
Idiopatik
Uremia
Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasitk pascaperikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000 cGy)
Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE karena
prokainamid atau hidralazin)
Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung)
Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom nefrtik
Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjalar ke
travezius
Demam
Pemeriksaan fisik
Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi ventrikel,
relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara
Apabila kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih redup);
pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) karena atelektasi kompersif
Pemeriksaan diagnostik
EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim yang
berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan elektris
mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas
Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung seperti
botol-air
(> 250 cccairan); tanda seperti biskuit Oreo (rediolusen antara jantung dengan
perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral)
Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium terpisah (fibrin atau
tumor)
INFEKSI
Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH, glukosa,
pewarnaan gram, kultur, sitologi
Kriteria untuk eksudat adalah TP >3 g/dl, TP eff/TP serum >0,5 atau LDH eff/LDH serum >0,6
atau glukosa <60 mg/dl memiliki sensitivitas yang sangat tinggi ( 90%) namun spesifitasi
sangat rendah ( 20%). (Chest 111:1213, 1997)
Stadium
PR
ST
Gelombang T
Pertama
Keatas
Kedua
Isolekritis
Isolekritis
Datar
Ketiga
Isolekritis
Isolekritis
Inversi/terbalik
Keempat
Isolekritis
Isolekritis
Ke atas
Langkah penanganan
Tentukan etiologi infeksi: basanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks; serologi
akut dan masa penyembuhan
Tentuka etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan yang
sering terjadi
Penatalaksanaan
Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau stroid pada penyakit idiopatik refrakter
Hindari antikoagulan
INFEKSI
TAMPONADE PERIKARDIUM
Etiologi
Patifisiologi
tekanan intra perikardium, menekan jantung sepanjang siklus jantung membatasi aliran
balik vena
Karena tekanan diastolik meningkat dan sebanding pada saat katup trikuspid membuka pada
fase awal diastolik, tekanan di ventrikel kanan sama dengan tekanan pada atrium kanan
sehingga tidak ada pengeluaran darah secara cepat dari atrium kana dan terjadi gambaran
penurunan gelombang y yang tumpul
Manifestasi klinis
Pemeriksaan fisik
Pulsus paradokus (75%) = tekanan darah sistolik 10 mmHg setiap kali inspirasi
Bunyi denyut jantung yang terdengar jauh, perikardial friction rub (30%)
INFEKSI
Pemeriksaan diagnostik
Ekokardiogram : Efusi , pergeseran septum saat inspirasi, kolops diastolik ventrikel dan
atrium kanan, perubahan resiprofasik pada kecepatan transvaskular ( melewati TV
dan melewati MV saat insipari)
Penatalaksanaan
PERIKARDITIS KONSTRUKTIF
Etiologi
Patofisiologi
Aliran balik vena dibatasi hanya setelah awal fase pengisian yang cepat sehingga terjadi
penurunan cepat pada tekanan atrium kanan dengan relaksasi atrioum dan pembukaan katup
trikuspidalis serta gelombang x dan y yang menonjol
Tanda Kussmaul : Inspirasi alira balik vena namun tekanan intratorakal negatif yang
tidak dihantarkan pada jantung karena perikardium yang kaku JVP
Manifestasi klinis
INFEKSI
Pemeriksaan fisik
Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, terdapat pericardial knock, biasanya tidak ada
pulpus paradokus
Pemeriksaan diagnosis
Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu =
konstriksi secara fisiologis)
Kateterisasi jantung
Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol)
Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang cepat
tekanan pada onset diastolik, cepat pada awal plateau)
Penatalaksanaan
Perikardiektomi
Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif
Evaluasi
Perikarditis konstruktif
Kardiomiopati restriktif
Tanda Kussmaul
Murmur
regurgitasi
karena MR dan RT
EKG
Voltase rendah
Voltase rendah
Abnormalitas hantaran
Ekokardiogram
Penebalan dinding
INFEKSI
dan
mitral
kecepatan
aliran melalui MV
maksimal
yang
pengisia
lambat
waktu
memanjang
pada
kecepatan
pengisian
maksimal
Perikarditis konstriktif
Kardiomiopati restruktif
CT/MRI
Perikardium menebal
Perikardium normal
Kateterisasi jantung
yang menonjol
LVEDP = RVEDP
>
RVEDP
Biasanya normal
Etiologi
kardiomiopati
spesifik
restriktif
(RCM)
DIABETES MELITUS
PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia yang ditandai oleh defek pada :
1. kerja insulin ( resistensi insulin ) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik ) dan
jaringan perifer (otot dan lemak).
2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas
3. atau keduanya
INFEKSI
INFEKSI
INFEKSI
- BB gemuk
- BB lebih
- BB kurang
Umur . 40 tahum
Stres metabolik ( infeksi, operasi,dll )
Aktivitas
- Ringan
- Sedang
- Berat
Hamil:
- Trimester I, II
- Trimester III
-20%
-10%
- +20%
-5%
+ ( 10 s/d 30 % )
+ 10%
+ 20%
+ 30%
+300kal
+500kal
Rumus Brosca:
Berat badan idaman = ( tinggi Badan- 100 ) -10%
Pria < 160 cm dan Wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi
BB kurang
: < 90% BB idaman
BB normal
: 90 110 % BB idaman
BB lebih
: 110-120% BB idaman
Gemuk
: > 120 % BB idaman
Latihan Jasmani
Latihan jasmani sehari hari dan latihan teratur ( 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30
menit), prnsip : continuous- Rythmical-interval-proggressive-Endurance
Intervensi Farmakologis
Obat Hipoglikemia oral (OHO):
pemicu sekresi insulin ( insulin seckretagogue): sulfonilurea, glinid
penambah sensitifitas terhadap insulin terhadap insulin : metromin, tiazolindindiaon
penghambat absorpsi glukosa ; penghambat glukosidase alfa
insulin
indikasi
penurunan berat badan yang cepat
hiperglikemia berat yang disertai ketosis
ketoasidosis diabetik
hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
sters berat (infeki sistemik,operasi besar,IMA,strok)
kehamilan dengan Dm gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
terapi kombinasi
pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah ,untuk kemudian dinaikkan
secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah ,kalau dengan OHO tunggal sasaran
INFEKSI
kadar glukosa darah belum tercapai ,perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang
berbeda mekanisme kerjanya .
pengelola DM tipe 2 gemuk ;
non-farmakologis
evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis );
sasaran tidak tercapai penekanan kembali tata laksana non-famakologis .
n evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai ; + 1 macam OHO
biguanid / penghambat glukosidase/glitazon
evaluasi 2 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO, antara:
biguanid + penghambat glukosidase / glitazon
evaluasi 2 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase /glitazon
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
evaluasi 2 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai :
kombinasi 4 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase + glitazon + secretagugoe
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
evaluasi 2 minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
insulin
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
non-farmakologis + secretagugoe
evaluasi 2 4 minggu ( sesuai kaeadaan klinis )
INFEKSI
KOMPLIKASI
A. Akut :
ketoasidosis diabetik
Hiperosmolar non kitetik
Hiperglikemia
B. Kronik:
Sedang
110-125
145-179
6,5-8
200-239
100-129
150 199
23 25
130-140/80-90
Buruk
126
180
>8
240
130
200
> 25
> 140 /90
INFEKSI
Makroangiopati :
- pembuluh koroner
- Vaskilar perifer
- Vaskular otak
Mikroangiopati :
- Kapiler retina
- Kapiler renal
Neoropati
Gabungan:
- Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati
Rentan infeksi
Kaki diabetik
Disfungsi ereksi
PROGNOSIS
Dubia
WEWENANG
RS pendidikan : dokter spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI
RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Metabolik Endokologi
RS non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Ginjal Hipertensi,Divisi
kardiologi, dan bagian Neorologi, Patologi klinik, Mata dan Gizi
RS Non Pendidiakan : Bagian Neorologi, patologi klinik, Mata Dan Gizi
TIROTOKSITOSIS
INFEKSI
PENGERTIAN
Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini
berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid, yang
merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah
hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma
toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan,
obat hormon tiroid,dll.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam
jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma
multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat
kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, terapi I
,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid
terlalu kuat.
DIAGNOSIS
Gejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas,palpatasi, berat badan turun, nafsu makan
meningkat, tidak tahan panas, banyak karingat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore
/aminore dan libido turun, takikardia,fibrilasi atrial, tremor halus repleksi meningkat, kulit
hangat dan basah, rambut rontok dan bruit.
Gambaran klinis penyakit Graves: Struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati/ ekso ftalmus,
dermopati lokal, akropaki.
Laboratorim: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3 toksikosis: T3 atau fT3 meningkat.
Penderita yang dicurigai krisis tiroid
Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas, berat badan turun,
perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea
Pemeriksaan fisik:
- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves tu penyakit lain
- Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma
- Demam tinggi sampai 40C
- Takikardia sampai 130-200 x/menit
- Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus
Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia tormositik normokrom,
limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemia prerenal
EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat
INFEKSI
DIAGNOSIS BANDING
Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik,
metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan
iodium, ( fenomena Jod Basedow )
Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid, (karena
aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis
factitia )
Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi
hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.
PEMERIKSAAN MENUNJANG
Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul
infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves
dengan komponen nodosa
EKG
Foto toraks
TERAPI
Tata laksana penyakit Graves:
Obat anti tiroid
Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari.
Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari
Indikasi:
- mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan sedang dan tiroktosikosis
- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
- persiapan tiroidektomi
- pasien hamil, usia lanjut
- krisis tiroid
penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid
setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis
pada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 36 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah
tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis
terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat
antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap
eutiroid atau terjadi kolaps.
Tindakan Bedah
Indikasi:
pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid
wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi
INFEKSI
alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif
adenoma toksik, struma multinodosa toksik
graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Radioablasi
Indikasi :
pasien usia 35 tahun
hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi
gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid
tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid
adenoma toksik, struma multinodosa toksik
Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)
1. perawatan suportif:
kompres dingin, antipiretik (asetaminofen )
memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl
0,9%
mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.
Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)
PTU 600 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg
Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8
tetes tiap 6 jam
Penyekat : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target:
frekuensi jantung < 90 x/m)
Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam
Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
3. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.
KOMPLIKASI
Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid
Krisis tiroid: mortalitas
INFEKSI
KETO-ASIDISIS DIABETIKUM
PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut atau
relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama
ketoasidosis diabetikum ( KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik, faktor
pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golingan steroid,
penghentian atau pengurangan dosis insulin.
DIAGNOSIS
Klinis ;
Keluhan poliuri,polidipsi
Riwayat berhenti menyuntik insulin
Demam /infeksi
Muntah
Nyeri perut
Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma
Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul)
Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering)
Dapat disertai syok hipovolemik
kriteria diagnosis :
INFEKSI
kadar glukosa
pH
HCO 3Anion gap
Keton serum
: >250 mg / dl
: < 7,35
;rendah
:tinggi
: positf dan atau ketonuria
DIAGNOSIS BANDING
Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmolar
state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik ,ketosis
hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug
induced acidosis ,ensepalopati karena infeksi,trauma kapatis,
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin rutin,analisis gas
darah ,EKG
Pemantauan :
Gula darah ; tiap jam
Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan.
Analisis gas darah : bila pH <7 saat masuk diperiksa selama 6 jam s,d,pH>7,1
selanjutnya setiap hari sampai setabil
Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus
TERAPI
Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ;
I.cairan ;
NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0,5 L
pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya
sesuai kebutuhan .
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
Jika Na+>155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0,45 %
Jika GD <200 mg / dl ganti cairan dengan dextrose 5 %
II.insulin (regular insulin = RI ):
Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
RI bolus 180 mU/KgBB IV ,dilanjutkan ;
RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
Jika GD <200 mg/dL;kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1-2 U / jam IV ,disertai slinding
scale setiap 6 jam;
GD
(Mg/dl)
<200
200250
--
RI
( unit ,subkutan )
0
5
INFEKSI
250300
300350
>350
10
15
20
III. kalium
kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam
,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada
EKG ,dan jumlah urine cukup adekuat.
Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
<3,5 ----- drip KCI 75 mEq/6 jam
3,0 -- 4,5 ----- drip KCI 50 mEq/6 jam
4,5 -- 6,0 ----- drip KCI 25 mEq/6 jam
>6,0 ------ drip dihentikan
Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu
IV.Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH
< 7,0, disertai KCI 26 mEq drip
50 mEq bila pH 7,0 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam
V. Tata laksana umum :
Oksigen bila PO < 80 mm Hg
Antibiotika adekuat
Heparin ;bila ada KID satau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)terapi disesuaikan dengan
pemantauan klinis
Tekanan darah ,frekuensi nadi ,frekuensi pernapasan ,temperatur setiap jam
Kesadaran setiap jam
Keadaan hidrasi ( turgor ,lidah ) setiap jam
Produksi urine setiap jam ,balans cairan
Cairan infus yang masuk setiap jam
Dan pemantauan labolatorik ( lihat pemeriksaan penunjang )
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglikemia
.hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia
PROGNOSIS
Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsis ,syok.
WEWENANG
RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan konsultasi
pada konsulen penyakit dalam
INFEKSI
INFEKSI
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide
TERAPI
Stadium permulaan ( sadar )
Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni (
bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang
mengandung karbohidrat
Hentikan obat hipoglikemik sementara
Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar)
Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia );
1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf
3) Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer ;
----
RI
(unit, subkutan )
0
5
10
INFEKSI
300-350
>350
15
20
INFEKSI
INFEKSI
Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol
total, LDL, HDL, trigliserida , glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap, tes fungsi ginjal ,
TSH < EKG.
TERAPI
Untuk hiperkolesteromia;
Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup
Diet, dengan komposis :
o Lemak jenuh
<7 % kalori total
o PUFA
hingga 10 % kalori total
o MUFA
hingga 10 % kalori total
o Lemak toal
25 35 % kalori total
o Karbohidrat
50 60 % kalori total
o Protein
hingga 15 % kalori total
o Serat
20 30 g / hari
o Kolesterol
<200 mg / hari
Latihan jasmani
Penurunan berat badan bagi yang gemuk
Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target
di bawah ini),pemantauan setiap 4 6 bulan
Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai; intensifkan penurunan lemak jenuh
dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam
dengan dietisian.
Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan
kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan
pengaturan makan dan latihan jasmani.
TERAPI FARMAKOLOGIS
Golongan statin ;
o Simvastatin 540 mg
o Lovastatin
1080 mg
o Pravastatin
1040 mg
o Fluvastatin
2080 mg
o Atorvastatin 1080 mg
Golongan bile acid sequestrant :
o Kolestiramin 416 g
Golongan nicotinic acid;
o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 3 g
INFEKSI
Target
kolesterol
kategori
target
Risiko
LDL
PJK atau
<100
Ekivalen PJK
( FRS > 20 % )
Faktor risiko > 2
<130
( FRS < 20 % )
Faktor risiko 1 1
<160
LDL
(
mg/dL)
kadar LDL
kadar LDL untuk
untuk mulai PGH
milai terapi farmakologis
>100
130
( 100- 129) ;opsional )
< 130
INFEKSI
DIAGNOSIS
Anamnesis :
Sejak kapan benjolan timbul
Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
Cara membesarkanya : cepat atau lambat
Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau
hanya pembesaran leher saja
Riwayat keluarga
Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda
Perubahan suara
Gangguan menelan ,sesak nafas
Penurunan berat badan
Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik ;
Umum
Local ;
o Nodul tunggal atau majemuk,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
o Pendesakan atau pendorongan trakea
o Pembesaran kelenjar getah bening regional
o Pembertons sign
Penilaian risiko keganasan :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak ,tetapi tak
sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :
INFEKSI
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan tiroid :
Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
Gender laki- laki
Nodul disertai disfagi ,serak atau obstruksi jlan napas
Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu bulan )
Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak anak atau dewasa ( juga meningkatkan
insiden penyakit nodul tiroid jinak )
Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
Nodul yang tunggal ,berbatas tegas ,keras,irregular dan sulit digerakan
Paralysis pita suara
Temuan limpadenofati servikal
Metastasis jauh ( paru-paru ),DLL
Langkah diagnosis I :TSHs FT4
Hasil : non toksis langkah diagnostic H :BAJAH nodul tiroid
Hasil ; A ganas
B curiga
C jinak
D tak cukup /sediaan tak representative
DIAGNOSIS BANDING
Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat masa
pertumbuhan ,pubertas laktasi,menstruasi,kehamilan menopause,infeksi,stes lain .
Tiroiditis akut
Tiroiditis subakut
Tiroiditis kronis,limpositik (hashimoto),fibrous-invasif ( riedel )
Simple goiter
Struma endemic
Kista tiroid,kista degenerasi
Adenoma
Karsinoma tiroid primer,metastatik
Limfoma
INFEKSI
PEMEIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium : T4 atau T3, dan TSHs
Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid
o Bila hasil laboratorium; non toksik
o Bila hasil lab,(awal ) toksik,tetapi hasil scan : cold nodule syrat sudah menjadi
eutiroid,
USG tiroid
o Pemantau kasus nodul yang tidak diopersi
o Pemendu pada BAJAH
Sidik tiroid :
o Bila klinis ganas,tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2 X );jinakm ,
o Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas
Petanda keganasan tiroid ( bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid
medular,diperiksakan kalsitonik)
Pemeriksaaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat,curiga penyakit hashimoto
TERAPI
Sesuai hasil BAJAH ,maka terapi :
A, Ganas ;------- operasi tirodektomi near total ;
B, curiga ;-------- operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC)
Bila hasil = ganas ---- operasi tiroidektomi near total
Bila hasil = jinak ----- operasi lobektomi,atau tiroidektomi near
Total.
--- alternatif ; sidik tiroid,bila hasil = cold nodule --- operasi
C, tak cukup / sediaan tak representatif
Jika nodul solid ( saat BAJAH ); ulang BAJAH.
Bila klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi
Bila klinis curiga ganas rendah ----- observasi
Jika nodul kistik (saat BAJAH ) ;aspirasi
Bila kista regresi ---- observasi
Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah ---- observasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi
D,jinak
* terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis .
Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari )
Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 4 hari )
Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis ; dosis - menjadi 2 x 100 ug sampai 4 --- 6
minggu , kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 - 0,3 ulU /L)
Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasil bila
mengecil > 50 % dari volume awal )
o Bila nodul mengecil atau tetap --- L tiroksin dihentikan dan diobservasi;
o Bila setelah itu struma membesar lagi ,maka L-tiroksin dimulsi lagi ( target TSH
0,1 0,3 ul U/L )
o Bila setelah 1- tiroksin dihentikan ,struma tidak berubah ,diobservasi saja.
INFEKSI
o Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi --- obat dihentikan
dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi --- hasi PA :
Jinak teapi dengan L_tiroksin ; target TSH 0,5 3,0 uI U/L
Ganas terapi L-tiroksin
Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0,01 0,05 uI
U/L
Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 0,1 uI U
/L
KOMPLIKASI
Umumnya tidak ada ,kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut
PROGNOSIS
Tergantung jenis nodul ,tipe histologis.
KISTA TIROID
PENGERTIAN
Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid ,merupakan 10 25 % dari seluruh nodul
tiroid,insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid,pada nodul kistik
komplek masih mungkin merupakan suatu keganasan ,sebagian nodulkistik mempunyai bagian
yang sulid.
DIAGNOSIS
Anamnesis
Sejak kapan benjolan timbul
Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
Cara membesarnya:cepat atau lambat
Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar ,menjadi beberapa benjolan atau
hanya pembesaran leher saja.
Riwayat keluarga
Riwayat penyinaran daerah leherb pada waktu kecil/muda
Perubahan suara
Gangguan menelan
Sesak napas
Penurunan berat badan
Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik :
Umum
Local
o Nodus tungggal atau majemuk ,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi :kistik ;
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
INFEKSI
hipoekoik
INFEKSI
Bila kista rekurens , klinis kecurigaan ganas rendah , ---- fungsi aspirasi dan observasi
Bila kista rekurens ,klinis kecurigaan ganas tinggi ---- operasi lobektomi
KOMPLIKASI
Tidak ada.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam , tergantung tipe dan jenis histopatologinya
ARTRITIS-TINJAUAN
Gambar 8-1. pendekatan terhadap artritis
Artritis
Monoartikular
Infeksi
Trauma/hemartrosis
Deposit kristal
Oligo/poliartikular dini
Gambaran
Onset
Inflamasi
Patologi
Jumlah sendi
Jenis sendi
Lokasi
Perubahan
artikular khusus
Perubahan
tulang
Gambaran
ekstra-artikular
oligoartikular
infeksi
deposit kristal
seronegatif
oliartikular dini
poliartikular
osteoartritis
artritis reumatoid
Degenerasi
Pannus
Mikrotofi
Poli
Poli
Mono
Besar
Kecil
Kecil atau besar
DIP
MCP pergelangan
MTP kaki,
penyangga
tangan
pergelangan
berat badan
kaki
Nodus
Deviasi ulna
Kristal
Bouchard
leher angsa
Nodus
bountonniere
Heberden
Osteofit
Osteoporosis
Erosi
Erosi
Nodul subakut
Tofi
Paru
Nefrolitiasis
Jantung
Nefritis
Splenomegali
Seronegatif
Bervariasi
Entesitis
Oligo atau poli
Besar
Sakroiliaka
Spina, perifer
Blok spina
Entesopati
Erosi
Ankilosis
Uveitis
Konjungtivitis
Jantung
Paru
INFEKSI
Data
laboratorium
Normal
RF, ESR
asam urat
Psoriasis
IBD
HLA-B27
Glukosa
= serum
= serum
25 < glukosa < serum
Glukosa < 25
Kondisi
OA, trauma
RA
Infeksi
Kristal
Seronegatif
(diadaptasi dari Tierney, McPhee, dan Papadakis, eds, Current Medical Diagnosis and
Treatment, ed. 34, 1995)
REUMATOID ARTRITIS (RA)
Definisi dan Epidemiologi
Poliartritis destruktif yang memburuk secara kronis
Etiologi yang mendasari tidak diketahui. Faktor genetik berperan penting. MHC DR1 dan
DR4 kelas II
Prevalensi = 1% orang dewasa; predominan pada perempuan.
Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas 90%; Arthritis Rheum 31 : 315,
1988)
Kekakuan sendi pada pagi hari 1 jam selama 6 minggu
Artritis 3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu
Artritis sendi tangan selama 6 minggu
Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu
Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor)
Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor)
Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi
periartikular)
Manifestasi klinis
Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan,
lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis)
Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta
deformitas sendi
Deviasi ulna
Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fleksi DIP)
INFEKSI
INFEKSI
Penyakit metabolik yang disebabkan deposisi urat yang abnormal (monosodium urat
monohidrat)
Artritis gout = serangan hebat artritis artikular dan peri-artikular yang akut atau rekuren
karena mikrotofi
tofi = defosit nodular kristal urat reaksi benda asing; khususnya setelah 10 tahun
mengalami artritis gout
Patogenesis
Akut : fagositosis kristal urat melepaskan mediator peradangan
Kronis : granuloma benda asing yang mengelilingi sebuah inti kristal urat; peradangan tofaseus
kronis pada jaringan artikular dan periartikular
Epidemiologi
Lebih sering pada laki-laki dibandingakan perempuan; puncak insiden pada dekade ke-5
Penyebab artritis inflamatorik paling sering pada laki-laki berusia lebih dari 30 tahun
Jarang pada perempuan pramenopause (estrogen meningkatkan eksresi asam urat di ginjal),
sehingga untuk mengkonfirmasi diagnosis gout, tentukan penyebab hiperurisemia sekunder
(lihat di bawah)
Faktor predisposisi : obesitas, hipertrigliseridemia, diabetes melitus
Etiologi
Asam urat (uric acid, UA) merupakan produk akhir katabolisme purin dan diksresi melalui
ginjal. Kadar serum menunjukkan keseimbangan antara produksi dan eksresi asam urat.
Kelebihan produksi
Hiperurisemia primer
(kelainan metabolisme
asam urat yang
diturunkan)
Hiperurisemia sekunder
( asam urat karena proses
yang didapati)
Idiopatik
Defisiensi enzim yang jarang
(HGPRT, PRPP)
Diet purin atau alkohol yang
berlebihan
Kelainan mielo-dan limfoproliteratif
Karsinoma yang meluas
Anemia hemolotik kronis
Obat sitotoksik, psoriasis
Kerja otot yang berat
Kekurangan
produksi
Idiopatik
Dehidrasi atau
diuretik
fungsi ginjal
Obat : PZA, ETM,
CSA
Keto- atau asidosis
laktat
Manifestasi klinis
Artritis akut : onset mendadak, sering pada malam hari (nokturnal), artritis monoartikular
yang nyeri lokasi : MTP ibu jari (podagra), kaki, pergelangan kaki, lutut
Kadang-kadang poliartikular (pada perempuan lebih sering daripada laki-laki) kulit diatasnya
hangat, tegang, merah kehitaman, demam
Pencetus : perubahan UA cepat; kelebihan purin atau alkohol; infeksi; diuretik, dehidrasi
Pemulihan : hilang dalam 3-10 hari dengan deskuamasi dan pruritus menutupi daerah yang
terkena
INFEKSI
Gout interkritikal : interval diantara serangan selama kristal urat dapat diaspirasi dari sendi
Tofi : nodul subkutan pada nodus Heberden, sinovium, tulang subkondral, atau tendon
Achilles; lebih jarang pada dinding aorta, katup jantung, kelopak mata, kartilago nasal dan
pinna aurikularis.
Bursitis : olekranon, patela
Artritis kronis : deformitas nyata, kehilangan fungsi, kecacatan
Ginjal : batu asam urat; nefritis gout (deposit interstisial)
Pemeriksaan diagnosis
asam urat, namun bisa salah dan tidak membuat diagnosis serangan akut
Artrosentesis
Mikroskop polarisasi kuning terang, berbentuk jarum, kristal birefringent pada sisi negatif
(negatively birefringent crystals) (paralel terhadap sumbu yang ditandai pada polarisasinya),
intra- atau ekstraselular
Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, > 50% PMN
Infeksi dapat ditemukan bersamaan dengan serangan akut, jadi selalu periksa kultur dan
pewarnaan gram.
Radiografi
Awal menunjukkan pembengkakan jaringan lunak; bermanfaat untuk menyingkirkan
kondrokalsinosis atau perubahan septik
Lambat erosi tulang dengan tepi yang sklerotik, kalsifikasi
Obat
NSAID
Kolkisin
(PO atau IV)
Kortikosteroid
(PO atau intraartikular)
atau ACTH (M)
INFEKSI
INFEKSI
Definisi
Deposit kristal CPPD (Calcium Pyrophosphate Dihydrate) dalam tendon, ligamentum, kapsul
sendi, sinovium dan kartilago
Kondrokalsinosis : tampilan radiologi kalsifikasi kartilago akibat deposit CPPD
Patogenesis
kadar cairan sinovial dan sendi pirofosfat inorganik, yang dihasilkan oleh kondrosit artikular
dari hidrolisis ATP sebagai respons terhadap berbagai defek atau cacat yang diturunkan
peradangan
Epidemiologi
Lebih sering pada usia lanjut; 4% populasi orang dewasa pada usia 72 mengalami deposit kristal
CPPD
Etiologi
Metabolik : hiperparatiroidisme, hipotiroidisme, hiperkalsemia hipokalsiurik familial, gout,
DM
Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloidosis
Trauma
Herediter : autosomal dominan, mewariskan defek produksi pirofosfat
Sporadik/idiopatik
Manifestasi klinis
pseudogout : akut, biasanya simetris, artritis mono- atau oligoartikular
Lokasi : lutut, pergelangan tangan, sendi MCP; dipicu oleh pembedahan atau penyakit berat
PseudoRA : artritis poliartikular kronis dengan kekakuan sendi pada pagi hari; RF
PseudoOA : destruksi kartilago artikular dan perkembangan tulang yang berlebihan
degenerasi sendi
Pemeriksaan diagnostik
Artrosentesis
Mikroskop polarisasi bentuk jajaran genjang, kristal birefringent pada sisi positif lemah
(weakly positively birefringent crystals) (tegak lurus terhadap sumbu yang ditandai pada
polarisasinya)
Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, < 50% PMN
Infeksi dapat bersamaan dengan serangan akut, sehingga selalu periksa pewarnaan gram dan
kultur
Skrining penyakit metabolik bila mendiagnosis kasus baru : Ca, Mg, TSH, pemeriksaan zat
besi, glukosa, asam urat
Radiografi : densitas pungtata dan linear pada hialin artikular, klasifikasi kartilago
Terapi
INFEKSI
SPONDILOARTROPATI SERONEGATIF
UMUM
Definisi
Artritid peradangan multisistem yang mengenai tulang belakang, sendi perifer dan struktur
periartikular
Meliputi : spondilitis ankilosa, artritis reaktif, sindrom reiter, artritis psoriatik, artritis yang
berhubungan dengan penyaikit peradangan usus, dan spondiloartropati yang tak berdiferensiasi
Terutama tidak adanya faktor reumatoid atau autoantibodi; ESR dan anemia karena
penyakit kronis
prevalensi HLA-B27 ( pada 50-90% vs. 6-8% populasi umum)
Cairan sinovial sendi yang terkena menunjukkan suatu gambaran peradangan non-septik
SPONDILITIS ANKILOSA
Epidemilogi
Onset pada usia belasan atau pertengahan 20-an; onset setelah usia 40 tahun sangat jarang;
perbandingan laki-laki : perempuan = 3 : 1; HLA-B27 pada 90%
Manifestasi klinis
Onset kronis bertahap, serangan nyeri pada punggung bawah dan kekeakuan yang intermiten
Kekakuan pada pagi hari yang membaik dengan mandi air panas dan olahraga
Gejala konstitusional ringan pada stadium dini
Progresivitas sefalik lambat akibat pergerakan punggung dan ekspansi dada yang terbatas
Uji Wright-Schober ( < 4 cm pada jarak antara satu titik 5 cm dibawah dan suatu titik 10
cm di atas pertemuan lumbosakral apabila berpindah dari posisi berdiri hingga fleksi maksimal
ke depan )
Entesitis ( peradangan pada tempat insersio ligamentumke tulang ) menyebabkan rasa sakit
pada pertemuan kostokondral, prosesus spinosus, skapula, krista iliaka, tumit
Artritis akut sementara pada sendi perifer (panggul, bahu, lutut), kadang-kadang menetap
Uveitis anterior akut ( 25-30% terjadi beberapa waktu selama proses penyakit): ditandai
dengan pandangan kabur unilateral, lakrimasi, dan fotofobia. Menghilang dalam 4-8 minggu
Penyakit kardiovaskular (3-5%): aortitis asendes, insufisiensi aorta, abnormalitas sistem
hantaran
Gejala neurologik : karena fraktur atau dislokasi spinal
Radiografi
Penyakit sendi sakroiliaka dengan erosi dan sklerosis
Klasifikasi ligamentum spinal dengan jembatan sindesmofit (bridging syndesmophytes)
Bamboo spine = berbentuk persegi dan terjadi demineralisasi umum corpus vertebra
INFEKSI
Terapi
Terspi fisik, NSAID, sulfasalasin untuk artritis perifer
SINDROM REITER
Epidemiologi
Penyebaran di seluruh dunia, namun jarang pada Afrika-Amerika; perbandingan laki-laki :
perempuan = 5 : 1
Patogenesis
Respons pada pejamu yang rentan secara genetik terhadap infeksi genitourinarius atau
gastrointestinal
Dianggap sekunder terhadap infeski Chlamydia dan Ureaplasma urealyticum demikian pula
dengan Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Klebsiella, C. difficile, Trophyrema
whippelii, HIV
Penampilan klinis
Semula digambarkan sebagai trias artritis, uretritis, non-gonokokus, dan konjungtivitis
Artritis : 10-30 hari pasca infeksi yang mengancam gejala konstitusional ringan, nyeri
punggung bawah, asimetris, artritis mono- atau oligiartikular yang terutama mengenai sendi
besar ( lutut, pergelangan kaki, kaki, pergelangan tangan), entesopati, dan sakrolitis. Dapat
berkembang menjadi jari sosis pada ekstremitas
Uretritis : biasanya infeksi klamida yang mendahului artritis, namun dapat juga terlihat
uretritis streril pada pasca-disentri sindrom reiter
Konjungtivitis non-infeksiosa : unilateral atau bilateral dan uveitis, iritis dan keratitis
Manifestasi kutaneus
Balantitis sirsinata : ulkus tanpa nyeri yang dangkal pada glans penis dan meatus uretra
Keratoderma blenoragika : lesi kulit hiperkeratosis pada telapak kaki, skrotum, telapak tangan,
batang tubuh, kulit kepala, stomatitis dan ulkus oral superfisialis
Traktus gastrointestinal : diare dan nyeri abdomen baik dengan atau tanpa agen infeksius
Kardiovaskular : Al dari peradangan dan jaringan parut pada aorta dan katup aorta; defek
konduksi
Pencitraan
Sakroilitis akhirnya mengenai 70% pasien
Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terkena
Penyempitan rongga sendi pada sendi-sendi kecil
Pemeriksaan diagnostik
Bukti adanya infeksi bakteri : Klamidia dengan ELISA atau serat DNA atau kultur feses
Terapi dan prognosis
NSAID, steroid topikal dan suntikan untuk keratoderma blenoragika
Antibiotik bila terbukti infeksi
Artritis mungkin menetap selama beberapa bulan hingga tahunan dan frekuensi sering terjadi
INFEKSI
ARTRITIS PSORIATIK
Epidemiologi
15% pasien psoriasis berkembang menjadi artritis dan bukan hanya pada mereka yang
menderita penyakit kulit yang berat
Artritis mungkin mendahului onset penyakit kulit
40% pasien artritis psoriatik mengalami suatu spondiloartropati yang berkaitan
Perbandingan laki-laki dan perempuan yang terkena sama dan sebagian besar pasien berusia
30-an dan 40-an.
Manifestasi klinis
Beberapa pola klinis artritis :
Oligo- atau poliartritis asimetris ( > 70% ): terutama sendi-sendi kecil ( jari sosis )
Kuku jari : pitting, depresi terbalik, onikolisis, hiperkeratosis subungual
Poliartritis simetris ( 15% ): lebih menyerupai artritis reumatoid seronegatif, mengenai sendisendi besar
Artritis mutilans ( 5% ): berat, artritis resorptif destruktif
Keterlibatan spinal dan sakroilitis ( 5% ): serupa dengan spondilitis ankilosa artritis perifer
Peradangan mata ( 30% ): konjungtivitis, iritis, episkleritis, dan keratokonjungtivitis sicca
Lesi kulit psoriatik
Radiografi
Deformitas pencil-in-cup terlihat pada sendi DIP
Keterlibatan spinal, sakroilitis
Terapi
NSAID, terapi fisik, suntikan steroid intra artikuler
Preparat emas IM, hidroksiklorokuin, metotreksat
Supresi penyakit kulit dengan cahaya matahari, PUVA, petroleum topikal, atau steroid
mungkin mengakibatkan revolusi peradangan sendi.
BERHUBUNGAN DENGAN IBD ( INFLAMMATORY BOWEL DISEASE )
Epidemiologi
20% pasien IBD berkembang menjadi artritis; lebih sering terlihat pada penyakit Crohn
daripada kolitis ulserativa
Manifestasi klinis
Oligoartritis non-deforming, asimetris, perifer : onset mendadak, sendi-sendi besar, berjalan
seiring penyakit saluran cerna
Spondilitis : dihubungkan lebih kuat dengan HLA-B27, tidak berjalan seiring penyakit saluran
cerna
ARTRITIS INFEKSIOSA
NONGONOKOKUS
INFEKSI
Epidemiologi
Pejamu abnormal atau mengalami imunosupresi (seperti pada diabetes, HIV, usia lanjut)
Bakteremia sekunder karena IVDA, endokarditis, atau infeksi kulit; juga dapat terjadi karena
inokulasi langsung atau penyebaran dari sebuah fokus yang berdampingan (seperti pada
selulitis, bursitis septik, osteomielitis)
Sendi yang rusak akibat RA, OA, gout, atau trauma
Mikrobiologi
Kokus gram positif : S. aureus (paling sering), S. epidermidis (pasca-tindakan, sendi-sendi
prostetik), streptokokus
Batang gram negatif : E. Coli, Pseudomonas dan Serratia (terutama pada IVDA)
Manifestasi klinis
Onset akut artritis monoartikular (>80%) dengan rasa nyeri, pembengkakan, dan hangat pada
sendi
Lokasi : lutut (paling sering), panggul, pergelangan tangan, bahu, pergelangan kaki, pada
IVDA, cenderung untuk melibatkan daerah lain seperti sendi sakroiliaka, simfisis pubis,
sternoklavikular dan sendi manubrium sterni
Pada lutut, bursitis pra-patela septik harus dibedakan dengan efusi lutut intra-artikular septik
Infeksi intra-artikular nyeri ekstrem bila fleksi dan jangkauan gerak
Bursitis pra-patela pembengkakan berbentuk kubah diatas patela, tanpa efusi intra-artikular
Gejala konstitusional : demam, menggigil, berkeringat, malaise, mialgia, nyeri
Infeksi dapat dilacak dari tempat awal untuk membentuk fistula, abses, osteomielitis.
Pemeriksaan diagnostik
Leukositosis dengan pergeseran ke kiri
Artrosentesis sebaiknya dilakukan secepatnya bila dicurigai
Hati-hati untuk tudak melakukan punksi melalui daerah yang terinfeksi karena dapat
memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi
Cairan sinovial: hitung sel Leukosit biasanya >50.000, >90% PMN (catatan : kristal tidak
menyingkirkan artritis septik)
Pewarnaan gram pada 75% infeksi stafilokokus, 50% infeksi batang gram negatif kultur
>90% kasus
Kultur darah : pada >50% kasus
Radiografi konvensional seperti biasanya jarang membantu sampai 2 minggu setelah infeksi,
pada saat itu dapat melihat erosi tulang, penyempitan rongga sendi, osteomielitis, periositisis
CT dan MRI berguna terutama terhadap infeksi panggul yang dicurigai atau abses epidural
GONOKOKUS
Epidemiologi
Prevalensi 0,5-3% di Amerika Serikat. Tipe infeksi artritis yang paling sering pada orang muda
Pejamu normal dan pasien, dengan defisiensi jika komplemen C5-C8 adalah komponen
terminal
INFEKSI
INFEKSI
Tenosinovitis
DeQuervain
Carpal Tunnel
Syndrome
Bursitis olekranon
Epikondilitis Medialis
(siku pemain golf [golfers
elbow])
Epikondilitis Lateralis
( siku pemain tenis [tennis
elbow] )
Bursitis subakromial
Tendonitis bisipital
Tendonitis pada tendon
rotatur
Sindrom Siku
Dapat menjadi kronis dan steril atau akut serta terinfeksi
( aspirasi dan kirim untuk dilakukan kultur )
Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus medialis
dipalpasi
Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus lateralis
dipalpasi
Sindrom Bahu
Pergeseran akromion, ligamentum korakoakromial, sendi
akromoiklavikular, atau sendi korakoid pada bursa
subakromial di bawahnya, tendon biseps atau tendon rotator.
Onset rasa nyeri bertahap pada bahu lateral atau anterior,
yang memburuk dengan aktivitas dan berhubungan dengan
krepitasi, atau perasaan seperti dicengkeram. Tangani
INFEKSI
Instabilitas glenohumeral
(dislokasi bahu)
Polimialgia reumatika
Terpisahnya
akromioklavikular
Kapsulitis adesiva
(frozen shoulder)
Sindrom sendi
temporomandibularis
Artritis temporalis
Artritis servikalis
(spondilosis servikalis)
Kostokondritis
Sindrom Punggung
INFEKSI
Spondilosistesis
degenerativa
Terselipnya suatu korpus vertebra (sering L4-L5 atau L5S1) ke dalam satu korpus dibawahnya yang menyebabkan
penyempitan dan degenerasi diskus tersbut. Nyeri punggung
bawah dipicu dengan membungkuk, memutar dan
mengangkat beban, singkirkan defek neurologik dengan
pemeriksaan dan konfirmasi dengan foto AP dan spina
lumbosakralis
Penyempitan kanalis spinalis yang menyebabkan nyeri pada
bokong, paha (klaudikasio neurogenik) posterior dan betis,
memburuk setelah berdiri atau berjalan, dan nyeri hilang
dengan duduk atau berhenti melakukan fleksi pada spina.
Refleks lutut dan pergelangan kaki pada pemeriksaan
dengan denyut arteri yang masih ada. MRI untuk
mengkonfirmasi diagnosis.
Iritasi yang sering pada radiks saraf L5 atau S1 melalui
suatu hemiasi nukleus pulposus, nyerinya bersifat
dermatornal, menyebar dari bokong ke posterior atau bagian
posteolateral tungkai, pergelangan kaki atau kaki dan
memburuk dengan fleksi. Menaikkan tungkai lurus
menyebabkan gejala pada 80-90%. Puncak insiden pada
usia 40 tahun. MRI mengkonfirmasi diagnosis.
Onset biasanya sebelum usia 30 tahun. Berhubungan dengan
spondilo-artropati seronegatif, muncul bersamaan dengan
penyakit nyeri punggung bawah yang rekuren dan kekakuan
sepanjang waktu yang menyebabkan osifikasi, sindesmofit
pecah, dan fusi komplet kolumna vertebralis (bamboo
spine)
Nyeri punggung oseosa dapat disebabkan oleh tumor
metastatik, osteomielitis, bakterial atau tuberkulosis.
Muncul sebagai nyeri menetap yang tidak berhubungan
dengan posisi.
Titik nyeri tekan meliputi daerah di sekeliling vertebra.
Defisit neurologik mungkin menunjukkan kompresi medula
spinalis atau sindrom kauda ekuina. Foto polos mungkin
menunjukkan destruksi, fraktur, massa dan seharusnya
dinilai pada seluruh pasien yang berusia lebih dari 50 tahun
yang baru menderita nyeri punggung.
Stenosis spinalis
Radikulopati lumbalis
(skiatika)
Sakroilitis
Osteoartritis
Sindrom panggul
Onset nyeri bertahap yang menjalar ke inguinal dan terjadi pertama
kali hanya ketika melakukan aktivitas. Berhubungan dengan
obesitas, infeksi sebelumnya, trauma usia. Yang pertama kali terjadi
ialah kehilangan posisi rotasi internal panggul, kemudian
kehilangan kemampuan fleksi dan ekstensi serta cara berjalan
menjadi antalgik.
INFEKSI
Bursitis
trokanterika
Nekrosis avaskular
Fraktur panggul
Bursitis prapatela
(lutut pembantu rumah tangga)
(housemaldsknee)
Ruptur meniskus
Penyakit Osgood-Schlatter
(tendonitis patela)
Patela kondromalasia
Tendonitis Achilles
Sindrom patela
Nyeri dan rasa penuh pada daerah poplitea. Pada RA,
kista mungkin ruptur dan cairan mendiseksi secara
distal ke dalam otot betis.
Kronis dan steril, sekunder terhadap trauma berulang
seperti (lutut bekerja dengan lutut, atau akut dan septik
terutama pada cedera tembus). Harus dibedakan
dengan bursilis prapatela (pembengkakan berbentuk
kubahdi atas patela namun tanpa efusi intra-artikular
dan jangkauan geraknya tetap) dari infeksi lutut intraartikular.
Uji drawer anterior = pasien berbaring dengan
posisi supinasi dan lutut fleksi pada posisi 90,
pemeriksa menduduki kaki pasien dan meraih tibia
proksimal dan menariknya ke anterior.
Kejadian akut yang diikuti oleh onset pembengkakan
dan dan kekakuan yang tersembunyi dengan sensasi
terpukul atau berbunyi saat digunakan.
Nyeri lutut anterior dengan rasa nyeri pada satu titik.
Sindrom tercetus karena penggunaan yang berlebihan
seperti naik tangga, jongkok, meloncat.
Nyeri lutut anterior yang memburuk setelah duduk
lama atau naik tangga. Lebih sering mengenai
perempuan daripada laki-laki dan berhubungan dengan
penambahan berat badan. Krepitasi dan sensasi
tertusuk, juga rasa nyeri, disebabkan oleh kerusakan
pada permukaan sendi patela.
INFEKSI
Fasitis plantaris
Sendi Charcot
(kaki diabetikum)
Pergelangan kaki
terkilir
SLE
PM-DM
Sjorgens
MCDT
RA
Skleroderma
CERST
Raynauds
Jo-1
RNP
0
0
3050
10
0
0
15
30
30
2030
0
0
100
INFEKSI
99
(pola: P: perifer; D: difusa; S: berbintik; N: nukleolar; Primer on The Rheumatic Diseases, ed
ke-10, 1993)
Lihat Sistemik Lupus Eritomatosus dan Reumatoid Artritis untuk alasan penyakit tersebut.
Cakupan
Kulit ekstremitas, wajah dan trunkus yang menebal dan ketat
Tangan bengak, carpal tunnel syndrome, sklerodaktill
Dilatasi kapiler lipatan kuku ( + lepas dalam bentuk difus )
Wajah seperti topeng, kurus, tidak bergerak dan benutk mulut tali
dompet
(purse-string)
Kutis kalsinosis (kalsifikasi subkutaneus), ruam kulit telangiektasis
Arteri
Fenomena Raynaud (vasospasme yang diinduksi dingin); iskemia jari
arau viseral
Ginjal
krisis renal skleroderma = onset mendadak HTN, RPGN, MAHA yang
berat
Saluran cerna
GERD dan esofagitis erosiva
Dismotilitas esofagus disfagia dan odinofagia
Dismotilitas gaster cepat merasa kenyang dan obstruksi jalan keluar
lambung
Dismotilitas usus halus kembung, kram dan diare
Muskuloskeletal Poliartralgia dan kekakuan sendi; kelemahan otot
Jantung
Fibrosis miokardium, perikarditis dan jarang terjadi tamponade;
abnormalitas konduksi
Paru
Bentuk difus fibrosis paru; bentuk yang terbatas hipertensi paru
Endokrin
INFEKSI
Sering terjadi amenore dan infertilitas; fibrosis glanula tiroid
hipotiroidisme
Pemeriksaan diagnostik
Autoantibodi
Anti Scl-70 (anti-topoisomerase 1) : 40% difus, 10-20% terbatas
Anti-sentromer : <15% difus, 60-80% terbatas
ANA (<90%), RF (25-33%)
ESR , globulin , anemia karena penyakit kronis atau anemia hemolotik
BUN dan Cr , proteinuria dengan terkenanya ginjal; foto rontgen toraks dan uji fungsi paru
abnormal bila terjadi fibrosis dan retriksi
Penatalaksanaan
Fenomena Raynaud penyekat saluran kalsium (calcium channel blockers); tidak merokok
Saluran cerna : penyekat H2 (H2 blockers) atau PPI (GERD); antibiotik (malabsorpsi);
cisapride atau eritromisis (hipomotilitas)
Krisis hipertensi penghambat ACE (ACE inhibitor) ( prognosis buruk dengan mortalitas
50%)
Penyakit viseral D-penisilamin; tidak ada peran untuk steroid
Paru: steroid (fibrosis); vasodilator dan antikoagulan ( hipertensi pulmonal)
POLIMIOSITIS-DERMATOMIOSITIS
Definisi dan Epidemiologi
Polimiositis (PM) : peradangan dan kelemahan muskuloskeletal proksimal
Dermatomiositis (DM) : polimiositis + manifestasi kulit (1/3 pasien)
Pasien terutama berusia 40-an dan 50-an; lebih sering ada perempuan daripada laki-laki
Insiden karsinoma (terutama ovarium) pada 10% pasien dengan DM (insiden labih rendah
pada PM)
Dapat dihubungkan dengan CTD (Cutaneus Topikal Disease) lainnya seperti SLE dan
skleroderma
Harus dibedakan dari miopati/miositis lainnya termasuk terinduksi obat, tanpa peradangan,
badan inklusi dan infeksius
Manifestasi klinis
Kelemahan otot : bertahap, progresif, bilateral, dan proksimal disertai nyeri pada daerah yang
terkena; ditandai dengan kesulitan menaiki tangga dan bangun dari kursi. Peradangan otot
skeletal dan otot polos saluran cerna disertai disfagia dan pengosongan lambung terlambat.
Ruam eritomatosa kehitaman pada daerah yang terpajan sinar matahari, daerah berbentuk
kupu-kupu pada wajah, leher, bahu, kehilangan pigmen.
INFEKSI
INFEKSI
Sistem organ
Konstitusional
(84%)
Kutaneus (81%)
INFEKSI
Muskuloskeletal
(85%)
3.
4.
5.
Kardiopulmunal
(33%)
6.
Ginjal (77%)
7.
Neurologik (54%)
Gastrointestinal (
30%)
Hematologi
Lainnya
Sindrom Sicca
Konjungtivitis atau episkleritis
Serologi
10.
ANA
RF , ESR
11.
Anti-ds-DNA
Komplemen (selama
perkembangan penyakit)
(Apabila ditemukan 4 dari 11 kriteria, sensitivitas dan spesifisitas untuk SLE > 95%.
Namun, pasien dapat menderita SLE tetapi tidak mengalami 4 kriteria seperti yang
diberikan. Arthritis Rheum 25 : 1271, 1982; N Engl J Med 330: 1871, 1994; Ann Intern
Med 122 : 940 dan 123 : 42, 1995)
INFEKSI
Tampilan khusus
Penyakit jaringan penunjang campuran : SLE + polimiositis + skleroderma (ANA dan antiU1 RNP )
Sindrom antibodi antifosfolipid : antikoagulan lupus atau antibodi anti-kardiolipin kasus
tromboembolik, trombositopenia, dan abortus trimester ketiga yang berulang
Lupus yang diinduksi obat : hidralazin, prokainamid, INH, metildopa, kuinidin, korpromazin
Penyakit yang lebih ringan dengan artritis dan serositis yang lebih dominan; biasanya
reversibel dalam 4-6 minggu
Auto-antibodi SLE
Autoantibodi
ANA
Anti-ds-DNA
Anti-Sm
Anti-Ro
Anti-La
Frekuensi
95-99% apabila penyakit aktif
90% apabila sedang remisi
Biasanya titer tinggi
Pola homogen atau bercak
Sensitif namum tidak spesifik karena 1015% pasien dengan ANA tidak
menderita SLE
50-70%; sangat spesifik untuk SLE
Aktivitas penyakit paralel dengan titer
30%; sangat spesifik untuk SLE
15-35%
Anti-Ro pada SLE dengan ANA
negatif
Anti-U1-RNP
30-50%
Anti-histone
Hubungan Klinis
Beberapa atau banyak
manfestasi klinis dengan
rentang luas
Nefritis lupus
Vaskulitis
Nefritis lupus
Sindrom sjorgen/SLE yang
tumpang tindih
Lupus neonatus;
fotosensitivitas
MCTD; Raynaud cenderung
tidak mengalami nefritis
lupus
Artritis dan serositis ringan
Rencana penanganan
Autoantibodi : ANA, bila periksa anti-ds-DNA, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, anti-U1-RNP
Kadar komplemen
Lyte, BUN, Cr, Urinalis, sedimen urine, urine 24 jam untuk klirens kreatinin dan protein
Hitung darah lengkap, Uji Coombs, PTT, anti-kardiopilin dan antikoagulan lupus
Penatalaksanaan SLE
Indikasi
Efek samping
Artralgia, artritis, dan mialgia
Gastritis dan GIB
Gagal ginjal
Meningitis aseptik
Hidroksiklorokuin Penyakit ringan yang disertai
Retinopati (dengan oftalmoskop
komplikasi serositis, artritis, dan dekat)
Obat
NSAID
INFEKSI
Kortikosteroid
Azatioprin
manifestasi kulit.
Dosis rendah untuk penyakit
ringan yang tidak berespons
terhadap hidrosiklorokuin
Dosis tinggi untuk manifestasi
mayor yang meliputi ginjal dan
hematologi
Penyakit ginjal ringan
Agen hemat-steroid
Metotreksat
Siklofosfamid
Prognosis
Rata-rata daya tahan hidup 5 tahun > 90%, rata-rata daya tahan hidup 10 tahun > 80%
Penyebab utama morbiditas dan mortalitas : infeksi, gagal ginjal, penyakit neurologik, dan
jantung
VASKULITIS
VASKULAR PEMBULUH-BESAR
Arteritis Takayasu (penyakit hilangnya denyut nadi [pulseless disease])
Definisi : vaskulitis granulomatosa sistemik yang melibatkan aorta dan cabang-cabangnya
Epidemiologi : paling sering di Asia dan pada perempuan muda usia reproduktif
Manifestasi klinis
Fase I : periode peradangan dengan demam, artralgia, penurunan berat badan
Fase II : nyeri dan kaku pada pembuluh darah, denyut dan tidak sama pada ekstremitas,
bising subklavia (bruits subclavian) (93%), karotis (58%), aorta (50%), ginjal (38%), paru (1040%), koroner (0%)
Pioderma gangrenosa dan eritema nodosum kulit
Fase III : seperti terbakar, periode fibrotik
Pemeriksaan diagnostik : ESR (70-80%); arteriografi oklusi, stenosis, iregularitas dan
aneurisma
Pemeriksaan karotis Doppler; MRI/MRA
Patologi : panarteritis fokal, infiltrat selular dengan granuloma dan sel raksasa
INFEKSI
INFEKSI
Epidemiologi : di seluruh dunia, namun prevalensi terbanyak di Jepang,; insiden pada akhir
musim dingin dan musim semi.
Manifestasi klinis :
Stadium 1 (7-10 hari) : demam tinggi, injeksi konjungtiva non-eksudatif, fisura labia
eritematosa, lidah stroberi, limfadenopati servikal, ruam yang bersifat sementara, edema dan
eritema pada telapak tangan dan kaki dengan deskuamasi, reaktan fase akut
Stadium 2 (10-25 hari) : vaskulitis koronaria dengan trombosis dan aneurisma koroner pada
10-15% pasien.
Stadium 3 (25 hari dan berlanjut) : vaskulitis berkurang dengan fibrosis dan stenosis pembuluh
yang terkena.
Pemeriksan diagnostik : ESR ; ekokardiogram dan/atau angiografi koronaria akan
menunjukkan aneurisma
Penatalaksanaan : dosis tinggi IVIG (2 gram/kg/hari), aspirin, tanpa steroid
VASKULITIS PEMBULUH KECIL YANG BERHUBUNGAN DENGAN ANCA
ANCA
Penyakit
Vaskulitis Granuloma Ginjal Paru Asma/Eos
Granulomatosis
80%
90%
c-ANCA
Wegener
(anti-PR3)
Poliangitis
90%
50%
p-ANCA
Mikroskopik
(anti-MPO)
Sidrom Chrug-Strauss
45%
70%
p-ANCA
(anti-MPO)
Granulomatosis Wegener
Definisi : vaskulitis sistemik nekrotikans, terutama melibatkan traktus respiratorius dan ginjal
Epidemiologi : dapat terjadi pada semua umur, namun insiden pada usia muda dan setengah
baya
Manifestsasi klinis
Paru : batuk, pleuritas, perdarahan atau infiltrasi paru, hemoptisis, rinitis, sinusitis
Ginjal : hematuria, RPGN
Mata : episkleritis, uveitis dan proptosis dari granuloma orbitalis
Neurologik : neuropati perifer dan kranialis
Pemeriksaan diagnostik : c-ANCA, biopsi peradangan granulomatosa nekrotikans pada
arteriol, kapiler, dan vena
BUN dan Cr , hematuria, sedimen urine aktif dengan bekuan RBC dan RBC dismorfik
Penatalaksanaan : siklofosfamid dan metilprednisolon (Ann Intern Med 116:488, 1992); TMPSMX akan berperan dalam menegah relaps yang dipresipitasi oleh infeksi saluran nafas.
Poliangitis mikroskopik
Definisi : vaskulits pembuluh-kecil yang nekrosis glomerulonefritis, venulitis
leukositoklastik dermal, dan alveolitis paru. Serupa dengan sindrom Wegener namun tanpa
granuloma
Epidemilogi : tidak berhubungan dengan HBV (bukan poliarteritis nodosa)
Manifestasi klinis
Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia
INFEKSI
INFEKSI
INFEKSI
Manifestasi klinis
Umum : lemas, demam derajat rendah
Dermatologik : purpura pada ekstremitas inferior, livedo retikularis, ulkus di tungkai,
fenomena Raynaud
Reumatologik : artralgiamigratoris dan simetris pada kecil atau sedang
Ginjal : glomerulonefritis (proteinuria, hematuria, hipertensi, edema)
Hematologik : anemia, trombositopenia
Saluran cerna : nyeri abdomen, hepatosplenomegali, uji fungsi hati yang abnormal
Neurologik : neuropati perifer dan mononeuritis multipleks
Pemeriksaan diagnostik
Kriokrit (jumlah tidak perlu dihubungkan dengan aktivitas penyakit), elektroforesis
krioglobulin
Faktor reumatoid (RF)
Kadar C4 , kadar C3 normal, ESR
Bila sampel darah tidak disimpan pada suhu 37C kriopresipitasi kehilangan dari RF dan
komplemen
Pada krioglobulinemia tipe 2 : HCV RNA , Ab anti-HCV negatif-palsu
Penatalaksanaan
Tangani pnyakit yang mendasrinya
NSAID untuk penyakit ringan
Prednison + imunosupresan lainnya (seperti : siklofosfamid)
INFEKSI
Plasmaferesis ?
IFN- untuk HCV RNA krioglobulinemia tipe 2 (N Engl J Med 330 : 751, 1994)
AMILOIDOSIS
Akumulasi protein fibrit yang tidak dapat larut yang membentuk lembaran -berlipat
Klasifikasi Amiloidosis
Tipe
Protein prekursor
Penyakit kausatif
Sistem organ
AL
Ig monoklonial rantai
MM, penyakit rantai
Ginjal, jantung,
ringan
neurologik,
ringan ( > K),
kutaneus,
MGUS,WM
gastrointestinal,
hepar, paru
AA
Protein A
Infeksi kronis;
Ginjal,
(reaktan fase akut)
empiema, TB,
gastrointestinal,
osteomielitis,
hepar, neurogenik,
bronklektasis, lepra
kutaneus. Jantung
Keadaan meradang :
jarang terkena
RA, IBD, FMF
Neoplasma : sel ginjal,
Hodgkin
Heredites
Transiretin (TTR) dll.
Protein mutan
neurologik, jantung,
ginjal,
gastrointestinal
Berhubungan , mikroglobulin
Protein yang secara
Neurologik,
dengan
normal dieksresi oleh
muskuloskeletal
dialisis
ginjal
Terlokalisasi Tirokalsitonin
Karsinoma tiroid
Tiroid
ANP
medularis jantung
Jantung
senilis
Otak
Protein -amiloid
Penyakit Alzheimer
(N Engl J Med 337 : 898, 1997)
Sistem
Ginjal
Jantung
Hepar
Lien
Kutaneus
Gastrointestinal
Amiloid
AL, AA,
herediter
AL, herediter
Jarang pada AA
AL, AA
AL, AA
Al, AA
AL, AA,
INFEKSI
herediter
Herediter, AL
Terlokalisasi
AL, dialisis
AL, AA
Pemeriksaan diagnostik
Biopsi bantalan lemak subkutan abdominal atau rektal pada pewarnaan merah kango
tampak hijau seperti warna apel
SPEP, SIEP, UPEP, biopsi sumsum tulang
Ekokardiogram : penebalan biventikular dengan tampilan granular yang berilau
Uji genetik terhadap bentuk herediter
Penatalaksanaan
Amiloid AL : melfalan + prednison (N Engl J Med 314:1001, 1986); iododoksorubisin ?
Amiloid AA: penanganan terhadap penyakit yang mendasarinya akan menyebabkan remisi
sementara
Demam Mediterania Familial : kolkisin (N Engl J Med 314:1001, 1986)
Lokal : eksisi pembedahan
Prognosis
Amiloid AL : daya tahan hidup rata-rata 12-18 bulan; bila terkena jantung, daya tahan hidup
rata-rata sekitar 6 bulan
INFEKSI
Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain),
pernafasan, pembedahan.
Vasodilatasi sistemik;
Sepsis
Sirosis hati
Anestesi/blokade ganglion
Reaksi anafilaksis
Tamponade jantung
Distrimia
Emboli paru
Kegagalan autoregulasi
Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obatobat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan
ampoterisin B.
Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensinconverting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.
PATOGENESIS
Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah
ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan
pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik.
INFEKSI
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFGnya di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.
nefrotoksin
hemodinamik
AINS
penghambat
angitensin
II,
ACE,
siklosporin,
penghambat
tacrolimus,
antibiotik:
toksin terhadap tubulus
aminoglikosid,
vankomisin,
sisplatin,
ifosfamid,
INFEKSI
organik;
karbon
tetraklorid,
kristaluria
Hemoglobulinuria
Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila
terjadi hemolisis intravaskular yang luas.
Light chains
INFEKSI
GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan
pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang
menyumbat (cast nephrophaty).
Nefrotoksik Kontras
Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan
miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras
dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi
oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian ini
hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.
INFEKSI
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap
adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin,
warna keruh atau tidak, dsb.
Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.
Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular
Tanda Klinis Deplesi Cairan
1. tekanan vena jugular rendah
2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baringduduk)
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
INFEKSI
Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal,
sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal
(1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan
ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau
kontras radiologik.
Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder
mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di
dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat
pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.
Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan
anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan
ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan
fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah
kecil.
INFEKSI
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau
berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.
PENGELOLAAN GGA
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA
(sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis;
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik
seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah
infeksi dan selalu mengevaluasi obat obat yang di pakai.
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular
sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).
Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat
di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak
berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini
hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja
cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin
bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak,
memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau
inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan
mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan
INFEKSI
kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan
iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada
asidosis atau hipotensi.
Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan
tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi
metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan,
silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg
intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg
setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons
dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit
dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur
air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
Tabel 3. klasifikasi pasien dan kebutuhan nutrisi pasien dengan GGA
Tahapan Katabolisme
Keadaan klinis
Ringan
Sedang
Pembedahan
Berat
+ Injuri berat/ Sepsis
infeksi
Mortalitas
20%
60%
>80%
Dialisis/hemofiltrasi
Jarang
Apabila perlu
Sering
Pemberian makan
Oral
Enteral/ parenteral
Enteral/ parenteral
25
25-30
25-35
Glukosa
Glukosa + Lemak
Glukosa + Lemak
Rekomendasi
Energi
(kcal/kgBB/h)
Substrat energi
INFEKSI
Glukosa g/kg
3-5
3-5
Lemak g/kg
0,5-1
0,8-1,5
Asam
amino/ 0,6-0,8
3-5 (maks 7)
0,8-1,2
1,0-1,5
protein
EAA (+NEAA)
EAA + NEAA
EAA + NEAA
Makanan
Formula
Formula
Glukosa
Glukosa
50-70%
50-70%
Parenteral
GANGGUAN HIPOTALAMUS
SINDROM HIPOPITUITARI
Panhipopituitarisme
Etiologi :
Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltrasi (sarkoidosis,
hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma
karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma.
INFEKSI
Manifestasi klinis :
Kelemahan, mudah merasa fatigue, disfungsi seksual, kerontokan rambut ketiak dan pubis,
hipotensi, perubahan lapangan pandang dan sakit kepala (apabila disebabkan oleh tumor
pituitari non fungsional yang besar).
Pemeriksaan diagnostik :
Hormon kelenjar target rendag + hormon tropik normal atau rendah
Manifestasi klinis : poliuria berat, hipernatremia ringan (kecuali akses terhadap H2O
hipernatremia berat)
SINDROM HIPERPITUTTARI
Tumor Pituitari
Patofisiologi :
INFEKSI
Adenoma kelebihan 1 (atau lebih) hormon trofik (apabila tumor bersifat fungsional,
namun 30-40 %-nya bukan) dan berpotensi terjadi defisiensi pada hormon-hormon trofik
lainnya karena kompresi oleh makroadenoma.
Manifestasi klinis :
Sindrom karena sekresi hormon yang berlebihan (lihat di bawah)
Konsekuensi anatomik : sakit kepala, perubahan penglihatan, diplopia, neuropati kranialis.
Pemeriksaan lanjut :
MRI, kadar hormon
Bedah
Manifestasi klinis : jaringan lunak, artralgia, pembesaran mandibula, sakit kepala, carpal
tunnel syndrome, makroglosia, suara parau, amenore, impotensi, diabetes melitus,
kardiomiopati, polip pada kolon.
Pemeriksaan diagnostik : pemeriksaan kadar GH secara acak tidak berguna karena bersifat
pulsatif somatomedin C (IGF-1); PRL, uji toleransi glukosa oral GH tidak
tersupresi.
INFEKSI
Penatalaksanaan : pembedahan, oktreotid (sediaan kerja singkat dan lama), agonis dopamin,
radiasi.
GANGGUAN TIROID
Keterangan
Uji yang paling sensitif untuk mendeteksi hipo dan
hormone (TSH)
Imunoasai T, dan T
Thyroxine binding
globulin (TBG)
akut
TBG (sehingga T4); androgen, glukokortikoid, sindrom
nefrotik, sirosis, akromegali, fenitoin
(T4 x T3RU)/100
Imunoasai T4 bebas
INFEKSI
Reverse T3
Antibodi tiroid
Hashimoto
Tiroid yang menstimulasi Ig (TSI, Ab reseptor anti-TSH)
penyakit Graves
Tiroglobulin
Radioactive Iodine
hipertiroidisme
ambilan (uptake)
homogen = penyakit Graves
heterogen = goiter multinodular
satu tempat dengan penekanan sisa kelenjar = nodul
panas
tanpa ambilan = rasa nyeri subakut atau tiroiditis tenang,
hormon tiroid eksogen, struma ovani, pembebanan yodium
yang baru saja diberikan, atau obat-obatan antitiroid.
normal
Hipotiroid Tirotoksikosis
subklinis
sekunder
meningkat
Tirotoksikosis
RAIU
meningkat
T4 bebas (indeks atau imunoasai)
menurun
Hipotiroid
primer
normal
Hipotiroid
subklinis
meningkat
Hipertiroid
pituitari
(tumor yang
menskresi
TSH)
INFEKSI
difus
fokal
tidak ada
Tiroglobulin serum
rendah
Penyakit
graves
Adenoma
fungsional
Tirotoksikosis
factitia
pembebanan
yodium
(Iodine load)
tinggi
Tiroditis
HIPOTIROIDISME
Etiologi
Primer
Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium
Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi
eksternal, agenesis, amiodaron
Tiroiditis Hashimoto
Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-60 tahun. Mungkin merupakan bagian dari
sindrom autoimun poliglandular tipe II (hipotiroidisme, penyakit Addison, diabetes melitus);
juga mungkin dihubungkan dengan insiden sindrom Sjgren, anemia pernisiosa, dan sirosis
biliaris primer.
Manifestasi Klinis
Dini : kelemahan, fatigue, artralgia, mialgia, sakit kepala, depresi, intoleransi dingin, berat
badan bertambah, konstipasi, menoragi, kulit kering, rambut kasar yang rapuh, kuku rapuh,
carpal tunnel syndrome, hiporefleksi (delayed DTRs, refleks hung up), hipertensi diastolik
INFEKSI
Lambat : bicara lambat, parau, hilangnya 1/3 luar alis mata, miksedema (edema nonpitting), edema periorbital, bradikardi, efusi pada pleura, perikardium atau ruang peritoneal
Pemeriksaan diagnostik
Indeks tiroksin bebas (& FT4); TSH pada hipotirodisme primer, antibodi antitiroid pada
tiroiditis Hashimoto
Penatalaksanaan
Penggantian levotiroksin (1,5-1,7 g/kg/hari), periksa kembali TSH tiap 4-6 minggu sampai
pasien eutiroid
HIPERTIROIDISME
Etiologi
Penyakit Graves
Tiroiditis : subakut (granulomatosa atau de Quervain, nyeri), kronis (tanpa nyeri), atau pasca
melahirkan
Tirotoksikosis sementara (bocornya hormon dari kelenjar) hipotiroidisme sementara
normal
Adenoma Toksik (goiter soliter atau multinodular) atau, lebih jarang, karsinoma tiroid
fungsional
Penyakit Graves
Manifestasi klinis sebagai tambahan seperti pada hipertiroidisme, difus, goiter yang tidak
nyeri
INFEKSI
Oftalmopati (muncul pada 20-40 % dan lebih dari 90 % jika diperiksa); lambatnya kelopak
mata menutup (lid lag), retraksi kelopak mata, proptosis, konjungtivitis, kelemahan otot
ekstraokular
Miksedema pretibial (3 %) : dermopati infiltratif
bruit tiroid
Manifestasi Klinis
Gelisah, intoleransi panas, penurunan berat badan, frekuensi gerakan usus, keringat,
palpitasi, HR, fibrilasi atrium, iregularitas menstruasi, kulit hangat lembab, rambut halus,
hiper-refleksi, osteoporosis
Subklinis ( TSH, FT3 dan FT4 normal) : risiko fibrilasi atrium dan osteoporosis
Hipertiroidisme apetetik : terlihat pada usia lanjut yang dapat menunjukkan gejala letargi
Thyroid strom (terlihat pada stres atau pembedahan tiroid) : delirium, takikardi, demam,
hipotensi
Laboratorium
Indeks tiroksin bebas (& FT4) dan FT3; TSH (kecuali pada tumor yang mensekresi TSH)
RAIU
Peningkatan homogen = penyakit Graves
Peningkatan heterogen = goiter multinodular
Nodul panas soliter = adenoma toksik
Tanpa ambilan (uptake) = tiroiditis, tiroksikosis factitia, pembebanan yodium
Penatalaksanaan
Penyakit Graves
PTU atau metomazol : 50 % kemungkinan rekurensi setelah 1 tahun; agranulositosis jarang
namun berat
INFEKSI
Radioactive iodine (RAI) : hipotiroidisme yang pada akhirnya berkembang pada > 75 %
dari pasien yang diobati
Adenoma toksik atau goiter multinodular toksik : RAI atau pembedahan ( PTU atau
metimazol)
Sakit kritis : penghambat T4 pemindahan dan degradasi T4 FT4 tetapi juga TSH
(= hipotiroid hipotalamik)
NODEL TIROID
Indeterminate (15 %)
Jinak (70 %)
atau
atau
Reaksi
supresif
Tidak
sembuh
Panas
Penilaian
hipertiroidisme
Observasi
Ganas (< 5 %)
atau
atau
Observasi
atau ? reaksi supresif
Sembuh
Curiga (10 %)
Pembedahan
Panas
Penilaian
hipertiroidisme
INFEKSI
GANGGUAN ADRENAL
Definisi
Penyakit Cushing = Sindrom Cushing sekunder karena hipersekresi ACTH dari pituitari
Etiologi
ACTH ektopik (5 %) : karsinoma paru sel small, karsinoid, tumor sel langerhans, karsinoma
tiroid medularis, feokromositoma
Manifestasi Klinis
Obesitas sentral, berpunuk seperti kerbau (buffalo hump), moon facies, pengecilan
ekstremitas, kelemahan, mudah fatigue, mudah memar, strie ungu, hiperpigmentasi (jika
ACTH), penyembuhan luka yang buruk, psikosis, infeksi
Hipertensi
Osteoporosis
Penatalaksanaan
Reseksi pembedahan adenoma pituitari atau tumor adrenal atau tumor yang menyekresi
ACTH ektopik
Apabila pembedahan transfenoidal tidak berhasil, pertimbangkan iradiasi pituitari atau
adrenalektomi bilateral
INFEKSI
Bukan
sindrom
Cushing
ACTH rendah
Tumor adrenal
Pemakaian konhrmatif
CT adrenal atau MRI
INFEKSI
HIPERALDOSTERONISME
Etiologi
Primer : aldosteron karena hiperplasia adrenal, adenoma (sindrom Conn), atau karsinoma
Sekunder : stimulasi ekstra-adrenal dari aldosteron (cont : perfusi ginjal, tumor penyekresi
renin)
Manifestasi Klinis
Hipertensi diastolik ringan hingga sedang, sakit kepala, kelemahan otot, poliuria,
polidipsia
ingesti licorice
sindrom Cushing
sindrom Liddle
Renin rendah
Aldosteron rendah
Renin rendah
Aldosteron rendah
Hiperaldosteronisme
primer
Hiperaldosteronisme
sekunder
hipoperfusi ginjal
stenosis arteri renalis
tumor pensekresi renin
primer
Vena adrenal
sampling aldosteron
Terlokalisasi Tidak terlokalisasi
Adenoma atau
karsinoma
Hiperplasia
INFEKSI
Penatalaksanaan
Hiperplasia spironolakton
INSUFISIENSI ADRENAL
Etiologi
8-12 minggu
Primer atau sekunder : kelemahan dan mudah fatigue (99 %), hipotensi ortostatik (90
%), mual (86 %), muntah (75 %), hiponatremia (88 %), hipoglikemia, eosinofilia,
limfositosis, neutropenia
INFEKSI
Hanya primer (tanda dan gejala tambahan karena kekurangan aldosteron dan ACTH) :
hipotensi, ortostatik yang bermakna (karena deplesi cairan), hiperpigmentasi (terlihat pada
lipatan tubuh, daerah yang tertekan, puting susu), hiperkalemia
Pemeriksaan diagnostik
Uji stimulasi dosis tinggi (250 g) kortikotropin : normal = sebelum atau 60 setelah kortisol
18 g/dL
Abnormal pada primer karena kelenjar adrenal terganggu dan tidak mampu memberikan
output yang adekuat
Abnormal pada sekunder kronis karena adrenal yang atrofi dan tidak mampu berespons
Pencitraan :
CT
Penatalaksanaan
Kronis
Hidrokortison : biasanya 20-30 mg PO empat kali sehari (2/3 pada pagi hari, 1/3 pada malam
hari) atau prednison 5-7,5 mg PO empat kali sehari
Fludrokortison (tidak perlu pada insufisiensi adrenal sekunder) : 50-100 g PO empat kali
sehari pada pagi hari
INFEKSI
FEOKROMOSITOMA
Pressure (hipertensi)
Palpitations
Perspiration
Pallor
Pemeriksaan Diagnostik
Penatalaksanaan
INSIDENTALOMA ADRENAL
Epidemiologi
Pada dua persen pasien yang menjalani CT scan dapat ditemukan massa di adrenal secara
kebetulan
Diagnosis Banding
INFEKSI
Menyingkirkan sindrom Cushing secara klinis (tidak ada hipertensi atau obesitas memiliki
nilai prediksi negatif 99 %) dan/atau dengan uji supresi deksametason (walaupun hanya
memiliki nilai prediksi positif kira-kira 3 % pada keadaan insidentaloma adrenal)
Apabila ukuran < 4 cm, ukuran stabil, pencitraan tidak menunjukkan keganasan
kemungkinan adenoma, sehingga dapat diikuti dengan pemeriksaan scan berkala
Apabila ukuran > 4 cm, ukuran, riwayat keganasan, pencitraan menunjukkan keganasan
reseksi setelah menyingkirkan kemungkinan sindrom Cushing dan feokromositoma
GANGGUAN KALSIUM
Gambar 5. Etiologi gangguan kalsium berdasarkan pada serum Ca dan kadar PTH
Gagal ginjal
hiperparatiroidisme sekunder
pseudohipoparatiroidisme
defisiensi vitamin D
Hiperparatiroidisme primer
INFEKSI
PTH
Normal
Keganasan
kelebihan vitamin D
Hipoparatiroidisme
Kadar Ca di serum
Normal/
Keganasan
Bervariasi
Kelebihan vitamin D
Hipoparatiroidisme
Pseudohipoparatiroidisme
Gagal ginjal
Normal/
Defisiensi vitamin D
Ca yang secara fisiologis aktif adalah kalsium bebas atau terionisasi (ICA). Kadar Ca di
serum menggambarkan kalsium total (yang terikat + yang bebas) dan karena itu dipengaruhi
oleh konsentrasi albumin (protein pengikat Ca utama).
Ca terkoreksi (mg/dL) = Ca yang terukur (mg/dL) + (0,8 x (4,0-albumin (mg/dL))]
Alkalosis akan menyebabkan banyak Ca yang terikat dengan albumin sehingga Ca total
mungkin bisa normal namun ICA
HIPERKALSEMIA
Etiologi Hiperkalsemia
Kategori
Hiperparatiroidisme
Etiologi
Primer : adenoma (80 %, hiperplasia (15-20 %), spontan vs
INFEKSI
Kelebihan vitamin D
pertukaran tulang
Lain-lain
Manifestasi Klinis (tulang, batu, rintihan abdomen, dan mengerang kesakitan, biasanya
apabila CA > 12)
Krisis Hiperkalsemik (biasanya bila Ca 13-15) : poliuria, dehidrasi, perubahan status mental
Kalsium toksik terhadap tubulus renal menghambat ADH, menyebabkan vasokonstriksi
dan LFG poliuria namun reabsorbsi Ca kalsium serum nefrotoksisitas
Osteopenia dan osteitis fibrosa kistik (yang terakhir ini dijumpai hanya pada
hiperparatiroidisme) aktivitas osteoklas degenerasi, kista, nodul fibrosa, gambaran
rontgen foto, seperti garam dan lada
Nyeri abdomen, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, pankreatitis, penyakit ulkus peptikum
DTR menurun
Interval QT memendek
INFEKSI
Pemeriksaan diagnostik
Kalsium, albumin, Ica, PTH, PO4, fosfatase alkalin, vitamin D dan 1,25-(OH)2-D3
Penatalaksanaan Hiperkalsemia
Penatalaksanaan
Salin normal
Onset
Jam
(4-6 L/hari)
Furosemid
Jam
Durasi
Selama
Keterangan
Pada ginjal, Ca mengikuti Na, sehingga
reaksi
natriuresis ekskresi Ca
Selama
reaksi
Bisfosfanat
1-2 hari
Kalsitonin
Jam
2-3 hari
Glukokortikoid
Hari
hari
Etiologi
Terisolasi
PGA tipe I (mukokutan kronis, kandidiasis +
INFEKSI
Lain-lain
Manifestasi klinis
QT
Osteodistrofi renal ( vitamin D dan PTH pada gagal ginjal) : osteomalasia ( mineralisasi
tulang), osteitis fibrosa kistik, dan osteoporosis
Pemeriksaan Diagnostik
Kalsium dan albumin, Ica, PTH, vitamin D, 1,25-(OH)2D3, BUN, Cr, Mg, PO4, fosfatase
alkalin
Penatalaksanaan
INFEKSI
DIABETES MELITUS
Glukosa puasa > 126 mg/dL atau glukosa sewaktu > 200 mg/dL atau glukosa 2 jam > 200
mg/dL setelah uji toleransi glukosa oral sebanyak 75 gram
Kategori
Tipe 1 (bergantung insulin atau DMTI) : cenderung ketosis, memerlukan insulin prevalensi
0,4 %; onset umumnya pada masa anak-anak; risiko apabila terdapat riwayat dalam
keluarga; diketahui adanya hubungan HLA pada defisiensi insulin absolut dengan
autoantibodi (anti-GAD & anti-insulin) dan atrofi sel langerhans.
Tipe 2 (tidak bergantung insulin atau DMTTI) : resisten ketosis, insulin bisa diperlukan bisa
tidak, prevalensi 7 %; onset pada uji yang lebih lanjut; risiko apabila terdapat riwayat
dalam keluarga; tidak terdapat asosiasi HLA pada resistensi insulin; massa sel langerhans
normal, obesitas
Penyebab
sekunder
glukokortikoid
eksogen,
sindrom
Cushing,
akromegali,
Manifestasi Klinis
Poliuria, polidipsia, polifagia dengan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya
INFEKSI
Keterangan
Tipe 1 : diet ADA; Tipe 2 : diet untuk menurunkan berat
badan + olahraga
Agen Oral
Sulfonilurea
sekresi insulin
Metformin
Tiazolidinedion
Akarbose
Insulin
Lain-lain
Retinopati
Non-proliferatif : bercak dan noda perdarahan, eksudat protein dan cotton wool, perdarahan
retina proliferatif : neovaskularisasi, perdarahan vitreus, jaringan parut, ablasio retina, buta
Penatalaksanaan : fotokoagulasi
Nefropati :
Mikroalbuminuria proteinuria sindrom nefrotik gagal ginjal
Penebalan difus pada membran basal glomerulus atau pola nodular (Kimmelstiel-Wilson)
biasanya terjadi bersamaan dengan retinopati, jika tidak ditemukan retinopati cari
penyebab lain nefropati
INFEKSI
Penatalaksanaan : kontrol tekanan darah secara ketat, penghambat ACE (N Engl J Med 329 :
1456, 1993 dan Lancet 349 : 1787, 1997), diet rendah protein, dialisis, atau transplantasi
Neuropati
Polineuropati perifer simetrik : kehilangan sensorik distal yang simetris, parestesia,
kehilangan kekuatan motorik
Neuropati autonomik : gastroparesis, kandung kemih mengalami neurogenik, impotensi,
hipotensi ortostatik
Mononeuropati : defisit saraf kranial atau perifer dengan onset cepat (wristdrop, footdrop,
nervus kranialis III > VI > IV)
Akselerasi aterosklerosis
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Pencetus (51)
Defisiensi insulin (insulin deficiency) (yaitu, kegagalan memperoleh dalam jumlah cukup)
Patofisiologi
Terjadi pada diabetes tipe 1 (dan sangat jarang pada diabetes tipe 2 yang berat)
Manifestasi Klinis
INFEKSI
Mual, muntah, nyeri abdomen (baik pada proses intra-abdominal atau Ketoasidosis
Diabetikum itu sendiri), ileus
Pemeriksaan Diagnostik
anion gap asidosis metabolik (dapat berkembang kemudian menjadi asidosis non-anion
gap karena hilangnya keton dalam urine = keseimbangan HCO3 dan karena penatalaksanaan
dengan larutan yang mengandung CI
ketosis : urine dan keton serum (asetoaseton terukur, namun keton yang predominan
adalah -OH-butirat, keton urine mungkin pada individu normal saat berpuasa)
glukosa serum
BUN dan kreatinin (dehidrasi artefak karena ketosis mengganggu beberapa pemeriksaan
kreatinin)
atau K (bahkan walaupun kadar kalium di dalam serum meningkat, biasanya K tubuh
total mengalami deplesi; PO4
Penatalaksanaan DKA
Intervensi
Keterangan
Singkirkan kemungkinan Infeksi, proses intra-abdominal, infark miokardium, dll
pencetus
Hidrasi yang agresif
Insulin
INFEKSI
Definisi
Pencetus
Sama untuk DKA + dehidrasi dan gagal ginjal. Pencetus yang mendasari terjadinya koma
non-ketotik hiperosmolar mungkin lebih berat dibanding DKA
Patofisiologi
INFEKSI
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan diagnostik
Tanpa ketoasidosis
BUN dan kreatinin; Na mungkin , , atau normal bergantung pada derajat hiperglikemia
dan derajat dehidrasi
Penatalaksanaan
Hidrasi agresif : baik salin normal atau salin normal bergantung pada derajat volume dan
deplesi H2O bebas
HIPOGLIKEMIA
Kelebihan insulin, obat per oral, lupa makan, gagal ginjal ( bersihan insulin), hipotiroidisme
insulin : insulin eksogen, sulfonilurea, insulinoma, antibodi reseptor insulin atau antiinsulin
INFEKSI
Langkah kerja
Pada saat hipoglikemik : insulin, peptida C ( pada insulinoma dan sulfonilurea, dengan
insulin eksogen), kadar sulfonilurea, dan IGF-II
Antibodi anti-insulin
GANGGUAN LIPID
Hiperlipidemia Primer
Gangguan
Hiperlipidemia
Keterangan
TG dan/atau kolesterol karena apo B dan VLDL yang
gabungan familial
Hipertrigliseridemia
familia
Hiperkolesterolemia
familial
Disbetalipoproteinemia TG dan kolesterol karena apo E yang rusak
familial
Hiperpilidemia Sekunder
Kategori
Endokrinopati
Gangguan
Hipotiroidisme ( LDL, TG)
Diabetes ( TG, HDL)
Sindrom Cushing ( LDL)
Penyakit Ginjal
Uremia ( TG)
Sindrom Nefrotik ( LDL)
INFEKSI
Penyakit Hati
Gaya Hidup
Alkoholisme ( TG)
Merokok ( HDL)
Pil kontrasepsi oral ( TG)
Gaya hidup yang menetap ( HDL)
Risiko klinis
1 Faktor risiko terhadap PJK
2 faktor risiko terhadap
PJK
Pedoman NCEP
Mengawali
Mengawali terapi
Diet
obat
> 160 mg/dL
> 190 mg/dL
Tujuan
terapi
< 160 mg/dL
Penatalaksanaan
Obat
LDL
HDL
TG
Efek Samping
Hepatitis
Statin
20-60 % 5-10 % 10-20 %
Miopati
Resin
5%
?
Distres saluran cerna
20 %
Distres saluran cerna
Fibrates
5%
10-20 % 30 %
Miopati (apabila dengan statin)
Faushing (kemerahan), pruritus
Asam Nikotinik 10-20 % 15-20 % 40 % Distres saluran cerna,
glukosa, gout, hepatitis
INFEKSI
Kata geriatrics utuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter Amerika, Ignaz Leo Vaschers
pada tahun 1909. geriatric (geriatrics= geriatric medicine) berasal dari kata kata geros (usia
lanjut) dan iateria (=mengobati). Geriatri merupakan cabang gerotologi.
Gerontology ini dibagi menjadi :
A. Biology of aging
B. Social gerontology dan
C. Geriatric medicine, yang mengupas problem problem klinis orang orang usia lanjut. :
Definisi Geriatri medicine yang banyak dipakai adalah sebagai berikut : Geriatrics is the branch
of general (internal) medicine concerned with the clinical, preverentive, remedial and social
aspects of illiness in the elderly.
DEMOGRAFI
Menurut laporan data penduduk internasional yang dikeluarkan oleh Bureau of the Census USA
(1993) dilaporkan bahwa Indonesia pada tahun 1990 sampai 2025 akan mempunyai kenaikan
jumlah usia lanjut sebesar 414%, suatu angka paling tinggi diseluruh dunia. Sebagai
perbandingan. Kenya 347%, brasil 255%, India 242%, cina 220%, jepang 129%, jerman 66%,
dan swedia 33%. Pertambahan penduduk usila di Indonesia dan brasil diproyeksikan naik masing
masing melebihi 20 juta orang, sedangkan kenaikan kira kira setengah jumlah tersebut terjadi
masing masing di Meksiko, Nigeria dan Pakistan. Indonesia diharapkan beranjak dari urutan
ke-5 atau ke-6 pada tahun 2020 sebagai Negara yang banyak populasi usilanya (WHO, 1989).
Bahkan dengan terpecahnya USSR, indnesia akan menduduki urutan ke-4 atau ke-5
KESEHATAN GOLONGAN USIA LANJUT
Golongan usia lanjut menggunakan dana perawatan kesehatan lebih banyak dibandingkan
dengan orang orang muda, sehingga mengakibatakan kenaikan biaya pelayanan kesehatan,
baik berupa perawatan kesehatan di rumah sakit ataupun perawatan mereka dip anti panti
rawat usia lanjut bagi yang mengidap penyakit kronik. Kesehatan dana status fungsional seorang
usia lanjut ditentukan oleh resultante factor factor fisis, psikologis dan social-ekonomis orang
tersebut. Penting kiranya dicatat pula saebanyak 13 I yang dikemukakan oleh Solomon dkk
(UCLA conference, 1988) yaitu kemunduruan dan kelemahan yang biasanya diderita oleh kaum
usila, seperti yang terlihat pada table 1 yang ditulis menurut aslinya dalam bahasa inggris.
Tabel 1. kemunduran dan kelemahan yang diderta usila (13 i)
1 immobility
2 instability (falls)
3 intellectual impaiment (dementia)
4 isolation (depression)
5 incontinence
6 impotence
7 immuno-defeciency
8 infection
9 inanion (malnutrition)
10 impaction (constipation)
11 latrogenesis
12 insomnia
13 impairment of:
vision
INFEKSI
hearing
taste
smell
communication
convalescence
skin integrity
INFEKSI
Hentikan merokok
Kurangi konsumen lemak
Kurangi konsumen makanan pengawet garam/asap
Hentikan merokok
Osteoporosis
Osteoartritis
Kolelitiasis
1. Imunisasi
INFEKSI
Imunisasi merupakan pencegahan primer dan sangat penting dalam menurunkan angka
morbiditas usia lanjut. Bebrapa penyakit yang perlu vaksinasi antara lain tetanus dengan
menggunakan toksoid tetanus, influenza bagi mereka yang mempunyai kondisi kesehatan
risikp tinggi seperti pasien penyakit paru kronik, penyakit jantung, ginjal, dan penyakit
penyakit metabolik1
2. Pencegahan Beberapa Penyakit
a. Hipertensi
Pengobatan hipertensi yang terdapat pada usia lanjut dapat menurunkan
komplikasi hipertensi secara nyata, misalnya strok. Bahkan penurunan tekanan
darah sampai 160/90 mmHg sudah dapat menurunkan angka kematian sampai
dengan 27%.
b. Kanker payudara
Deteksi ini adanya kanker payudara dapat dilakukan dengan cara yang lazim
dipergunakan yaitu mulai dengan perabaan sendri, pemeriksaan oleh tenga medis,
ataupun melalui mamografi.
c. Kanker leher rahim
Diperkirakan sekitar 40% kematian akibat kanker keher rahim diderita oleh usia
lanjut. Tingginya angka tersebut kemungkinan disebabkan oleh kebiasaan
melakukan Pap Smear secara berkala pada usia yang lebih muda belum atau tidak
pernah dikerjakan.
d. kanker kolon
deteksi dini kanker jenis ini termasuk tidak mahal yaitu dengan pemeriksaan
adanya darah pada tinja. Anjuran pencegahan dapat melalui diet dengan konsumsi
rendah lemak, banyak serat, buah buahan cukup, ada menghindari rokok.
3. Kelemahan Organik
Untuk mengetahui adanya kelemahan organic (impairment) dilakukan pemeriksaan
petugas medis dan secara subyektif menurut pengalaman yang bersangkutan sendiri.
Kelemahan pendengaran dapat menyebabkan pasien berperilaku mirip demensia atau
depresi. Kelemahan umum pada usia lanjut yang tidak spesifik pada satu organ lazim
disebabkan oleh kondisi malnutrisi yang berlarut larut, kemungkinan karena penyakit
kronik, keganasan atau perawatan yang tidak memadai. Kebalikan dari kurang energi
kronik adalah obesitas atau kegemukan yang dapat mengundang factor risiko yang nyata
seperti hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, kolelitiasis,dll.
4. Faktor factor risiko karena Pengaruh Lingkungan Sosial
e. Merokok
Telah banyak diteliti akibat yang merugikan kesehatan karena merokok, tercatat
bebrapa kondisi seperti penyakit kanker paru kronik, penyakit jantung koroner,
kanker paru berhubungan dengan kegiatan merokok.
f. Alkohol
Ketergantungan pada minuman beralkohol di kalangan usia lanjut disebut kurang
dari 5% dari pada kelompok usia muda.kampanye untuk menhindari minuman
tersebut perlu ditigkatkan karena adanya problem fisis dan psikiatrik yang
ditimbulkan seperti antara lain malnutrisi, sirosis hati, kardiomiopati, gastritis
atrofikatrikan dan dana untuk yang berat dapat menurunkan kemampuan kognitif.
g. Jatuh (Falls)
Penyebab jatuh sangat kompleks mulai dari gangguan system visual, auditif-
INFEKSI
musculoskeletal,
gangguan
INFEKSI
Proses Menua
Organisme
INFEKSI
motilitas esophagus akibat proses menua yang menyebabkan menurunya peristaltic usus. Namun,
gangguan motilitas yang berat hanya terdapat pada pross yang patologis.
IMPLIKASI KLINIS PROSES MENUA
Berbagai perubahan fisiologis terkait usia tentu memberikan implikasi klinis yang penting untuk
dipahami. Adanya variasi antara individu merupakan gambaran penting proses menua yang perlu
mendapat perhatian secara menua yang perlu mendapat perhatian secara seksana. Akibatnya,
pendekatan algoritma, teknik triase, dan strategi pemeriksaan diagnostic tidak mungkin
ditentukan hanya berdasarkan usia semata. Implikasi kedua proses menua adalah bahwa system
biologi sangat sedikit dipengaruhi oleh usia semata, melainkan lebih sering dipengaruhi oleh
gaya hidup seperti meokok, aktivitas fisis, asupan nutrisi, dan kondisi ekonomi. Melalui
pengkajian yang holistic akan dapat ditetapkan berbagai factor predisposisi dan factor pencetus,
serta hendaya yang dapat merupakan masalah utama atau pemberatan yang harus segera
diselesaikan karena dapat menimbulkan berbagai komplikasi serius dan fatal pada pasien usia
lanjut. Dalam pengelolaan pasien geriatric, perlu diingat bahwa kemampuan individu usila untuk
befungsi tergantung pada kombinasi karakteristik usila ( misalnya motivasi, toleransi terhadap
nyeri ) dan tempat di mana usila diharapkan berfungsi. Tidak kalah pentingnya adalah berbagai
upaya pencegahan seperti gaya hidup yang baik dan benar, nutrisi yang baik dan seimbang, tidak
merokok, lingkungan yang sehat, yang seyogyanya sudah dimulai sendiri mungkin sebelum
seseorang memasuki usia lanjut, bahkan sejak kanan kanan agar proses menua dapat
berlangsung dengan normal. Bila kondisi tersebut dimungkinkan dapat diharapkan seseorang
dapat menjalani masa tuanya dengan kualitas hidup yang lebih baik.
( Ilmu Penyakit Dalam UI )
KELAINAN DIFUSI
Sebab-sebab berkurangnya kapasitas difusi
1. Blok kapiler-alveolus:
- Edema paru
- Fibrosis paru
- Lesi infiltrtaif misalnya sarkoidosis
2. Berkkurangnya daerah tempat berdifusi
- Emfisema
- Emboli paru multipel
INFEKSI
Sebab-sebab hipoksemia
1. Kelainan paru-jantung
- Hipoventilasi
- Rasio ventilasi/perfusi abnormal
- Gangguan difusi
- Shunt vena ke arteri
2. Berkurangnya pO2 dalam darah udara yang diinspirasikan misalnya pada tempat yang
tinggi.
3. Berkurangnya hemoglobin aktif misalnya pada keracunan gas arang batu.
Dispnea adalah kesadran seseorang akan perlunya pertambahan usasaha untk bernafas.
Hipoventilasi adalah berkurangnya ventilasi paru menyebabkan hiperkapnia.
Pernapasan kussamaul (lapar akan udara): Terjadi pada asidosis (uremia, diabetes militus) karena
rangsangan terhadap pusat pernapasan.
INFEKSI
Asma
Ditandai oleh berbagai tingkat dispnea, sering mendadak, disebabkan oleh penyempitan
yang luas dari bronkiolus.
Emfisema
Ditandai oleh membesarnya rongga udara distal dari bronkiolus terminal, dengan destruksi
dinding alveoli.
INFEKSI
Pengobatan
Tirah baring, minum-minuman hangat, antiseptik-analgesik (misalnya aspirin), dapat
meringankan. Antihistamin denagn pseodoefedrin (misalnya Aktifed) ntuk meringankan sekresi
hidng kadang-kadang berguna.
SINUSITIS AKUT
Sering merupakan kelanjutan dari selesma. Disebabkan karena infeksi lapisan mukosa dari
sinus paranasal. Sekresi muko-purulen yang kental memenuhi rongga-rongga itu yang memang
tidak memiliki saluran yang baik.
Timbul rasa nyeri pada sinus yang terkena dan demam yang tidak begitu tinggi. Pada
sinusitis maklsilaris, gigi molar maksilaris mungik mensderitaa periodontitis.
Pengobatan
Antibiotik, untuk membrantas infeksi sekundr. Antipiretik-analgesik, sedotan hidung yang
mengandung obat, dan tetes hidung yang mengandung efedrin untuk mengkerutkan selaput
lendir yang bengakak dan untuk mempermudah pembuangan lendir dari sinus. Kadang-kadang
diperlukan tindakan bedah.
SINUSITIS KRONIS
Biasanya didahului oleh sinusitis akut. Terrdapat pengeluaran lendir yang muko-purulen
terus menerus ke dalam hidung atau nasofarings (post-nasal drip) dan sering disertai sakit kepala.
Pengobatan
INFEKSI
Antibiotik efedrin tetes hidng dan mugkin, tindakan operatif untuk mempermudah
pengeluaran sekret dari sinus-sinus.
Pengobatan
Antihistamin per oral atau sodium cromoglycate yang dihisap. Program desensitisasi
denagn suntikan-suntikan intra-dermal dari ekstrak serbuk sari kadang-kadang bermanfaat pada
kasus-kasus tertentu.
TONSILITIS
Infeksi pada tonsil (kumpulan jaringan limfoid yang dilapisi epitel dalam tenggorokan).
Terdapat demam yang bervariasi, sakit tenggorokan dengan rasa nyeri pada waktu menelan,
mungkin sakit kepala dan muntah, terutama pada anak-anak.
Tonsil membesar dengan eksudat seperi krim dan kelenjar getas\h bening leher anterior
membesarf. Sering disbabkanoleh virus. Penyebab infeksi bakteri yang penting adlah oleh
streptokok beta-hemolitik grup A dari Lancefield, yang juga dapat menyebabkan skarlatina
(scarlet fever), glomerulonefritis akut dan demam rematik.
Diagnosis dibuat dengan biakan dan tes kepekaan anti biotik dari bakteri yang diperoleh
dari sediaan apus tenggorokan.
Pengobatan
Untuk infeksi oleh sterptokok beta-hemolitik, suntikan intra muskular penisilin digunakann
untuk sredikasi organisme dan untuk mencegah komplikasi-komplikasi seperti nefritis dan
demam rematik. Tirah baring, obat kumur-kumur, dan antipiretik analgesik dapat meringankan
rasa sakit.
INFEKSI
Ini adalah gejal umum dari infeksi saluran napas bagian atas.
Penyakit-penyakit khusus yang penting adalah:
1. tonsilitis virus atau streptokok
2. Demam kelnjar
(Glandular fever = Mononukleosis infektil)
Penyakit virus ini ditandai oleh demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit tenggorokan
dan limfadenopati yang nyata. Terdapat sel-sel darah putih yang abnormal yang khas pada
sediaan apus darah.
Fase akut berlangsung selama 2-3 minggu tetapi mungkin masa penyembuhannya agak
lama. Pembesaran hati dengan ikterus dapat terjadi, demikian pula pembesaran limpa dan ruam
kulit. Penyakit ini dapat memberikan reaksi serologi WR positip palsu.
3. Diskrasia darah
Terdapat gangguan fungsi atau kekurangan jumlah sel-sel darah putih yang menyebabkan
terjadinya infeksi dimana-mana. Tenggorokan sering menjadi sasaran pertama seperi misalnya
pada lekemia akut, anemia aplastik, dan agranulositosis.
4. Angina Vincent
Suatu bentuk yang jarang dari faringitis ulserartif yang disebabkan oleh Borellia vincent dan
Bacillus fusiformis yang terdapat diintifikasi dari sedian apus tenggorokan yang diwarnai.
Tetapi yang efektif adlah dengan metronidazole per oral. Bila terjadi obstruksi jalan napas,
perlu perawatan segera dirumah sakit.
5. Difteria
Tenggorokan dan tonsil terinfeksi oleh Corynebacterium diptheriae, yang dapat
diidentifikasi dari sediaan apus tenggorok yang diwarnai. Terdapat selaput kelabu yang lengket,
menutupi tonsil (membran difterik).
Jika menngenai laring, dapat terjadi kematian akibat tercekik. Penyakit yang serius ini
sekarang jarang terlihat di inggris oleh karena adanya program imunisasi.
INFEKSI
LARINGITIS
Laringitis akut sering menyertai infeksi saluran napas bagian atas termasuk selsma. Batuk
kering yang terasa nyeri dengan suara parau dan hilangnya suara.
Laringitis kronik:
Infeksi kronik pada laring misalnya oleh tuberkulosis atau sifilis jarang terjadi. Penyebab
suara yang serak adalah karisnoma laring atau kelumpuhan pita suara. Untuk menegakan
diagnosism, diperlukan pemriksaan dengan laringoskop.
Pengobatan
Mengistirahtkan pita suara dan dengan pemberian obat antinyeri biasanya telah mencukupi.
Pada infeksi bakteri, antibiotik yang tepat harus diberikan.
OBSTRUKSI LARING
Lebih sering pada anak-anak karean laringnya sempit.
1. Inhalasi benda asing misalnya gigi, permen,.
2. Spasme laringkarena adanya iritasi dari misalnya gas yang bersifat merangsang.
Beberapa obat cenderung dapat menyebabkan spasme laring misalnya eter atau golongan
barbiturat yang disuntikan intra vena.
3. edemabaik ole3h peradangan atau alergi (angio edema).
4. Difteria
Pengobatan
Mengeluarkan benda asing. Tindakan segera mungkin dibutuhkan untuk melancarkan jalan
napas di sebelah bawah tempat terjadinya obstruksi (trakeostomi). Untuk spasme laring, berikan
oksigen dan jika mungkin menghilangkan penyebabnya.
Pada peradangan, hilangkan edeam dengan steroid dan terapi antibiotik jika perlu.
INFEKSI
BATUK
Gejala yang umum terapat pada penyakit bronkus dan trakea. Sifat-sifat dan kwalitas dahak
yang dihasilkan, berguna untuk menegakan diagnosis.
Batuk kering
Mungkin karean gelisah atau kebanyakan m,erokok. Juga terdapat pada radang paru atau
tuberkulosis dini, bronkitis akut karena virus, misalnya influenza atau salesma.
Batuk produktif
Mungkin menunjukan adanya infeksi. Terdapat campuran berbagai lendir dan nanah. Hal
ini merupakan tanda bronkitis kronik atau fase akhir dari bronkitis akut. Bronkiektasis sering
menghasilkan sputum muko-purulen yang berbau.
Pada semua keadaan radang ini, pembuluh-pembuluh darah dapat menjadi rusak dan pada
dahak akan ada bercak-bercak darah,(hemoptisis)
. Penyakit jantung pada sebelah kiri (misalnya stenisis mitral dan gagal jantung) sering pula
menyebabkan batuk. Edema paru disebabkan oleh karena gagal jantung kiri, dihubungkan
dengan banyak sputum berbusa dan berwarna merah jambu oleh adanya darah.
Bronkitis akut
Merupakan penyakit yang umum dan dapat menyerang segala umur. Sering setelah
influenza, selesma, campak atau batuk rejan. Batuk mula-mula kering dan tidak produktif.lama
kelamaan batuk menjadi produktif disertai dengan sputum muko-purulen berwarna kuning.
Obstruksi bronkus yang terjadi menyebabkan suara napas seperti bunyi siulan. Ronki
kering atau basah dapat terdengar denagn stetoskop. Pada orang tua atau lemah, dapat
berkembanng menjadi bronkopneumonia. Hal ini dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan
selanjutnya kegagalan jantung kanan.
Pengobatan
Tirah baring, obat yang mengandung kodein untuk mengatasi batuk-batuk dan antibiotik
seperti trimetoprimsulfametoksazol untuk membrantas infeksi bakteri sekunder.
Bronkitis Kronik
INFEKSI
Disebabkan oleh merokok, polusi udara, dan hawa yang dingin serta lembab. Biasanya
yang terkena adalah orang pada usia pertengahan atau orang-orang tua. Terdapat gejala batuk,
dan cepat lelah dengan dispne (sesak napas). Sering terjadi eksaserbasi akut.
Dahak mungkin bersifat mukoid pada tahap kronik tetapi pada fase akut disertai nanah.
Jelas terdapat 'wheezing' yang disebabakan oleh obstruksi bronkus dan spasme bronkus (asma).
Ronki kering dan ronki basah terdengar dengan stetoskop.
Bronkopneumonia dan penyakit jantung-paru merupakan komplikasi-komplikasi yang
paling sering terjadi.
Pengobatan
Ekspektoan ntuk menghilangkan sekret yang kentalo, disertai dengan bronkodilator
(misalnya aminofilin) per oral atau melalui inhalasi untuk menghilangkan spasme bronkus.
Sputum yang purulen merupakan indikasi untuk pemberian antibiotik (misalanya ampisilin atau
amoksisilin).
Fisioterapi untuk mempermudah pengeluaran sekret dapat membantu. Penyakit kronik dan
sepsis pada rongga mulut harus dihilangkan.
Asma
Asma ditandai oleh serangan-serangan sesak napas (dispne) hebat yang disertai 'wheezing'.
Spasme dari bronkus menyebabkan ekspirasi menyebabkan ekspirasi sukar tetapi inspirasi realtif
tidak berpengaruh. Jadi paru-paru penuh denagn udara, dan menyebabkan dada berbentuk seperti
tong (barel-shaped).
Usaha sekuat-kuatnya yang dilakukaan pasien untuk mengosongkan paru-paru, membuat
pasien menjadi lelah. Serangan-serangan timbul secara mendadak dan dapat berlangsung selama
1jam atau lebih. Diantaa waktu serangan pasien mungkin merasa sehat, tetapi bila penyakitnya
tealh lama mungkin terjadi infeksi atau emfisema.
Penyakit ini sering telah mulai sejak masa anak-anak. Faktor-faktor yang mungkin amat
mempengaruhi:
1. Infeksi cabang-cabang bronkus
2. Alergi terhadap debu, serbuk sari atau bulu binatang dapat merupakan faktor pencetus
pada orang-orang yang peka. Suntikan desensitisasi mungkin ada gunanya.
INFEKSI
EMPISEMA
Disini paru-paru kehilangan elastisitasnya akiabt infeksi yang berulang dan terjadinya
jaringan fibrotik dari epitel paru yang mengalami kerusakan. Dinding alveoli memcah dan
membentuk rongga udara yang lebar.
Sering kali dihubungkan dengan bronkitis kronis dan asma.akibat dari fibrosis dan
hilangnya epitel alveoli, maka masuknya oksigen dari paru-paru kepembuluh darah paru,
terganggu. Jadi terdapat pengurangan kapasitas paru dari pasien disertai dengan sesak napas.
Bronkopneumonia sering terjadi pada paru-paru yang rusak seperti itu.
Pengbatan
Fisioterapi untuk memperbaiki ventilasi paru-paru dan mengeluarkan benda-benda mukoid.
Infeksi saluran napas akut memerlukan pengobatan denagn antibiotik. Emfisema sering menjadi
progresif dan rentan terhadap pengobatan.
Penyebab emfisema
Setempat
1. Kongenital
2. sebagai kompensasi akibat adanya paru, jaringan parut atau reseksi paru
3. oklusi bronkus sebagian:
- benda asing
- neolasma
- limfadenopati peribronkial
menyeluruh
INFEKSI
1. idiopatik ('primer')
2. sekunder dari bronkitis kronik---- asma kronik atau pneomokoniosis
3. senil (fisiologis)
4. jarang-jarang bersifat fanilial (kadang-kadang disebabkan oleh defisiensi anti-tripsin).
Pengobatan
INFEKSI
BRONKIEKTASIS
Dilatasi bronkus, biasnya disertai dengan pernanahan bronkus yang terjadi berulang-ulang.
Patogenesis
Tarikan yang kuat kearah luar terhadap bronkus dan melemahnya dinding bronkus karena
peradangan, merupakan sebab yang terpenting.
Penyebab
1. Infeksi
-Bronkiolitis pada bayi
-Campak atau batuk rejan pada anak-anak
-Setelah kolaps bronko-pneumonik pada orang dewasa
-Sering terjadi pada TB post-primer, tetapi di apeks, karena itu infeksi sekunder jarang
terjadi.
2. Stenosis atau okulasi bronkus
-Adenoma atau karisnoma
-Benda asing atua serangan asma
-Limfadenopati
3. Aspergilosis
4. Mukovisidosis
5. Bawaan
6. Banyak kasus yang idiopatik
Gambaran klinik
1. Gejala kalsikbatuk dengan banyak sputum yang purulen, terutama pada perubahan
posisi.
INFEKSI
Komplikasi
1. Radang par-paru yang terjadi berulang-ulang sete;ah infeksi saluran napas bagian atas.
2. Radang selaput paru (pleuritis) kering yang timbul berulang
3. Batuk darah berat
4. Abses paru, empiema atua abses otak
5. Kor pulmonale
6. Amiloidosis
Klasifikasi anatomik
1. Lobar (lobus)
Disebabkan oleh organisme virulen seperti pneumokokus epidemik (misalnya tipe 3)
stafilokokus aureus atau friedlander (klebsiela)
INFEKSI
Terjadi pada bayi-bayi dan orang-orang tua atau penderita yang lemah. Disebakan oeh
Haemophilus influenzae, 'carrier' pneumokok, sterptokok, TBC.
Klasifikasi etiologik
1. infeksi
2. alergi
3. zat kimia
4. agen fisik
2. Palpasi
-Terpakainya otot-otot tambahan (selama bernapas)
-Waktu inspirasi trakea menurun
-Gerakan paradoks dari tepi tulang iga
3. Perkusi
Keredupan jantung dan hati berkuang
4. Auskultasi
INFEKSI
TUBERKULOSIS
Bakteriologi
Disebabkan olehorganisme berbentuk batang, Mycobacterium tuberkulisis. Bakteri itu
dapat idup untuk jangka waktu yang lama dalam keadaan kering karena memiliki sarung sperti
lilin.
Patologi
Kontak pertama ddengan kuman ini menyebabkan reaksi radangfolikel tuberkular. Ini
terdiri dari kuman sel-sel retikulo-endotelial yang diinfiltrasi dengan sel-sel raksasa dan
dikelilingi oleh limfosit.
Nekrosis (perkijuan) terjadi pada pusat folikel. Penyatuan daari folikel-folikel seperti
benjolan kecil, yang merupakan gambaran khas tuberkel, dari mana nam apenyakit ini di ambil.
TUBERKULOSIS PRIMER
Ini adalah reaksi yang terlihat pada seseorang yang sebelumnya tidak pernah kontak
dengan kuman itu. Di paru-paru, bentuk lesi primer terdapat tepat dibawah pleura. Penyebaran
limfatik membuat kelenjar getah bening regional terkena dan menyebabkan perkijuan.
Lesi asal tetap tidak tampak. Lesi primer yang diusus, akan menyebabkan hal yang sama
pada kelenjar getah bening regionalnya, yang akan mengalami perkijuan..
Gambaran klinik
Seringkali tidak berarti walau mungkin terjadi gejala seperti 'flu' atau menurunnya berat
badan. Juga, TBC primer tidak tampak pada foto sinar tembus abdomen kecuali jika telah terjadi
perkapuran. Efusi pleura mungkin telah terjadi, dan pada anak-anak sering terdapat pembesaran
yang cukup menyolok dari kelenjar getah bening mediastium yang dapat menyebabkan obstruksi
bronkus.
INFEKSI
Gambaran klinik
Bertambahnya frekuensi denyet nadi, kehilangan berat badan dan demam (sering pasien
berkringat pada malam hari). Kemudaian timbul batuk-batuk dan sesak napas. Foto sinar tembus
INFEKSI
dada memperlihatkan bayangan pada apeks paru yang disebabkan adanya kavitasi. Jika kavitasi
merusak pembuluh darah, maka timbulah batuk darah.
Pengobatan
Ada kemoterapi ang efektif, tetapi yang menjadi masalah adalah bila pasien merasa gagal
minum obat. Obat-obat yang berguna adalah PAS (para-amino-salicylic acid), isoniazid
(isonoacotinic acid hydrazide), rifampicin, etambutol dan ethionamide.
INFEKSI
4. Infrak paru-paru
5. Penyakit kolagen-vaskular (terutama SLE)
6. Abses subdiafragma
Sebab-sebab pneumotoraks
1. Trauma
2. Iatrogenik misalnya karena torakosentesis atau pembedahan
3. Spontan (bulla subpleura, Emifisema, Asma, Tuberkulosis, Abses paru-paru,
Pneumokoniosis)
Pernapasan
1. Karisnoma bronkus
2. Tuiberkulosis paru
3. Bronkitis
4. Bronkitiektasis
5. Abses paru-paru
Kardiovaskular
1. Infark paru-paru
INFEKSI
FIBROSIS PARU-PARU
Disebabkan oleh infeksi kronik yang telah berlangsung lama atau karena inhalasi debudebu tertentu. Infeksi kronik menyebabkan fibrosis, yang apabilacukup luas, dapat menggantikan
sebagian besar jaringan paru normal. Seringkali berhubungan dengan bronkiektasis.
Akibatnya, fibrosis itu menyebabkan paru-paru, mediastinum, bahkan dinding dada dapat
mengalami distorsi. Inhalasi debu dapat menyebabkan peradangan kronik dan fibrosis. Debu
terpenting adalah silika, yang menyebabkan silikosis. Tukang batu dan mereka yang
menggunakan gerinda, paling sering terkena, juga penambang batu bara terutama yang
mengandung antrasit.
Pekerjaan absestos mempunyai resiko tambahan terhadap sejenis karisnoma (mesotelioma).
Gambaran klinik
Sesak napas dan sianosis yang makin lama makin bertambah hebat. Ada kecenderungan
untuk sering terkena infeksi saluran napas.
Pengobatan
Pengobatan terhadap keadaan yang telah tejadi, sulit. Yang penting adalah tindakan
pencegahan. Apabila diperlukan beri antibiotik untuk mengatasi infeksi sekunder.
INFEKSI
Salah satu bentuk kanker yang paling sering. Lebih sering mengenai laki-laki walaupun
insiden pada wanita kini makin bertambah. Insiden terbanyak adalah pada kelompok umur 50-60
tahun. Lebih sering lagi pada perokok.
Perubahanmaligna pada sel-sel epitel bronkus menimbulkan tumor yang berdiferensiasi
rendah. Bronkus biasnya tersumabt dan bagian paru distal dari tempat obstruksi menjadi kolaps.
Gambaran klinis
Bentuk yang menetap dan sesak napas yang makin bertambah. Bila terjadi ada sebagian
paru yang kolaps, mungkin dapat menyebabkan infeksi, dan timbul rasa nyeri yang berasal dari
pleura (menusuk) disertai radang dari paru kolaps. Keadaan ini tidak akan pernah
sembuhsempurna kembali.
Bentuk darah adalah gejala yang penting yang disebabkan oleh terjadinya perdarahan dari
permukaan tumor yang luka. Metastasis sekunder mungkin merupakan tanda pertama yang
dijumpai, dan mengenai tulang-tulang (termasuk mandibula), hati, kelenjar getah bening, otak
atau dimana saja.
Pengobatan
Adalah dengan jalan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi, tetapi umumnya
prognosisnya buruk.
Pengobatan
Pembedahan yang bersifat paliatif. Juga denagn kemoterapi dan radioterapi.
INFEKSI
Terapi oksigen
Pada hipoksia menahun yang disebabkan oleh hipoventilasi (misalnya bronkitis kronik,
asma), pCO2 arteri meningkat dan bila mengobati dalam keadaan ini dengan oksigen dengan
konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan pusat pernapasan kehilangan kepekaan terhadap keadaan
anoksia, dan akan menyebabkan narkosis dengan CO2.
Oleh karena itu haruslah digunakan oksigen yang berkadar rendah dengan 'mask'misalnya
Venti-mask atau Edinburgh mask, disertai dengan analisis gas darah yang dilakukan berkali-kali
(secara seri).
Pada hipoksia karena gangguan pertukaran gas (misalnya pada radang paru-paru atau
edema paru), diperlukan topeng (mask) dengan oksigen berkadar tinggi seperti misalnya
Polymask.
*ALGORITME ACLS*
Bagan 9-1. Algoritme ACLS VF, VT tanpa pulpus, PEA dan asistolik
VT ATAU TANPA PULSE
AKTIVITAS ELEKTRIS
ASISTOLIK
TANPA PULSE
ABC dan RJP hingga tersedia
Termasuk: EMD, irama
RJP, intubasi, akses IV
defibrilator
Idioventriular dan
bradiasistolik
Konfirmasi pada lebih
dari 1 lead
Defribrilasi sampai 3 kali
(200J,330J,360J) periksa irama
RJP, intibasi, Akses IV
dan tanda vital setiap selesai
Pikiran penyabab
dilakukan defrilasi
Pikiran penyebab
penyebab yang
penyebab yang revesible:
revesible:
RJP, intubasi, akses IV
Hipovolemia, Hipoksia,
Hipoksia, hiperkalemia,
tamponade, tension
hipokalemia, asidosis,
INFEKSI
overdosis obat,
hipotermia
Pertimbangkan pacu
Transkutaneus segera
Epinefrin 1 mg IV
Setiap 3-5 menit untuk
pertimbangkan dosis
yang lebih tinggi pada
protokol VF/VT lini
kedua
Atropin 1 mg
Setiap 3-5 menit untuk
bradikardi hingga
mencapai dosis totalnya
0,04 mg/kg
INFEKSI
Diotiazem
Penyakit Beta
hingga
(beta-blockers)
Vrapamil
Digoksin
Prokainamid
Kuinidin
Antikoagulan
Lidokain 1-1,5mg/kg
lidokain 1-1,5 mg/kg ulangi0,5-0,75mg/kg
ulangi 0,5-0,75 mg/kg setiap 5-10menit
Maneuver Vegal
Adenosin
6mg,12mg,12mg
pemberian IV secara
cepat
dosis maksimum
3mg/kg
adenosin
6mg,12mg,12mg
pemberian IV secara cepat
melabar
prokkan
amid
tekanan darah
mg/mnt
rendah atau tak setabil?
maksimal
tidak
verapamil
2,5-5,0 mg IV
Ulangi5-10mg IV
Dalam 15-30 menit
ya
lidokain 1-1,5mg/kg
20-30
Dosis beban
prokalnamid 20-30mg/menit
dosis beban maksimal 17mg/kg
17 mg/kg
Bretilium
5-10 mg/kg sekitar
8-10 mg/menit
dosis maksimal
30 mg/kg/hari
INFEKSI
digoksin
penyekat beta
(beta-blockers)
diltiazem
KARDIOVERSI TERSINKONISASI
Apabila pasien terbangun dari waktu mengizinkan, berikan sedasi
AF: 100,200,300,360 J
AFL: 50,100,200,300,360 J
PSVT: 50,100,200,300,360 J
VT: 100,200,300,360 J
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
ya
atropine 0,5-1,0mg IV
setiap 3-5 menit
Hingga mencapai dosis
total
0,04 mg/kg
tidak
g/kg/menit
observasi
ya
pacu transkutaneus
pacu traskutaneus
dopamin 2-20
epinefrin 2-10
g/menit
isoprotenol?
INFEKSI
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
Lihat algoritme
atau bradikardi
INFEKSI
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
Per kg
Pressor, inotropik, dan kronotropik
Dopamine
Norepinefrin
Fenilefrin
Dobutamin
Epinefrin
Isoproterenol
Amrinon
D
, D
, , D
1 > 1
1
1 > 2
1, 2, 1, 2
1, 2
PDE
Milrinon
PDE
Kardiak
Lidokain
Prokainamid
Amilodaron
Bretilium
Kanal K (K channel)
(golongan III)
Kanal K (K channel)
(golongan III)
NO
NO
Ibutilid
Nitrogliserin
Nitroprusid
DOSIS
Dosis rata - rata
0,5-2 g/kg/menit
50-150 g/menit
2-10 g/kg/menit
200-500 g/menit
> 10 g/kg/menit
500-1000 g/menit
1-40 g/menit
10-300 g/menit
2-20 g/kg/menit
50-1000 g/menit
2-20 g/menit
0,1 10 g/menit
0,75 mg/kg sekitar 3 40-50 mg sekitar 3
menit, lalu 5-10
menit, lalu 250-900
g/kg/menit
g/menit
3-4 mg sekitar 10
50 g sekitar 10
menit, lalu 20-50
menit, lalu 0,375g/menit
0,75 g/kg/menit
1-1,5 mg/kg, lalu 1-4 70-100 mg lalu 1-4
mg/menit
mg/menit
17 mg/kg sekitar 60 1 gram sekitar 10
menit, lalu 1-4
menit lalu 1-4
mg/menit
mg/menit
150 mg sekitar 10 menit, lalu 1 mg/menit
selama 6 jam, lalu 0,5 mg/menit selama 18
jam
5-10 mg/kg, lalu 1-4 350-700 mg lalu 1-4
mg/menit
mg/menit
1 mg selama 10 meni, dapat diulang 1 kali
10-1000 g/menit
0,1-10 g/kg/menit
5-800 g/menit
INFEKSI
Epoprostenol
Propranolol
Esmolol
Vasodilator direk
Penyekat
Penyekat 1 > 2
Labetalol
Penyekat 1, 1, 2
Verapamil
CCB
Diltiazem
CCB
Adenosin
2-20 g/kg/menit
0,5-1,0 mg setiap 5 menit, lalu 1-10 mg/jam
20-40 mg sekitar 1
500 g/kg, lalu 25menit, lalu 2-20
300 g/kg/menit
mg/menit
20 mg sekitar 2 menit, lalu 20-80 mg setiap 5
menit, lalu 1-10 mg/jam
2,5-5 mg sekitar 1-2 menit diulang 5-10 mg
dalam 15-30 menit prn 5-20 mg/jam
0,25 mg/kg sekitar 2 20 mg sekitar 2 menit
pemberian ulang 25
menit pemberian
ulang prn 0,35 mg/kg
mg satu kalli PRn
satu kali lalu 5-15
lalu 5-15 mg/jam
mg/jam
Pemberian cepat 6 mg jika tak berespons 12
mg 12-18 mg
DOSIS
Per kg
Kardiak
Enalaprilat
Hidralazin
Sedasi
Morfin
Fentanil
Thiopental
ACE
Vasodilator direk
Reseptor opioid
Reseptor opioid
Barbiturate
Etomidat
Propofol
Anesteti
Anestetik
Diazepam
Midzolam
Benzodiazepine
Benzodiazepine
Ketamin
Haloperidol
Paralitikum
Suksinilkolin
Tubokurare
Pankuronium
Vakuronium
Anestetik
Antipsikotik
Paralysis, depolarisasi
nACh
nACh
nACh
INFEKSI
Kisatrakurium
Lain lain
Aminofilin
nACh
5-10 g/kg/menit
PDE
Insulin
Glukagon
Vasopressin
Oktreotid
Fenitoin
Reseptor V1
Analog somatostatin
Antiepilepsi
Fosfenitain
Antiepilepsi
Fenobarbital
Barbiturate
Manitol
* ANTIBIOTIK *
Dosis pada gagal jantung
LFG >
LFG 10-50
50
NC
1-2 gram setiap
16-24 jam
Sefalosporin
generatif IV
Sefalim
Aminoglikosida
Gentamisin
Tobramisin
Amikasin
LFG < 10
1-2 gram setiap
24-48 jam
60-90%
Setiap
8-12 jam
30-70%
20-30%
setiap
setiap 2412-18
48 jam
jam
Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam
60-90%
30-70%
20-30%
Setiap 8-12 jam
setiap 12- setiap 2418 jam
48 jam
Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam
60-90%
30-70% 20-30%
Setiap
setiap
setiap 24-48
8-12 jam
12-18
jam
jam
Atau1,0-1,7mg/kg
setiap(8XserumCr)jam
INFEKSI
Fluorokuinolon
Siproflokasin
NC
250-500 mg setiap 12
jam
Grepafloksasin
?
NC
?
250mg setiap 24jam
Levoflokasin
Norfloksasi
NC
Ofloksasin
Sparfloksasin
NC
250-500 mg
setiap 12
jam
?
250mg
setiap 24jam
400mg
setiap1224jam
400mg
setiap 24
jam
200 mg
setiap 48
jam
NC
NC
NC
NC
?
NC
?
NC
?
250-500 mg
IVsetiap 6
jam, 250 mg
PO setiap 6
jam
250-500
setiap 812 jam
NC
Hindari
Hindari
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
Hindari
Hindari
2-5 mg TMP/kg
Hindari
Setiap 12 jam
Ikuti kadar acaknya, pemberian dosis
ulang dengan 1 gram apabila kadarnya
<10
Trovafloksasin
Makrolid
Azitromisin
Klaritromisin
Eritromisin
Tetrasiklin
Tetrasikin
Doksisiklin
Lain lain
Kloramfenikol
Klindamisin
Metronidazol
Nitrofurantoin
TMP-SMX
Vankomisin
1 gram
setiap
24-72
400mg setiap12-24jam
INFEKSI
jam
(* tablet keuatan tunggal 1 ampul 80 TMP + 400 mg SMX)
Nilai Normal
70-100 mm Hg
60-100 kali per detik
6 mm Hg
Sistolik 15-30 mm HG
Distolik 1-8 mm HG
Sistolik 15-30 mm Hg
Rata rata 9-18 mm Hg
Distolik 6-12 mm Hg
12 mm HG
4-8 L/menit
2,6-4,2 L/menit?m2
INFEKSI
PARU
Ruang mati (dead space) = unit paru yang mengalami ventilasi namun tidak mengalami perfusi
Pirau intrapulmonalis (intrapulmonary shunt) = unit paru yang mengalami perfusi namun
tidak mengalami ventilasi.
Persamaan gas Alveolar : PAO2 = [ FiO2 X (760 47)] PaCO2
R
[p=0,8]
PAO2 = 150 PaCO2
0,8
[pada udara kamar]
Gradien A-a = PAO2 PaO2 [Gradien A-a normal = (usia X 0,4)]
Ventilasi menit (VE) = Volume tidal (VT) X laju pernapasan (RR) [Normal 4-6 L/menit]
Volume Tidal (VT) = ruang alveolar (VA) + ruang mati (VD)
Fraksi volume tidal pada ruang mati (VD / V1) = PaC)2 PekspirasiCO2
PaCO2
PaCO2 = 0,863 X Produksi CO2 ( VCO2 ) = 0,863 X V CO2
V1X (1-VD/V1)
Ventilasi alveolar (VA)
GINJAL
Gangguan primer
Asidosis metabolik
Alkalosis metabolik
Asidosis respiratori akut
Asidosis respiratori kronis
Alkalosis respiratorik akut
Alkalosis respiratorik kronis
Aturan Kompensasi
Formula
PaCO2 = 1,25 X HCO3 (juga, PaCO2 = dua angka pH terakhir)
PaCO2 = 0,75 X HCO3
HCO3 = 0,1 X PaCO2 (juga, pH = 0,08 X PaCO2)
HCO3 =0,4 X PaCO2 (juga, pH = ,003 X PaCO2)
HCO3 = 0,2 X PaCO2
HCO3 = 0,4 X PaCO2
Asam basa
Persamaan Henderson Hasselbalch: pH pKa + log [basa]
[asam]
pH = 6,10 + log [ HCO3 ]
0,03 X PaCO2
+
[H ] = 80 - dua angka pH terakhir [bila pH antara 7,20 dan 7,60]
[H+] = 24 X PaCO2
[HCO3]
Anion gap (AG) = Na (Cl + HCO3) [normal = 12 2 mEq]
(delta delta) = AG(hasil perhitungan AG-12)
INFEKSI
Osmolalitas hasil perhitungan = (2XNa) + (gluk / 18) + (BUN / 2,8 ) + (EtOH / 4,6)
Celah osmolar (OG) = osmolaritas yang terukur osmolaritas hasil perhitungan [normal<10]
Cairan tubuh
Total Body Water (BTW) = 0,60 X berat badan ideal (X0,85 pada perempuan)
Fungsi ginjal
Estimitas Klirens Kreatinin = [140-usia (tahun) X BB (kg)
(X 0,85 pada perempuan)
Serum kreatinin(mg/dL)X72
Klirens Kreatinin hasil perhitungan (CrCl) berdasarkan pada urine yang terkumpul dalam 24
jam
PCr (mg/dL) X 0,01 (dL/ml) X CrCl (ml/menit) X 1400 (menit/24jam) = UCr(mg/ml) X
UVol(ml/24jam)
CrCl = [UCr(mg/ml) X Vvol(ml/24jam)]
[PCr(mg/dl) X 14,4]
Fraksi ekskresi Na (FENa%) = UNa(mEq/L)
UNa
PNa
X 100%
PNa(mEq/L)
=
UCr(mg/ml)
UCr
PCr
X 100 (ml/dl)
PCr(mg/ml)
Natrium dan air
Na yang terkoreksi pada hiperglikemia = Na yang terukur + [ 1,6 X ( glukosa yang terukur
100)
100
Defisit Na pada hiponatremia = TBW X (140 Nayang terukur) (X 0,85 pada perempuan)
Defisit air bebas pada hipernatremia = TBW
Na yang terukur
-1
(X0,85pada
perempuan)
140
INFEKSI
Intervensi
Kalsium glukonas
Dosis
2 ampul IV
Onset
Beberapa menit
Insulin
15-30 menit
Bikarbonat
Insulin reguler 10 U IV
+ 1-2 ampul D5 W
1-3 ampul IV
Kayeksalat
1-2 jam
Diuretik
Hemodialisis
Furasemid 40 mg IV
30 menit
15-30 menit
HEMATOLOGI ONKOLOGI
Heparin
Heparin untuk Tromboembolisme
Bolus 80 U/kg
18 U/kg/jam
Pengaturan
PTT (detik
< 40
Bolus 3000 U,
kecepatan 300 U/jam
40-49
Bolus 2000U,
kecepatan 200 U/jam
50-59
kecepatan 100 U/jam
60-84
Tanpa perubahan
85-100
kecepatan 100 U/jam
100-150
200 U/jam
> 150
Tahan 1 jam , 200 U/jam
Heparin untuk Sindrom Koronaria Akut
Pada MI akut dengan alteplase bolus 60 U/kg
(maksimum 400 U) 12 U/kg/jam (maksimum
1000 U/jam) pada UAP/NQWMI bolus 80
U/kg (maksimum 5000 U) 14 U/kg/jam
(maksimum 1000 U/jam)
PTT (detik) Pengaturan
< 40
Bolus 3000 U,
kecepatan 100 U/jam
4049
kecepatan 50 U/jam
50-70
Tanpa perubahan
Keterangan
Efek sementara
Menstabilkan membran sel
Efek sementara
Membawa K ke dalam sel
Efek sementara
Membawa K ke dalam sel
untuk ditukar dengan H
total K tubuh
Pertukaran Na dengan K di
dalam traktus gastrointestinal
total K tubuh
total K tubuh
INFEKSI
71-85
86-100
101-150
>150
kecepatan 50 U/jam
Tahan 30 menit,
kecepatan 100 U/jam
Tahan 60 menit,
kecepatan 150 U/jam
Tahan 60 menit,
kecepatan 300 U/jam
Periksa PTT 6 jam setelah setiap kali terjadi perubahan (waktu paruh heparin adalah -90 menit)
Periksa PTT empat kali atau dua kali sehari bila PTT digunakan untuk tujuan terapeutik
Periksa CBC empat kali sehari (untuk memastikanhitung hematokrit dan trombosit stabil)
Pemberian reaksi: protamin 1 mg/100 U heparin ( tiak lebih dari 50 mg)
(untuk infuse, dipergunakan protamin seperlunya untuk membalikan 2X jumlah heparin yang
diberikan per jam).
Warfarin
Normogram Pembebanan (loading) Warfarin)
Hari
INR
< 1,5
1,5 1,9
2,0 2,5
2,6 3,0
> 3,0
13
5 mg (7,5, mg jika> 80 kg)
2,5-5,0 mg
0-2,5 mg
0 mg
45
10 mg
5 10 mg
0-5 mg
0-2,5 mg
6
Dosis didasarkan pada kebutuhan pemberian 5 hari sebelumnya
(Ann Intern Med 126:133,1997 dan Arch Intern Med 159:46,1999)
Terapi tumpang tindih Warfarin Heparin
3 Indikasi: bila kegagalan untuk antikoagulasi cepat menyebabkan risiko morbidilitas dan
mortalitas (contoh : DVT/PE, thrombus Intrakardiak)
4
Rasional: (1) Waktu paruh kadar factor VII (3-6 jam) lebih pendek
dibandingkan waktu paruh kadar factor II (-72 jam). Sehingga Warfarin
dapat meningkatkan PT sebelum mencapai suatu keadaan antitrombotik
yang sebenarnya.
(2) Protein C juga memiliki waktu paruh yang lebih pendek dari faktor II
sehingga secara teoritis mencetuskan suatu keadaan hiperkoagulasi sebelum
mencapai suatu keadan antitombotik yang sebenarnya.
1 Metode: (1) PTT terapeutik dicapai dengan menggunakan heparin
(2) Terapi Warfarin dimulai
(3) Heparin dilanjutkan sampai INR terapeutik selama 2 hari dan pasien telah
menerima sedikitnya 4-5 hari warfarin (secara kasar bersamaan dengan
INFEKSI
Pilihan
d/c warfarin
Vitamin K
FFP
(Chest 114:445s,1998)
HABITUS TUBUH
Berat badan ideal = [ 50,0 kg(laki laki)atau 45,5 kg(perempuan) + 2,3 kg/inci lebih dari 5
kaki
Area permukaan tubuh (dalam tubuh m2) = tingi (cm) X berat (kg)
3600
Uji positif
Uji negatif
STATISTIK
Ada penyakit
a
(positif asli, TP)
c
(negatif palsu, FN)
INFEKSI
ASSALAMUALAIKUM wr wb
TIDAK ADA GADING YANG TAK RETAK
MOHON MAAF BILA ADA PENULISAN DAN KETIKAN YANG SALAH
ILMU ALLAH YANG AMAT LUAS BETAPA PICIKNYA BILA TIDAK KITA
AMALKAN DAN DIKEMBANGKAN, bahan ini diambil untuk kuliah ilmu penyakit
dalam terimah kasih
WASSALAMUALAIKUM WR WB ..........
dr. liza