Anda di halaman 1dari 27

A.

Latar Belakang
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi ginjal yang bersifat
progresif dan irreversibel. Gangguan fungsi ginjal ini terjadi ketika tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit sehingga menyebabkan retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah. Kerusakan ginjal ini mengakibatkan masalah pada
kemampuan dan kekuatan tubuh yang menyebabkan aktivitas kerja
terganggu, tubuh jadi mudah lelah dan lemas sehingga kualitas hidup
pasien menurun (Brunner & Suddarth, 2001).
Penyakit ginjal kronis, merupakan permasalahan bidang nefrologi dengan
angka kejadiannya masih cukup tinggi, etiologi luas dan komplek, sering
tanpa keluhan maupun gejala klinis kecuali sudah terjun ke stadium
terminal (gagal ginjal terminal). Pasien penyakit ginjal kronis di evaluasi
selain untuk menetapkan diagnosa jenis penyakit ginjal, juga untuk
mengetahui adanya penyakit penyerta, derajat penyakit dengan menilai
fungsi ginjal, komplikasi yang terkait dengan derajat fungsi ginjal.
Dalam kasus saat ini gagal ginjal kronis tidak hanya dialami oleh orang
tua saja tetapi juga bisa dialami oleh remaja maupun anak-anak, hal ini
disebabkan oleh zat pemanis, pewarna dalam minuman yang berenergi
(minuman energi drink). Kebiasaan minuman itu yang berkepanjangan
maka menyebabkan kerja ginjal menjadi berat dan akhirnya merusak
ginjal sehingga menyebabkan gagal ginjal kronik.
Penerimaan diri (acceptance) merupakan sikap positif terhadap dirinya
sendiri, ia dapat menerima keadaan dirinya secara tenang, dengan segala
kelebihan dan kekurangannya. Mereka bebas dari rasa bersalah, rasa
malu, dan rendah diri karena keterbatasan diri serta kebebasan dari
kecemasan akan adanya penilaian dari orang lain terhadap keadaan
dirinya (Maslow dalam Hjelle dan Ziegler, 1992).

Banyaknya kejadian gagal ginjal kronik di masyarakat perlu mendapatkan


perhatian serius mengingat banyak permasalahan yang terjadi pada klien
dengan gagal ginjal kronik. Pasien pada gagal ginjal kronik merasakan
respon kehilangan yang cukup berat, dengan tahap penerimaan yang
berbeda-beda tergantung mekanisme koping sebagai pertahanan melawan
respon kehilangan. Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan masalah yang
tidak jarang ditemukan pada anak. Kemajuan yang pesat dalam
pengelolaan menjadikan prognosis penyakit ini membaik sehingga
pengenalan dini GGK merupakan masalah yang penting. Membaiknya
pengobatan pada akhir-akhir ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu
bertambahnya pengertian tentang patofisiologi GGK, aplikasi yang tepat
dari prinsip pengelolaan medis GGK, dan kemajuan teknologi dalam
tehnik dialisis serta transplantasi ginjal. Pada saat ini, telah dimungkinkan
pengelolaan GGK pada anak yang sangat muda, pengelolaan ditujukan
untuk mempertahankan kemampuan fungsional nefron yang tersisa
selama mungkin dan memacu pertumbuhan fisik yang maksimal, sebelum
dilakukannya dialisis atau transplantasi.1
Sulit untuk menentukan secara pasti angka kejadian GGK pada anak. ada
tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan
diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta
populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya.
B. Tujuan
Untuk mengetahui apakah gagal ginjal kronik pada anak dapat
menyebabkan kelainan metabolisme mineral dan pertumbuhan pada
tulang, sehingga diperoleh patofisiologi dari kasus tersebut. Dan dapat
menentukan asuhan keperawatan serta penatalaksaan yang tepat pada
kasus tersebut.
C. Tinjuan Pustaka
3.1

Mengenal Organ Ginjal

Ginjal adalah dua organ berbentuk seperti kacang yang


terletak di belakang rongga perut. Panjang dan beratnya bervariasi
yakni sekitar 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan sampai
12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa.
C.2

Gambar anatomi ginjal dan bagian-bagiannya.


Meskipun ukurannya kurang lebih hanya sekepalan tangan,
namun fungsi ginjal sangat mengagumkan. Fungsi utamanya
adalah menyaring darah dan mengeluarkan zat-zat sisa hasil proses
di dalam tubuh. Ginjal mampu menyaring 200 liter darah (bila
sebuah gelas ukurannya 200 ml, maka jumlah darah total yang
disaring sebanding dengan 1.000 gelas!)

Secara ringkas, fungsi ginjal pada keadaan sehat adalah sebagai


berikut:

3.4

menyaring darah dan membuang zat-zat sisa metabolisme

menjaga keseimbangan air dan garam untuk mengontrol


cairan dalam tubuh

mengendalikan tekanan darah

berperan dalam pembentukan sel darah merah

berperan dalam pemeliharaan fungsi tulang

mengendalikan jumlah zat (elektrolit) dalam darah seperti


kalium, kalsium, magnesium dan fosfat

Gagal Ginjal
Gagal ginjal berarti menurunnya fungsi ginjal akibat adanya
kerusakan pada ginjal. Dengan adanya penurunan fungsi ginjal ini
maka terjadi peningkatan zat sisa metabolisme dan terjadi
gangguan keseimbangan carain dan zat-zat yang harus dikeluarkan
oleh ginjal. Dengan demikian, pengukuran berkala fungsi ginjal

perlu dilakukan dengan melakukan pemeriksaan ureum dan


kreatinin. Sedangkan untuk mengukur fungsi ginjal dokter akan
menghitung laju filtrasi ginjal (LFG) melalui suatu rumus.
3.5

Penyebab Gagal Ginjal pada Anak


Gagal ginjal dapat terjadi akut dan kronik. Dikatakan akut
bila penurunan fungsi ginjal terjadi secara mendadak. Meski akut
dapat juga berlangsung lama namun biasanya gagal ginjal akut
berlangsung singkat dan dapat kembali ke kondisi semula bila halhal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal dapat kita atasi.
Sedangkan pada kondisi kronik, kondisi ginjal tidak akan kembali
seperti sediakala, dan cenderung makin memburuk.

3.6

Gagal Ginjal Kronik


Sejatinya, istilah gagal ginjal kronik sebenarnya sudah tidak
digunakan lagi. Istilah ini digantikan dengan istilah yang lebih
tepat yakni penyakit ginjal kronik. Penyakit ginjal kronik ditandai
adanya penurunan laju filtrasi ginjal (LFG) dibawah angka 60 dan
telah berlangsung selama 3 bulan atau lebih. Gagal ginjal terutama
dimaksudkan pada kondisi dimana fungsi ginjal sudah sedikian
menurunnya yang ditandai dengan angka LFG dibawah 15.
Kondisi ini disebut juga gagal ginjal terminal dan memerlukan
terapi pengganti ginjal seperti dialisis (misalnya hemodialisis) atau
cangkok (transplantasi) ginjal.
Tahapan penyakit ginjal kronik dibagi atas lima stadium,
seperti tercantum pada table berikut:

Stadium Keterangan
1
2
3
4
5

Kerusakan ginjal dengan LFG


normal atau
Kerusakan ginjal dengan LFG
ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG
sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG
berat
Gagal ginjal

Nilai LFG
(ml/menit/1.7
3 m2)
> 90
60 89
30 59
15 29
< 15

Penyebab gagal ginjal kronik disebabkan adanya kelainan


bawaan lahir (disebut sebagai kelainan kongenital),
glomerulonefritis, penyakit yang melibatkan banyak sistem tubuh
misalnya diabetes, hipertensi, dan lainnya.

3.7

Gambaran Anak dengan Gagal Ginjal


Umumnya, anak dengan gagal ginjal datang ke dokter
dengan berbagai keluhan yang berkaitan dengan penyakit
utamanya, atau sebagai akibat dari penurunan fungsi ginjalnya.
Secara umum, gejala yang ditunjukkan pada gagal ginjal
adalah sebagai akibat dari kondisi:
1. kegagalan tubuh dalam menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit, yang ditandai adanya dengan sembab pada tubuh.
Gangguan elektrolit misalnya kondisi asamnya pH darah
(asidosis) dapat mempengaruhi pertumbuhan anak
2. menumpuknya racun (toksin) urem di dalam darah (uremia)
dengan gejala seperti tidak nafsu makan (anoreksia), mual,
dan muntah. Kondisi ini lambat laun akan menimbulkan
malnutrisi dan protein pada anak.
3. adanya gangguan fungsi hormon misalnya hormon yang
berperan dalam pembentukan sel darah merah (eritropoietin)
dan vitamin D3. Kekurangan eritropoetin akan menimbulkan
anemia dan kekurangan vitamin D3 menimbulkan masalah
pada tulang anak.
4. gangguan respon terhadap hormon pertumbuhan. Pola
pertumbuhan setiap anak dengan GGK dipengaruhi oleh
faktor usia anak, umur saat mulai timbul gejala gagal ginjal
dan jenis terapi yang diberikan. Pada gagal ginjal,
pertumbuhan dapat tidak optimal yang mengakibatkan
berkurangnya tinggi badan akhir.
Pada anak dengan gagal ginjal, khususnya penyakit ginjal
kronik, dapat dijumpai kondisi peninggian tekanan darah atau
hipertensi. Kondisi ini dapat berasal dari penyakit ginjal utamanya
misalnya adanya refluks nefropati, penyakit ginjal polikistik, atau
pada tahapan lanjut gagal ginjal kronik akibat adanya tertahannya
garam dan air di dalam tubuh.

3.8

Gangguan Mineral dan Tulang pada Penyakit Ginjal Kronik


( GMT-PGK).
Gangguan mineral dan tulang pada penyakit ginjal kronik
(GMT-PGK) ialah suatu sindrom klinik yang terjadi akibat
gangguan sistemik pada metabolisme mineral dan tulang
pada PGK. Sindrom ini mencakup salah satu atau kombinasi
dari hal hal berikut :
- Kelainan laboratorium yang terjadi akibat gangguan

metabolisme calsium, fosfat, HPT dan vitamin D.


- Kelaianan tulang dalam hal turover, mineralisasi, volume,
pertumbuhan linier dan kekuatannya.
- Kalsifikasi vaskuler atau jaringan lunak lain.
Klasifikasi GM<T-PGK tergantung pada ada atau tidaknya
salah satu atau kombinasi dari ketiga komponen di atas.
(tabel 2.)
Tabel 2. Klasifikasi GMT-PGK

L : Laboratorium
T : Tulang
K : Kalsifikasi vaskuler

a.
Renal

Osteodistrofi

Osteodistrofi
renal
(OR)
merupakan
gangguan
morfologi
tulang pada PGK. OR merupakan salah satu pemeriksaan
komponen skeletal dari suatu gangguan sistemik GMT-PGK yang
dapat diukur (quantifiable) melalui pemeriksaan histomorfometri
dari biopsi tulang.

b. Definisi Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia adalah kadar fosfat darah 4,6 mg/dl. Kadar fosfat
darah normal adalah 2,5 4,5 mg/dl. Pada pasien hemodialisis atau
dialisis peritoneal, kadar fosfat darah hendaknya dipertahankan
antara 3,5 5,5 mg/dl.
c. Definisi Hipocalsemia
Hipocalsemia adalah kadar calsium total darah 8 mg/dl. Kadar
calsium total darah normal adalah 8,4 9,5 mg/dl.
d. Definisi Hipercalsemia
Hipercalsemia ialah kadar calsium total darah 10 mg/dl.
Calsium dalam darah ada dalam 3 bentuk yait7u :
- Calsium terionisasi ( 48 % )
- Calsium yang terikat pada protein ( 40 % ).
- Calsium kompleks yang terikat dengan anion lain speerti fosfat,
citrat dan bikarbonat ( 12 % ).
Dalam praktek klinik yang dipaki adalah calsium total ( jumlah
dari ketiga bentuk tersebut).
Dalam keadaan kadar albumin plasma abnormal, calsium total
tidak merefleksikan kadar yang sebenatrnya, oleh karena itu
dilakukan koreksi terhadap hasil pengukuran. Hasil yang di dapat
disebut calsium koreksi (corrected Ca).
Rumus koreksi adalah sebagai berikut :

e. Definisi Produk calsium fosfat ( calsium phosphorus product,


Ca x P Product)
Produk calsium-fosfat ialah hasil perkalian antara kadar fosfat
darah ( dalam mg/dl) dan kadar calsium total darah (mg/dl). Nilai
produk calsium-fosfat ini harus dipertahankan 55 mg2/dl2.
f. Definisi Hiperparatiroid Sekunder
Hiperparatiroid sekunder ( HiperPTS) ialah kadar hormon

paratiroid intak (HPTi) lebih dari kadar normal pada PGK. Kadar
HPTi pada populasi normal berkisar antara 10,4 68 pg/ml. Kadar
ini terdapat pada turnover tulang yang normal. Pada PGK nilai ini
bervariasi karena adanya peningkatan resistensi skelet terhadap
HPTi, sehingga kadar optimalnya tergantung pada derajat PGK.
Tabel. Kadar Optimal HPYi pada PGK

g. Definisi Kalsifikasi Vaskuler pada GMT-PGK


Kalsifikasi vaskuler pada GMT-PGK ( stadium 5 ) ialah
penimbunan calsium-fosfat yang terutama terjadi pada tunika
media pembuluh darah. Kalsifikasi vaskuler ini berkaitan erat
dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas penyakit
kardiovaskuler pada PGK.
3.9

Kelainan Neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi,

insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal


kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak
jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien
gagal ginjal kronik. Kelainan mental ringan atau berat ini sering
dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan
tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
PENJELASAN

1. Dengan memburuknya fungsi ginjal, terjadi gangguan


homeostasis mineral yang peogesif, terlihat dari abnormalitas kadar
calsium, fosfat, dan perubahan hormon (HPTi, 1,25dihydroxyvitamin D, fibroblast growth factor -23 (FGF-23) dan
hormon pertumbuhan. Gangguan mineral dan tulang ditemukan
pada sebagain besar pasien PGK stadium 3 5 dan secara universal
dialami pasien PGK stadium 5 yang menjalani dialisis.
2. Belakangan ini banyak perhatian ditujukan kjepada kjalsifikasi
ekstraskeletal yang disebabkan oleh gangguan metabolisme
mineral pada PGK serta akibat terapi yang diberikan untuk
mengoreksi gangguan tersebut ( misalnya pemberian obat pengikat
fosfat yang mengandung calsium, dan terapi vitamin D yang
kurang tepat ).
3. Dsefinisi tradisional osteodistrofi renal (OR ) tidak mewakili
spektrum klinik yang luas berdasarkan petanda (marker) serum,
pencitraan non-invasif dan gangguan tulang. Kidney disease :
Improving Global Outcomes ( KDIGO) menganjurkan untuk
menggunakan istilah CKD-Mineral and Bone Disorder ( CKDMBD), buku ini menggunbakan istilah Gangguan Mineral dan
Tulang pada Penyakit Ginjal Kronik (GMT-P)GK). Untuk
menggambarkan sindrom klinik yang lebih luas dari penyakit ini.
KDIGO merekomendasikan agar istilah OR digunakan terbatas
untuk menggambarkan patologi tulang terkait dengan PGK.

D. HASIL RISET
JURNAL PERTAMA
Metabolisme mineral dan kelainan tulang pada anak dengan gagal ginjal
kronik
Kelainan metabolisme mineral dan perubahan histologi tulang dapat
menurunkan pertumbuhan pada anak dengan gagal ginjal kronik. Hiperfosfat,
hiperkalsemi, asidosis metabolik, asupan vitamin D dan sintesis IGF dan
kelainan fungsi pada kelenjar paratiroid memiliki peran penting dalam
pembesaran hiperparatiroid dan juga kelainan/ penyakit tulang pada gagal
ginjal.

Konferensi terbaru dari KDIGO merekomendasikan agar


mempertimbangkan hal ini sebagai gangguan sistemik (gagal ginjal kronikgangguan mineral tulang) dan menjadikan histomorfometri tulang sebagai
standar untuk pertumbuhan, mineralisasi dan juga volume (TMV). DXA
digunakan untuk pengukuran kontroversial pada anak dengan gagal ginjal
kronik. Tetapi banyak pertanyaan yang timbul mengenai keakuratan pengukuran
tulang dan kesulitan pada interpretasi data khususnya pada anak-anak dengan
gagal ginjal kronik yang tidak hanya lambat pada pertumbuhan tetapi juga pada
masa puber dan osteosclerosis. Keabsahan dan kelayakan pada penelitian tulang
yang dapat mendeteksi perubahan kedua trabekuler dan kortikal pada tulang
saat ini masih diselidiki/ dilakukan pada anak-anak. Kelainan pada pengelolaan
mineral dan penyakit tulang pada gagal ginjal kronik memiliki banyak faktor.
Pembatasan diet fosfat disertai dengan asupan bebas kalsium dan logam dan
juga obat pengikat fosfat digunakan secara luas untuk mengatur hiperfosfat.
Vitamin D analog digunakan untuk terapi utama pada hiperparatiroid sekunder,
meskipun penggunaan obat hiperkalsemi kurang disukai karena calciphylaxis
dan klasifikasi vaskular.
Studi klinik diperlukan untuk mengevaluasi efek jangka panjang dari obat
calcimimetic dan terapi bisphoponate pada anak gagal ginjal kronik.
1. Pengantar
Studi klinik terbaru menunjukkan bahwa penurunan pertumbuhan tetap
menjadi masalah penting untuk anak anak gagal ginjal kronik. Menurut
NAPRTCS dan data ER, deviasi/ standar rata-rata tinggi badan masih
dibawah rata-rata persentil ketiga dalam masa pra-puber pada anak-anak
gagal ginjal kronik.
Anak-anak dengan defisit pertumbuhan yang lebih besar telah
menunjukkan peningkatan resiko kematian, dan kekurangan tinggi badan saat
mereka dewasa.

Beberapa faktor etiologi dapat memberikan kontribusi/ pengaruh


terhadap pertumbuhan yang optimal termasuk gizi buruk, asidosis metabolik
dan pemberian nutrisi pada gangguan tulang.
Penelitian ini akan membahas kelainan pada metabolisme mineral yang
sering ditemui pada anak gagal ginjal kronik yang dapat menyebabkan
hiperparatiroidisme sekunder dan pengembangan gangguan tulang. Terapi
yang dilakukan/ intervensi yang digunakan saat ini untuk mencegah dan
mengobati gangguan mineral tulang.
1.1 Penyakit Ginjal kronis gangguan mineral tulang
Ini adalah istilah baru yang direkomendasikan oleh anggota penyakit ginjal
: Improving Global Outcomes (KDGIO) initiative untuk menggambarkan
gangguan sistemik yang meliputi : (1) perubahan pada fosfor, kalsium,
hormon paratiroid dan metabolisme vitamin D; (2) kelainan pergantian
tulang, mineralisasi dan volume, dan (3) adanya kalsifikasi extraskeletal,
pada pasien dengan gagal ginjal kronis untuk mempertahankan a uniform
definition and consistent translation of clinical studies [6]. Rekomendasi
ini perlahan-lahan sedang disesuaikan dalam penafsiran kesehatan tulang
pada pasien anak
1.1.1Gangguan pada metabolisme mineral
1. Retensi fosfor dan hipokalsemia. Studi in-vitro dan in-vivo telah
menunjukkan bahwa fosfor dapat secara langsung meningkatkan
hiperplasia kelenjar paratiroid, serum kalsium rendah dan penurunan
sintesis kalsitriol dengan menghambat 1-hidroksilase [7, 8]. Phosphorus
mediates parathyroid cell proliferation by decreasing the expression of
cyclin kinase inhibitors p21Cip1/Waf1 dan p27 Kip1 and upregulating the
growth promoter TGF- which can lead to nodular hyperplasia and
resistance to medical therapy [9, 10]. Selanjutnya, beberapa orang dewasa
dan studi klinis pediatrik telah menunjukkan bahwa tingkat fosfor tinggi

dikaitkan dengan peningkatan risiko kalsifikasi pembuluh darah dan


mortalitas kardiovaskular yang lebih tinggi [11, 12].
Kalsium juga mengatur sekresi hormon paratiroid. Pada gagal ginjal,
hipokalsemia mungkin hasil dari penurunan sintesis kalsitriol, fosfor serum
tinggi dan gangguan penyerapan kalsium usus [13, 14]. Serum kalsium
rendah langsung dapat merangsang sintesis hormon paratiroid.
2. Penurunan sintesis kalsitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) dan plasma
rendah 25-hydroxyvitamin D. Tingkat kalsitriol menurun pada awal
perjalanan gagal ginjal. Pasien dewasa dengan gagal ginjal kronik satdium
III dilaporkan memiliki tingkat serum kalsitriol rendah dan nilai fosfor dan
kalsium normal [15]. Portale dan rekan melaporkan penurunan 40% kadar
kalsitriol pada anak dengan GFR antara 20-50 ml/ menit per 1,73 m2 [16].
Pasien dengan gagal ginjal kronik, tingkat plasma 25-hydroxyvitamin
D rendah telah dikaitkan dengan pengembangan hiperparatiroid sekunder,
pengurangan massa tulang dan hipokalsemia [17-19]. The Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative (KDOQI) guidelines recommend obtaining
measurements of plasma 25-hydroxyvitamin D and treating the
deficiency if present in both adult and children [20, 21]. Kelainan mineral
pada tulang dan pergantian tulang disertai dengan tingkat PTH normal atau
meningkat telah dijelaskan pada pasien dialisis dewasa dengan tingkat 25hydroxyvytamin di bawah 20 ng/ ml [18, 22]. Tingkat optimal 25hydroxyvitamin D telah diusulkan menjadi antara 20 sampai 40 ng/ ml [20,
22]. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi hubungan
antara plasma 25-hidroksivitamin D dan pertumbuhan linier pada anak
dengan penyakit ginjal.
3. Hiperplasia kelenjar paratiroid dan ketahanan tulang terhadap hormon
paratiroid. timulus awal untuk proliferasi kelenjar paratiroid masih belum
diketahui. Pada awalnya, hiperplasia difus terjadi akibat dari hipokalsemia,
hiperfosfatemia dan kadar vitamin D rendah.

Pembesaran progresif dari kelenjar paratiroid dan pengembangan


hiperplasia nodular telah dikaitkan dengan downregulation dari inhibitor
proliferasi sel termasuk p21Cip1/Waf1 dan p27 Kip1, penurunan vitamin D dan
reseptor kalsium dan peningkatan TGF- melalui aktivasi reseptornya, the
epidermal growth factor receptor (EGFR) [9, 10, 23, 24]; faktor-faktor ini
dapat memberikan respon buruk terhadap terapi medis.
Mekanisme kerja resistensi kerangka terhadap hormon paratiroid pada
pasien dengan gagal ginjal kronis termasuk downregulation dari reseptor
kalsium vitamin D di kelenjar paratiroid dan penurunan reseptor PTH /
PTHrP dalam kerangka.
4. Derangements in IGF-I and IGF-binding proteins, tingkat serum IGF-I
dilaporkan menjadi normal atau sedikit rendah pada anak dengan gagal
ginjal kronis yang berhubungan dengan peningkatan kadar hambat
peredaran IGF mengikat protein 1, 2 dan 3; perubahan ini mungkin
menjelaskan sebagian, resistensi terhadap terapi hormon pertumbuhan
pada beberapa anak. Penurunan yang cukup besar dalam hati IGF-I dan
kelainan pada transduksi sinyal hati JAK-STAT-SOCs juga telah
dibuktikan pada gagal ginjal [25, 26].
1.1.2Kelainan tulang
Meskipun biopsi tulang tetap standar emas dalam diagnosis osteodistrofi
ginjal, alat ini telah digunakan terutama untuk penelitian klinis tidak hanya
karena sifat invasifnya tetapi ketidakmampuan laboratorium patologi untuk
menginterpretasikan hasil. Konferensi KDIGO telah merekomendasikan
standardisasi dengan menggunakan istilah tiga faktor histologis (TMV
sistem) berdasarkan histomorfometri tulang pada pasien dengan gagal
ginjal kronis untuk memastikan interpretasi yang seragam [6]; (1)
pergantian tulang; (2) mineralisasi; dan (3) volume [6] (Tabel 1).
Teknik biopsi tulang, tetracycline labeling protocol,
Tabel 1 TMV sistem klasifikasi untuk osteodistrofi ginjal

Pergantian
Mineralisasi
Volume
Rendah
Rendah
Normal
Normal
Normal
Tinggi
Tidak normal
Tinggi
TMV, pergantian tulang, mineralisasi, volume
Dicetak ulang dari [6] dengan izin dari Nature Publishing Group
ukuran spesimen, kecukupan sampel, pembesaran dan normatif sumber
data harus ditentukan dalam laporan biopsi [6].

1.1.2 Kelainan pada tulang


Meskipun biopsy tulang tetap menjadi standar emas dalam
diagnosis osteodistrofi, cara ini telah digunakan sebagian besar untuk
penelitian klinis, tidak hanya karena bersifat invasive tetapi
ketidakmampuan laboratorium patologi untuk menafsirkan hasil.
Konferensi KDIGO telah merekomendasikan standarisasi istilah dengan
menggunakan 3 faktor histologist (TMV system) berdasarkan
histomorfometri tulang pada pasien dengan gagal ginjal kronis untuk
memastikan keseragaman interpretasi; (1) pergantian tulang; (2)
mineralisasi dan (3) volume.
(Tabel 1.) Teknik biopsy tulang, protocol penamaan tetrasiklin,
ukuran contoh, kecukupan sampel, pembesarab dan sumber data
normative harus ditentukan dalam laporan biopsy.
Pergantian tulang. Hal ini merupakan parameter dinamis yang
mencerminkan tingkat pembentukan tulang kembali dan dapat diukur
dengan menggunakan penamaan tetrasiklin ganda, dan perhitungan dari
tingkat pembentukan tulang dan frekuensi gerak.
Mineralisasi. Biasanya dinilai menggunakan pengukuran dari
ketebalan osteoid, volume osteoid, laju oposisi dan jeda waktu

mineralisasi yang merupakan waktu rata-rata antara endapan dan


mineralisasi. Tidak mencukupinya nutrisi vitamin D, kekurangan mineral
(hipokalsemia dan hipoposphatemia), asidosis metabolic atau toksisitas
alumunium dapat menyebabkan kekurangan mineralisasi.
Volume/kepadatan tulang. Volume tulang menunjukkan jumlah
tulang per satuan volume dari jaringan yang diukur. Biasanya diukur
dengan menggunakan pengukuran statis dalam tulang lunak.
Pada tahun 1990an dan sebelumnya, lesi histologist kerangka yang
dominan adalah karakteristik dari hyperparathyroidism sekunder dengan
meningkatkan laju pembentukan tulang dan peningkatan jumlah dan
aktivitas dari osteoblast dan osteoclast. Dengan pengurangan agresif
kadar hormon paratiroid dan meluasnya penggunaan garam kalsium
sebagai agen pengikat fosfat, lesi histologist tulang adinamik ditandai
dengan (1) tingkat pembentukan tulang yang rendah (2) penurunan
osteoklas dan osteoblas yang sering dilaporkan pada orang dewasa dan
anak-anak dengan gagal ginjal kronis. Implikasi klinis tulang adinamik
pada anak dengan gagal ginjal kronis masih sedang diselidiki. Penurunan
pertumbuhan linear terjadi pada masa pubertas anak yang dikelola pada
dialysis peritoneal yang dirawat dengan pe,berian kalsitriol dan garam
kalsium sebagai agen pengikat fosfat disertai dengan penurunan iPTH
dan peristiwa hiperkalsemia selama 12 bulan. Pada anak-anak dengan
gagal ginjal kronis stadium I-III, tingkat iPTH harus dipertahankan dalam
batas yang normal.
Saat ini rekomendasi untuk mempertahankan tingkat iPTH yang
beredar sekitar 2 sampai 4 kali batas atas normal (> 65 pg/ ml) untuk
mempertahankan pembentukan kembali tulang yang normal pada anakanak dipertahankan pada dialisis berdasarkan

pada korelasi pengukuran iPTH dan biopsy


tulang temuan histologis. Awalnya berpikir bahwa uji PTH utuh
mungkin melebih-lebihkan "kebenaran" PTH biologis aktif karena juga
mengukur 7-84PTH PTH fragmen. Akibatnya, diusulkan bahwa alat
tes PTH yang lebih baru yang hanya mengukur molekul 1-84PTH dapat
berhubungan lebih baik dengan perubahan tulang. Peneliti telah
melaporkan bahwa non-1-84PTH, kemungkinan besar adalah 784PTH fragmen, mungkin bertentangan dengan aktivitas kerangka184PTH yang dapat menjelaskan kebutuhan untuk mempertahankan
tingkat PTH lebih tinggi pada pasien ini. Studi klinis pada pasien anak
dipertahankan pada dialisis peritoneal telah menunjukkan bahwa korelasi
yang signifikan antara generasi pertama (Utuh / IRMA / ICMA)
dan generasi kedua (CAP / Whole) uji PTH dan akurasi dalam
memprediksi tingkat pembentukan tulang adalah serupa antara PTH
dua tes.
Meskipun penggunaan vitamin D yang meluas pada gagal
ginjal kronis, temuan histologist osteomalacia masih dilaporkan pada
orang dewasa dan anak-anak. Kekurangan vitamin D adalah sangat lazim
terjadi pada pasien dengan gagal ginjal kronis dan telah dikaitkan dengan
pengembangan hiperparatiroidisme sekunder
1.1.3 Kalsifikasi ekstraskeletal
Telah terjadi peningkatan minat dalam pengertian patogenesis
dan klinis kalsifikasi vaskular pada anak dengan gagal
ginjal kronis. Tingkatan yang lebih tinggi dari angka kelahiran dan angka
kematian yang terkait dengan kejadian koroner telah digambarkan pada
pasien dewasa saat terapi dialisis. Studi klinis telah menunjukkan bahwa
risiko kalsifikasi vaskular adalah keterkaitan dengan hiperfosfatemia,
hiperkalsemia, tingginya produksi kalsium fosfat, tingginya tingkat PTH,
lamanya waktu dialisis dan pencegahan dengan kalsitriol. Dalam

penelitian in vivo dan in vitro telah menunjukkan bahwa kalsifikasi


vaskular tidak hanya pasif tapi sebuah proses seluler aktif termasuk yang
kurang teratur dari beberapa faktor utama yang penting dalam
pennghambatan dari deposisi mineral termasuk protein tulang
morfogenetik, fetuin A, dan osteoprotegerin. Kelainan ketebalan arteri
karotis, meningkatnya masa ventrikel kiri dan disfungsi kekurangan
diastolik terjadi pada anak-anak dan remaja pada gagal ginjal awal
stadium 2.

1.1.4 Penilaian Kepadatan Mineral Tulang


Penggunaan DXA untuk mengukur kepadatan mineral tulang pada
pasien anak-anak dan dewasa dengan gagal ginjal tetap kontroversial.
Pengukuran dari kepadatan mineral tulang dapat menggunakan scan DXA
dalam tahap pertumbuhan atau pubertas dengan gagal ginjal dan
(impaired) garis pertumbuhan mungkin salah sejak area perencanaan
terlalu kecil. Dalam perbedaan nyata, penafsiran lebih mungkin terjadi
dalam (presence) dari kalsifikasi extraskeletal dan sklerosis di akhir dari
tulang vertebra. Pengukuran DXA terbatas oleh 2 penilaian dimensi dan
menunjukkan pemeliharaan tulang trabecular. Hubungan antara tulang,
jaringan, dan DXA adalah dibawah optimal pada beberapa pasien anakanak dan dewasa dengan gagal ginjal kronik. Sekarang ini, tidak ada
harapan penelitian klinis yang mengevaluasi hubungan antara resiko
fraktur dan kepadatan mineral tulang pada pasien dewasa dan anak-anak
dengan gagal ginjal.
Pada pasien dewasa dengan gagal ginjal stadium 2 sampai 4, pengukuran
kepadatan mineral tulang menggunakan scan DXA pada akhirnya terjadi
kemunduran tulang belakang, tulang paha, lengan depan dan seluruh
tubuh dengan penurunan di GFR; perubahan paling menonjol pada tulang
paha. Dari kecelakaan fraktur pinggang dan fraktur lainnya yaitu paling
tinggi pada pasien yang mempertahankan dialisis ketika perbandingan
kohort mereka dengan fungsi normal ginjal sebagai pelapor di DOPPS
(Dialysis Outcomes dan Practise Pattern Study). Biasanya resiko fraktur
tahap awal juga meningkat pada pasien dewasa dengan tingkat hormon
paratiroid lebih dari 900 pg/ml atau kurang dari 195 pg/ml.
Para peneliti telah menunjukkan bahawa penggunaan perangkat
kuantitatif computed tomograhy (pQCT) memberikan perkiraan yang

lebih tepat dan volumetrik BMD (g/cm kubik) dan perbedaan antara
tulang kortikal dan trabecular mungkin lebih berguna dalam
memprediksi resiko patah tulang pada gagal ginjal. Ini adalah fakta yang
diketahui bahwa gagal ginjal lebih signifikan mempengaruhi tulang
kortikal daripada tulang trabekular. Kepadatan mineral tulang pada tulang
radius ultradistal diukur dengan menggunakan pQCT dalam 21 pasien
anak-anak pada dialisis peritonial menunjukkan nilai yang lebih tinggi
pada tulang trabekular dan pengukuran lebih rendah pada tulang kortikal
daripada orang dengan fungsi normal ginjal.
Pencitraan resonansi magnetik mikro (MRI) tulang tibia menunjukkan
peningkatan porositas tulang kortikal dan kelainan di jaringan tulang
trabekular pada wanita dewasa pra-menopouse pada terapi dialisis.
Temuan tersebut juga didemonstrasikan di tulang paha tikus dengan
hiperparatiroidisme sekunder yang diukur dengan mikro-CT.
Ada beberapa pertanyaan yang belum terjawab memerlukan studi klinis
lebih lanjut dalam pengukuran masa tulang pada anak-anak dengan gagal
ginjal : 1) apa yang digunakan untuk pencitraan modalitas; 2) bagaimana
menafsirkan hasil gangguan pertumbuhan dan pubertas yang tertunda
pada anak-anak; 3) apa dan bagaimana nilai normal yang sudah
ditetapkan; 4) penilaian resiko patah tulang.
1.2 manajemen Penyakit Tulang dan Kelainan pada Metabolisme mineral
1. Menjaga serum fosfor yang sesuai dengan usia dan tingkat kalsium.
Pembatasan diit fosfor memainkan peran penting dalam pengendalian
hiperparatiroidesme sekunder pada gagal ginjal. Studi awal telah
melaporkan bahwa asupan makanan fosfor normal oleh anak-anak dengan
gagal ginjal kronis tahap II sampai III menyebabkan penurunan sintesis
kalsitriol dan peningkatan tingkat sirkulasi PTH. Tingkat serum fosfor
barus dipertahankan pada nilai normal yang sesuai usia untuk
menghindari rakhitis dari tumbuh kembang anak-anak. Berselang
konvensional peritoneal dan hemodialisa tidak seefektif hemodialisis
pada malam hari dan setiap hari dalam mengurangi fosfor. Namun,
prosedur yang terakhir ini belum layak untuk anak yang sangat kecil.
Sulit bagi anak-anak untuk mengikuti batasan makanan fosfor harian
yang direkomendasikan sehingga diperlukan penggunaan obat pengikat
dari fosfat. Meskipun alumunium yang mengandung agen yang efektif
dalam mengikat fosfor, penggunaannya telah dibatasi pada gagal ginjal
karena kumulatif tulang, sumsum tulang dan toksisitas sistem saraf pusat.
Pada tahun 1990an, garam kalsium yang banyak digunakan tidak hanya

untuk menurunkan serum fosfor tetapi jugs untuk memperbaiki


hipokalemia. Dosis tinggi kalsium fosfat berbasis pengikat telah dikaitkan
dengan peningkatan resiko kalsifikasi vaskular dan kalsifilksis dan
pengembangan pergantian tulang adinamik atau rendah. Sebuah obat
kalsium fosfat dan logam bebas, sevelamer diperkenalkan tahun 2000 dan
sekarang semakin diamanfaatkan sebagai pengikat utama fosfat pada
anak-anak dengan gagal ginjal. Sevelamer dapat menurunkan kadar
kolesterol, meningkatkan fitur histologik tulang adinamik dan
mengurangi resiko kalsifikasi vaskuler di tikus nephrectomized LDLR-/-.
Baru-baru ini, sevelamer karbonat dikembangkan karena kekhawatiran
asidosis metabolik yang dapat memperburuk penyakit tulang terutama
pada anak-anak dengan gagal ginjal. Lantanum karbonat jejak tanah
jarangmental, adalah pengikat fosfat efektif
tetapi akumulasi jaringan telah dibuktikan pada hewan dengan gagal
ginjal. Namun, komplikasi jangka panjang harus sepenuhnya dievaluasi
2. pengobatan
dengan vitamin D dosis. rendah calcitriol dari 1,25dihydroxyvitamin D3 s
udah efektif dalam mengontrolhiperparatiroidisme sekunder
dan improvment pada lesi tulang padaanak-anak dengan gagal .
ginjal kronis. reducation agresif di tingkatiPTH menggunakan dosis tertin
ggi calcitriol telah dikaitkan denganhypercalcemia,
meningkatkan risiko kalsifikasi pembuluh darah
danperkembangan tulang adinamyc. penurunan pertumbuhan linier telah
dilaporkan dalam pra-purbetal anak yang menerima 12
bulancalcitriol intermitten dan garam kalsium. kalsitriol memiliki
efekpenghambatan tergantung dosis proliferasi
sel kondrosit danosteoblas termasuk oleh upregulation kemungkinan p21
kinaseinhibitor protein cyclin dependent atau semakin meningkat dalam
ekspresi IGF mengikat protein-4. karena peningkatan
risikokalsifikasi vaskular dan calciphylaxis, dosis tinggi calcitriol jarang
digunakan dan yang lebih baru vitamin
D analog yang hypercalcemickurang mendapatkan
popularitas2. pengobatan
dengan vitamin D dosis. rendah calcitriol dari 1,25dihydroxyvitamin D3 s
udah efektif dalam mengontrolhiperparatiroidisme sekunder
dan improvment pada lesi tulang padaanak-anak dengan gagal
ginjal kronis. reducation agresif di tingkatiPTH menggunakan dosis tertin

ggi calcitriol telah dikaitkan denganhypercalcemia,


meningkatkan risiko kalsifikasi pembuluh darah
danperkembangan tulang adinamyc. penurunan pertumbuhan linier telah
dilaporkan dalam pra-purbetal anak yang menerima 12
bulancalcitriol intermitten dan garam kalsium. kalsitriol memiliki
efekpenghambatan tergantung dosis proliferasi
sel kondrosit danosteoblas termasuk oleh upregulation kemungkinan p21
kinaseinhibitor protein cyclin dependent atau semakin meningkat dalam
ekspresi IGF mengikat protein-4. karena peningkatan
risikokalsifikasi vaskular dan calciphylaxis, dosis tinggi calcitriol jarang
digunakan dan yang lebih baru vitamin
D analog yang hypercalcemickurang mendapatkan popularitas
paricalcitol atau 19-atau-1, 25 (OH) 2-Vitamin D2 adalah analog yang juga
mengaktifkan reseptor vitamin D dan telah terbuktimemiliki
efek anabolik langsung pada tulang, menurunkan kadarkalsium aorta, dan
hormon paratyroid rendah pada gagal ginjaldengan
penurunan penyerapan usus kalsium
dan fosfor.pengurangan serupa di tingkat iPTH disertai dengan kalsium stabil
dan nilai fosfor juga telah menunjukkan pada anak, pada hemodialisis

doxercalciverol atau 1 alfa-OH-vitamin D2 adalah phrohormoneyang telah


digunakan sebagai calcitriol alternatif yang efektif.Namun,
episode hypercalcemia dan hyperphospathemia seringkalimelaporkan apabila
diberikan pada pasien hemodialisis dewasadibandingkan dengan paricarcitol. di
samping itu, doxercalciverolmeningkatkan mRNA dan ekspresi
protein tulang yang berhubungan dengan tanda Runx2 dan osteocalcin dalam
aortaindependen dari kalsium dan fosfor. temuan ini harus diselidiki lebih
lanjut pada anak-anak
25-hidroksivitamin D defisiensi, pelopor untuk calcitriol adalah lazim pada
pasien dengan gagal ginjal kronis. rekomendasi KDQOImeliputi
pengukuran 25 hidroksi vitamin D pada tingkat penderitapediatrik dengan
gagal ginjal dan pengobatan dengan
baikelgocalciverol atau cholecalciverol jika tingkat
serum rendah.mineralisasi cacat dan pergantian tulang yang rendah yang
diamati pada spesimen biopsi tulang yang diperoleh dari orang

dewasahemodialisis pasien dengan 25-hidroxyvitamin tingkat D di bawah


20 mg / ml. elgocalciverol altought tidak tingkat PTH lebih rendah
pada tahap V gagal ginjal, gejala termasuk nyeri kelelahan, rangka
dan otot secara signifikan meningkatkan pada pasien dewasa.pada anak
dengan fungsi normal 25-hidroksivitamin D tingkatakrual dapat
mempengaruhi tulang pada anak pubertas, hubungan ini memerlukan penelitian
lebih lanjut pada anak dengan gagal ginjal
3. penggunaan calcimimetic. cinacalcet HCL adalah
generasikedua agen calcimimetic yang dapat memodulasi reseptor kalsiumdan
efektif menurunkan sekresi hormon paratiroid dan cyntesis.studi klinis pada
pasien dewasa telah menunjukkan bahwa pengobatan dengan cinacalcet dapat
mencegah membutuhkanuntuk parathyroidectomy, menurunkan risiko patah
tulang dan mengurangi kalsifikasi vasculare pada pasien dengan
gagal ginjalkronis. althought efektif dalam pengobatan parathyroidismsecindary,
penggunaan cinaclcet HCL telah terbatas pada anak-anak karena efek yang
tidak diketahui itu terhadap pertumbuhanlinier. in-vivo percobaan telah
menunjukkan bahwa aktivasi reseptorkalsium (oleh calcimimetic) pertumbuhan
tulang meningkat pada
4. bifosfonat terapi. bifosfonat sering digunakan sebagaipengobatan
untuk osteogenesis imperfecta dan penyebabsekunder lainnya massa tulang
yang rendah pada anak ginjaldengan fungsi ginjal
normal. penggunaan bifosfonat adalah kontroversial pada pasien dengan
gagal ginjal kronis karena mereka terutama diekskresikan oleh ginjal dan dapat
menyebabkan akumulasi rangka signifikan dan menghambatremodeling
tulang. pada anak dengan osteogenesis imperfecta,terapi jangka
panjang pamidronat tidak mempengaruhipertumbuhan
linier tetapi laporan penurunan tingkat pembentukan tulang masih menjadi
perhatian. karena kemungkinan efek itunegatif terhadap pertumbuhan,
berkepanjangan rangka paruh danexcreation ginjal, bisphophonates harus
digunakan dengan sangat hati-hati pada anak dengan gagal ginjal kronis
kesimpulan
penurunan pertumbuhan masih merupakan masalah utama pada anak
dengan gagal ginjal kronis. beberapa faktor etiologi telah
terlibat termasuk perubahan dalam metabolisme mineral danperkembangan
penyakit tulang. masalah harus diakui awal sehingga intervensi yang tepat bisa
dilakukan. yang meassurmentmassa tulang tetap bermasalah karena

faktor pembaur yang mungkin mempengaruhi interpration data


termasuk tulang kecil, pubertas tertunda dan kehadiran osteosclerosis. studi
klinis pada pasien anak dengan gagal ginjal kronis harus dilakukan
untukmenjawab pertanyaan ini.

JURNAL KEDUA
GANGGUAN KEJIWAAN PADA ANAK DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS
Ashraf Bakr & Mostafa Amr & Amr Sarhan &
Ayman Hammad & Mohamed Ragab &
Ahmed El-Refaey & Atef El-Mougy

Penilaian abstrak tentang psikiatrik telah dilakukan sesuai kriteria DSM-IV TR pada
19 anak dengan pra-dialisis gagal ginjal kronis dan 19 anak dengan penyakit ginjal stadium
akhir pada dialisis reguler. Tingkat kelaziman gangguan psikiatrik (jiwa) pada seluruh pasien
yang telah dipelajari adalah 52.6%. Gangguan penyesuaian merupakan gangguan yang paling
umum terjadi (18.4%), diikuti oleh depresi (10.3%) dan gangguan neurokognitif
(7.7%).Kegelisahan dan gangguan sistem pengeluaran dilaporkan memiliki persentase
masing-masing 5.1% dan 2.6%. Gangguan-gangguan tersebut terjadi lebih lazim (p=0.05)
pada dialisis (68.4%) daripada pasien pra-dialisis (36.8%). Adanya gangguan jiwa tidak
berhubungan secara signifikan terhadap jenis kelamin, parahnya anemia, lamanya gagal
ginjal kronis atau efisiensi durasi hemodialisis. Kesimpulannya, gangguan jiwa sangat lazim
terjadi pada pasien kita, terutama pada pasien yang mengalami hemodialisis. Baik gangguan
penyesuaian dengan depresi dan gangguan depresif adalah gangguan jiwa yang paling umum.
Susunan gangguan ini dapat dijelaskan oleh sulitnya hidup dengan gagal ginjal kronis
dibandingkan dengan faktor demografi atau fisik.

Pengantar
Ilmu hubungan kejiwaan pada ilmu kedokteran mengenai ginjal menyediakan
kesempatan untuk bekerja dengan tim spesialis multi-disipliner mengatur pasien dengan
masalah kronis dan kompleks pada dalam diri atau di luar diri pasien [1].
Morbiditas jiwa adalah timbulnya halangan abnormal pada emosi, sikap, dan
hubungan yang mengganggu fungsi individu dan sosial [2].
Timbulnya morbiditas jiwa dapat diukur secara objektif dengan penggunaan kuisioner
dan wawancara. Yang baik adalah subjek yang memiliki ciri psikometri yang kuat yang
menunjukan kepuasan dapat dipercaya dan keabsahan data untuk populasi dalam penelitian
[2].Wawancara semi-terstruktur untuk anak-anak dan remaja adalah sebuah contoh dari
wawancara yang bergantung secara kuantitas pada observasi terstruktur dan formulir laporan
diri [3].

Kemajuan dalam perawatan medis , termasuk perkembangan dialisis dan


transplantasi, telah meningkatkan tingkat kelangsungan hidup bagi anak-anak dengan gagal
ginjal kronis. Panjangnya kelangsungan hidup ini meningkatkan kesempatan untuk
mengembangkan morbiditas jiwa pada anak-anak[4]. Kewajaran seperti juga pola gangguan
jiwa diantara anak-anak dengan gagal ginjal kronis beragam dari penelitian yang satu dengan
yang lain[4-7].
Penelitian hubungan kejiwaan ini bertujuan untuk menemukan gangguan jiwa pada
anak-anak mesir dengan gagal ginjal kronis pada unit nefrologi anak di Rumah Sakit Anak
Universitas Mansoura dengan menggunakan SCICA.DSM-IV TR kriteria sempat digunakan
untuk membuat diagnosa kejiwaan [8].

Subyek dan Metode


Subyek
Penelitian ini dilakukan kepada 38 anak-anak dengan Gagal ginjal kronis. Mereka
terdiri dari 24 anak laki-laki dan 14 anak perempuan, berusia antara 9 sampai 15 tahun.
Berdasarkan penelitian tersebut, 19 anak mengalami pra-dialisis gagal ginjal kronis dan 19
lainnya mengalami penyakit ginjal stadium akhir pada hemodialisis reguler. Gagal ginjal
kronis didiagnosa ketika pembersihan kreatinin <= 90 ml/min/1.73 m2 BSA. Pasien memulai
dialisis ketika pembersihan kreatinin mereka <= 15 ml/min/1.73 m2 BSA. Tidak ada pasien
yang terbukti mengalami malnutrisi. Pasien dibawa berurutan dari Unit Nefrologi Anak,
Rumah Sakit Universitas Mansoura, Mansoura, Egypt, selama October 2005 sampai Maret
2006. Sekelompok yang terdiri dari 185 anak dengan gagal ginjal kronis ditindaklanjuti
dalam unit info persetujuan didapat dari orang tua mereka.

Metode
Penilaian kejiwaan anak didasarkan pada SCICA. SCICA dibuat untuk mengetahui
fungsi dari 9 area dari kehidupan pasien : aktivitas, sekolah, pekerjaan, teman, hubungan
keluarga, fantasi, persepsi diri, perasaan, dan laporan masalah dari orang tua dan guru.
SCICA tidak dibuat untuk memperoleh jawaban iya/tidak atas sebuah gejala, tetapi
memanfaatkan pertanyaan terbuka dan tugas terstruktur untuk mendorong subyek agar
berbicara dan bersikap yang akan menguak pikiran, perasaan, kekhawatiran dan ketertarikan
mereka, sejalan dengan cara interaksi mereka dalam situasi penilaian kesehatan mental[3].
Keandalan dan keabsahan dari SCICA sulit dipungkiri[3,9].
Wawancara ini dilakukan terpisah antara orang tua dengan anak mereka. Karena unit
dialisis biasanya sibuk, berisik, wawancara dilakukan di ruangan yang sunyi dekat unit
dengan privasi. Sebagian pasien, karena Stigmata kejiwaan, tidak ingin terlihat sama sekali
dalam lingkungan ini, dan pertemuan harus diatur agar mereka terlihat sebagai pasien luar.
Kesimpulan dibuat berdasarkan DSM-IV-TR[8].

Analisa Statistik
Data dianalisa menggunakan paket SPSS (v 10). Variabel ditunjukan dengan median
dan jangkauan (range). Perbandingan antar kelompok dilakukan menggunakan chi-square.
Korelasi antar variabel dihitung menggunakan Kendall's tau-t koefisien korelasi.

Hasil
Data demografis, klinis dan laboratorium dari anak-anak yang diteliti diilustrasikan pada
tabel 1.
Tabel 2 mendemonstrasikan bahwa tingkat kewajaran dari gangguan jiwa pada
seluruh pasien yang diteliti adalah 52.6%. Gangguan Penyesuaian adalah gangguan yang
paling umum (18.4%), diikuti dengan gangguan depresif (10.3%) dan gangguan
neurokognitif (7.7%). Kegelisahan dan gangguan pengeluaran dilaporkan masing masing
pada 5.1% dan 2.6%. Gangguan-gangguan ini lebih lazim (p=0.05) pada dialisis (68,4%)
dibandingkan pada pasien pra-dialisis (36.8%), seperti yang ditunjukan tabel 2. Adanya
gangguan kejiwaan tidak secara signifikan terkorelasi dengan usia, jenis kelamin, anemia,
durasi gagal ginjal kronis atau durasi dari efisiensi hemodialisis.

Diskusi
Selama
masa kanakkanak, sakit fisik
kronis
meningkatkan
resiko gangguan
emosi dan sikap,
walaupun
mayoritas anak-anak dan keluarga berhasil beradaptasi[10]. Gagal ginjal kronis selalu
memberikan tekanan dan seringkali dampak seumur hidup pada anak-anak dan keluarga
mereka, yang memberikan pengaruh pada anak-anak ini untuk mengembangkan gangguan
kejiwaan. Sampai saat ini, ini adalah laporan pertama yang mendiskusikan rentannya
kejiwaan diantara anak-anak dengan gagal ginjal kronis di negara kita.
Dalam penelitian ini, tingkat kelaziman dari gangguan kejiwaan pada seluruh pasien
yang diteliti adalah 52.6%. Penelitian gangguan kejiwaan diantara anak-anak dengan gagal
ginjal kronis sangat sedikt [4,6,11,12]. Hasil dari penelitian ini adalah variabel-variabel yang
disebabkan oleh beragamnya kelompok dari pasien yang diteliti seperti juga peralatan yang
digunakan dalam penilaian kejiwaan. Fukunishi dan Kudo[4] melaporkan bahwa 17 dari 25
(65.4%) anak-anak Jepang dengan ESRD pada dialisis peritoneal (selaput perut) rawat jalan
berkelanjutan menunjukan gangguan kejiwaan. Penilaian kejiwaan pada 26 anak-anak
berkebangsaan Inggris denga ESRF dilakukan dengan hemodialisis di rumah
mengungkapkan tingkat kerentanan jiwa pada anak-anak yang diteliti sekitar 19.2%[11].
Garralda et al[12] mendemonstrasikan bahwa kesulitan kejiwaan ditemukan lebih banyak
pada anak-anak dan remaja dengan gagal ginjal kronis (22 subyek pada hemodialisis di RS
dan 22 dengan gagal ginjal lebih sedikit).

Anak-anak dengan gagal ginjal kronis seringkali menderita kelainan pertumbuhan dan
kelainan bentuk tulang disebabkan oleh osteodytrophy. Stigmata dari terapi hemodialisis
termasuk bekas luka, tanda bekas suntik dan noda fistula atau tubrukan arteriovenous, yang
cukup membahayakan. Masalah-masalah ini seringkali diperburuk oleh penundaan dari
munculnya karakter seks sekunder yang menyertai uremia. Perubahan negatif dalam tubuh ini
memperburuk perasaan anak akan menjadi berbeda dan menghasilkan pengasingan dalam
kelompok sebaya. Untuk alasan ini, anak-anak dan remaja dengan gagal ginjal kronis
cenderung mengalami kerentanan kejiwaan[13-15]. Terlebih uremia bisa saja dikaitkan
dengan gejala-gejala seperti mudah marah, kegelisahan, kebingungan, berkurangnya jangka
waktu memberi perhatian, dan non-verbal abstraksi. Gejala-gejala psikologis ini
meningkatkan kerentanan pada psikososial ketidakmampuan menyesuaikan diri[15,16].
Perubahan pada tingkat CNS serotonin yang diteliti pada pasien gagal ginjal kronis juga

dapat menjadi sebab kekacauan psikologis yang dialami pasien yang diteliti[17].
Kemungkinan lain dari meningkatnya kerentanan psikologis pada ketidakmampuan
menyesuaikan diri adalah efek samping/pemaparan kronis terhadap obat-obatan yang
digunakan oleh anak-anak tersebut.
Dalam penelitian ini, kami menemukan bahwa masalah kejiwaan lebih lazim pada
kelompok dialisis anak ketika dibandingkan dengan kelompok pra-dialisis(tabel 3). Garralda
et al [12] menyatakan bahwa ada tren menuju kesulitan psikologis yang lebih pasti dan jelas
pada pasien dengan kondisi ginjal yang parah.
Observasi ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa anak-anak dengan dialisis mengalami
gejala fisik yang menyedihkan, lebih banyak obat-obatan dan investigasi dan ketergantungan
terhadap mesin yang mungkin tidak berfungsi kapan saja.Juga, mereka menerima perhatian
lebih dari dokter dan orang tua mereka, yang berarti ketergantungan makin dipupuk, yang
menurunkan fungsi dari anak-anak ini.Pada dasarnya, mereka sadar bahwa kesehata fisik dan
hidup mereka dalam bahaya.Peringatan dan penambahan sumber psikologis mereka
membantu mereka untuk mengatasi tekanan.Penolakan atas penyakit atau komplikasi
mengerikan adalah salah satu mekanisme pasien untuk mengatasi penyakit kronis mereka.
Hal itu dimaksudkan untuk menolak perasaan yang berhubungan dengan kejadian atau
pikiran yang menyakitkan, agar melindungi pasien melawan kegelisahan dan depresi
berat[18]. Terkadang dampak dari faktor biologis seperti dialisis dan pengobatan yang di
eksposur[19] seperti juga ketergantungan pasien terhadap orang lain ketika mereka
seharusnya bergantung pada diri sendiri dapat melampaui kapasitas seorang anak untuk
menyesuaikan diri, yang menjadi malapetaka seperti mekanisme penyangkalan dan menuntun
kepada pengembangan dari banyak pola sikap ketidakmampuan beradaptasi yang ditunjukan
oleh pasien dialisis[19]. Di sisi lain, persentase yang lebih rendah dari gangguan kejiwaan
pada kelompok pradialisis dapat dijelaskan oleh penggunaan yang luas dari penyangkalan,
yang bertindak sebagai mekanisme pelindung psikologis terhadap kegelisahan yang luar
biasa[20].
Penelitian kami menunjukan bahwa baik gangguan penyesuaian diri dengan depresi
maupun gangguan depresif adalah gangguan kejiwaan yang paling umum, terutama pada
pasien dengan ESRD.
Penemuan ini selaras dengan penemuan dari banyak penelitian yang menilai anakanak[4,13-15,21,22] dan pasien ginjal dewasa[5,23,24]. Fukuniski dan Kudo
mendemonstrasikan bahwa 17 dari 16 anak pada CAPD(65.4%) memiliki pemisahan
gangguan kegelisahan[4]. Banyak penelitian membuktikan bahwa remaja yang terpengaruh
oleh ESRD seringkali mengalami kegelisahan dan depresi[13-15,21,22]. Rustomjee dan
Smith menyediakan pelayanan berkaitan kepada unit ginjal dewasa berdasakan pada kriteria
DSM-III-R[23]. Mereka menemukan bahwa diagnosa yang paling umum muncul adalah
gangguan penyesuaian diri(27%) dan depresi (20%). House melaporkan bahwa pasien ginjal
dewasa yang dimintai opini kejiwaan sebagian besar mengalami gangguan penyesuaian
diri[5]. Dalam penelitian mengenai depresi pada pasien ginjal dewasa oleh Craven et al, 8.1%
dinyatakan memiliki kisah depresif yang besar dengan menggunakan kriteria DSM-II[24].
Pasien dengan gagal ginjal kronis harus mencoba beradaptasi dengan penyakit fisik
kronis mereka dan pentingnya, di banyak kasus, ketergantungan pada mesin dialisis untuk
tetap hidup. Penyesuaian dalam hal kognitif,emosional, dan sikap diperlukan oleh pasien dan
keluarga mereka[25]. Penyesuaian timbul dalam beberapa minggu dan bulan dan mungkin

berhubungan dengan reaksi kesedihan. Gejala depresif terkadang berkembang sebagai bagian
dari proses ini[26].

Penelitian gangguan kejiwaan pada anak dengan penyakit kronis lainnya menunjukan
hasil yang serupa. Kovacs et al mendemonstrasikan bahwa 36% dari anak-anak yang
terdiagnosa diabetes mellitus dengan ketergantungan akan insulin mengembangkan
gangguang penyesuaian diri yang umumnya didominasi oleh gejala depresi [27]. Tidak jauh
berbeda, Ortega et al menunjukan asthma ketika masa kanak-kanak berhubungan dengan
gangguan kegelisahan[28]. Penemuan ini menunjuk pada satu bahwa bahwa peningkatan
kemungkinan dari gangguan kejiwaan selama masa kanak-kanak tidak terlihat spesifik pada
kategori diagnosa di luar disfungsi otak, tetapi merefleksikan kesulitan yang melekat dalam
kehidupan dengan penyakit kronis[29].
Kami tidak menemukan korelasi yang signifikan antara adanya gangguan kejiwaan
dan sejumlah faktor seperti usia, jenis kelamin, parahnya anemia, lamanya gagal ginjal kronis
atau efisiensi atau durasi hemodialisis. Ini berarti bahwa adanya gangguan tersebut lebih
dapat dijelaskan oleh kesulitan yang muncul dalam kehidupan dengan gagal ginjal kronis
daripada faktor demografis ato fisik.
Kesimpulannya, gangguan kejiwaan, utamanya depresi, sangat lazim pada pasien
gagal ginjal kronis kami.Hasil ini dimaksudkan untuk penelitian yang lebih termekanisme
yang mengeksplor hubungan spesifik antara gangguan depresif masa kanak-kanak dan gagal
ginjal kronis.