Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk

memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh, sedangkan venousfilling pressure

cukup baik. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau
beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. Sedangkan gagal jantung kongestif,
secara klinis, didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis, jantung tidak mampu lagi
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.2,4,6
Sedangkan dalam literature lain disebutkan bahwa gagal jantung adalah keadaan
patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah
untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi
gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.12
B. Epidemiologi
Pada penderita kelainan jantung bawaan, yang merupakan penyebab utama gagal jantung,
komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara
umur 1 5 tahun. Sedangkan penyakit jantung bawaan sendiri di Indonesia, dengan populasi
lebih dari 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar
30.000 penderita penyakit jantung bawaan, dengan insiden lebih tinggi pada yang lahir mati
(2%), abortus (10-25%), dan bayi premature (sekitar 2% termasuk defek sekat ventrikel
[VSD], tetapi tidak termasuk duktus arteriosus paten sementara [PDA]). 1,2
C. Klasifikasi
Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi dari klasifikasi
fungsional penderita gagal jantung
Klasifikasi Fungsional: 7
I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan,
dispnea, atau palpitasi.
II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan kelelahan,
dispnea, palpitasi, atau angina.
III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit
melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.
IV. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat.
Sedangkan berdasarkan etiologinya, diklasifikasikan sebagai berikut :
TABEL 1.1 KLASIFIKASI ETIOLOGIK GAGAL JANTUNG10
1. Beban yang berlebihan
Beban volume
Pirau kiri ke kanan :
duktus arteriosus persisten
defek septum ventrikel

endocardial cushion defect

defek septum atrium
AP window
Regurgitasi katup atrioventrikularis
insufisiensi mitral
insufisiensi trikuspid
Regurgitasi katup semilunaris
Retensi cairan intravaskular
Beban Tekanan
Obstruksi pada outflowtract dan inflowtract baik subvalvular, valvular, ataupun supravalvular
Peninggian tekanan intravaskular
Meningkatnya curah jantung sehingga menimbulkan high output failure
2. Gangguan pada miokard
Gangguan inotropik
Proses inflamasi/infeksi
Kelainan metabolisme/elektrolit
Gangguan kronotropik
Takidisritmia
Bradisisritmia
D. Etiologi2,3
Sebab-sebab terjadinya gagal jantung kanan, diantaranya yaitu :
1. Oleh karena jantung mendapat penambahan darah yang melebihi normal sehingga jantung
harus bekerja lebih berat, contoh: ASD. Pada ASD, ada
kebocoran pada sekat atrium
sehingga darah akan mengalir dari atrium kiri ke
atrium kanan (karena tekanan atrium kiri
lebih besar daripada atrium kanan).
Ini akan menyebabkan beban atrium kanan bertambah,
kemudian darah mengalir ke ventrikel kanan, beban ventrikel kanan bertambah pula. Mulamula otot atrium dan ventrikel dapat mengimbangi karena adanya dilatasi (hukum Starling)
dan kemudian hipertrofi. Tetapi, akhirnya tenaga cadangan jantung kanan habis dan terjadilah
gagal jantung
2. Oleh karena jantung harus bekerja lebih berat daripada biasanya, sebab adanya tahanan
yang lebih besar daripada tahanan normal, misalnya pada stenosis katup aorta atau katup
pulmonal. Darah pada ventrikel kanan tidak dapat dengan mudah melalui katup trikuspid dan
pulmonal, darah tertimbun di dalam ventrikel, sehingga terjadi dilatasi ventrikel, lalu sistole
diperkuat, terjadilah hipertrofi. Akhirnya cadangan tenaga habis, dan terjadilah gagal jantung.
3. Oleh karena kelemahan otot jantung sendiri, misalnya :
a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau difteri
b. Otot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat
c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal,
kardiomiopati, kelainan jantung kongenital (ASD, VSD, PDA)
Selain itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa
neonatus, bayi dan anak
Periode Neonatus4
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya
berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi

jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat
adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.
Periode Bayi4
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk
defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis.
Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan
keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini.
Periode Anak4
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara
maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah
dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung
bawaan setelah usia 1 tahun.
E. Patofisiologi dan Patogenesis
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan
oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi
diastolik akhir, afterload; yaitu faktor pembebanan pada daya pemendekan serabut otot
jantung atau jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas
miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan
berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload, frekuensi denyut jantung;
pada peninggian frekuensi denyut jantung akan terjadi penurunan isi diastolik-akhir.2
Pada awal gagal jantung, akibat CO (cardiac output) yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan
arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti
penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan
volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi
neurohumoral. 3
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah
sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum
Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload
dan hipertrofi atau dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi
gagal jantung yang tidak terkompensasi. 4
Gambar 1. Kurva Frank-Starling
Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup banyaknya
dari susunan pembuluh darah venosa (v.kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke susunan
pembuluh darah arteriosa (a.pulmonalis). Oleh karena itu darah akan tertimbun di dalam
ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium
kanan dan vena tersebut meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin
mengembang (dilatasi). Adanya timbunan darah venosa sistemik menyebabkan
pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir bawah hati
dapat mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya
licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana. Sedangkan timbunan darah venosa
pada vena-vena di bagian bawah badan akan menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula
udem timbul pada tempat mata kaki (pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat

terendah, karena meningginya tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya
udem. Mula-mula, udem timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem
menghilang. Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem
tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat terjadi juga pada punggung kaki, paha, kulit
perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. 4,5
Akibat selanjutnya dari timbunan darah venosa ini ialah asites dan hidrotoraks yang dapat
memperberat keadaan dyspnea seorang anak. Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula
dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan.
Adanya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium, dan ini menurut
hukum Starling akan memperkuat kontraksi miokardium sehingga akan memperkuat sistole
yang berakibat penambahan curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi jantung
akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut kardiomegali. 6
Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan jantung juga dilakukan dengan
menaikkan frekuensi jantung, dan kenaikkan ini disebut takikardia. Pada akhirnya kelemahan
jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi sehingga darah yang masuk ke dalam paru
akan berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna
mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea. 6
Gambar 2. patofisiologi dekompensasi ventrikel kanan
Gambar 3. Mekanisme kompensasi penurunan cardiac output
F. Diagnosis dan diagnosis banding
Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik yang
cermat, dan pemeriksaan penunjang, seperti foto dada, elektrokardiografi, serta pemeriksaan
laboratorium lain. Perlu diingat bahwa selain diagnosis gagal jantung (fungsional) sedapat
mungkin ditegakkan pula diagnosis anatomik serta diagnosis etiologiknya. 2
Pada bayi, penentuan diagnosis etiologi perlu sekali. Segera sesudah keadaan anak
memungkinkan (membaik), diagnosis etiologi segera ditegakkan. Jika pengobatan tidak
menghasilkan perbaikan, diagnosis etiologi segera ditegakkan juga karena ada kemungkinan
gagal jantung ini sifatnya bukan kongestif. Misalnya, gagal jantung karena koarktasio aortae,
stenosis katup aorta dan stenosis katup mitral, sering sedikit sekali berespon terhadap
pengobatan. Di sini penyebab gagal jantungnya adalah obstruksi.4
Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya sesak napas, kesulitan minum/makan,
bengkak pada kelopak mata dan/atau tungkai, gangguan pertumbuhan dan perkembangan
(pada kasus kronis), penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi. Pada
bayi, gejala gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak
kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik.
Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak
menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat
tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (212 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. 2,3,5
Dari pemeriksaan fisik, akibat respons kompensasi karena fungsi jantung yang menurun
maka akan tampak takikardia, irama galop, peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan
kulit dingin/lembab, kardiomegali serta gagal tumbuh. Akibat bendungan pada vena
pulmonalis akan tampak takipnea, ortopnea, wheezing dan ronki pada auskultasi paru. Akibat
bendungan pada vena sistemik akan tampak edema palpebra pada bayi, hepatomegali dan

edema tungkai pada anak. 3,5

Manifestasi klinik
Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya
gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah,
hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan
gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan
cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.2
Selain itu dalam mendiagnosis gagal jantung kanan pada anak yaitu dengan memperhatikan
tanda-tanda dan gejala sebagai berikut : 4
1. Gejala nonspesifik : kelelahan pada waktu makan/minum, anoreksia
atau muntah-muntah, pertumbuhan terlambat, dan iritabel
2. Tiga tanda pokok, yaitu : takipnea, takikardia, dan hepatomegali
(dengan/tanpa splenomegali)
3. a. Udem muka atau periorbital
b. Ronkhi basah pada paru, terutama didaerah basal
c. Irama gallop
d. Ekstremitas dingin dan lembab
e. Keringat yang terus-menerus
f. Kardiomegali
g. Hipertrofi atrium kanan pada EKG
Pemeriksaan penunjang
Dalam membuat diagnosis penyakit jantung yang tepat, terutama kalau kita ingin membuat
diagnosis kelainan anatomi dan fisiologi jantung tersebut, pemeriksaan perlu dilengkapi
dengan alat diagnostik lain. Alat diagnostik yang paling sederhana untuk masa kini adalah
pemeriksaan Roentgenologi, elektrokardiografi (EKG) dan pemeriksaan darah. Di samping
itu masih ada lagi pemeriksaan yang lebih canggih seperti pemeriksaan dengan
ekokardiografi, baik cross-sectional, M-mode maupun Doppler. Pemeriksaan lain yang juga
digunakan sebagai baku untuk diagnosis anatomi dan fisiologi penyakit jantung kongenital
adalah pemeriksaan kateterisasi dan angiokardiografi yang merupakan prasyarat operasi.4
Rontgenogram dada : menampakkan kardiomegali. Paru tampak bendungan vena pulmonal.
Bayi dan anak yang memiliki shunt dari kiri ke kanan akan mengalami pembesaran pembuluh
darah arteri pulmonalis sampai tepi lapangan paru.1,2
gambar 4. Rontgen dada anak umur 5 tahun dengan gagal jantung kongestif
Elektrokardiografi : hipertrofi ruangan jantung dapat membantu dalam penilaian penyebab
gagal jantung kongestif, tetapi tidak menegakkan diagnosis. Di samping frekuensi QRS yang
cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda
penyakit miokardium/ pericardium.2 Pada analisis elektrokardiografi yang perlu diperhatikan
adalah frekuensi nadi serta irama dasarnya, mean sumbu QRS, gambaran P apakah normal,
meninggi atau melebar, dan gambaran hipertrofi ventrikel kanan. Gambaran P yang meninggi
pada salah satu hantaran merupakan pertanda hipertrofi atrium
kanan; bila P meninggi berarti ada hipertrofi atium kanan.Hipertrofi ventrikel kanan pada
EKG dapat dibedakan menjadi hipertrofi ventrikel tipe volume (volume overload) dan
hipertrofi ventrikel tipe tekanan (pressure overload), sehingga dengan melihat gambaran

elektrokardiografi saja kita dapat membedakan antara penyakit jantung kongenital dengan
hubungan dari kiri ke kanan, misalnya ASD atau VSD, atau penyakit jantung kongenital
obstruktif misalnya stenosis pulmonal atau aorta.4
Gambar 5. elektrokardiografi pada jantung normal dan gagal jantung
http://content.answers.com/main/content/img/oxford/Oxford_Sports/0199210896.electrocardi
ogram.1.jpg
http://www.defibrillators-uk.co.uk/ecg_example.jpg
Ekokardiografi : Sangat berguna menilai fungsi ventrikel. M-mode dapat menilai kuantitas
ruang jantung dan shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa.
Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna.2
Gambar 6. ekokardiografi gagal jantung
Kadar oksigen arteri : dapat menurun bila ketidaksamaan ventilasi atau perfusi terjadi akibat
edema paru. Bila gagal jantung berat, dapat terjadi asidosis respiratorik atau metabolik. 2
Urin : terdapat oliguria, disertai peninggian berat jenis, albuminuria ringan, dan hematuria
mikroskopik.2
Pemeriksaan kardiologik invasif : Pada kateterisasi jantung terdapat peninggian tekanan
diastolik-akhir ventrikel kiri, kemudian atrium kiri dan baru tekanan v. Pulmonalis. Pada bayi
peninggain tekanan atrium kanan baru timbul pada keadaan yang lanjut, karena sistem vena
sistemik dapat menampung relatif lebih banyak kongesti daripada orang dewasa.2,3
Diagnosis banding gagal jantung pada bayi antara lain sindrom gangguan pernapasan,
bronkiolitis berat, fistula trakeoesofagus, dan hernia diafragmatika.2
G. Tatalaksana gagal jantung kanan
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap
Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor
pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan
garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.2,3
Pengobatan umum 2,3,4
Istirahat. Pada gagal jantung akut yang berat, pasien perlu dirawat inap. Tirah baring dengan
posisi setengah duduk sangat membantu pasien.
Suhu dan kelembaban. Neonatus sangat rentan terhadap perubahan suhu lingkungan,
khususnya suhu dingin. Oleh karena itu neonatus dengan gagal jantung perlu ditempatkan di
inkubator dengan pengatur suhu dan kelembaban.
Oksigen. Biasanya cukup dengan kateter naso-faringeal 2 liter/menit atau masker 5
liter/menit, harus secara rutin diberikan pada setiap pasien gagal jantung akut atau gagal
jantung yang berat. Oksigen dapat menaikkan kadar oksigen darah arteri pada bayi dan anak
dengan dekompensasi berkisar 10-20%, bergantung pada macam kelainannya.
Pemberian cairan dan diet. Restriksi cairan 65-75 cc/kgBB. Pada pasien dengan gagal jantung
berat seringkali masukan cairan dan makanan per oral tidak memadai, atau mengandung
bahaya aspirasi. Oleh karena itu apada pasien tersebut seringkali diperlukan pemberian cairan
intravena. Mengingat terdapatnya kecenderungan terjadinya retensi cairan dan natrium pada
pasien gagal jantung, dan kehilangan kalium bila diberikan diuretik, maka diberikan cairan
tanpa natrium, dan jumlahnya perlu dikurangi menjadi kira-kira 75-80% kebutuhan rumat.
Namun ini harus terus dipantau, mengingat kerja pernapasan yang meningkat akan
menyebabkan meningkatnya kebutuhan cairan. Pemantauan klinis (turgor, pola pernapasan,

balans antara masukan dan keluaran) serta laboratoris (analisis gas darah, elektrolit)
menentukan pemberian jenis dan jumlah cairan selanjutnya. Pengaturan diet pada penderita
penyakit jantung tidak kalah pentingnya dari penatalaksanaan secara medikamentosa.
Tujuan memberikan diet pada penderita penyakit jantung adalah :
1. Untuk memberikan cukup makanan agar anak tumbuh dan berkembang
optimal, tanpa
memberatkan beban jantung.
2. Mengurangi dan mencegah retensi garam / air dalam jaringan tubuh dan menurunkan
tekanan darah bila ada hipertensi.
3. Menyiapkan anak dengan kelainan jantung bawaan sehingga kondisinya memungkinkan
untuk tindakan operasi.
Medikamentosa :3
Digitalis (digoksin)
Sampai sekarang digoksin masih banyak digunakan dalam pengobatan gagal jantung pada
bayi dan anak. Manfaat utamanya adalah akibat efek inotropiknya, yakni dalam menambah
kekuatan dan kecepatan kontraksi ventrikel. Digoksin juga mengurangi tonus simpatis,
menurunkan resistensi sistemik dengan vasodilatasi perifer, serta menurunkan frekuensi
denyut jantung. 3
Untuk menjaga segala kemungkinan overdosis digitalis, perlu diperhatikan beberapa hal
berikut :4,5,6
1. Kalau memberi instruksi pemberian digitalis pada perawat, harus ditulis
2. Pada waktu menghitung dosis digitalis, sebaiknya tidak sendirian, supaya ada yang
mengoreksi perhitungannya
3. Lihat bagaimana perawat menyiapkan obat
4. Gunakan dosis efektif yang paling rendah
5. Penyebab utama intoksikasi digitalis adalh overdosis
6. Untuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan intravena
7. Pada penderita gagal jantung dengan miokarditis, dipakai dosis rendah dahulu
Tanda-tanda intoksikasi digitalis6,7,8
Gejala-gejala ekstrakardial
Pada anak besar, nausea, dan muntah-muntah, tetapi pada bayi sukar.
Gejala-gejala kardial
1. Hipokalemia
Faktor predisposisi keracunan digitalis adalah hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada
pemberian diuretik yang kuat, pada anak yang muntah-muntah, pada terapi steroid. Oleh
karena itu, bila pada anak diberi digitalis kombinasi dengan diuretik, jangan lupa memberi
preparat Kalium.
2. Hiperkalsemia
Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas miokardium terhadap
digitalis. Oleh karena itu, pada waktu pemberian digitalis jangan sekali-kali diberi kalsium
secara intravena. Pemberian ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak.
3. Hipoksemia
Intoksikasi digitalis dapat menyebabkan oksigen dalam darh berkurang (hipoksemia).
Selain itu, efek intoksikasi digitalis pada jantung adalah ekstrasistole ventrikel, bigemini
(denyut normal dan ekstrasistole berselang-seling), blokade atrioventrikular, dapat blokade

derajat II dan III, sinus aritmia yang berlebihan, takikardia atrial paroksismal. Blokade
supraventrikular : TSV dengan blokade atau takikardia sinus.
Yang perlu diketahui pada digitalisasi :
1. Digitalis berbanding lurus dengan ion calsium
2. Digitalis berbanding terbalik dengan ion Kalium
3. Overdosis digitalis dapat menyebabkan bradikardi
Penanganan Intoksikasi Digitalis6,7
1. Hentikan pemberian digitalis
2. Hentikan pemberian diuretik
3. Lakukan pemantauan dengan EKG terus-menerus
4. Obati segala aritmia yang timbul
5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium mencapai harga
normal
6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar
Obat inotropik parenteral
Dobutamin merupakan obat simpatomimetik yang berkhasiat inotropik, ia menambah
kontraktilitas jantung tanpa meningkatkan frekuensi jantung dengan bermakna. Dobutamin
meningkatkan curah jantung dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. 6
Akhir-akhir ini amrinon dikenal mempunyai efek inotropik yang poten selain efek
vasodilatasi. Berbeda dengan digitalis atau simpatomimetik, amrinon ini berkhasiat
menghambat enzim fosfodiesterase hingga memacu cyclic AMP, yang meningkatkan kalsium
intrasel sehingga memperkuat kontraksi miokardium. Namun amrinon diketahui memberi
efek samping berupa trombositopenia dan gangguan faal hati, hingga penggunaannya
memerlukan pemantauan ketat. 6
Vasodilator6
Berdasarkan tempat bekerjanya pada pembuluh darah, obat vasodilator dibagi menjadi 3
kelompok, yakni: (1) dominan pada arteri (arteriolar dilator), misalnya hidralazin; (2)
dominan pada vena (venodilator) misalnya nitrat, nitrogliserin; dan (3) yang berimbang pada
vena dan arteri (mixed dilator), yakni misalnya prazosin, kaptopril, nitroprusid.
(2) Venodilator
Cara kerja venodilator ialah menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonal, mengurangi
bendungan vena, tetapi tidak meningkatkan curah jantung secara langsung. Efek obat berguna
apabila terdapat peninggian tekanan atau volume pengisian ventrikel.
(2) Dilator Arteri
Obat dilator arteri berkhasiat menurunkan afterload dengan akibat bertambahnya curah
jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen. Akan terjadi penurunan tekanan pengisian
ventrikel karena pengosongan ventrikel lebih baik.
(3) Dilator Arteri-Vena
Obat ini berkhasiat menurunkan preload dan afterload sehingga menurunkan tekanan
pengisian ventrikel dan penambahan curah jantung, karenanya ia berguna pada peninggian
tekanan pengisian ventrikel yang disertai curah jantung yang rendah. Termasuk dalam
golongan ini adalah penghambat enzim pengubah renin-angiotensin aldosteron (kaptopril)
yang kini paling banyak dipakai.
Beberapa manfaat kaptopril:

1. Efek hemodinamik. Kaptopril dapat meningkatkan indeks jantung dan indeks pemompaan,
menurunkan konsumsi oksigen miokardium, sedang frekuensi jantung normal atau turun.
2. Efek pada ginjal. Kaptopril menurunkan tahanan vaskular ginjal, menaikkan aliran darah
ginjal, meningkatkan ekskresi natrium, dan menyebabkan retensi kalium. Filtrasi glomerulus
meningkat atau tetap.
3. Efek fungsional. Kaptopril meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel, mengurangi rasio jantungtoraks, serta meningkatkan toleransi latihan.
Diuretik6
Golongan diuretik bermanfaat mengurangi gejala bendungan. Obat yang sering dipakai
adalah golongan tiazid, asam etakrinik, furosemid, dan golongan antagonis aldosteron.
Furosemid merupakan diuretik yang paling banyak digunakan karena efektif, aman, dan
murah, namun menyebabkan ekskresi kalium bertambah. Sehingga pada dosis besar atau
pemberian jangka lama diperlukan tambahan kalium (berupa KCl). Kombinasi antara
furosemid dengan spironolakton adapat bersifat aditif, yakni menambah efek diuresis, dan
oleh karena spironolakton bersifat menahan kalium, maka pemberian kalium tidak
diperlukan.
Tabel 1.1 DOSIS DIGOKSIN 4
Dosis Rapid diberikan dalam 12 jam. Mula-mula diberi dosis; 6 jam kemudian dosis,
dan sisanya (1/4 dosis) diberikan dalam 6 jam kemudian.
Dosis awal
6 jam kemudian
6 jam kemudian
dosis
dosis
dosis
Mulai dosis rumat (maintenance)
Dosis rumat: 1/5-1/3 dosis inisial (dosis digitalisasi) dan diberikan dalam 2 bagian (dua kali
sehari); dosis maksimum untuk rumat 2 x 0,125 mg atau 2 x tablet
Dosis Moderate meupakan dosis yang sering digunakan di bagian anak. Diberikan dalam
waktu 16 jam.
Dosis awal
8 jam kemudian
8 jam kemudian
1/3 dosis
1/3 dosis
1/3 dosis
Mulai dosis rumat (maintenance)
Dosis : loading dose 0,01-0,03 mg/kgBB
Tabel 1.2 DOSIS TERAPI DAN EFEK SAMPING OBAT INOTROPIK PARENTERAL
OBAT
DOSIS (g/kgBB/menit IV)
EFEK SAMPING
Adrenalin
0,05-1

Hipotensi
Disritmia
Isoproterenol
0,05-0,5
Vasodilatasi perifer&paru
Aliran darah koroner berkurang
Dopamin
2-20
2-5 g/kg/menit : vasodilatasi ginjal
>20 g/kg/menit: vasokonstriksi
Dobutamin
2-10
Efek langsung ginjal <
Vasodilatasi <
Takikardia <
Aminon
5-10
(sebelumnya diberikan dosis inisial 0,75 mg/kgBB)
Tabel 1.3 JENIS DAN DOSIS OBAT VASODILATOR UNTUK BAYI DAN ANAK2
OBAT
DOSIS
INDIKASI
Nifedipin
0,1-0,3 mg/kg (bayi)
0,2-0,5 mg/kg (anak)
Sublingual tiap 6 jam
Atau PO tiap 8 jam
AI dan/atau MI
Pirau kiri ke kanan
Nitroprusid
0,5-3 gkg/menit IV
maks 10mg/g/kg/menit
Curah jantung rendah pasca operasi
Hipertensi pulmonal dan/atau bendungan vena sistemik
Kaptopril
0,1-0,5 mg/kg PO tiap 8-12 jam pada neonatus, maks 4 mg/kg/hari
0,1-2 mg/kg PO tiap 6-12 jam pada bayi dan anak, maks 6 mg/kg/hari
6,25-12,5 mg/PO tiap 8-12 jam pada remaja, maks 5-7 mg/dosis
Disfungsi ventrikel kronik AI dan/atau MI, pirau kiri ke kanan
Enalapril
0,08 mg/kg/PO tiap 12-24 jam pada anak dan remaja
Disfungsi ventrikel kronik AI dan/atau MI
Prazosin
0,01-0,05 mg/kg PO tiap 6-8 jam, maks 0,01 mg/kg/detik

Disfungsi ventrikel kronik AI dan/atau MI

Catatan : IV = intravena, PO = peroral, AI = insufisiensi aorta, MI = insufisiensi mitral
Tabel 1.4. PREPARAT DAN DOSIS DIURETIK2
OBAT
CARA PEMBERIAN
DOSIS
Natriuretik
Asam etakrinik
Furosemid
IV
PO
IV
PO
1 mg/kg/dosis
2-3 mg/kg/hari
1 mg/kg/dosis
2-5 mg/kg/hari
Tiazid
Klorotiazid
Hidroklorotiazid
PO
PO
20-40 mg/kg/hari
2-5 mg/kg/hari
Antagonis aldosteron
Spironolakton
PO
1-2 mg/kg/hari
Pembedahan :
Pada beberapa pasien gagal jantung kanan, bila terapi medikamentosa tidak memadai, maka
perlu dipikirkan terapi bedah. Hal ini misalnya dijumpai pada : (a) Defek septum ventrikel
dengan pirau kiri ke kanan yang besar. Untuk keperluan ini dapat dilakukan banding
a.pulmonalis, sehingga pirau dari kiri ke kanan berkurang, dan dengan sendirinya gejala
gagal jantung berkurang; (b) Operasi penggantian katup atau perbaikan katup yang
mengalami kerusakan berat akibat penyakit jantung reumatik atau komplikasi endokarditis
bakterialis; (c) Operasi pada duktus arteriosus persisten dengan gagal jantung dapat
dipercepat sebelum umr 1 tahun; (d) Koreksi total kelainan jantung bawaan secepatnya oleh
stenosis pulmonal, koarktasio aorta. 7
H. Komplikasi
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan
pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri
dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan
selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi
dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung

kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan
gastrointestinal. 10,11
I. Prognosis
Prognosis gagal jantung ditentukan oleh beberapa hal: (1) Pada umumnya prognosis pada
bayi dan anak dengan gagal jantung lebih baik daripada orang dewasa. Tetapi saat timbulnya
gagal jantung sangat mempengaruhi prognosis ini. Makin muda umur saat terkena gagal
jantung, makin buruk prognosisnya. (2) Berat ringannya penyakit primer yang menyebabkan
gagal jantung, yang dapat dinilai secara fisis, elektrokardografis maupun radiologis. (3)
Lamanya gagal jantung, apakah akut atau menahun. (4) Cepat dan tepatnya pertolongan
pertama, baik secara medikamentosa maupun secara pembedahan. (5) Hasil dan lamanya
pengobatan digitalis dan diuretik, serta menetap atau tidaknya kardiomegali. (6) Adanya
komplikasi penyakit paru, endokarditis bakterialis atau penyakit lainnya. (7) Keadaan umum
pasien. (8) Sering atau tidak berulangnya (kambuh) gagal jantung.8
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari atau minggu-minggu
pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta
atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi
medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien
stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan
berakhir dengan kematian. 2,3,4